Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Autoren
Martin Schaller

Weitere Bakterieninfektionen der Haut

Im vorherigen Kapitel wurden die dermatologischen Aspekte der Infektionen mit Streptokokken und Staphylokokken dargestellt; für die Lyme-Borreliose, Leptospirose und das Rückfallfieber ist auch ein eigenes Kapitel vorgesehen. Im vorliegenden Kapitel hingegen werden die übrigen in der Dermatologie wichtigen bakteriellen Infektionen aufgeführt, darunter Gram-positive koryneforme Stäbchen und weitere Gram-positive sowie die diversen Gram-negativen Bakterien. Abschließend finden sich Beschreibungen der Mischinfektionen Noma, Ulcus tropicum sowie der mit Tierbissen assoziierten Erreger.

Gram-positive koryneforme Stäbchen

Die Gattung Corynebacterium umfasst morphologisch ähnliche, unbewegliche Gram-positive Stäbchen. Die ein- oder beidseitige keulenförmige Anschwellung hat zur Namensgebung geführt (griechisch koryne: Keule). Viele Arten gehören zur residenten Flora des Menschen und sind apathogen. Sie sind oft für Gerüche, insbesondere in Achselhöhlen und Leisten, verantwortlich.
Assoziierte Erkrankungen sind in Tab. 1 dargestellt. Propionibacterium acnes spielt bei Akne eine wichtige Rolle, wird aber nicht als direkte Ursache gesehen. Ein Zusammenhang mit Erysipel wurde bei immunsupprimierten Patienten beschrieben. Das Krankheitsspektrum koryneformer Stäbchen umfasst viele harmlose Infektionen bis zur potenziell tödlichen, gelegentlich nur auf die Haut begrenzten Diphtherie.
Tab. 1
Erkrankungen durch diphtheroide Bakterien
Erreger
Erkrankung
Vorkommen
Corynebacterium minutissimum
Erythrasma
Häufig
Corynebacterium tenuis
Trichobakteriosis
Nicht häufig
Corynebacterium spp.
Keratoma sulcatum
Häufig
Corynebacterium diphtheriae
Kutane Diphtherie
Sehr selten
Corynebacterium ulcerans
Kutane Diphtherie
Sehr selten
Arcanobacterium haemolyticum
Hautulzerationen
Sehr selten
Corynebacterium pyogenes
Hautulzerationen
In Thailand häufig
Corynebacterium jeikeium
Sepsis bei Immunschwäche
Häufig bei onkologischen Patienten
Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum
Acne vulgaris, Acne conglobata
Sehr häufig, aber nicht kausal
Selten, nicht kausal

Erythrasma

(von Baerensprung 1862)
Epidemiologie
Ungefähr 20 % der Bevölkerung sind von einer Infektion betroffen. Die Ausprägung klinischer Erscheinungen ist abhängig von der vorherrschenden Luftfeuchtigkeit. Die Erkrankung findet sich häufig in den Leisten, insbesondere bei älteren Männern. Mangelhafte Hygiene, Hyperhidrosis, Übergewicht und Diabetes mellitus sind prädisponierende Faktoren.
Ätiopathogenese
Erreger ist Corynebacterium minutissimum. Die harmlosen Bakterien können in eine traumatisierte oder durch Feuchtigkeit vorgeschädigte Hornschicht eindringen, ohne jedoch lebende Epidermisanteile zu erreichen. Diagnostisch bedeutsam ist die korallenrote Fluoreszenz ihrer Porphyrine im Wood-Licht.
Klinik
Am häufigsten betroffen sind die Intertrigines an der Kontaktstelle Oberschenkel und Skrotum bei Männern sowie Oberschenkel und Labia majora bei Frauen. Andere Prädilektionsstellen sind Achselhöhle, Anal-, Bauch- und Brustfalte, Nabel und Zehenzwischenraum. Initial finden sich kleine rotbraune Maculae, die zu scharf begrenzten Herden mit Satelliten in der Umgebung konfluieren (Abb. 1). Die Oberfläche ist glatt, bei gelegentlich feiner Schuppung. Obgleich die Erkrankung oft asymptomatisch verläuft, kann Juckreiz vorkommen und zu Exkoriationen und Entzündung führen. Schwitzen und langes Sitzen begünstigen den Juckreiz. Gelegentlich findet sich eine Fluoreszenz in klinisch noch nicht befallener Haut.
Differenzialdiagnose
Tinea inguinalis, Pityriasis versicolor, Intertrigo, initiale oder anbehandelte Psoriasis.
Diagnostisches Vorgehen
Bedeutsam ist die nach dem Physiker Wood benannte Wood-Licht-Untersuchung, bei welcher ein Doppelfiltersystem fast reine UVA-Strahlung (320–400 nm) ermöglicht (Abb. 2). Entsprechend dem Absorptionsspektrum der von Corynebacterium minutissimum produzierten Porphyrine kann es zu einer korallenroten Fluoreszenz kommen.
Histopathologie
Bisweilen ist ein diskretes perivaskuläres Infiltrat zu sehen. Die winzigen Bakterien können in der Hornschicht mit Spezialfärbungen nachgewiesen werden.
Labor
Eine kulturelle Anzüchtung unter aeroben Verhältnissen auf Spezialmedien mit Identifikation und Subklassifikation ist möglich, aber nicht notwendig.
Verlauf
Trotz Therapie verläuft die Erkrankung oft chronisch und weist eine hohe Rezidivrate auf. Nicht selten verbleibt Restpigmentierung.
Therapie
Systemisch Erythromycin in einer Gesamtdosis von 1,0 g auf 2–4 Dosen verteilt. Alternativ 250 mg tgl. für 1 Woche.
Topisch
Zunächst werden Azol- oder Ciclopirox-haltige Cremes täglich für 1 Woche und dann prophylaktisch einmal wöchentlich aufgetragen. Unterstützend wirkt die Elimination von Begleitfaktoren wie Übergewicht, Schwitzen und Mazeration. Antibakteriell wirksame saure Syndets sind hilfreich. Für die Überprüfung des Therapieerfolgs eignet sich die Wood-Licht-Untersuchung.

Trichobacteriosis palmellina

Synonyme
Trichomycosis palmellina (Trix, Trichos: Haar, Mycosis: frühere fälschliche Annahme einer Pilz-Infektion, palmellina: roter Farbstoff der Alge Palmella cruenta).
Epidemiologie
Die relativ häufige Erkrankung betrifft Männer öfter als Frauen.
Ätiopathogenese
Erreger ist Corynebacterium tenuis. Korynebakterien gehören zur normalen Standortflora der Haut und Haarschäfte. Bei mangelhafter Hygiene, Hyperhidrosis und intertriginösen Bedingungen bilden die saprophytären Gram-positiven Bakterien dichte, das Haar umschließende Kolonien.
Klinik
Die Haare der Achselhöhlen, seltener des Mons pubis oder ganz selten die Terminalbehaarung des Körpers sind von weiß-gelblichen, rötlichen oder schwärzlichen, schwer abstreifbaren Auflagerungen umgeben (Abb. 3). Demnach spricht man von Trichobacteriosis palmellina flava, rubra oder nigra. Das Haar wirkt wie eingekrustet oder von Raureif überzogen. Der ranzige, säuerliche Geruch (Bromhidrosis) entsteht durch die bakterielle Zersetzung von Testosteron und Lipiden, die mit dem Schweiß ausgeschieden werden. Subjektiv bestehen keine Symptome.
Differenzialdiagnose
Haarzylinder und Piedra.
Diagnostisches Vorgehen
Abgeschnittene Haare zeigen schon bei schwacher lichtmikroskopischer Vergrößerung die Inkrustationen. Auch im Dunkelfeld grenzen sich die Bakterienmassen deutlich vom Haarschaft ab. Mikrobiologisch handelt es sich um Reinkulturen von Corynebacterium tenuis. Die Kultivierung der Bakterien ist möglich, aber nicht nötig. Verschiedenfarbige Fluoreszenz kann mit dem Wood-Licht nachgewiesen werden.
Verlauf
Bei mangelnder Körperhygiene chronisch.
Therapie
Adäquate Körperhygiene unter Einsatz von reinigenden Desinfizienzien oder sauren Syndets erforderlich. In hartnäckigen Fällen müssen die Haare abrasiert werden. Eine Hyperhidrosis sollte durch Desodoranzien behandelt werden. Täglicher Wäschewechsel ist anzuraten. Die ranzig riechende Kleidung ist entsprechend zu reinigen.

Keratoma sulcatum

(Castellani 1910)
Synonyme
Pitted keratolysis (pit: Grube, Grübchen)
Epidemiologie
Die weltweit beobachtete Erkrankung tritt häufig bei Männern auf und ist in tropischen und subtropischen Klimazonen verbreitet. Sie hat schon seit langer Zeit bei militärischen Operationen zu erheblichen Ausfällen geführt. Klassische Beschreibungen des Keratoma sulcatum stammen bereits aus der englischen Kolonialzeit in Indien.
Ätiopathogenese
Erreger sind diphtheroide Stäbchen; vor allem Korynebakterien und Dermatophilus congolensis. Prädisponierend sind Hyperhidrosis, Hemmung der Abdunstung durch die Hyperkeratose der Fußsohlen und durch okklusives Schuhwerk. Weitere Faktoren sind die im feuchtwarmen Milieu zunehmende Vermehrung der diphtheroiden Stäbchen der Standortflora. Die Aufquellung der Hornschicht und die enzymatische Aktivität der Bakterien (keratolytische Wirkung von Keratinasen und Proteasen) führen zu flachen Grübchen in der Hornschicht. Sportler und bestimmte Industriearbeiter (Arbeiten in Gummistiefeln bei feuchtwarmer Umgebung) neigen zu Keratoma sulcatum.
Klinik
Prädilektionsstellen sind die durch Druck belasteten Areale wie Ferse, Großzehenballen und seitliche Sohlenanteile (Abb. 4). Die Hornhaut ist oft weißlich verfärbt, verquollen und weist grübchenförmige, 1–3 mm große, wie ausgestanzt wirkende Hornschichtdefekte auf. Bei Entlastung des Fußes werden keine Schmerzen angegeben. Es besteht nur geringer Druckschmerz, der zu unerträglich brennenden, stechenden Schmerzen beim Gehen und bei längerer Dauerbelastung führt. Oft liegen eine erhebliche Bromhidrosis und Hyperhidrosis vor.
Histopathologie
Im Stratum corneum werden umschriebene Defekte gesehen, Bakterien sind nachweisbar.
Verlauf
Bei Beseitigung der auslösenden Faktoren ist die Prognose günstig; ansonsten verläuft die Erkrankung chronisch.
Therapie
Das feuchte Milieu und die mechanische Belastung werden beseitigt und Erythromycin, Imidazol oder Benzoylperoxid als Creme, Gel oder Lösung appliziert. Bei Hyperhidrose ist eine Leitungswasseriontophorese indiziert.

Diphtherie

(Bretonneau 1826)
Epidemiologie
In Industrienationen tritt die Diphtherie der oberen Atemwege seit Jahren aufgrund der Impfquote nur noch sporadisch auf. Die Diphtherie-Inzidenz beträgt in Mitteleuropa 0,001/100.000/Jahr. Zwischen 2009 und 2013 wurden in der EU nur 102 Erkrankungen bekannt. Die meisten Fälle sind mit Auslandsaufenthalten oder Kontakten zu Personen aus Endemiegebieten assoziiert. Nach Haiti ist Lettland gegenwärtig das Land mit der zweithöchsten Diphtherie-Inzidenz weltweit, ohne dass es dort in den letzten 5 Jahren einen signifikanten Abwärtstrend gegeben hätte.
Ätiopathogenese
Bei Diphtherie-Erkrankungen in gemäßigten Klimazonen ist überwiegend der Respirationstrakt betroffen. In Westeuropa wird Corynebacterium ulcerans mittlerweile häufiger bei klinischen Diphtheriefällen isoliert als C. diphtheriae. Die Virulenz wird durch das Diphtherietoxin begründet, das betreffende Gen wird durch Phageninfektion erworben. Eine Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion, bei der Hautdiphtherie durch Schmierinfektion. Die Haut kann auch primäre Eintrittspforte sein, meist erfolgt aber eine Auto- oder Heteroinokulation aus dem Rachenraum. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 2–5 Tage, selten bis zu 8 Tagen. Die Haut- und Wunddiphtherie kommt vor allem in den Tropen vor, in westlichen Ländern insbesondere bei Obdachlosen, Alkoholikern und Drogenabhängigen.
Klinik
Durch Keimverschleppung auf Ekzeme oder impetiginisierte Hautveränderungen kommt es zu schmierig belegten, bogig begrenzten Ulzerationen mit entzündlichem Randsaum. Die Ulzeration ist von einer schmierig gelblich-grauen, fest haftenden Pseudomembran bedeckt. Toxinproduktion führt zu systemischen Krankheitserscheinungen (Tachykardie, Kreislaufkollaps).
Differenzialdiagnose
Andere bakteriell bedingte Ulzerationen und Ekthyma sind zu unterscheiden.
Labor
Im Ausstrichpräparat sind schlanke, bipolare Stäbchen mit Lagerung in parallelen Gruppen zu sehen, die an Schriftzeichen erinnern. Die Erreger können aus Rachen-, Nasen- oder Wundabstrichen isoliert und kultiviert werden, zudem ist die Diagnose durch den Nachweis des Diphtherietoxins (ELEK-Test) (Elek 1949) und des Diphtherietoxingens (PCR) möglich. Spezifische Antikörper gegen Toxoid im Serum können quantifiziert werden sind jedoch nur für epidemiologische Fragestellungen von Bedeutung.
Therapie
Bei einer Diphtherie-Erkrankung ist die sofortige Gabe von Antitoxin in Form eines Immunserums vom Pferd und von Antibiotika indiziert. Empfohlen werden Penicillin G oder Erythromycin. Andere Antibiotika, wie Tetrazykline, Rifampicin und Clindamycin, sind ebenfalls wirksam.
Weitere Empfehlungen
Die Prophylaxe besteht in der aktiven Immunisierung mit einem Toxoidimpfstoff. Die erzeugte antitoxische Immunität verhindert Erkrankungen weitgehend, nicht aber eine Infektion oder Kolonisation.
Meldepflichtig sind Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod sowie der Erregernachweis.

Weitere koryneforme Bakterien

Corynebacterium pyogenes ist tierpathogen, kann aber auch beim Menschen Ulzerationen und unterschiedliche opportunistische Erkrankungen auslösen. So wurde dieser Keim als Grund für das epidemische Auftreten von Unterschenkelulzera bei thailändischen Schulkindern identifiziert.
Corynebacterium jeikeium kann bei immungeschwächten Personen zur Sepsis führen.
Eng verwandt ist Arcanobacterium haemolyticum, das als Auslöser von Pharyngitis und Hautulzerationen bei amerikanischen Soldaten im Südpazifik während des 2. Weltkriegs identifiziert wurde. Der Organismus lässt sich nur auf Blutagar kultivieren, sodass er in der Differenzialdiagnose zwischen viraler und streptokokkenbedingter Pharyngitis übersehen werden kann. Assoziierte Exantheme sind morbilliform oder skarlatiniform und auf den Stamm und die proximalen Extremitätenabschnitte begrenzt. Eine antibiotische, gegen Streptokokken gezielte Therapie ist auch bei Arcanobacterium haemolyticum wirksam.
Weitere Mitglieder der Gattung Corynebacterium gehören zur Standortflora von oraler Schleimhaut, Leisten und Zehenzwischenraum oder können als tierpathogene Keime auf den Menschen übergehen.

Andere Gram-positive Bakterien

Aktinomykose

(Bollinger 1877; Israel 1878)
Epidemiologie
Die weltweit auftretende Infektionskrankheit kommt öfter bei der Land- als bei der Stadtbevölkerung und 3-mal häufiger bei Männern als bei Frauen vor.
Ätiopathogenese
Haupterreger ist Actinomyces israelii, ein Gram-positives pleomorphes fädiges Bakterium von bis zu 1 μm Dicke, nicht säurefest, anaerob oder mikroaerophil. Nicht selten finden sich Begleitkeime wie Actinobacillus actinomycetemcomitans. Actinomyces israelii ist ein Keim der normalen Standortflora bei Mensch und Tier und kommt im Mund-Rachen-Raum und sporadisch im Dickdarm vor. Von diesen physiologischen Standorten aus kann es zur endogenen Infektion kommen, sofern die Anaerobier beim Eindringen in das tiefere Gewebe anaerobe Bedingungen vorfinden. Aus nicht geklärten Gründen ist Actinomyces israelii nicht allein in der Lage, eine Aktinomykose hervorzurufen, sondern benötigt die Mithilfe anderer Bakterien.
Actinomyces israelii wird zu über 50 % in exzidiertem Tonsillenmaterial nachgewiesen. Verletzungen wie Knochenfrakturen (Kieferbrüche) und Zahnextraktionen begünstigen die anaerobe Infektion.
Die als Boden- und Gräsersaprophyten weit verbreiteten Aktinomyzeten sind wahrscheinlich nicht humanpathogen.
Klinik
Je nach Eintrittspforte und damit Lokalisation werden drei klinische Formen der Aktinomykose unterschieden (Abb. 5).
Zervikofaziale Aktinomykose
Sie ist die häufigste Form und macht etwa 95 % aller Infektionen in Deutschland aus. Zahnfleisch, Mundboden, Wangenschleimhaut oder Unterkiefer bilden die Eintrittspforte, besonders bei odontogenen Infektionen kariöser Zähne. Zunächst entstehen derbe, entzündliche Knoten, danach subkutane Anschwellungen der Wange, der Submental- oder der Submandibularregion. Von hier aus kann es zu einer sekundären Hautaktinomykose kommen. Meist seitlich am Hals entstehen mächtige, brettharte, entzündliche Infiltrationen, die wulstförmig verlaufen, Einziehungen haben und paketartig voneinander abgetrennt sein können. Über den Geschwülsten sieht die Haut blaurot aus und fühlt sich hypertherm an. Es entstehen Fistelöffnungen oder auch kleine Ulzerationen, aus denen sich serös-eitriger Abszessinhalt abpressen lässt. Im Sekret finden sich charakteristische gelbe, eben sichtbare stecknadelkopfgroße Körnchen, die Actinomycesdrusen. Auffällig ist, dass Lymphknotenschwellungen fehlen. Periostitis und Osteomyelitis folgen bei längerem Krankheitsverlauf.
Abdominale Aktinomykose
Sie kann beispielsweise nach operativer Versorgung einer Appendizitis durch Eintrittspforten am Darm entstehen und äußert sich als intraabdominale Tumormasse, oft mit einem Psoasabszess, begleitet von hohem Fieber, Gewichtsverlust und Nachtschweiß. Sekundär kann es zur Hautbeteiligung kommen.
Thorakale Aktinomykose
Sie entsteht bei einem Lungenbefall und äußert sich durch Hustenreiz mit Auswurf und Pleuraschmerzen. Sekundär kommt es durch abszedierende Fistelgänge oder subkutane Abszesse zur Mitbeteiligung der Haut.
Differenzialdiagnose
Dentogene Fisteln und andere chronisch-kolliquative infektiöse Dermatosen, wie Tuberculosis cutis colliquativa, Tuberculosis subcutanea et fistulosa, syphilitische Gummen, Sporotrichose, Lymphogranuloma venereum und Nokardiose, sowie Metastasen maligner Tumoren müssen ausgeschlossen werden.
Histopathologie
Azidophile Granula mit peripheren Filamenten. Actinomyces spp. ist nicht säurefest, dadurch ist eine Differenzierung von der teilweise säurefesten Gattung Nocardia möglich. Actinomycesdrusen zeigen im HE-Schnitt ein sehr typisches Bild.
Labor
Die kulturelle Anzüchtung ist bei reduzierter Sauerstoffspannung und erhöhter Kohlendioxidkonzentration bei 35–37 °C auf Hirn-Herz-Dextrose-Agar möglich. Bereits nach 48 h lässt sich plattenmikroskopisch an der Oberfläche des Kulturmediums das Wachstum von myzelartigen Kolonien (spinnenförmig) erkennen. Nach 10–14 Tagen sind weißliche Kolonien mit bloßem Auge erkennbar.
Im Ausstrichpräparat können Drusen – winzige derbe Körnchen, die gelb- bis rotbräunlich tingiert sind und bei schwacher Vergrößerung unter dem Mikroskop blumenkohlartig aussehen – nachgewiesen werden.
Verlauf
Die Erkrankung verläuft hochchronisch ohne Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Die brettharten Infiltrate und die Osteomyelitis führen jedoch zu auffälligen, entstellenden Veränderungen. Die zervikofaziale Aktinomykose hat bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie eine günstige Prognose.
Therapie
Sie erfordert oft sowohl chirurgisches als auch chemotherapeutisches Vorgehen. Abszesse werden inzidiert und drainiert, chronisch-fibrotisches, nicht durchblutetes Gewebe exzidiert. Das Mittel der Wahl ist Penicillin G als Kurzinfusion 4-mal tgl. in einer Einzeldosis von 1,5–3,0 Mio. IE, alle 6 h, kombiniert mit Metronidazol 3-mal 0,5 g i. v. über mindestens 6 Wochen, später oral Phenoxymethylpenicillin 4-mal 1 Mio. IE. Alternativ kann bis zur völligen Abheilung mit Depotpenicillin über 1 Jahr behandelt werden.

Morbus Whipple

(Whipple 1907)
Ätiopathogenese
Der Erreger Tropheryma whippelii ist ein anaerobes Gram-positives Stäbchen aus der Familie Actinomyces.
Klinik
Whipple beschrieb ein Krankheitsbild, welches über ein Jahrhundert lang für eine Stoffwechselstörung gehalten wurde. Die Mehrzahl der Patienten sind Männer im mittleren Alter mit intermittierenden Arthralgien, Diarrhoe, Steatorrhoe, Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust, Anämie und Kräfteverfall. Die Hälfte der Patienten leidet an einer diffusen Hyperpigmentierung unklarer Ätiologie.
Histopathologie
Die xanthomatösen Makrophagen sind mit PAS-positivem Material gefüllt und finden sich in jedem Organ.
Labor
Eine kulturelle Anzüchtung der Erreger ist schwierig, aber der DNA-Nachweis ist für die Therapiekontrolle geeignet.
Therapie
Therapeutisch werden Penicillin und Streptomycin parenteral empfohlen. Im Anschluss wird Trimethoprim-Sulfamethoxazol für 1 Jahr verordnet.

Anthrax

(Davaine 1863, 1865)
Synonyme
Pustula maligna, Milzbrand der Haut
Epidemiologie
Die Gefährlichkeit der Erkrankung beruht auf der sehr langen Persistenz der Sporen in der Natur. Milzbrandsporen sind sehr resistent und überleben jahrelang in tierischen Produkten (Haare, Häute), aber auch auf Weiden und in Stallungen. Rinder und Schafe können erkranken, weniger häufig sind Pferde, Schweine und Geflügel betroffen. Durch verseuchtes Futter gelangt der Erreger in den Darm, wo sich die Haupterscheinungen zeigen. Der Mensch kann sich unmittelbar am Tier oder an tierischen Produkten infizieren. Gefährdet sind Tierärzte, Bauern, Abdecker, Metzger, Lederhändler, Bürstenmacher, Entladearbeiter in Häfen oder Arbeiter in der Felle und Wolle verarbeitenden Industrie (Hadernkrankheit, Berufskrankheit). Sporenbildung ist auch unter Wundverbänden möglich. Impfungen und scharfe Kontrollen der Viehbestände haben Anthrax in westlichen Ländern sehr selten werden lassen, aber Importe aus dem Mittleren und Fernen Osten, Afrika und Südamerika bergen die Gefahr der Sporeneinschleppung. Ziegenhaare aus dem Mittleren Osten sind häufig infiziert. In Deutschland und Schottland starben zuletzt 2012 mehrere Personen aufgrund von mit Milzbrand-Bakterien verunreinigtem Heroin.
In den letzten Jahren hat diese Erkrankung in den westlichen Ländern als bedrohliche biologische Waffe neue Bedeutung bekommen. In den USA starben seit Oktober 2001 fünf Menschen durch per Post verschickte Anthraxsporen, weitere 13 erkrankten. In Deutschland ist das Robert-Koch-Institut Ansprechpartner (www.rki.de), für die USA das CDC (http://www.bt.cdc.gov).
Ätiopathogenese
Anthrax wird durch Bacillus anthracis, ein Gram-positives Bakterium, hervorgerufen, das in der freien Natur und unter Kulturbedingungen Sporen bildet, aber nicht im Gewebe. Eine Sporeninokulation kann über direkten Hautkontakt, Ingestion und Inhalation erfolgen. Bakterienwachstum wird durch die Umgebungsfeuchte induziert und führt zur Exotoxinfreisetzung.
Klinik
In Abhängigkeit vom Ort der Erregeraufnahme können unterschiedliche Krankheitsbilder entstehen (Abb. 6).
Hautmilzbrand
Er ist die häufigste Form des Milzbrands. Nach einer Inkubationszeit zwischen 3 und höchstens 8 Tagen kommt es bei leichtem Fieber und allgemeinem Unwohlsein zum Auftreten der Pustula maligna. An der Eintrittspforte zeigt sich akut ein hellroter Fleck mit rascher papulöser Umwandlung. Innerhalb von 2 Tagen entsteht im Zentrum eine schlaffe Blase, die zunächst serös, später intensiv hämorrhagisch wird (Pustula maligna). Die Umgebung ist in weiter Ausdehnung infiziert und nimmt einen braunroten, sogar violetten Farbton an. Die Blase trocknet ein, und es entsteht ein nabelartig eingesunkener, schwärzlicher Schorf (Anthrax: Kohle), der nicht selten kranzartig von einem Bläschensaum umgeben ist (Milzbrandkarbunkel). Oft treten im Verlauf Lymphangitis und schmerzhafte Lymphadenitis hinzu. Nach etwa 7–10 Tagen demarkiert sich die Entzündung, der nekrotische Schorf stößt sich ab und es erfolgt Abheilung unter Narben.
Eine bedrohliche Komplikation ist das sehr seltene Milzbrandödem vorzugsweise an Lippen, Augenlidern oder Hals. Bei Immunsuppression kann es zu einer Sepsis mit Milzbeteiligung und Meningitis kommen. Es entwickelt sich ein ausgedehnter phlegmonöser Prozess mit teigig ödematöser Infiltration. Die Schwellung wird düsterrot und geht in ausgedehnte Nekrosen mit hämorrhagischen Blasen über. Auffällig ist die geringe Schmerzhaftigkeit. Das Allgemeinbefinden ist schlecht, die Prognose vorsichtig zu stellen.
Lungenmilzbrand
Er entsteht durch Sporeninhalation von nicht desinfizierten Rohfellen (Hadern-, Woll- und Borstensortierer-Krankheit) . Typisch ist der biphasische Verlauf mit anfangs geringen respiratorischen Symptomen gefolgt von einem fulminanten septischen Verlauf, der letal enden kann.
Darmmilzbrand
Er wird durch die Aufnahme von Sporen mit der Nahrung, insbesondere keimhaltiger Milch oder verseuchtem Fleisch, verursacht. Auch er kann rasch in eine tödliche Sepsis übergehen.
Sowohl bei Lungen- als auch bei Darmmilzbrand ist ein septischer, tödlich endender Verlauf möglich.
Differenzialdiagnose
Furunkel und Karbunkel sind zwar lebhaft rot und dick infiltriert, weisen aber nicht den gleichen hämorrhagischen Zerfall auf. Staphylokokkenphlegmonen sind schmerzhafter.
Labor
Der Nachweis großer Gram-positiver Stäbchen aus Bläschenflüssigkeit oder im Material unterhalb des nekrotischen Gewebes unterstützt den Infektionsverdacht. Die endgültige Diagnose erfolgt durch den kulturellen Nachweis des Erregers und dessen Lysierbarkeit durch bestimmte Bakteriophagen. Ein genomischer Nachweis sollte angestrebt werden. Selten gelingt der Bakteriennachweis aus dem Blut. Die serologische Diagnostik ist unzuverlässig.
Therapie
Nach Isolation des Patienten wird Bettruhe verordnet und die kranke Körperregion ruhiggestellt. Die außerordentlich widerstandsfähigen Sporen der Milzbrandbakterien sind gefürchtet. Sie sind nicht in den Hautveränderungen, wohl aber im Verbandsmaterial vorhanden, das deshalb gewissenhaft entsorgt werden muss.
Bei lokalisiertem Hautmilzbrand wird oral mit Ciprofloxacin 2-mal 500 mg/Tag oder später mit Penicillin V 4-mal 500.000 IE über 7 Tage behandelt.
Bei Lungen- oder Darmmilzbrand oder bei Hautmilzbrand mit systemischer Ausbreitung werden die Antibiotika zunächst i.v. verabreicht (Ciprofloxacin 2-mal 400 mg/Tag oder bei erwiesener Sensibilität des Erregers Penicillin G 4 Mio. IE alle 4 h oder Doxycyclin 2-mal 100–200 mg/Tag). Abhängig vom klinischen Verlauf wird später auf orale Therapie umgestellt (Ciprofloxacin 2-mal 500 mg/Tag, Penicillin V 4-mal 500.000 IE/Tag, Doxycyclin 2-mal 100 mg/Tag, Therapiedauer 60 Tage)
Weitere Empfehlungen
Eine Vakzine für Hochrisikopersonen steht zur Verfügung. Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und Erregernachweis sind meldepflichtig. Als Postexpositionsprophylaxe wird Ciprofloxacin 2-mal 500 mg tgl. für 60 Tage empfohlen.

Listeriose

(Murray 1926)
Sie ist nach dem britischen Chirurgen Joseph Baron Lister (1827–1912) benannt.
Ätiopathogenese
Listeria monocytogenes ist ein bewegliches mikroaerophiles Gram-positives Bakterium, mit welchem viele Tiere infiziert sind. Es kann auch im Abwasser und in organischen Abfällen nachgewiesen werden. Tierärzte und Landwirte stecken sich direkt durch Tierkontakt an. Weitere Ansteckungsmöglichkeiten sind infizierte Milch- und Fleischprodukte. Bei vielen Menschen sind die Erreger zeitweise im Gastrointestinaltrakt nachweisbar.
Klinik
Das klinische Spektrum ist breit und reicht von mononukleoseähnlichen Krankheitsbildern bis zu gastrointestinalen Beschwerden mit einer Inkubationszeit von im Mittel 3 Wochen (3–70 Tage). In Deutschland und Österreich sind 2009 aufgrund eines Listeriose-Ausbruchs nach Verzehr eines in Österreich hergestellten kontaminierten Käses elf Menschen verstorben. 2012–2016 wurden im süddeutschen Raum 81 Listeria monocytogenes aus Infektionen des Menschen identifiziert, die zum Teil auf ein Schweinefleischprodukt zurückgeführt werden konnten. Schwangere sind besonders gefährdet; das Risiko einer Fruchtschädigung ist beträchtlich. Listeriose äußert sich an der Haut in Form von Abszessen (Granulomatosis infantiseptica), Petechien und bläulichen Knoten als Zeichen einer extramedullären Hämatopoese. Immunsupprimierte Patienten leiden oft an Pneumonie, Meningitis und Sepsis. Tierärzte und Landwirte können aufgrund einer Mehrfachexposition eine Immunität erwerben. Typisch sind dann rote Knoten, die sich zu Pusteln umwandeln oder ulzerieren.
Differenzialdiagnose
Anthrax, Pseudomilzbrand sowie Orf sind zu differenzieren.
Labor
Der kulturelle Nachweis ist aus Blut, Stuhl oder Hautveränderungen möglich.
Therapie
Ampicillin, 30 mg/kg/Tag über mindestens 3 Wochen wird als Therapeutikum der Wahl eingesetzt, kombiniert mit Gentamicin.
Meldepflichtig ist der direkte Erregernachweis aus Blut, Liquor oder anderen, normalerweise sterilen Substraten sowie aus Abstrichen von Neugeborenen.

Nokardiose

(Nocard 1888)
Epidemiologie
Nocardia spp. kommen weltweit im Erdreich, auf Pflanzen und in anderen organischen Materialien vor.
Ätiopathogenese
Nocardia asteroides ist der häufigste Erreger. Weitere humanpathogene Nokardien sind Nocardia farcinica, Nocardia nova und Nocardia brasiliensis.
Entsprechend dem natürlichen Vorkommen im Erdreich sind Nokardiosen exogene Infektionen. Inokulation von kontaminiertem Erdreich führt zur Hautnokardiose, Inhalation von kontaminiertem Staub zur Lungennokardiose. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt. Ungefähr 85 % der Patienten sind immunsupprimiert, typischerweise durch HIV/AIDS, Neoplasien, Kollagenosen oder durch vorbestehende Lungenerkrankungen.
Klinik
Innerhalb der systemischen Nokardiosen ist die pulmonale Beteiligung am häufigsten und wird fast immer durch Nocardia asteroides verursacht. Eine chronische Lungeninfektion mit systemischen Symptomen und unspezifischen radiologischen Veränderungen bei Immunschwäche sollte eine Nokardiose vermuten lassen.
Sporotrichoide Verlaufsformen beginnen als Pustel und gehen in abszedierende Knoten mit kettenförmiger (sporotrichoider) Anordnung entlang eines Lymphabflussgebiets über. Erreger sind Nocardia asteroides oder Nocardia brasiliensis.
Eine okuloglanduläre Beteiligung mit Konjunktivitis und Lymphadenopathie wird durch Schmierinfektionen mit Nocardia brasiliensis verursacht.
Differenzialdiagnose
Aktinomykose, Tuberkulose, atypische Mykobakterien-Infektionen, Histoplasmose, Sporotrichose und Kokzidioidomykose (Erreger von lymphokutanen Syndromen) sind abzugrenzen.
Histopathologie
Im Routineschnitt sind die Erreger innerhalb des Abszesses nicht nachweisbar. Die fein verzweigten Filamente (Drusen) sind morphologisch ähnlich wie bei Actinomyces, aber säurefest und Gram- sowie PAS-positiv.
Labor
Im Gegensatz zu Actinomyces ist Nocardia stets als pathogen einzustufen. Der kulturelle Nachweis gelingt auf Universalnährböden oder Medien für Tuberkulosediagnostik wie Löwenstein-Jensen-Medium.
Verlauf
Bei primär kutaner Nokardiose ist der Verlauf relativ gut; bei pulmonaler oder systemischer Nokardiose beträgt die Letalität auch heute noch, bei umfassender Chemotherapie, bis zu 50 %.
Therapie
Bei Innenorgan-, aber auch bei Hautbeteiligung wird eine Sulfonamidtherapie empfohlen, insbesondere mit Sulfadiazin in höchsten Dosen von bis zu 12 g/Tag. Steht die Hautbeteiligung im Vordergrund, kann mit Erfolg Cotrimoxazol 2-mal 1 Tablette tgl. (160 g Trimethoprim und 800 mg Sulfamethoxazol) eingesetzt werden. Die Behandlung wird bis zur völligen Erscheinungsfreiheit durchgeführt, dies kann Wochen bis Monate in Anspruch nehmen. Zusätzlich ist eine lokale Hyperthermie erwogen worden. In vielen Fällen kommt neben der Chemotherapie der chirurgischen Intervention entscheidende Bedeutung zu.

Erysipeloid

(Rosenbach 1887)
Synonym
Schweinerotlauf
Epidemiologie
Die krankheitsauslösenden Bakterien kommen bei Schweinen, Salzwasserfischen, auf Krabben, an Schalentieren, aber auch bei Geflügel, besonders Puten, sowie in Verbindung mit Tierprodukten, wie Knochen und Häuten, vor. Die Infektionen erfolgen in den Sommermonaten und sind fast ausschließlich auf Kontaktpersonen (Fischer, Schlachter, Hausfrauen) beschränkt. Epidemien sind bei Krabbenfischern (crab dermatitis) und bei Herstellern von Knöpfen aus Knochen bekannt. Es entwickelt sich keine bleibende Immunität.
Ätiopathogenese
Der Erreger ist Erysipelothrix rhusiopathiae, ein leicht kultivierbares, kurzes, nicht bewegliches Gram-positives Stäbchen. Der Patient ist meistens in der Fleisch oder Tiere verarbeitenden Industrie beschäftigt. Bei Bagatelltraumen mit Verletzung durch Fleisch, Fischgräten oder Krabbenstacheln kommt es zur Erregerinokulation. Die Erkrankung kann sehr selten auch durch kontaminierte Nahrung übertragen werden.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 3–7 Tagen entwickelt sich ausgehend von der Hautverletzung sowie in deren Umgebung zunächst unter schmerzhaftem Spannungsgefühl ein hellroter Fleck, der peripher wächst und erysipelähnlich wirkt, auch dadurch, dass die Herde scharf bogig begrenzt sind (Abb. 7). Im Zentrum klingt die Rötung wieder ab, am Rand schreitet sie fort, bis die Erkrankung zum Stillstand kommt. Meist bleibt sie auf ein umschriebenes Gebiet beschränkt, beispielsweise den Handrücken.
Bei gutem Allgemeinbefinden kommt es kaum zu Fieber. Selten kann eine Arthritis im befallenen Areal vorkommen. Oft entwickelt sich eine regionale Lymphknotenschwellung. Bronchitis tritt nach Inhalation der Erreger auf, auch Endokarditis und Septikämie können vorkommen.
Differenzialdiagnose
Beim fieberhaften Erysipel liegt ein foudroyanter Verlauf vor. Das Erythema migrans tritt bevorzugt am Stamm oder proximalen Gliedmaßenabschnitten auf und breitet sich viel langsamer aus.
Labor
Der kulturelle Erregernachweis gelingt am besten aus Biopsiematerial, aber auch aus Gewebeflüssigkeit, die aus Proben isoliert wurde, welche durch Skarifikation der Randpartien gewonnen wurden.
Verlauf
Bei normalerweise unkompliziertem Verlauf klingt die Infektion nach 2–3 Wochen ab, kann aber auch mit Wechsel von Exazerbation und Besserung über viele Monate persistieren. Die Prognose ist, abgesehen von seltenen systemischen Komplikationen, gut.
Therapie
Penicillin wird oral in Dosen zwischen 2 und 3 Mio. IE/Tag für 3–6 Tage gegeben. Bei Penicillin-Unverträglichkeit wird Erythromycin empfohlen. Höhere und längere Antibiotikatherapie ist bei Arthritis, Endokarditis oder Sepsis erforderlich.
Weitere Empfehlungen
Risikogruppen (Tierärzte, Tierhändler) sollten geimpft werden. Die erkrankten Gliedmaßen werden ruhig gestellt, feuchte Umschläge sind hilfreich.

Pneumokokken-Infektion

(Fraenkel 1886)
Ätiopathogenese
Streptococcus pneumoniae findet sich bei 50 % aller Menschen als Teil der normalen Bakterienflora des oberen Respirationstrakts. Von dort aus sind eine Infektion der Lunge durch den α-hämolysierenden Erreger und damit die Ausbildung einer schweren Lungenentzündung möglich.
Klinik
Streptococcus pneumoniae ist als Erreger der akuten Lobärpneumonie bekannt. Bei Kindern kann er Otitis media, Meningitis und eine Orbitalphlegmone auslösen.
Erysipele, manchmal mit Blasen, wurden bei Immunsuppression nach einer Pneumonie beobachtet.
Labor
In der Blasenflüssigkeit können Gram-positive Diplokokken im Ausstrich nachgewiesen werden. Zur endgültigen Differenzierung ist die Kultur unerlässlich.
Therapie
Obwohl sich das Auftreten penicillinresistenter Stämme zu einem zunehmenden Problem entwickelt, ist hochdosiertes Penicillin bei dermatologischen Manifestationen nach wie vor Therapeutikum der Wahl. Eine Impfung steht zur Verfügung und wird für Hochrisikopatienten empfohlen.

Meningokokken-Infektion

(Weichselbaum 1887)
Epidemiologie
Die Erkrankung ist weltweit verbreitet und kommt in Deutschland im Winter und Frühling gehäuft vor. Etwa 10 % der Bevölkerung sind asymptomatische Träger. Invasive Meningokokken-Erkrankungen traten am häufigsten bei Kindern unter 5 Jahren auf.
Ätiopathogenese
Der Erreger ist Neisseria meningitidis. Nach Anheftung an die Mukosa des Respirationstrakts werden die Bakterien phagozytiert, aber aufgrund ihrer Kapsel nicht abgetötet. Die dadurch freigesetzten Endotoxine schädigen die Gefäße. Es tritt eine charakteristische Purpura auf (Abb. 8). Die Gefäßschädigung kann sich bis zur disseminierten intravaskulären Koagulopathie weiter entwickeln. Nach einer Infektion kommt es zur Immunität; Patienten mit Komplementdefekten können an rezidivierenden Verlaufsformen leiden.
Klinik
Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 3–4 Tage (zwischen 2 und 10 Tagen). Die meisten Infektionen verlaufen subklinisch. Bei Petechien oder kleinen erythematösen Papeln in Verbindung mit Fieber bei Kindern sollten Meningokokken erwogen werden. Unterschenkel und Stamm sind am häufigsten betroffen. Das Ausmaß der Hautveränderungen korreliert gut mit dem Schweregrad der systemischen Koagulopathie. Purpura größer als 1 cm, Blasen und Ulzeration weisen auf ein beginnendes Waterhouse-Friderichsen-Syndrom hin (Waterhouse 1911; Friderichsen 1918), welches insbesondere bei splenektomierten Patienten möglich ist. Bei chronischen Verlaufsformen kann sich unter erhöhter Temperatur und Krankheitsgefühl eine pustulöse kutane Vaskulitis entwickeln – ähnlich den Hautveränderungen bei disseminierter Gonokokken-Infektion.
Differenzialdiagnose
Bei Fieber mit petechialen Veränderungen müssen Rocky-Mountain-Fleck-Fieber, Haemophilus-influenzae-Sepsis, enterovirale Infektionen und subakute bakterielle Endokarditis abgegrenzt werden.
Histopathologie
Zeichen der akuten Phase sind Gefäßthromben, bei chronischen Verlaufsformen ergibt sich das Bild einer leukozytoklastischen Vaskulitis.
Labor
Die Bakterien können direkt mikroskopisch nachgewiesen werden, die Diagnose wird durch kulturelle Anzucht aus Liquor und Blut gesichert.
Verlauf
Unbehandelt liegt die Mortalität bei 80 %. Bei großflächiger Hautbeteiligung ist die Prognose ungünstig.
Therapie
Die Meningokokken-Infektion wird i.v. mit hoch dosiertem Penicillin G behandelt. Kooperation mit Internist oder Pädiater ist zu empfehlen. Da Penicillin G nicht zu einer Eradizierung der Keime im Nasen-Rachen-Raum führt, sollten Patienten, die allein mit diesem Antibiotikum behandelt wurden, vor der Entlassung eine Chemotherapie mit Rifampicin, Ciprofloxacin oder Ceftriaxon erhalten; dies wird ebenso für enge Kontaktpersonen empfohlen.
Weitere Empfehlungen
Die zur Verfügung stehenden Impfstoffe werden bei splenektomierten Patienten eingesetzt. Seit Juli 2006 empfiehlt die Ständige Impfkommission am Robert Koch-Institut eine Impfung mit einem konjugierten Meningokokken-C-Impfstoff für alle Kinder ab dem Alter von 12 Monaten. Meldepflicht besteht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod sowie Erregernachweis.

Gram-negative Bakterien

Gram-negative Follikulitis

(Fulton et al. 1968)
Unter diesem Begriff wird ein Spektrum nosologisch unterschiedlicher Erkrankungen zusammengefasst, die durch das Vorhandensein follikulärer Pusteln und den kulturellen Nachweis Gram-negativer Erreger gekennzeichnet sind.
Die Gram-negative Follikulitis kann als Komplikation einer antibiotischen Langzeittherapie von Acne vulgaris und Rosazea oder als Komplikation nach Epilation auftreten (Abb. 9). Eine weitergehende klinische Variante der Gram-negativen Follikulitis stellt die Schwimmbad- oder Whirlpool-Dermatitis dar.

Nach antibiotischer Langzeittherapie von Acne vulgaris und Rosazea

Ätiopathogenese
Enterobacteriaceae und Pseudomonas aeruginosa sind die führenden Erreger beim Typ I, während sich Proteus spp. beim Typ II isolieren lassen.
Es wird von einer iatrogenen Komplikation einer lang dauernden, überwiegend oral geführten antimikrobiellen Akne- oder Rosazeabehandlung, insbesondere mit Tetrazyklinen, ausgegangen, die zu einer Verdrängung der normalen Gram-positiven Hautflora (Mikrokokken, Staphylokokken) durch Gram-negative Keime geführt hat. Erregerreservoir sind neben den Follikulitiden die Nasen-Rachen-Schleimhäute. Darüber hinaus werden konstitutionelle Störungen der zellulären und humoralen Immunität (Verminderung der T-Zellen, verminderte Gesamtkomplementaktivität) sowie eine starke Seborrhoe als zusätzlich begünstigende Faktoren diskutiert.
Eine Simultanbesiedlung der Haut und der Samen ableitenden Wege ist möglich und verlangt spezielles therapeutisches Vorgehen.
Die Erkrankung verläuft chronisch-rezidivierend über Jahre, ohne Hautatrophie, aber gelegentlich mit Juckreiz.
Klinik
Rezidivierend treten follikulär gebundene, juckende Pusteln perinasal und perioral auf seborrhoischer Haut auf. Beim häufigeren Typ I finden sich vorwiegend perinasal angeordnete, oberflächliche, follikulär gebundene, kleine, hellgelbe Pusteln mit erythematösem Hof, während der seltenere und schwerer verlaufende Typ II durch vorwiegend nasolabial und perioral angeordnete, tief sitzende, sukkulente, Acne-conglobata-artige Knoten gekennzeichnet ist. Die Patienten leiden stets an massiver Seborrhoe.
Differenzialdiagnose
Therapieresistente Acne vulgaris oder Rosazea, staphylogene Follikulitiden, Candida-Follikulitis sowie periorale Dermatitis sind zu differenzieren.
Histopathologie
Follikulär gebundene kleine Abszesse ohne Komedonen sind typisch.
Diagnostisches Vorgehen
Anamnestisch handelt es sich typischerweise um einen älteren Aknepatienten mit starker Seborrhoe und vorausgegangener antimikrobieller Therapie, der als klinisches Bild rezidivierende Pusteln um Mund und Nase oder am Stamm aufweist. Der Nachweis Gram-negativer Stäbchen und mangelndes Ansprechen auf Therapie sind diagnoseweisend. Mehrfachinfektionen mit zwei oder drei Gram-negativen Keimen (Escherichia coli, Klebsiellen und Pseudomonas) sind möglich.
Therapie
Sie ist außerordentlich schwierig und unbefriedigend; in vielen Fällen kann keine dauerhafte Heilung erreicht werden. Wiederholte bakteriologische Untersuchungen mit Charakterisierung der Erregerempfindlichkeit sind notwendig.
Systemisch
Isotretinoin (13-cis-Retinsäure) stellt die Behandlung der Wahl dar (10–20 mg tgl. für 6 Monate; besondere Vorschriften gelten für Frauen im gebärfähigen Alter). Darunter geht die Seborrhoe zurück, und die Gram-negativen Stäbchen werden eliminiert. Eine langfristige Remission ist möglich. Alternativ kommt nur eine systemische Antibiotikatherapie in Betracht, insbesondere parenteral mit Breitspektrumcephalosporinen der 3. Generation wie Cefotaxim oder mit Chinolonen der 2. Generation wie Ciprofloxacin. Bei einigen Patienten, bei denen die orale Monotherapie mit Isotretinoin versagte, konnte eine Simultanbesiedelung von Haut und Samen ableitenden Wegen nachgewiesen werden. In diesen Fällen wird eine simultane Kombination von Isotretinoin mit einem Antibiotikum empfohlen, wobei die antibiotische Behandlung mit Sulfonamiden (Trimethoprim 160 mg/Sulfamethoxazol 800 mg 2-mal 1 Tablette tgl. für 14 Tage) oder Cephalosporinen (Cefixim 200 mg 2-mal 1 Tablette tgl. für 14 Tage) durchgeführt werden kann, welche in Kombination mit Isotretinoin nicht zu einer benignen intrakraniellen Hypertension (Pseudotumor cerebri) führen.
Topisch
Desinfizierende Maßnahmen (Waschen unter Verwendung von Povidon-Jod-Flüssigseife) und Einsatz von O/W-Emulsionen mit Zusatz von Triclosan (2 %) oder Chlorhexidin (1 %) sind sinnvoll. Rasierer sollten mit 70 %igem Isopropanol regelmäßig desinfiziert werden. Auch Benzoylperoxid in niedriger Konzentration (3–5 %) kann versucht werden.

Gram-negative Follikulitis als Komplikation nach Epilation

Nach vorangegangener Epilation treten an den Beinen Papeln und Pusteln auf, wobei die Infektion in der Regel auf die Verwendung kontaminierter Externa zurückzuführen ist. Mikrobiell wird meist Pseudomonas aeruginosa nachgewiesen. Therapeutisch reichen äußerliche, desinfizierende Maßnahmen (Waschen unter Verwendung von Povidon-Jod-Flüssigseife und Einsatz von O/W-Emulsionen mit Zusatz von Triclosan [2 %] oder Chlorhexidin [1 %]) aus.

Whirlpool-Dermatitis

(McCausland 1976)
Synonyme
Schwimmbaddermatitis, Jacuzzidermatitis, hottub folliculitis (Jacuzzi® ist ein Name einer US Sanitärtechnik-Firma)
Epidemiologie
Die Erkrankung trat zunächst vor allem in Nordamerika auf und ist inzwischen weltweit verbreitet. Sie kommt speziell im Winter vor, was mit der gehäuften Benutzung warmer Gemeinschaftsbäder zusammenhängen dürfte. Die Anzahl der Erkrankten unter den Benutzern einer kontaminierten Einrichtung wird auf 7–100 % beziffert.
Ätiopathogenese
Die durch die erhöhte Wassertemperatur bestehenden optimalen Wachstumsbedingungen führen zur Anreicherung von Pseudomonas aeruginosa (meist Serotyp 0:11). Die gleichzeitig durch Feuchtigkeit und Wärme begünstigte Minderung der epidermalen Abwehrleistung gegenüber den Keimen induziert das Entstehen der Follikulitis, wobei die Pseudomonasquelle häufig auf eine Otitis externa eines Benutzers zurückzuführen ist. In den letzten Jahren konnte auch Aeromonas hydrophila als auslösender Keim identifiziert werden.
Klinik
Vor allem am Stamm, speziell am lateralen Thoraxabschnitt, treten in symmetrischer Verteilung follikulär gebundene rötliche Maculae, Papeln, Pusteln und Bläschen auf (Abb. 10). Zusätzlich kann es zu einer schmerzhaften Rötung und Schwellung der Brustdrüsen kommen. Auch schmerzhafte erythematöse Knoten der Handflächen und Fußsohlen wurden beschrieben. Nicht selten bestehen Allgemeinerscheinungen wie Fieber, Übelkeit und Erbrechen. Eine schmerzhafte Beteiligung der axillaren Lymphknoten kommt vor, ebenso können Ohren- und Halsschmerzen aber auch eine Konjunktivitis, Pharyngitis oder Mastitis auftreten. Diese Symptome werden durch die Freisetzung von Exotoxinen verursacht. Die Hauterscheinungen können mit starkem Juckreiz einhergehen.
In der Regel verläuft die Erkrankung selbstlimitierend über 7–10 Tage, Komplikationen bis hin zur Sepsis wurden jedoch bekannt.
Therapie
Der Wert einer systemischen oder topischen Therapie bei unkompliziertem Verlauf ist bislang nicht gesichert. Örtlich wird die Anwendung von austrocknender Schüttelmixtur empfohlen.
Weitere Empfehlungen
In den USA wird ein freier Chlorgehalt des Wassers von 1–3 ppm sowie die Einstellung des pH-Werts auf 7,2–7,8 empfohlen. Eine zu geringe Chlorierung oder Bromierung des Badewassers kann technisch bedingt sein.

Hot-Foot-Syndrom

Klinik
Ebenfalls durch P. aeruginosa bedingt kommt es bis zu 48 h nach Kontakt mit kontaminiertem Wasser zu einer Schwellung der Fußsohlen, seltener der Handflächen, mit schmerzhaften lividen Knoten. Auch eine Systemreaktion mit Fieber sowie erhöhten Entzündungsparametern ist möglich. Im Allgemeinen selbstlimitierender Verlauf.

Bowel-Bypass-Syndrom

(Dicken und Seehofer 1979)
Klinik
Nach ileojejunaler Bypass-Operation. wegen starker Adipositas zur Erzeugung eines künstlichen Kurzdarms nach Ausschaltung fast des gesamten Dünndarms kommt es bei etwa 20 % der Patienten zum Auftreten charakteristischer Beschwerden in Form grippeähnlicher Symptome, Polyarthritis, Tendinitis sowie Kryoglobulinämie. Die begleitenden Hautveränderungen sind pathognomonisch in Form von kleinen, derben, erythematösen Papeln oder Pusteln, die einzeln stehen oder locker verteilt am Stamm sowie an Armen und Beinen auftreten. Selten kommt es zum Auftreten eines Erythema nodosum, trockener Haut sowie Acrodermatitis-enteropathica-ähnlichen Hautveränderungen.
Eine spontane Abheilung ist ebenso möglich wie ein über Jahre intermittierender Verlauf.
Histopathologie
Neben der starken Infiltration neutrophiler Granulozyten wird ein papillares Ödem mit manchmal angedeuteter subepidermaler Vesikelausbildung gefunden. Ältere Läsionen wandeln sich pustulös um. In schweren Fällen zeigt sich eine nekrotisierende Vaskulitis mit Fibrinablagerungen. Zirkulierende Immunkomplexe sowie Kryoglobuline können nachgewiesen werden. Letztere sind für die Haut- und Gelenkprobleme verantwortlich.
Therapie
Die Wiederherstellung der normalen Darmfunktion führt zur vollständigen Abheilung, ist jedoch vielfach nicht möglich. Orale Antibiotika (Tetrazykline 4-mal 500 mg/Tag oder Metronidazol [bis zu 1,5 g/Tag]) sind wirksam. Alternativ werden bei Nichtansprechen niedrig dosierte Glukokortikoide (10 mg/Tag Methylprednisolon) eingesetzt.

Bartonellose

(Barton 1909)
Die Bartonellosen sind eine Gruppe bakterieller Infektionskrankheiten, die durch Vertreter der Gattung Bartonella verursacht werden. Die Bartonellosen werden überwiegend von Tieren auf den Menschen übertragen und gehören damit zur Gruppe der Zoonosen. Ihr Name leitet sich von Alberto Barton ab, dem Entdecker des Erregers.

Katzenkratzkrankheit

(Debré et al. 1950; Mollaret et al. 1950)
Epidemiologie
Die weltweit vorkommende Erkrankung betrifft vorwiegend Kinder und Jugendliche, tritt nach einer Kratzverletzung auf und ist die häufigste Ursache benigner regionaler Lymphadenopathien in dieser Altersstufe. Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht möglich. Bei immunsupprimierten Patienten verursacht Bartonella henselae die bazilläre Angiomatose mit hepatischer Peliosis (Kap. HIV/AIDS).
Ätiopathogenese
Bartonella henselae, ein Gram-negatives pleomorphes Stäbchen bis 0,4 × 1,5 μm, ist für über 95 % der Erkrankungsfälle verantwortlich. Afipia felis wird bei weniger als 5 % der Patienten identifiziert. Im Zusammenhang mit einer mechanischen Schädigung der epidermalen Barriere, insbesondere durch Kratzen, kommt es zur Übertragung des Erregers von der Katze (Wirt) auf den Menschen, wobei Entzündungserscheinungen vorwiegend in den regionalen Lymphknoten auftreten.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von meist 10 Tagen (3–60 Tagen) entsteht an der Inokulationsstelle eine Papel mit Lymphadenopathie im Abflussgebiet, meist den Axillae sowie am Hals oder Kiefer (Primärkomplex). Spontanheilung ist die Regel, aber bei 20 % der Patienten kommt es zur Einschmelzung. Bei über 75 % der Patienten treten Allgemeinerscheinungen (Fieber, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Gewichtsverlust) auf. Ernste Komplikationen sind Enzephalitis, Fazialisparese, Arthritis sowie Splenomegalie. An der Haut können sich skarlatiniforme, morbilliforme und makulopapulöse Exantheme entwickeln. Erythema multiforme, Erythema nodosum, Zoster, Konjunktivitis und Enzephalopathie wurden als Zweitkrankheit beobachtet. Eine spezielle Manifestationsform stellt das okuloglanduläre Parinaud-Syndrom (1889) dar. Hierbei bildet sich bei Inokulation an der Bindehaut eine präaurikulare Adenopathie. Lebensgefährliche disseminierte Formen der Katzenkratzkrankheit wurden bei immunsupprimierten Patienten beschrieben.
Histopathologie
Es handelt sich um eine nekrotisierende, epitheloidzellige, granulomatöse Entzündung. Der histologische Nachweis der Bakterien gelingt am besten durch Versilberung nach Warthin-Starry.
Differenzialdiagnose
Tuberkulöser Primärkomplex, Primärkomplex bei Tularämie, Lymphogranuloma inguinale, Brucellose, Sporotrichose, atypische Mykobakterien-Infektion und bazilläre Angiomatose sind zu differenzieren.
Labor
Die Kultivierung ist auf einem Spezialmedium möglich. Neben der histologischen Identifizierung kann der Nachweis auch durch PCR erfolgen. Am sensitivsten sind der serologische Nachweis und die indirekte Immunfluoreszenz.
Verlauf
Bei normalen Immunstatus ist die Prognose gut, da es zur spontanen Abheilung kommt. Nach durchlaufener Erkrankung besteht lebenslange Immunität.
Therapie
Im typischen Fall verläuft die Erkrankung günstig, und eine systemische Chemotherapie ist nicht angezeigt. Erwogen werden insbesondere Breitspektrumantibiotika wie Erythromycin (2-mal 1 g i.v. für 3 Wochen, dann Umstellung auf orale Therapie für weitere 2 Wochen) oder Ciprofloxacin (2-mal 500–750 mg/Tag). Alternativ werden Trimethoprim-Sulfamethoxazol empfohlen. Bei Fluktuation kommt eine Punktion in Betracht. Lokal erfolgt eine desinfizierende Behandlung mit Polyvinylpyrrolidon-Jod-Lösung.

Verruga peruana, Carrión-Fieber, Oroya-Fieber

(Odriozola 1895)
Epidemiologie
Die Bakterien werden durch die nachtaktiven Sandfliegen der Gattung Lutzomyia, insbesondere von Lutzomyia verrucarum, übertragen, die nur in den Hochgebirgstälern von Peru, Ecuador und Südwestkolumbien in einer Höhe von 600–3000 m vorkommen.
Ätiopathogenese
In Endemiegebieten sind 5 % der Bevölkerung asymptomatische Träger des ausschließlich humanpathogenen Erregers Bartonella bacilliformis. Die Übertragung erfolgt über den Saugakt, aber auch Erkrankungen nach Bluttransfusionen wurden beschrieben. Die Inkubationszeit schwankt zwischen wenigen Wochen und mehreren Monaten.
Klinik
Bartonella bacilliformis verursacht zwei unterschiedliche Erkrankungen:
  • Sepsis, das Oroya-Fieber
  • Dermale Knoten, die Verruga peruana
Oroya-Fieber
Bei der septischen Verlaufsform sind die Patienten schwer erkrankt mit Fieber, Schüttelfrost und Krankheitsgefühl. Neben einer ausgeprägten Anämie finden sich Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie und an der Haut petechiale Exantheme. Die Sterblichkeit unbehandelter Patienten schwankt je nach Studie zwischen 10 und 90 % und wird meist durch eine septische Zweitinfektion mit Salmonellen verursacht.
Verruga peruana
Sie manifestiert sich als dermale, gelegentlich gestielte, verruziforme und erodierte Papeln und Knoten. Diese treten gruppiert meist an den Extremitäten oder im Gesicht auf, können aber auch die Schleimhäute betreffen. Spontanheilung ist die Regel; aber auch eine jahrelange Persistenz der Veränderungen wurde beschrieben.
Differenzialdiagnose
Alle hämolytischen Infektionen sollten bei der septischen Verlaufsform berücksichtigt werden. Morphologisch kann Verruga peruana einem Granuloma pyogenicum, einem Kaposi-Sarkom oder einer bazillären Angiomatose ähneln.
Labor
Während der Sepsis können im Blutausstrich an Erythrozyten adhärente Erreger nachgewiesen werden. Diagnostisch werden ähnliche Verfahren wie bei der Katzenkratzkrankheit angewandt.
Therapie
Chloramphenicol, i.v. 2 g/Tag mindestens 7 Tage lang, ist das Mittel der Wahl, da dadurch auch Salmonellen mit behandelt werden. Bartonella bacilliformis ist auch gegenüber Tetrazyklin, Erythromycin und Penicillin empfindlich.

Rickettsiosen

(Ricketts 1909)
Synonyme
Fleck-Fieber (typhus group), Zeckenbiss-Fieber (spotted fever group), Buschfleck-Fieber (scrub typhus group)
Definition
Rickettsiosen werden durch verschiedene Stämme von Rickettsien hervorgerufen, bakterienähnlichen pleomorphen Kokken, die sich nur in lebenden Zellen vermehren können. Auf den Menschen werden sie durch diverse Arthropoden, wie Läuse, Flöhe, Zecken und Milben, unter anderem von Hunden, Mäusen, Ratten und weiteren Kleinnagern übertragen.
Erkrankungen mit Erregern aus der Gattung Rickettsia umfassen die Gruppen von Fleck-Fieber, Zeckenbiss-Fieber und die Buschfleck-Fieber. Durch Erreger der Gattung Coxiella wird das Q-Fieber verursacht, durch Rochalimea das 5-Tage-Fieber.
Unter den Ehrlichien, rickettsienähnlichen Organismen, die auch zur Familie der Rickettsiaceae zählen, sind heute mehrere humanpathogene Arten bekannt.
Epidemiologie
Die Verbreitung der Rickettsiosen ist weltweit, je nach Art unterschiedlich. Der zum Teil endemische Charakter oder die charakteristische geografische Verteilung hängen mit dem unterschiedlichen Reservoir an Insektenvektoren zusammen, sind aber auch Ausdruck der Bevorzugung von Populationen mit niedrigem sozioökonomischem Status und schlechter Hygiene. Größere Epidemien können nach technischen Zwischenfällen und Naturkatastrophen vorkommen. In Mitteleuropa treten Rickettsiosen vor allem und mit zunehmender Häufigkeit als Reise-Infektionen auf. Humane Ehrlichiose-Infektionen werden in Europa seit 1991 beschrieben. In Süddeutschland sind etwa 1,6–4 % der Zecken mit granulozytären Ehrlichien infiziert.
Der Mensch ist der Endwirt für viele Rickettsiosen und spielt in der Erhaltung des Erregers in der Natur keine Rolle. Nahezu alle Rickettsiosen sind Zoonosen. Darüber hinaus werden alle Rickettsien in infizierten Arthropoden gefunden, die als natürliche Wirte dienen und die Infektion auf die nächste Generation übertragen können.
Ätiopathogenese
Mit Rickettsien beladene Fäzes der verschiedenen Vektoren dringen in den Menschen über Haut, Schleimhaut und Atemwege ein. Mit Ausnahme von Coxiella und Rochalimea befallen die Rickettsien im menschlichen Organismus die Endothelien der Blutgefäße, wodurch es zu einer systemischen Vaskulitis und dem charakteristischen, mehr oder weniger ausgeprägt petechialen Exanthem kommt. Die Zielzellen der Ehrlichien sind neben Endothelzellen vor allem Granulozyten und Makrophagen. Das Q-Fieber wird durch Inhalation infektiösen Staubs oder durch direkten Kontakt zu infizierten Tieren übertragen.
Klinik
Die Klassifikation der Rickettsiosen basiert auf den verschiedenen Rickettsiengruppen und dem klinischen Bild (Tab. 2).
Tab. 2
Rickettsiosen
Krankheit
Erreger
Vektor
Vorkommen
Hauterscheinungen
Besonderheiten
Epidemisches Fleck-Fieber (klassisches Fleck-Fieber, epidemic typhus fever)
Rickettsia prowazeki
Läuse
Epidemisch weltweit
Exanthem am Stamm, Ausbreitung rasch zentrifugal mit Ekchymosen, Vaskulitis und Gangrän, Hand- und Fußflächen frei
Weltkriege: Millionen Erkrankte, Meldepflicht 2001: zwei importierte gemeldete Erkrankungsfälle in Deutschland
Endemisches Fleck-Fieber (murines Fleck-Fieber, endemic typhus)
Rickettsia typhi
Flöhe, Läuse
Endemisch weltweit
Subtropen und Tropen
Diskretes Frühexanthem
Mildere Form des Fleck-Fiebers
Rocky-Mountain-Zeckenbiss-Fieber (Rocky Mountain spotted fever)
Rickettsia rickettsii
Zecken
Amerika
Kleinfleckiges Exanthem, teils petechial, Beginn an Hand- und Fußflächen, zentripetale Ausbreitung
Vor allem Kinder
Mediterranes Zeckenbiss-Fieber (fièvre boutonneuse, mediterranean spotted fever)
Rickettsia conorii
Zecken
Europa
Makulopapulöses Exanthem am Stamm, Ausbreitung zentrifugal, einschließlich Hand- und Fußflächen
Mittelmeerraum, regionale Lymphadenopathie, Komplikationen in etwa 10 % der Fälle
Andere Zeckenbiss-Fieber (other tick typhus)
Rickettsia australis, Rickettsia sibirica und andere
Zecken
Indien, Süd- und Ostasien, Afrika, Australien
Makulopapulöses Exanthem, teils hämorrhagisch
Reise-Infektion
Rickettsienpocken (rickettsial pox)
Rickettsia akari
Milben
Sporadisch, Amerika, Südafrika, Russland, Korea
An Inokulationsstelle vesikulöse Papel, (einheitliche Schreibweise)vesikulöses makulopapulöses Exanthem
Lymphadenitis
Tsutsugamushi-Fieber (Buschfleck-Fieber, Tsutsugamushi fever)
Rickettsia tsutsugamushi
Milben
Südostasien, Nordaustralien, Inseln im Indischen und Pazifischen Ozean
An Inokulationsstelle ulzerierende Papel mit schwarzem Schorf, dunkelrotes makulopapulöses Exanthem
Generalisierte Lymphadenitis, Konjunktivitis
5-Tage-Fieber (trench fever)
Bartonella quintana (Rochalimaea quintana)
Läuse
Epidemisch, Osteuropa, Mexiko
Rosiges Exanthem vom „rash-type“
1. Weltkrieg: >1 Mio. Erkrankte, rekurrierendes Fieber über 6–8 Wochen
Q-Fieber (Q fever)
Coxiella burnetti
Zecken
Sporadisch, weltweit
Kein Exanthem
Atypische Pneumonie, aerogene Übertragung, Meldepflicht
Ehrlichiose
Ehrlichiose
Zecken
Einige Arten weltweit, andere Europa, Westjapan
Nur ausnahmsweise Exanthem
„emerging infectious disease“, Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Erhöhung der Transaminasen, Erreger befällt mononukleäre Zellen und zirkulierende Leukozyten
Für den Dermatologen ist es wichtig, mit Rickettsiosen assoziierte Exantheme möglichst frühzeitig zu erkennen, um eine prompte Therapie einzuleiten. In ihrem klinischen Verlauf zeigen alle Rickettsiosen Ähnlichkeiten. Sie beginnen mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und allgemeinem Krankheitsgefühl. Die Inkubationszeit beträgt im Mittel 3–20 Tage. An der Stichstelle des Vektors sieht man unterschiedliche Reaktionen vom leichten Erythem bis zu einer etwa 1 cm großen nekrotischen Papel mit schwärzlichem Schorf (tâches noires) (Abb. 11). Eine regionale Lymphadenopathie liegt besonders beim mediterranen Zeckenbiss-Fieber vor. Nach etwa 4–7 Fiebertagen tritt ein für das jeweilige Krankheitsbild charakteristisches Exanthem auf, das von makulös über makulopapulös bis häufig hämorrhagisch reicht. Beim epidemischen (klassischen) Fleck-Fieber ist der Stamm betroffen, bei anderen Rickettsiosen wie dem Rocky-Mountain-Zeckenbiss-Fieber beginnt das Exanthem peripher und breitet sich zentripetal aus. Vesikulös tritt es bei den Rickettsienpocken in Erscheinung. Bei Ehrlichiosen bilden Exantheme die Ausnahme, Leukozytopenie, Thrombozytopenie und Erhöhung der Transaminasen sind charakteristisch. Q-Fieber ist häufig durch eine atypische Pneumonie gekennzeichnet und zeigt kein Exanthem. Die Exantheme blassen nach etwa 10–14 Tagen ab.
Begleiterscheinungen und Komplikationen in Form von pulmonalen, neurologischen, okulären, hepatischen und kardialen Symptomen treten in unterschiedlicher Ausprägung auf, beim mediterranen Zeckenbiss-Fieber in etwa 10 % der Fälle.
Differenzialdiagnose
Die Liste ist lang und schließt alle fiebrigen Erkrankungen mit Exanthem und Kopfschmerzen ein: Masern, Purpura bei septischer Meningitis, virale Meningoenzephalitis, infektiöse Mononukleose, Rückfallfieber, Typhus abdominalis, Malaria, Influenza und bei Ehrlichiosen die Koinfektion mit Borrelien.
Wichtig sind Reiseanamnese, Frage nach Tierkontakten, Insektenbefall oder Zeckenbiss.
Histopathologie
Mikroskopisch zeigen sich überraschend gleichartige Befunde. Nach Eindringen des Erregers in die Haut kommt es gewöhnlich zu einer Vaskulitis. Die Rickettsien können in denselben Gefäßwänden identifiziert werden, in denen sie sowohl proliferieren als auch disseminieren und eine Entzündungsreaktion auslösen. Histologische Korrelate sind eine lymphohistiozytäre Vaskulitis der kleinen Gefäße, Erythrozytenextravasate und ein perivaskuläres Infiltrat oder eine leukozytoklastische Vaskulitis mit intravaskulären Fibrinthromben und Kapillarwandnekrosen. In der Giemsa-Färbung finden sich pleomorphe Stäbchen im Zytoplasma, je nach Spezies auch im Kern. Immunhistologischer Nachweis der Erreger in den betroffenen endothelialen Zellen ist möglich.
Labor
Früher wurden serologische Tests zum Nachweis der Infektion eingesetzt: An erster Stelle die Weil-Felix-Reaktion, die die Kreuzreaktivität zwischen Rickettsien und Proteusarten nutzte. Heute stehen spezifischere serologische Tests sowie molekularbiologische Techniken und die direkte Immunfluoreszenz zur Identifikation der Erreger aus Blut und Gewebe zur Verfügung, so ein Immunfluoreszenzassay zum Nachweis spezifischer IgM und IgG, die Latexagglutination, Immunperoxidasetechniken, ELISA, indirekte Hämagglutination, der Western-Immunoblot und der Nachweis spezifischer DNA mittels PCR. Ferner kann in Speziallabors eine Isolierung über Zellkultur, Dottersack oder den Tierversuch erfolgen.
Verlauf
Weitere klinische Manifestationen neben den oben beschriebenen Allgemeinsymptomen und den Hautveränderungen sowie der Verlauf hängen vom Grad der Beteiligung von Myokard und zentralem Nervensystem ab. Unbehandelt sind beim klassischen Fleck-Fieber 40 % der Fälle letal, beim Rocky-Mountain-Zeckenbiss-Fieber etwa 20 %. Das mediterrane Zeckenbiss-Fieber verläuft milder und hat unbehandelt eine Letalitätsrate von weniger als 3 %.
Therapie
Mittel der 1. Wahl sind Tetrazykline, wie Doxycyclin 200 mg/Tag für 5–10 Tage, mindestens bis 3 Tage nach Entfieberung. Alternativ kommt Chloramphenicol, 50–100 mg/kg KG/Tag, infrage. Bei Kindern ist Doxycyclin vorzuziehen (100 mg/Tag).
Weitere Empfehlungen
Wichtig sind die Bekämpfung der Vektoren sowie – in endemischen Regionen – das Ergreifen von Schutzmaßnahmen gegen Zeckenstiche. Ist ein solcher erfolgt, wird in entsprechenden Regionen eine prophylaktische Therapie empfohlen. Ein Impfstoff für Risikopersonen steht für das klassische Fleck-Fieber zur Verfügung.
Bei Infektionen mit Coxiella burneti und Rickettsia prowazeki besteht laut Infektionsschutzgesetz vom 20.07.2000 Meldepflicht.

Infektionen durch Enterobacteriaceae

Hierunter werden Erkrankungen durch unterschiedliche Gram-negative aerobe und anaerobe Stäbchen zusammengefasst, die obligat pathogen oder Teil der normalen intestinalen Flora sind. In der Regel erkranken nur immunsupprimierte Patienten. Die Erreger sind als Auslöser nosokomialer Erkrankungen gefürchtet. Im Folgenden sind Enterobacteriaceae kurz erwähnt, insoweit sie kutane Infektionen verursachen, und im Detail dargestellt, wenn sie Auslöser einer bestimmten Erkrankung sind.

Escherichia-coli-Infektionen

Escherichia coli verursacht Infektionen im Urogenitaltrakt und Sepsis. Perianal und bei fäkaler Kontamination können Wundinfektionen und Erysipele ausgelöst werden. Manche Escherichia-coli-Typen sind obligat pathogen und können schwere Erkrankungen hervorrufen.
Enterohämorrhagische E scherichia c oli (EHEC) vom Serotyp O157:H7 verursachen eine durch Zytotoxin bedingte hämorrhagische Kolitis ohne Fieber, wobei der Übergang in ein hämolytisches urämisches Syndrom mit thrombozytopenischer Purpura möglich ist.
Infektionen mit enteropathogenen E scherichia c oli (EPEC) haben schwere Diarrhoen zur Folge. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral.
Enterotoxische E scherichia c oli (ETEC) sind Auslöser für Diarrhoe bei kleinen Kindern und als Erreger von Montezumas Rache bekannt.
Enteroinvasive E scherichia c oli (EIEC) verursachen blutige Durchfälle mit Ablösung der Darmschleimhaut, die einer Shigellenruhr sehr ähnlich sind.
Der Erregernachweis ist meldepflichtig.

Rhinosklerom

(Hans von Hebra 1870)
Epidemiologie
Es war in Zentraleuropa häufig, wurde in Wien beschrieben und ist in zahlreichen Moulagensammlungen verewigt. Heute ist es in China, Indien, Teilen Afrikas, Südamerikas, Skandinavien und Neuguinea endemisch. Die Erkrankung wird häufig bei mangelnder Hygiene bei jungen Erwachsenen gesehen.
Ätiopathogenese
Der Erreger Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis, ein unbewegliches, bekapseltes, Gram-negatives Stäbchen, ist gering infektiös und wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. Die granulomatöse Abwehrreaktion des Wirts führt zur Zerstörung des infizierten Gewebes, da die phagozytierten Erreger nicht abgetötet werden können. Mukopolysaccharide in der Bakterienkapsel erleichtern die Schleimhautanheftung.
Klinik
Die Erkrankung beginnt mit einem rhinitischen Vorstadium, charakterisiert durch eine fötide Nasensekretion, Krusten und Trockenheit von Nase und Rachen. Innerhalb der Nasenschleimhaut und an den Oberlippen entwickeln sich knorpel- bis steinharte, schmerzlose, rötliche, vegetierende Granulationen, die die Nasenöffnung umgebende Haut miteinbeziehen und zu unförmigen knotigen Gebilden verschmelzen. Die infektiösen Infiltrate können auf den Knochen übergehen. Das Allgemeinbefinden ist nicht gestört.
Differenzialdiagnose
Mukokutane Leishmaniose, südamerikanische Blastomykose oder Parakokzidioidomykose sind abzugrenzen. Auch an Granuloma gangraenescens nasi und maligne Tumoren ist zu denken, ferner an tertiäre Syphilis, Lepra sowie Lymphome.
Histopathologie
Sie ist typisch. Im mittleren Korium finden sich eine chronisch zelluläre Entzündung mit zahlreichen Plasmazellen und Russell-Körperchen (Russell 1890) sowie ein krankheitsspezifischer Zelltyp, die Mikulicz-Zellen. Dabei handelt es sich um große, runde, aufgequollen wirkende Histiozyten (Durchmesser bis zu 200 μm) mit schleimigem Inhalt und vielen Bazillen in der Gram- oder Giemsa-Färbung.
Labor
Die Diagnose wird mittels Bakterienkultur gestellt. Wichtig ist die Abgrenzung von anderen Klebsiellen durch Antikörper in serologischen Tests. Außerdem kommt ein Tierversuch in Betracht, da der Erreger für Mäuse pathogen ist.
Therapie
Empfohlen wird eine Kombinationsbehandlung mit mehreren antibakteriellen Chemotherapeutika. Als wirksam gelten Ciprofloxacin, 250–500 mg 2-mal tgl. über 8 Wochen; alternativ Trimethoprim-Sulfamethoxazol und Tetrazykline. Unter Umständen ist eine chirurgische Intervention erforderlich.

Weitere Klebsiella-Infektionen

Klebsiella pneumoniae ist der Erreger der akuten Herdpneumonie bei geschwächten Patienten und kann auch Wund- und Urogenitaltraktinfektionen verursachen.
Klebsiella pneumoniae ozaenae löst Entzündungen des oberen Respirationstrakts aus. Dieser Keim wird auch als Auslöser der chronisch atrophischen Rhinitis (Ozaena, griechisch = Stinknase) diskutiert, dieser Zusammenhang ist jedoch umstritten, da eine antibiotische Therapie selten zu einer Besserung führt.
Serratia und Enterobacter sind zu Klebsiella eng verwandt und als Auslöser von Wundinfektionen und Erysipel bei Immunschwäche bekannt. Serratia verursacht häufig Endokarditis und kutane Abszesse bei Heroinabhängigen.

Proteus-Infektion

Proteus, meist Proteus mirabilis, verursacht Infektionen des Urogenitaltrakts. Die Erreger werden häufig auch bei Paronychien, Onycholysen, Brandwunden, im Dekubitus, in perinealen Abszessen, bei Erysipel sowie der Botryomykose gesehen.

Typhus

Epidemiologie
Das Reservoir stellt ausschließlich der Mensch als Ausscheider und Erkrankter dar. Unerkannte Ausscheider sind eine Gefahr. Die Zahl der Toten durch Typhus wird auf 200.000/Jahr geschätzt. Die bundesweite Inzidenz lag im Jahr 2014 bei unter 0,1 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. 1951 betrug die Inzidenz noch 10,6 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. Rund 95 % der Erkrankungen im Jahr 2014 wurden (aus Indien, Pakistan, Nepal und der Türkei) importiert.
Ätiopathogenese
Erreger des Typhus sind Salmonella enterica Serotyp typhi. Etwa 107 Bakterien müssen aufgenommen werden, um eine Infektion bei 50 % der Personen auszulösen. Die Übertragung erfolgt durch fäkale Verunreinigungen von Lebensmittel.
Klinik
Typisch sind Fieber, Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen und Obstipation. Bei 50 % der Patienten entwickeln sich schwach rötliche Flecken (Roseolen) an der Bauchwand. Nach einer Woche treten in gruppierter Anordnung winzige, 2–3 mm große, erythematöse Papeln auf. Sie sind diaskopisch exprimierbar und heilen mit postinflammatorischer Hyperpigmentierung ab.
Histopathologie
Korrelat der Roseolen sind stark erweiterte Kapillaren.
Labor
Eine kulturelle Erregeranzüchtung ist aus Blut und Stuhl möglich. Antikörper können serologisch nachgewiesen werden.
Therapie
Heutzutage wird Ciprofloxacin, 1 g/Tag über 2 Wochen, empfohlen. Chloramphenicol ist wegen der Nebenwirkungen nicht mehr das Mittel der Wahl. Es stehen ein oraler und ein parenteraler Impfstoff gegen Typhus zur Verfügung.
Der Erregernachweis ist meldepflichtig.

Weitere Salmonellen-Infektionen

Salmonella paratyphi verursacht ein dem Typhus ähnliches, aber abgeschwächtes Krankheitsbild, wobei auch im Gesicht Roseolen vorkommen können und Vulvovaginitiden und subkutane Abszesse beschrieben wurden.
Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis und andere Arten können eine nahrungsmittelbedingte Gastroenteritis auslösen.
Direkter Kontakt mit unterschiedlichen Salmonellen vom Tier kann zu Papeln, Knoten und Pusteln an Händen und Unterarmen führen. Salmonellen wurden auch als Auslöser der Gram-negativen Follikulitis beschrieben.
Der Erregernachweis ist meldepflichtig.

Pest

(Yersin 1894; Kitasato 1894)
Synonyme
Pestilentia, Schwarzer Tod
Epidemiologie
Der schwarze Tod hat in Europa im Mittelalter Millionen von Todesfällen verursacht. Es bestehen derzeit begrenzte Endemiegebiete in Nordamerika (Südwesten der USA), Mittel- und Südamerika, Afrika (Kongo, Madagaskar, Tansania), Asien (Russland, Kasachstan, China, Indien, Vietnam). Bioterrorismus mit Pestbakterien wurde aus den USA gemeldet.
Ätiopathogenese
Der Erreger, Yersinia pestis, ist ein aerobes Gram-negatives Bakterium mit charakteristischer Sicherheitsnadelform durch bipolare Anfärbung. In vielen Teilen der Welt findet sich Yersinia pestis in Nagetierpopulationen. Die Pest wird durch den Stich eines infizierten Rattenflohs auf den Menschen übertragen. Ebenso ist eine aerogene Übertragung des Erregers bei primärer Lungenpest möglich. Auch bei direktem Kontakt mit infizierten Nagern kann es zu einer Krankheitsübertragung kommen.
Klinik
Nach 1–6 Tagen Inkubation kommt es plötzlich zu Gliederschmerzen, Muskelschmerzen, Tachykardie und hohem Fieber. Dem Flohstich folgt eine kleine Papel oder Papulovesikel, die allerdings oft übersehen wird. Es entwickelt sich ein großer, schmerzhafter Lymphknoten im Abflussgebiet. Der Bubo erstreckt sich auf mehrere Lymphknoten, die Umgebung ist ausgedehnt infiltriert (Beulenpest). Folgt Bakteriämie, kommt es zum foudroyanten Verlauf mit Petechien, Ekchymosen und disseminierter intravaskulärer Koagulopathie durch das Pesttoxin (Schwarzer Tod). Auch Erythem, gedellte Bläschen und Pusteln können auftreten. Vorwiegend ist der Rumpf betroffen.
Gelegentlich heilt die Infektion zu diesem Zeitpunkt aus, häufig erfolgt jedoch der Übergang in Sepsis und Lungenpest. Es handelt sich um eine schwer verlaufende, meist letal ausgehende Infektion, sofern die Diagnose nicht rechtzeitig gestellt wird.
Chemo- und Antibiotikatherapie haben die Mortalität auf unter 10 % gesenkt.
Labor
Die Diagnose wird durch den Nachweis von Yersinia pestis im Gram-gefärbten Ausstrichmaterial oder in spezifisch markierten Fluoreszenzpräparaten (Antikörpernachweis) aus infiziertem Gewebe und den kulturellen Erregernachweis aus Blut, Sputum oder Buboaspirat gestellt. Der serologische Antikörpernachweis durch Agglutinations-, Hämagglutinations- und Komplementbindungsversuche ist hauptsächlich von epidemiologischem Interesse.
Therapie
Behandelt wird mit i.m. Streptomycin 30 mg/kg KG auf 3 Tagesdosen verteilt für 10 Tage. Alternativ kann Gentamicin gegeben werden (3–5 mg/kg KG i.v. verteilt auf 3 Tagesdosen). Pestmeningitis wird mit Chloramphenicol therapiert. Auch der Einsatz von Doxycyclin, initial 100 mg, dann 200 mg 2-mal tgl., ist möglich. Multiresistenzen wurden in Madagaskar beschrieben. Bubonen sollten nicht inzidiert werden.
Weitere Empfehlungen
Eine Isolation ist unabdingbar; besonders gefährlich ist die Lungenpest. Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und Erregernachweis sind meldepflichtig.

Yersiniose

(Schleifstein und Coleman 1939)
Sie ist nach Alexandre Émile Jean Yersin (1863–1943) benannt, einem Bakteriologen aus der französischsprachigen Schweiz, dem Mitentdecker der Pestbakterien.
Epidemiologie
Die Erkrankung ist in Skandinavien häufig. Auch bei uns werden immer mehr Infektionen beobachtet, wahrscheinlich infolge verbesserter diagnostischer Möglichkeiten. Die Infektion erfolgt von Mensch zu Mensch oder über Tiere, besonders durch Schweine. Eine Disposition für Zweiterkrankungen auf erblicher Basis scheint zu bestehen. Insbesondere ist das Zustandekommen der Yersinia-Arthritis genetisch mitbedingt: Über 90 % der Patienten weisen den HLA-Typ B27 auf, der auch andere Komplikationen zu begünstigen scheint. Der Verzehr von rohem Schweinehackfleisch ist in Deutschland der bedeutsamste Risikofaktor insbesondere bei Kleinkindern. Die Inzidenz allgemein betrug 2010 4,1 pro 100.000 Einwohner.
Klinik
Erreger ist Yersinia enterocolitica, die primär den Darm befällt, seltener Yersinia pseudotuberculosis. Das klinische Bild wechselt mit dem Alter der Erkrankten. Kleinkinder leiden an Diarrhoe, ältere Kinder an Bauchschmerzen wie bei Appendizitis, aber nur selten Arthritis. Erwachsene haben Diarrhoe, Fieber, Arthritis und, fast nur bei Frauen vorkommend, Erythema nodosum oder ein Sweet-Syndrom. Ältere Patienten bleiben entweder symptomlos oder entwickeln nur ein Erythema nodosum.
Labor
Kulturell kann der Erreger aus Stuhl oder betroffenem Gewebe unter Einsatz von aus der Salmonellendiagnostik bekannten Selektivmedien angezüchtet werden. Die serologische Klassifikation erfolgt über die 0-Serogruppierung und die biochemische Differenzierung.
Therapie
Die Darmerkrankung vom Typ der Enteritis oder Pseudoappendizitis bedarf im Regelfall keiner Chemotherapie. Bei anderen Verlaufsformen ist diese jedoch zu erwägen, wenn Anhaltspunkte für eine septische Generalisation bestehen. Mittel der Wahl ist Tetrazyklin, zusätzlich gelten neuere Cephalosporine und Gyrasehemmer (Ofloxacin 2-mal 200 mg/Tag über 2 Wochen) als wirksam.
Der Erregernachweis ist meldepflichtig.

Vibrio-Infektion

Cholera ist die bekannteste Vibrio-Erkrankung und wird durch Vibrio cholerae ausgelöst. Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und Erregernachweis sind meldepflichtig.
Andere Erreger dieser Art, wie Vibrio vulnificus, kommen im warmen Wasser vor und sind für die Bewohner am Golf von Mexiko ein ernsthaftes Problem. In Deutschland wurden erste Erkrankungen mit diesem Erreger an der Ostseeküste seit 1997 und zuletzt 2014 berichtet. Die Organismen können Wundinfektionen, Erysipele und schwere systemische Krankheitsverläufe mit nekrotisierender Fasziitis, Muskelnekrose und Sepsis auslösen. Die Übertragung erfolgt durch die Aufnahme infizierter Meeresfrüchte oder durch kutane Inokulation. Behandelt wird mit Tetrazyklinen.
Aeromonas hydrophila, ein anderes Mitglied dieser Familie, verursacht Gastroenteritis, aber auch Erysipel und subkutane Abszesse und wird auch als eine Ursache der Whirlpool-Dermatitis verdächtigt.

Helicobacter-Infektionen

Helicobacter pylori, ein Gram-negatives gekrümmtes Stäbchen, wird als ein wesentliches ätiopathogenetisches Agens für die Entstehung der chronisch atrophischen Gastritis und des Magenulkus angesehen. Ein Zusammenhang wird bei Urtikaria diskutiert und ist beim MALT-Lymphom gesichert.

Malleus

(Loeffler 1882)
Synonym
Rotz
Ätiopathogenese
Malleus ist in Europa und Nordamerika sehr selten und wird durch ein leicht kultivierbares Gram-negatives Bakterium, Burkholderia mallei, ausgelöst. Die Hauptinfektionsherde stellen Pferde dar, durch die der Mensch direkt infiziert wird. Gefährdet sind Stalljungen, Landwirte, Tierärzte und Personen mit Kontakt zu toten Tieren. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt mit nasalem Sekret oder dem Fleisch kranker Tiere.
Klinik
Akuter Rotz an der Haut
An der Inokulationsstelle tritt nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen ein ödematöses Erythem, oft mit einer Pustel im Zentrum, auf und wandelt sich in ein gezacktes, unterminiertes, speckig-eitrig belegtes Ulkus um. Dieser Primärinfekt wird von einer schmerzhaften regionalen Lymphangitis und Lymphadenitis begleitet. Ausbreitung auf die Haut führt zu einem makulösen Exanthem, später zu bullösen oder pustulösen Hautveränderungen, die schließlich geschwürig zerfallen (Rotzgeschwüre). Sitz der Erkrankung ist die gesamte Haut, bevorzugt jedoch das Gesicht. Nasen-, Mund- und Konjunktivalschleimhaut sind gleichfalls betroffen.
Primärer Nasenrotz
Die Nasenschleimhaut ist die Eintrittspforte der Erreger. Die entzündliche Schwellung derselben macht Nasenatmung fast unmöglich. Später treten auch hier Pusteln und Geschwüre mit zäher, blutig-eitriger Sekretion mit Beteiligung des Larynx einschließlich Behinderung der Atmung auf.
Akuter systemischer Rotz
Ab dem 3.–7. Krankheitstag kommt es zur Sepsis mit hohem Fieber, Schüttelfrost und Milzschwellung. Subkutane (akuter kutaner Rotz) und systemische Abszesse an Muskeln, Gelenken und den Nieren sowie die auftretende Pneumonie führen ohne Therapie häufig zum Tod.
Chronischer Rotz der Haut
Diese seltene Form begründete das dermatologische Interesse an dieser Erkrankung. Sie verläuft lokalisiert. Der Primäraffekt kann fehlen, ebenso die Lymphknotenschwellung und die Beeinträchtigung des Allgemeinzustands. Die Entwicklung ist schleichend. Begleitet von Glieder- und Gelenkschmerzen kommt es an Gesicht, Rumpf oder Gliedern zu sporotrichoiden Knoten, die unter Temperaturerhöhung nekrotisch zerfallen, kraterförmig werden, einen proliferierenden Grund besitzen und schlechte Heilungstendenz aufweisen. Nach Erscheinungsfreiheit können neue Schübe auftreten. Der Übergang vom chronischen in den akuten Verlauf mit Todesfolge ist möglich.
Chronischer Rotz der Schleimhaut
Es können sich tiefe, scharf begrenzte Ulzerationen, Infiltrationen und Abszesse mit Mutilationen im Gesicht entwickeln.
Differenzialdiagnose
Miliartuberkulose und Typhus im Initialstadium; Bakterien- und Pilz-Infektionen, die zu sporotrichoiden Bildern führen, Melioidosis bei multiplen Hautabszessen.
Verlauf
Ohne Antibiotikatherapie haben die akuten Formen eine schlechte Prognose, diese ist bei den chronischen Verlaufsformen des Rotzes besser.
Labor
Der Bakteriennachweis erfolgt durch Gramfärbung und kulturelle Anzüchtung aus Ulkusabstrichen, Eiter oder Abszessgewebe. Serologische Tests stehen zur Verfügung.
Therapie
Sulfonamide sind die Therapie der ersten Wahl, wobei Sulfadiazin in einer Dosierung von 120 mg/kg KG parenteral tgl. über 2–3 Wochen empfohlen wird. Alternativ können 2 Wochen parenteral tgl. 120 mg/kg Ceftazidim in Kombination mit 8 mg/kg Trimethoprim und 40 mg/kg Sulfamethoxazol verabreicht werden, anschließend wird über 6 Monate oral therapiert. Symptomatisch werden desinfizierende feuchte Verbände und Salben angewendet.
Erkrankung und Todesfall sind meldepflichtig.

Melioidose

(Whitmore und Krishnaswami 1912)
Synonyme
Whitmore-Krankheit
Ätiopathogenese
Akut septisch oder chronisch-granulomatös verlaufende systemische Infektion durch Burkholderia pseudomallei (früher Pseudomonas pseudomallei), ein Gram-negatives Bakterium mit bipolarer Anfärbbarkeit. Hauptinfektionsquelle stellen feuchter Boden, Pflanzen sowie Wasser innerhalb tropischer Klimazonen dar. Obwohl sehr viele Haus- und Wildtiere infiziert sind, stellen sie kein Infektionsreservoir für den Menschen dar. Die Infektion erfolgt durch Inhalation oder Ingestion des Organismus, aber auch über Hautverletzung oder Verletzung mit gebrauchten Injektionsnadeln. Die Inkubationszeit kann von 2 Tagen bis zu mehreren Jahren reichen. Endemiegebiete liegen vornehmlich in Südostasien und Nordaustralien.
Klinik
Im akuten Krankheitsstadium bestehen septische Bronchialinfektion mit Kopfschmerz, Muskelschmerzen und Husten, gelegentlich auch schwere Diarrhoen. Im chronisch-granulomatösen Stadium ist das Krankheitsbild der Lungen tuberkuloseähnlich. An der Haut zeigen sich Abszesse oder subkutane Fistulationen. Die Erkrankung kann nach einem mehrjährigen ruhenden Stadium wieder auftreten.
Diagnostische Probleme können sich ergeben, wenn es zu einer langen Latenzperiode zwischen der Ansteckung und dem Auftreten der ersten Krankheitssymptome kommt.
Labor
Der kulturelle Nachweis erfolgt aus Blut, Eiter sowie Sputum. Der Nachweis von B. pseudomallei aus verdächtigen Kolonien oder direkt aus Untersuchungsmaterialien erfolgt mittels (Latex-) Agglutinationstests mit monoklonalen Antikörpern.
Therapie
Aufgrund ausgeprägter Therapieresistenz ist eine kombinierte Behandlung mit mehreren Medikamenten notwendig, die zu einer verminderten Morbidität führt. Die Kombination von Cotrimoxazol und Ceftazidim wird vom Robert Koch-Institut empfohlen, alternativ Tetrazykline, Chloramphenicol und Novobiozin sowie Sulfadiazin hochdosiert über 5–6 Monate. Die Prognose ist ohne ausreichende Behandlung schlecht.

Weitere Pseudomonas-Infektionen

Ätiopathogenese
Die häufigste Spezies ist Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonaden gehören zur transienten Flora der Intertrigines. Ist dort die Feuchtigkeit erhöht, kann es zur Überwucherung mit Pseudomonasarten kommen. Pseudomonas aeruginosa kann harmlose, oberflächliche Infektionen der Haut, aber auch lebensbedrohende systemische Erkrankungen, besonders bei immunsupprimierten Patienten, auslösen.
Der grüne Farbstoff des Erregers (Pyocyanin) und seine Wood-Licht-Fluoreszenz (Pyoverdin) können in der Diagnostik hilfreich sein.
Stenotrophomonas maltophilia kann bei Immunschwäche Erysipele und erythematöse Knoten verursachen.
Klinik
Infektionen mit unterschiedlichen Pseudomonasstämmen
Immunsupprimierte Patienten, besonders mit Granulozytopenie und mit Dauerkatheter, haben ein erhöhtes Risiko für eine Pseudomonassepsis. Die Erkrankung zeigt sich an der Haut als schmerzlose Ulzera (Ecthyma gangraenosum). Diese treten in den Achselhöhlen und Leisten mit dunkelschwarzer Kruste auf. Hautveränderungen im Rahmen einer Sepsis können auch bullös und hämorrhagisch sein. Auch Verbrennungen sind sehr häufig mit Pseudomonaden besiedelt, wobei die Kruste eine grüne Farbe aufweisen kann. Unbehandelt ist ein Übergang in eine Sepsis möglich. Bei Kindern wurden Nabelinfektionen beschrieben.
Hautinfektionen mit Pseudomonas aeruginosa
Der Erreger selbst kann unterschiedliche Hautinfektionen auslösen: Ein Gram-negativer Fußinfekt ist bei Personen, die okklusives Schuhwerk tragen müssen, wie Soldaten oder Arbeitern, häufig. Oft ist Arbeiten in feuchtem Milieu ein prädisponierender Faktor. Hyperhidrosis und Fußfehlbildungen sind ebenfalls Risikofaktoren. Zweitinfektionen mit Candida albicans sind möglich.
Eine Whirlpool-Dermatitis oder das Hot-Foot-Syndrom werden in der Regel durch relativ schwach pathogene Pseudomonas-aeruginosa-Stämme verursacht, die sich in ungenügend gechlortem Wasser vermehren können. Hitze und Mazeration können die Infektion begünstigen.
Eine subunguale Infektion äußert sich in Onycholysis mit grüner Pigmentierung, die Wood-Licht-Untersuchung kann die Diagnose bestätigen.
Hautveränderungen bei Blastomykose können mit Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis und Staphylococcus aureus superinfiziert sein. Klinisch zeigen sich verruziforme Knoten.
Typischer Erreger von Otitis externa ist Pseudomonas aeruginosa. Das Schwimmerohr ist durch einen geschwollenen äußeren Ohrkanal mit Rötung und Berührungsempfindlichkeit charakterisiert. Anamnestisch kann wiederholte Wasserexposition eruiert werden. Die maligne Otitis externa kommt bei älteren Patienten mit Diabetes mellitus vor.
Histopathologie
Ecthyma gangraenosum zeigt histologisch eine epidermale und dermale Nekrose mit überraschend wenig Entzündung. In der Peripherie der Nekrose finden sich Gefäßthrombose und Gefäßzerstörung. Oft können Gram-negative Bakterien innerhalb der Gefäßwand nachgewiesen werden.
Labor
Pseudomonas aeruginosa wird angezüchtet. Bei Leukämiepatienten weist eine Nekrose mit Nachweis von Pseudomonas aeruginosa auf eine septische Verlaufsform hin.
Therapie
Bei oberflächlichen Infektionen sind austrocknende Maßnahmen und antiseptische Lösungen ausreichend. Ein Gram-negativer Fußinfekt sollte zusätzlich systemisch behandelt werden. Bei Sepsis ist aggressive antibiotische Therapie lebensrettend.

Haemophilus-influenzae-Infektion

Haemophilus influenzae ist ein häufiger Erreger von Meningitis und Sepsis bei Kindern. Vor der Einführung einer Impfung war Haemophilus influenzae Typ B der häufigste Grund für lebensbedrohende bakterielle Infektionen in der Kindheit. In Industrieländern kommt der Organismus selten vor. Der Erregernachweis ist meldepflichtig.

Pasteurella-multocida-Infektion

Der Gram-negative Keim ist Teil der normalen gastrointestinalen und respiratorischen Flora vieler Tiere. Häufig wird er bei Hautinfektionen nach Tierbiss gesehen. Klinisch findet sich ein erythematöser Abszess mit starker Schmerzhaftigkeit und Entleerung von Eiter. In der Folge kann es zu Osteomyelitis und Synovitis, in seltenen Fällen auch zu abdominalen und pulmonalen Erkrankungen ohne einen Tierbiss in der Anamnese kommen. Therapie der Wahl sind Tetrazykline und Penicilline.

Infektionen mit Acinetobacter, Moraxella und Branhamella

Alle drei Gram-negativen Gattungen sind Teil der Standortflora, können aber bei Immunsuppression schwere Erkrankungen verursachen.
Acinetobacterarten können in Leisten, Axillae, Zwischenzehenraum und perineal nachgewiesen werden. Wie die Pseudomonaden können auch diese Keime Wundinfektionen und Sepsis auslösen.
Moraxella verursacht Augeninfektionen, kann aber auch eine septische Vaskulitis wie bei einer Gonokokken-Infektion und eine reaktive Arthritis ähnlich wie beim Reiter-Syndrom auslösen.
Branhamella catarrhalis verursacht eine eitrige Bronchitis.

Clostridien-Infektionen

Epidemiologie
Clostridien sind in der Natur weit verbreitet und können eine Reihe schwerer Erkrankungen auslösen. Ihre Sporen finden sich im Erdboden, im Wasser und im Gastrointestinaltrakt verschiedener Tiere, aber auch des Menschen.
Ätiopathogenese
Clostridien sind anaerobe, Gram-negative, stäbchenförmige Sporenbildner. Anaerobe Bedingungen nach Punktionen, Traumen oder in verunreinigten Wunden können das Wachstum begünstigen. Durch die Toxinproduktion werden unterschiedliche klinische Symptome hervorgerufen.
Klinik
Infektionen mit Clostridium tetani
Der Erreger verursacht Tetanus, wird üblicherweise im Erdboden gefunden und durch Verletzung (Garten), Punktion, Biss oder Fremdkörper übertragen. Ohne Veränderungen an der Wunde kommt es durch ein Toxin zur Hemmung der motoneuronischen Synapsen. Ein Krampf der Kaumuskulatur sowie der Gesichtsmuskulatur führt zum Risus sardonicus und bei Beteiligung der Rückenmuskulatur zum Opisthotonus. Die Sterblichkeit liegt bei 20 % mit steigender Tendenz im Alter. Besonders gefährlich sind Nabelinfektionen des Neugeborenen nach Kontakt der Nabelschnur mit Stuhl. Heroinabhängige sind ebenfalls gefährdet, falls eine Tetanus-Infektion als Entziehungssymptomatik fehlgedeutet wird.
Die dreimalige Injektion von Tetanustoxoid führt zu sicherem Impfschutz. Bei ungeimpften Personen ist nach tiefen Verletzungen die Gabe von Tetanushyperimmunglobulin notwendig.
Infektionen mit Clostridium difficile
Der Erreger kann nach Antibiotikagabe Durchfall und eine pseudomembranöse Kolitis auslösen. Für Dermatologen von Interesse ist, dass beim Auftreten von Durchfall eine Therapie mit Clindamycin sofort beendet werden muss, um eine weitere Vermehrung der Clostridien aufgrund der selektiven Hemmung der physiologischen Stuhlflora zu verhindern. Medikamente der ersten Wahl sind Metronidazol (4-mal 250 mg oder 3-mal 500 mg oral/i.v.) oder Vancomycin (4-mal 125 mg oral) für 10 Tage. Der Einsatz von Metronidazol wird bei Patienten mit einem nicht schweren Verlauf bevorzugt, da es in dieser Situation eine vergleichbar gute Wirksamkeit mit Vancomycin hat, darüber hinaus aber die Selektion von Vancomycin-resistenten Enterokokken vermieden werden kann.
Cave
Beim Auftreten von Durchfall: sofortige Beendung einer Therapie mit Clindamycin.
Infektionen mit Clostridium botulinum
Das Bakterium sezerniert mehrere Toxine, welche die präsynaptische Freisetzung von Acetylcholin hemmen. Botulismus-Symptome sind Lähmungen, Mundtrockenheit und Sehstörungen. Die Übertragung erfolgt durch ungenügend konservierte Räucherwaren und Konserven; bei Kindern ist eine Übertragung durch Honig möglich. Botulinumtoxin A wird erfolgreich zur Behandlung der Hyperhidrosis, von Falten (Muskelblockade), Tortikollis und vielen anderen Erkrankungen eingesetzt. Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod, Erreger- oder Toxinnachweis sind meldepflichtig.
Infektionen mit Clostridium perfringens und verwandten Arten
Hier sind besonders Myonekrose und Gasbrand zu nennen (Welch und Nuttall 1892). Nach einer Verletzung kommt es zu heftigen Wundschmerzen und Ödem mit Knistern des betroffenen Hautareals bei mechanischem Eindrücken. Typisch ist das übel riechende Wundsekret. Tachykardie und Sepsis kommen hinzu. Differenzialdiagnosen sind Infektionen mit Streptokokken. Neben chirurgischen Maßnahmen werden Penicilline, i.v. hoch dosiert, empfohlen.

Tularämie

(McCoy und Chapin 1912 (Erstbeschreibung des Erregers beim Tier), Francis 1921 (Erstbeschreibung der Erkrankung beim Menschen))
Synonyme
Hasenpest, Nagetierseuche
Epidemiologie
Der Name Tularämie stammt vom Ort der ersten Auffindung, Tulare in Kalifornien. Die Erkrankung ist aber in Arkansas und Oklahoma am häufigsten. Sie kommt auch in Europa in Norwegen, Schweden, Finnland und Österreich vor. Betrachtet man die für die einzelnen Bundesländer gemeldeten Fälle der letzten 31 Jahre, so entfallen etwa 48 % (45 Infektionen) auf Baden-Württemberg, Hessen und Nordrhein-Westfalen. Jäger sind gefährdet und werden durch Kaninchen, Füchse, Eichhörnchen, Stinktiere und Ratten infiziert. Jährlich werden in den Vereinigten Staaten zwischen 150 und 250 Fälle und in Deutschland 1–2 Fälle registriert.
Ätiopathogenese
Der Erreger ist Francisella tularensis, ein pleomorphes, Gram-negatives Stäbchenbakterium. Francisella tularensis gelangt durch kleinste Hautverletzungen in den Körper. Durch Mücken- oder Zeckenstiche wird die Erkrankung auf Menschen oder Tiere übertragen. Eintrittspforten beim Mensch sind je nach Infektionsmodus Haut, Mund- und Nasenschleimhaut, Konjunktiven, Respirations- und Verdauungstrakt.
Klinik
Nach 2–10 Tagen Inkubationszeit können, begleitet von Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen sowie Fieber, folgende Manifestationsformen auftreten.
Ulzeroglanduäre Tularämie
Sie ist die häufigste Form. An der Eintrittsstelle (Verletzung) bildet sich ein Primäraffekt in Form eines kleinknotigen, blauroten Infiltrats oder einer geschwürig zerfallenen Pustel. Rasch kommt es zu einer regionalen schmerzhaften Lymphadenitis, die oft nach 2–3 Wochen einschmilzt und dann fistuliert (Abb. 12). Auch mehrere Primäraffekte mit unabhängiger Lymphknotenschwellung sind möglich, andererseits auch ein fehlender Primäraffekt. Dann besteht lediglich Lymphadenitis (rein glanduläre Form).
Mukoglanduläre Tularämie
Der Primäraffekt sitzt an der Mundschleimhaut unter dem Bild von Aphthen; Lymphknotenschwellungen kommen hinzu.
Okuloglanduläre Tularämie
Sie beginnt mit Konjunktivitis oder Lidödem. Es folgen präaurikuläre und submandibuläre Lymphknotenschwellungen.
Typhoide Tularämie
Es bestehen Krankheitsgefühl und gastrointestinale Symptome. Komplizierend kann eine Pneumonie mit Atemnot hinzutreten. Der Übergang in eine septische Verlaufsform ist ebenfalls möglich.
Allergisierte Tularämie
Tularämien können als Ausdruck der Sensibilisierung der Haut als polymorphe Exantheme unter skarlatiniformen, papulopustulösen, ulzerösen, multiformen Bildern oder als nodöse Erytheme auftreten.
Differenzialdiagnose
Beim Primäraffekt kommen Furunkel, Paronychie, Ekthyma, Anthrax sowie Sporotrichose infrage, bei ausgeprägter Lymphadenitis Katzenkratzkrankheit, Melioidose, Malleus, Lymphogranuloma venereum und HIV-Infektion. Bei fieberhafter Erkrankung Rocky-Mountain-Fleck-Fieber. Sonstige Differenzialdiagnosen sind Hauttuberkulosen, Brucellosen, Morbus Hodgkin.
Histopathologie
In den Lymphknoten ist die charakteristische Nekrose sichtbar. Bei der Biopsie des Lymphknotens besteht die Gefahr einer Generalisierung.
Labor
Der Nachweis von Francisella tularensis aus Hautulzera, Blut oder Knochenmark in der Kultur sichert die Diagnose. Serologische Nachweismethoden und Immunfluoreszenzmarkierung sind am besten geeignet.
Therapie
Streptomycin 15–20 mg/kg wird täglich i.m. abhängig vom Schweregrad der Symptome für 7–14 Tage injiziert. Bei frühzeitiger Behandlung ist die Heilungsrate höher. Alternativ können Gentamicin (3–5 mg/kg tgl. parenteral für 10–14 Tage), Doxycyclin (2-mal 100 mg/Tag für 14–21 Tage) oder Ciprofloxacin (2-mal 500 mg/Tag für 10–14 Tage) eingesetzt werden.
Der Erregernachweis ist meldepflichtig.

Brucellose

(Bruce 1887)
Synonyme
Febris melitensis, Febris undulans, Malta-Fieber, Mittelmeer-Fieber
Epidemiologie
Die Erkrankung wurde zuerst in Malta in der letzten Hälfte des 19. Jahrhunderts beschrieben. Das Reservoir für Brucellae sind Haustiere. Der Mensch infiziert sich an erkrankten Tieren, infizierten Tierprodukten oder durch den Verzehr kontaminierter roher Milch. Brucellose kommt daher überwiegend bei Tierärzten, Tierpflegern und Angestellten der Fleisch verarbeitenden Industrie vor. In Deutschland erkranken jährlich zwischen 20 und 40 Menschen meist an aus der Türkei importierten Brucellosen. Endemiegebiete sind neben dem Mittelmeerraum die Arabische Halbinsel, Afrika, Asien, Mittel- und Südamerika.
Ätiopathogenese
Brucellae sind kokkobazilläre, nichtbewegliche, Gram-negative Stäbchen. Für die meisten Erkrankungen sind drei unterschiedliche Arten verantwortlich: Brucella suis (Schwein), Brucella melitensis (Ziege) und Brucella abortus (Rind) als Erreger des Morbus Bang . Die Erreger persistieren im retikuloendothelialen System und in Makrophagen. Exotoxine verursachen die Krankheitssymptome.
Klinik
Nach 1–3 Wochen Inkubationszeit tritt Fieber mit Kopfschmerzen, gefolgt von allgemeinem Krankheitsgefühl und leichter Temperaturerhöhung auf. Das Fieber (Febris undulans) weist aufgrund seines wellenförmigen Verlaufs oft auf diese Infektion hin. Hautveränderungen sind uncharakteristisch und manifestieren sich als makulöse, hämorrhagische oder multiforme, polymorphe Exantheme.
Brucella-Antigen kann bei veterinärmedizinischem Personal besonders an den Unterarmen nach Abortausräumung verseuchter Rinder und Kontakt mit Fruchtwasser oder Scheidensekret zu akut fieberhaften Reaktionen führen, die mit entzündlich geröteten Papeln einhergehen und schließlich ulzerieren. Werden attenuierte Brucella-Stämme, die zur Immunisierung von Haustieren zur Verfügung stehen, zufällig bei Veterinärpersonen inokuliert, können schwerste allgemeine Symptome auftreten. Wahrscheinlich handelt es sich bei diesen Veränderungen um kontaktallergische Reaktionen.
Differenzialdiagnose
Zahlreiche andere bakterielle Infektionen wie Listeriose, Tuberkulose, Salmonellose, Endokarditis, ferner Morbus Hodgkin kommen infrage.
Labor
Es wird versucht, den Erreger aus Blut, Knochenmark, Urin, Liquor oder Bioptaten (histologischer Nachweis von granulomatösen Veränderungen) anzuzüchten. Serologisch können spezifische Antikörper (ELISA, KBR) nachgewiesen werden. Der Antikörperverlauf erlaubt eine Kontrolle der Therapie.
Therapie
Eine Kombination von Doxycyclin, 200 mg tgl. mit Rifampicin, 600–900 mg tgl., für 6 Wochen, wird empfohlen. Im Einzelfall auch deutlich längere Behandlungszeiten.
Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und Erregernachweis sind meldepflichtig.

Rattenbisskrankheit

(Place 1926)
Synonyme
Erythema arthriticum epidemicum, Haverhill-Fieber
Ätiopathogenese
Die Erkrankung ist in Asien häufig, bei uns selten. Streptobacillus moniliformis, ein Gram-negativer, pleomorpher Bazillus, wird im Oropharynx der Hälfte aller wild lebenden oder in Laboratorien gehaltenen Ratten gefunden. Durch Laborinfektion ist die Rattenbisskrankheit in den letzten Jahren häufiger geworden. Die Infektion wird durch Bissverletzung und Aufnahme verunreinigter Nahrung übertragen. 1926 kam es in der amerikanischen Stadt Haverhill in Massachusetts durch den Verzehr kontaminierter Milch zu zahlreichen Erkrankungsfällen.
Klinik
Nach 1–5 Tagen Inkubationszeit treten, während der Rattenbiss oft bereits abgeheilt ist, Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Myalgien auf.
Ein morbilliformes, makulopapulöses Exanthem entwickelt sich 2–3 Tage nach Beginn der Infektionssymptome. Bevorzugt befallen sind die Extremitäten mit Palmae und Plantae; Petechien kommen hinzu. Beim Haverhill-Fieber kommt es zu gastrointestinalen Symptomen. Gefürchtet ist eine Beteiligung der Herzklappen.
Differenzialdiagnose
Eine Variante der Rattenbisskrankheit kommt im Orient vor und ist in Japan unter dem Namen Soduku (Rattengift) bekannt. Erreger ist die Gram-negative Spirochäte Spirillum minor. Die Luesserologie ist bei der Hälfte dieser Patienten falsch-positiv. Die Differenzialdiagnose umfasst ferner Leptospirose, Lues, Meningokokkensepsis, Gonokokkensepsis, verschiedene Virusexantheme und das Rocky-Mountain-Fleck-Fieber.
Labor
Streptobacillus moniliformis ist kulturell am besten im Blut nachweisbar. Das Wachstum in Kultur ist oft kettenförmig mit Filamentform und geschwollenen Körperchen, die wie Candida (Monilia) aussehen. Serologische Antikörpertests stehen zur Verfügung.
Therapie
Behandelt wird mit tgl. 2–3 Mio. IE Penicillin i.m. auf 3–4 Einzeldosen verteilt für 12–14 Tage. Bei Endokarditis wird Penicillin hochdosiert i.v. appliziert.

Mischinfektionen

Noma

Synonyme
Cancrum oris, Stomatitis gangraenosa, infektiöse Gangrän des Mundes, Wangenbrand, Wasserkrebs
Noma leitet sich von dem griechischen Wort nome ab, das wörtlich übersetzt Weide bedeutet, hier aber sinngemäß „um sich fressendes Geschwür“.
Epidemiologie
Die Erkrankung ist bei uns sehr selten und wird lediglich als Folgekrankheit bei anderen Erkrankungen wie Masern, Typhus oder HIV/AIDS gesehen. Dies spricht dafür, dass es sich um einen infektiösen Vorgang handelt, bei dem die gestörte Immunabwehrleistung des Organismus die Hauptrolle spielt. In Afrika, Südostasien und Südamerika sind hauptsächlich Kleinkinder und junge Schulkinder betroffen. Fast immer besteht Malnutrition in Form von Marasmus oder Kwashiokor.
Ätiopathogenese
Noma hat eine multifaktorielle Ätiopathogenese. Die Erkrankung wird durch eine Kontamination der Mundhöhle mit Bacterioidaceae, vor allem Fusobacterium necrophorum, und anderen Mikroorganismen wie Prevotella intermedia, α-hämolysierende Streptokokken und Aktinomyzeten hervorgerufen. Dieses opportunistischen Keime dringen in die Gewebe der Mundhöhle ein, deren Abwehrkräfte durch Mangelernährung, besonders Proteinmangel, durch akute nekrotisierende Gingivitis, Trauma und andere Ulzerationen der Mundschleimhaut geschwächt sind. Noma zeigt klinische Parallelen zur akuten nekrotisierenden ulzerativen Stomatitis. Ein wichtiger Faktor ist die mangelhafte Immunabwehrleistung der betroffenen Kinder gegenüber bakteriellen Infektionen.
Klinik
Die Erkrankung beginnt meist als Stomatitis ulcerosa am Gaumen oder als Schwellung der Gesichtsregion. Rasch kommt es zum Verlust der Zähne, zur Ausdehnung der Entzündung auf Knochen als sequestrierende Osteitis und zur Ulzeration der Wangen. Das gesamte Wangengewebe wird nekrotisch, sodass man direkt in die Mundhöhle sehen kann. Auch von anderen Orten, wie von Nase oder Vulva aus, kann Noma beginnen. Ohne Behandlung kommt es rasch zum tödlichen Verlauf. Seit der Einführung von Antibiotika hat sich die Prognose entscheidend gebessert.
Differenzialdiagnose
Noma ist in erster Linie eine klinische Diagnose. Die kulturellen Ergebnisse können für die Therapie hilfreich sein, sind aber nicht diagnostisch. Bei myeloproliferativen Erkrankungen ist Stomatitis ulcerosa differenzialdiagnostisch zu erwägen.
Therapie
Penicillin, Tetrazykline, Cephalosporine, Ciprofloxacin oder anderen Breitbandantibiotika sind je nach Antibiogramm indiziert. Diätetisch ist auf eine ausreichende kalorische Versorgung mit genügender Protein- und Vitaminzufuhr zu achten.
Äußerlich wird das nekrotische Gewebe abgetragen und antiseptisch behandelt. Eine peinliche Hygiene in der Mundhöhle ist unverzichtbar. Nach Infektsanierung werden die Defekte rekonstruktiv aufgebaut.

Ulcus tropicum

Synonyme
Wüstengeschwür, Tropengeschwür
Ätiopathogenese
Diese Mischinfektion von Streptokokken, Staphylokokken, Gram-negativen Keimen oder Plaut-Vincent-Organismen kommt hauptsächlich in tropischen, feuchtwarmen Gegenden, vorwiegend bei Erwachsenen, besonders bei Truppen in den Tropen oder Arbeitern auf Plantagen, weniger bei Kindern vor. Unterernährung, besonders Proteinmangel, mit Schwächung der Immunabwehr scheint eine Rolle zu spielen. Auch bei Stämmen im tropischen Afrika, die sich infolge örtlicher Gegebenheiten eiweißarm ernähren, wurde Ulcus tropicum gehäuft beobachtet.
Es dürfte sich um eine Infektion mit Streptokokken, Staphylokokken oder anderen Gram-negativen Erregern handeln. Die häufig nachgewiesene Fusospirillose wird von manchen Autoren als Sekundärbesiedelung der nekrotisch-ulzerösen Veränderungen interpretiert.
Klinik
Prädilektionsstellen sind Unterschenkel oberhalb der Malleolen. Hier kommt es, meist im Anschluss an Bagatellverletzungen, zu einer oder mehreren Blasen mit blutigem Inhalt. Wahrscheinlich handelt es sich bei diesen Veränderungen um ein Ekthyma. Wenn die Blase zerplatzt, stellt sich weichfeuchtes, matschig nekrotisches Gewebe dar. Der phagedänische Vorgang kann sich auf das subkutane Gewebe bis auf Faszien, Muskeln oder sogar Periost erstrecken und bei Eröffnung von Blutgefäßen zu unerwarteten Massenblutungen führen. Vernarbung mit dermatogenen Kontrakturen kann eine Amputation erforderlich werden lassen.
Verlauf
Es handelt sich um eine chronische Erkrankung. Wird früh systemisch antibiotisch therapiert, ist die Prognose günstig. Kleine Veränderungen heilen mit Narben ab, die einen charakteristischen hyperpigmentierten Randsaum besitzen. Nicht selten kommt es im Anschluss an banale Verletzungen zu Rezidiven in den atrophischen Narben.
Therapie
Eine Wende in der Behandlung und Prognose des Ulcus tropicum haben Antibiotika gebracht. Sie sollten entsprechend dem Antibiogramm eingesetzt werden. Empfehlenswert sind Penicillin oder Breitbandantibiotika wie Tetrazykline, Erythromycin, Cephalosporine, Gentamicin oder Ciprofloxacin in entsprechenden Dosen. Wichtig ist eine kalorisch ausreichende und qualitativ hochstehende Ernährung mit Polyvitaminzufuhr. Die äußerliche Therapie erfolgt nach den Gesichtspunkten der Wundbehandlung. Falls es erforderlich ist, wird chirurgisch interveniert.

Tierbisse

Während Hundebisse klinisch auffälliger erscheinen, sind Katzenbisse aufgrund der Tiefe der Wunde gefährlicher und beinhalten ein deutlich höheres Risiko der Wundinfektion unter Einbeziehung der Sehnen.
Tierbisswunden sollten mit Ausnahme der Lokalisation am Gesicht nie zu okklusiv verbunden oder operativ verschlossen werden. Immer sind Tetanusprophylaxe und antibiotische Therapie erforderlich (Tab. 3).
Tab. 3
Tierbisse
Spezies
Erreger
Infektionsrisiko
Therapie
Hund
15–20 %
Ampicillin/Clavulansäure
Staphylococcus aureus
  
Pasteurella multocida
  
Katze
Pasteurella multocida
50 %
Ampicillin/Clavulansäure
Mensch
Staphylococcus aureus
>50 %
Ampicillin/Clavulansäure
Escherichia corrodens
 
Haemophilus influenzae
 
Schwan
Pseudomonas aeruginosa
Nicht bekannt
Ciprofloxacin
Affe
Herpesvirus B
Nicht bekannt
 
Cave: Bei Tierbisswunden: Tetanusprophylaxe.
Literatur
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