Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Autoren
Thomas Bieber

Weitere Formen von Dermatitis

In diesem Kapitel werden Dyshidrose, seborrhoisches Ekzem, nummuläres Ekzem sowie die sehr seltene exsudative diskoide lichenoide Dermatitis (Oid-Oid-disease) abgehandelt. Während für die Dyshidrose unterschiedliche Ursachen bekannt sind, sind unsere Kenntnisse über die Ursachen des nummulären Ekzems und der seborrhoischen Dermatitis nach wie vor sehr beschränkt oder umstritten. Die Chronizität all dieser Erkrankungen bleibt die wesentliche Herausforderung im Alltag des Dermatologen.

Dyshidrose (Fox 1873)

Synonym
Dyshidrosis
Definition
Es handelt sich um häufige, juckende, zu Rezidiven neigende, ausschließlich an Händen und Füßen vorkommende Bläschen- und Blaseneruptionen, die oft mit Hyperhidrose verbunden sind.
Epidemiologie
Eine Vielzahl möglicher Faktoren kommt in Betracht, sodass eine einheitliche epidemiologische Einteilung schwer zu treffen ist. Die meisten Patienten erkranken im jüngeren und mittleren Lebensalter, Kinder und ältere Patienten sind selten betroffen. Die Dyshidrose ist in Gebieten mit feuchtwarmem Klima häufiger anzutreffen.
Ätiopathogenese
Das polyätiologische Krankheitsbild ist oft vergesellschaftet mit Hyperhidrosis manuum et pedum. Ein gehäuftes Auftreten in den Sommermonaten unterstreicht die Beziehung zur gesteigerten Schweißsekretion. Ursprünglich wurde Dyshidrose allein als Funktionsstörung oder Erkrankung ekkriner Schweißdrüsen angesehen, daher auch die Krankheitsbezeichnung. Histologische Untersuchungen haben gezeigt, dass eine spongiotische Dermatitis in schweißdrüsenreicher Region vorliegt. Dyshidrose wird heute deswegen den Dermatitis- und Ekzemerkrankungen zugeordnet.
Als Ursachen kommen die in der Übersicht genannten in Betracht.
Ursachen der Dyshidrose
  • Atopische Diathese: Sie kommt bei atopischen Patienten im Erwachsenenalter vor.
  • Id-Reaktion: Dyshidrose der Hände kommt als Mykid bei akuter Exazerbation einer Fußmykose infolge größerer Antigenresorption vor. In den Hauterscheinungen an den Händen finden sich zwar keine Pilze, sie heilen aber nach erfolgreicher Behandlung der Fußmykose spontan ab. Auch bei Trichophytie und nach Trichophytininjektion kann es zur Id-Reaktion in Form einer Dyshidrose kommen.
  • Kontaktallergie: In den meisten Fällen tritt sie auf dem Boden einer Dyshidrose auf, häufig ausgelöst durch eines der vielen verwendeten Therapeutika. Selten – bei Kontaktallergie durch Schuheinlagen oder Schafslederschuhe – ist sie alleiniger Auslöser einer Dyshidrose. Dabei ist nicht nur an Typ-IV-Sensibilisierungen zu denken, sondern auch an eine Spätreaktion auf Soforttypallergene.
  • Systemische allergische Reaktion: Einige Patienten mit Nickelallergie entwickeln Dyshidrose nach Allergenexposition über die Mundschleimhaut. Auslöser können nickelhaltiger Zigarettenrauch, Perubalsam und einige Bleichmittel sein. Allen Reaktionen ist gemeinsam, dass durch Allergenexposition über eine systemische Verteilung eine dyshidrosiforme Reaktion entsteht. Dabei ist die Akkumulation dieser Stoffe in ekkrinen Schweißdrüsen der Hände und Füße möglicherweise pathophysiologisch bedeutsam.
  • Medikamentös-allergische Reaktionen, wie sie nach Penicillin oder intravenösen Immunglobulinen können beobachtet werden, eine Dyshidrose verursachen oder unterhalten.
  • Psychogene Reaktion: Dyshidrose kommt als Ausdruck emotionaler Stresssituationen vor, sollte aber erst nach sorgfältiger Eliminierung anderer Kausalzusammenhänge diskutiert werden.
  • Genuin (idiopathisch): Bei vielen Patienten bleibt die Ursache der Dyshidrose unbekannt.
Klinik
Es findet sich meist eine symmetrische Eruption von prallen, oberflächlich oder tiefer gelegenen, unterschiedlich großen Bläschen oder Blasen mit wasserklarem Inhalt auf normaler Haut, an den Handinnenflächen und Fußsohlen, hier besonders im Fußgewölbe. Prädilektionsstellen an den Händen sind seitliche Partien der 2.–5. Finger (Abb. 1). Initial können die Bläschen kaum wahrnehmbar sein oder liegen schrotkugelartig tastbar in der Haut. Die Veränderungen können sich schubweise über einen längeren Zeitraum hinziehen. Nicht selten besteht Juckreiz. Bei Abheilung der Bläschen können sich erythematöse, schuppende Plaques bilden. Hier führt erst die genaue Anamnese (wasserklare Bläschen) zur richtigen Diagnose.
Folgende Varianten der Dyshidrose sind bekannt:
Cheiropompholyx und Podopompholyx (Hutchinson 1876)
Bei diesen Maximalvarianten der Dyshidrose an Handflächen oder Fußsohlen treten bis zu kirschgroße Blasen auf, die konfluieren. Handinnenflächen oder Fußsohlen sind dann von prall gespannten Blasen überzogen und geschwollen (Abb. 2). Aus dieser ausgedehnten Blaseneruption, seltener auch aus den kleinen Bläschen der sehr viel leichter verlaufenden Dyshidrose, können sich drei Komplikationen entwickeln:
  • Bakterielle Sekundärinfektion mit eitriger Trübung der Bläschen, begleitet von massiven Ödemen der Hände und/oder Füße, seltener gefolgt von einer Lymphangitis mit schmerzhafter Lymphadenitis und Sepsisgefahr.
  • Mykotische Sekundärinfektion: Bei wiederholten Schüben können Dermatophyten oder Hefepilze in Erosionen oder mazerierte Haut eindringen. Da die Erosionen abheilender Bläschen und Blasen eine Kontaktsensibilisierung erleichtern, kann sich im Anschluss an dyshidrotische Eruptionen auch eine allergische Kontaktdermatitis entwickeln.
Dyshidrosis lamellosa sicca (Exfoliatio manuum areata)
Bei geringfügigen Dyshidroseeruptionen, die vom Patienten oft unbemerkt bleiben, trocknen die kleinen Bläschen rasch ein. Es kommt an vielen Stellen zu einer typischen, trockenen, halskrausenartigen Schuppung, die das klinische Bild prägt. Häufig liegt atopische Diathese vor.
Differenzialdiagnose
Nur bei einem geringen Teil der Patienten liegt eine lokalisierte vesikuläre Tinea manuum vor. Weiterhin sollte bei Beteiligung des Handrückens und/oder Fußrückens eine allergische Kontaktdermatitis ausgeschlossen werden. Prägen das klinische Bild nur kleine typische Bläschen in erythematöser Umgebung mit lokalisierten Schuppen, ist an atopische Diathese zu denken. Selten können auch T-Zell-Lymphome, das bullöse Pemphigoid oder der Pemphigus vulgaris das Bild einer Dyshidrosis nachahmen.
Histopathologie
Das feingewebliche Substrat entspricht dem einer akuten allergischen Kontaktdermatitis. Es finden sich spongiotische intraepidermale Bläschen, gelegentlich auch in den Akrosyringien, ferner perivaskuläre, vorwiegend lymphozytäre Infiltrate im Stratum papillare und Stratum reticulare mit Exoserose und Exozytose.
Therapie
Soweit möglich ist eine ätiologisch orientierte Behandlung anzustreben. Dem Patienten sollte empfohlen werden, den Nikotinkonsum einzustellen, da Rauchen einer der wichtigsten Provokationsfaktoren ist.
Topisch
Die einfachste therapeutische Maßnahme ist die kurzfristige Anwendung von hochpotenten Glukokortikoiden als Lotion oder Creme (nicht in Salbenform!) für 4–7 Tage, eventuell mit Lotio zinci abgedeckt. Austrocknende Maßnahmen durch Trockenpinselungen mit Lotio zinci spirituosa, vor allem aber Bäder mit Gerbstoffzusätzen sind hilfreich. Bei stärkerer Blaseneruption empfehlen sich die Anwendung feuchter Verbände mit physiologischer Kochsalzlösung oder antiseptischen Lösungen aus Chinolinol oder Polyvinylpyrrolidon-Jod-Komplex bis zur Epithelisierung der Erosionen, danach Cremes oder weiche Pasten mit antiseptischen Zusätzen. Bei chronischen Formen können auch eine Bade- oder Creme-PUVA-Therapie mit Erfolg eingesetzt werden.
Systemisch
Ein rasches Abfangen der dyshidrosiformen Eruption gelingt meist mit einer kurzfristigen oralen Gabe von Glukokortikoiden für einige Tage bis zu 2 oder 3 Wochen, beginnend etwa mit 30–60 mg Prednisolon täglich oder 24–40 mg Methylprednisolon. Rezidive sind nicht selten. Psychopharmaka, beispielsweise Opipramol, oder Sedativa können bei chronischem Verlauf versucht werden, auch eine Behandlung mit Alitretinoin oder Cyclosporin ist möglich. Bakterielle Sekundärinfektion verlangt Ruhigstellung mit Hochlagerung der erkrankten Extremitäten, feuchte Umschläge und orale Breitbandantibiotika, möglichst nach Antibiogramm. Mykotische Sekundärinfektion wird wie eine Pilzerkrankung, dyshidrotisches Ekzem wie ein chronisches Ekzem behandelt.

Seborrhoisches Ekzem (Unna 1887)

Synonyme
Morbus Unna, seborrhoische Dermatitis
Epidemiologie
Wenn man das gesamte Spektrum des seborrhoischen Ekzems betrachtet, einschließlich der Varianten bei Säuglingen, Erwachsenen und älteren Menschen, hat fast jeder Mensch diese Erkrankung durchlebt. Sie wird von vielen Ärzten und Patienten eher als eine Normvariante der Haut als eine Erkrankung betrachtet und akzeptiert. Ungefähr 5 % der Bevölkerung leiden an einer ausgeprägteren behandlungsbedürftigen Form des seborrhoischen Ekzems. Bei Säuglingen tritt es in den ersten 3 Lebensmonaten und bei Erwachsenen bevorzugt um das 4. Lebensjahrzehnt auf. Obwohl familiäres Vorkommen beobachtet wird, ist ein gesicherter Erbgang bisher nicht nachgewiesen.
Ätiopathogenese
Die genaue Ursache ist unklar. Folgende Faktoren werden diskutiert:
Status seborrhoicus
Vermehrte Talgdrüsenproduktion ist ein wesentlicher prädisponierender Faktor. Dadurch erklärt sich das seborrhoische Ekzem bei Säuglingen, deren Talgdrüsenaktivität durch eine temporäre, endogene, hohe Androgenbildung der Nebennierenrinden gesteigert ist. Auch Prädilektionsstellen in Talgdrüsen-reichen Arealen am Kapillitium, im Gesicht, aber auch an anderen behaarten Stellen unterstützen diese Theorie ebenso wie das gehäufte Auftreten bei Patienten mit Morbus Parkinson, die eine vermehrte Talgdrüsenproduktion aufweisen. Kleidung, die Hautsekrete (Talg, Schweiß) auf der Haut zurückhält (Woll-, Perlon-, Nylonunterwäsche), fördert die Entstehung dieses Ekzems oder kann den Zustand verschlechtern; daher auch die Bezeichnung eczéma flanellaire.
Mikrobielle Einflüsse
Bereits Unna und Sabouraud haben Bakterien oder Hefepilze (Malassezia furfur, Pityrosporum ovale) ätiologisch verantwortlich gemacht (Kap. „Mykosen“). In den Prädilektionsstellen ist der Gehalt an Bakterien und insbesondere an lipophilen Hefen ungewöhnlich hoch, da gerade Malassezia furfur zur Standortflora von behaarten Arealen und deren Talgfilm gezählt wird. Bei Säuglingen mit seborrhoischem Ekzem findet man oft Candida albicans im Stuhl und/oder in den Hautveränderungen. Mittels Intrakutantest, dem Nachweis von agglutinierenden Antikörpern im Serum und Lymphozytentransformationstest konnte bei den erkrankten Säuglingen eine Sensibilisierung gegenüber Candida albicans nachgewiesen werden. Aber auch bakterielle Zersetzung des Talg-Schweiß-Films an der Hautoberfläche sowie vermehrt vorkommende Staphylokokken können pathogenetisch über eine Sensibilisierung gegen bakterielle Bestandteile oder Stoffwechselprodukte bedeutsam sein.
Weiterhin unterstützen Beobachtungen in den frühen Jahren der HIV/AIDS-Epidemie, wonach jüngere HIV/AIDS-Patienten nicht nur häufiger an einem seborrhoischen Ekzem erkrankten, sondern auch ein Ansprechen auf Azol-Antimykotika zeigten, die alte Hypothese von Unna. Allerdings besitzen Azol-Antimykotika möglicherweise auch antiphlogistische Effekte, sodass ein therapeutisches Ansprechen keinen sicheren Beweis für eine Kausalität darstellt.
Immunsystem
Ausgeprägte Formen eines seborrhoischen Ekzems, besonders bei jüngeren Patienten, erregen Verdacht auf eine frühe HIV-Infektion.
Verbindung zu Psoriasis
Schweres seborrhoisches Ekzem und Psoriasis am Kapillitium sind sich sehr ähnlich. Bei Patienten im Erwachsenenalter mit psoriatischer Diathese kann sich über das Phänomen des isomorphen Reizeffekts (Köbner-Phänomen) aus einem seborrhoischen Ekzem eine Psoriasis entwickeln. Der Begriff Seborrhiasis beschreibt diesen Zustand. Auch das Neuauftreten einer Psoriasis oder die Verschlechterung einer schon bestehenden Psoriasis können mit HIV/AIDS vergesellschaftet sein. Da das pathologisch-anatomische Substrat ganz dem eines psoriasiformen Ekzems entspricht, denkt man am ehesten an eine allergische Reaktion (Typ-IV-Reaktion nach Coombs und Gell vom Ekzemtyp).
Andere Faktoren
Hauterscheinungen bei Trigeminusschädigung, Poliomyelitis, Syringomyelitis oder in nicht innervierten Arealen bei Schlaganfallpatienten sprechen für eine mögliche Rolle des Nervensystems. In vielen Ländern zeigt sich eine Abhängigkeit von den Jahreszeiten mit einem Erkrankungsgipfel im Winter. Störungen im Stoffwechsel essenzieller Fettsäuren sollen diese Dermatose ebenfalls verursachen können.
Klinik
Als vorherrschende Hautveränderung findet man beim seborrhoischen Ekzem erythematöse Plaques mit leichter pityriasiformer fettiger Schuppung, die häufig mit Pruritus verbunden sind. Typische Prädilektionsstellen sind Kapillitium, Haaransatz, Barthaare, Koteletten, Augenbrauen, Glabella, Nasolabialfalte sowie an und hinter den Ohren (Abb. 3). Weitere Stellen beinhalten lateralen Hals, Brustmitte (Abb. 4), Achselhöhlen und Leisten. In seltenen Fällen kann sich die Erkrankung auf den ganzen Körper ausdehnen.
Als seborrhoisches Ekzematid bezeichnet man die mildeste Ausprägungsform (Ekzematid: präekzematöser Zustand). Neben starker Seborrhoe, oft verbunden mit Hyperhidrose (Hyperhidrosis oleosa), findet man am Kapillitium, im Gesicht, hier bevorzugt an Augenbrauen und nasolabial, aber auch retroaurikular, nicht selten auch in der Brustmitte, eine fettig-gelbliche, pityriasiforme Schuppung, die sich auf unregelmäßigen, scharf begrenzten, wenig intensiven Erythemen ausbildet. Bei manchen Patienten, bevorzugt jungen Frauen, findet man nur paranasal ein schuppendes Erythem (Erythema paranasale) (Abb. 5). Juckreiz fehlt oder ist sehr gering, der Verlauf ist hochchronisch.
Schwerere Ausprägungsformen des seborrhoischen Ekzems treten je nach Lokalisation verschieden auf. Allen gemein sind erythematöse, fettig-gelbliche Plaques mit feiner pityriasiformer Schuppung an den schon erwähnten Prädilektionsstellen (Abb. 6). Am Kapillitium mit Bevorzugung des Haaransatzes findet man gelegentlich ein diffuses schuppendes Erythem. Im Gesicht kann das seborrhoische Ekzem lichtprovoziert sein. Hinter den Ohren besteht eine Neigung zu Fissuren, wodurch bakterielle Sekundärinfektionen oder irritative Dermatitiden vorkommen können. Am Rumpf ist häufig die prästernale Region betroffen. Die Schuppung ist hier gewöhnlich gering, weil sich die Schuppen durch vermehrtes Schwitzen ablösen oder durch Kleidung abreiben.
Disseminiertes sebborhoisches Ekzem
Es entwickelt sich akut oder subakut in zwei Formen. Entweder entsteht es ohne ersichtliche Ursache oder nach Irritation vorhandener Herde, so nach Sonnenexposition oder durch irritierende äußerliche Behandlung, wodurch es zu einer Aussaat neuer, stärker entzündlicher und mehr exsudativer Veränderungen kommt. Immunsuppression scheint ebenfalls eine Rolle zu spielen. Neben Kopf, Gesichtsmitte, seitlichen Halspartien, Brust und Rückenmitte sind auch Axillen, submammäre Räume, Mamillen, Nabel, Genitokruralregion und große Gelenkbeugen betroffen. In symmetrischer Aussaat findet man unterschiedlich große, zum Teil konfluierende Herde, die entzündlich gerötet sind und schuppen, aber auch erodieren, nässen und verkrusten können. Die Ähnlichkeit mit intertriginösen Ekzemen kann sehr groß sein, wodurch die Diagnose häufig erschwert wird.
Bakterielle Sekundärinfektion und insbesondere intertriginöse sekundäre Infektion durch Candida albicans sind nicht selten. Der Juckreiz ist in solchen Fällen stärker. Diese Form muss von Kontaktekzem, Psoriasis vulgaris und Candida-Infektion abgrenzt werden.
Pityriasiformes Seborrhoid
Es ist zwar selten, aber doch Ausdruck eines seborrhoischen Ekzems. Akut oder subakut kommt es zu einem rumpfbetonten Exanthem, das sehr an Pityriasis rosea erinnert. Man findet runde oder ovale, entsprechend den Hautspaltlinien ausgerichtete, entzündlich gerötete Herde mit einer leichten, oft zentral betonten pityriasiformen Schuppung, die zu größeren Arealen konfluieren können. Auch die distalen Extremitätenabschnitte sowie Gesicht und Nacken können betroffen sein. Im Gegensatz zu Pityriasis rosea fehlen die Primärplaque und eine eindeutige Collerette-Schuppung.
Seborrhoische Erythrodermie
Bei älteren Patienten stellt das seborrhoische Ekzem eine der häufigsten Ursachen für die Entstehung einer Erythrodermie dar. Gelegentlich ist die Neigung zur Exazerbation bei disseminiertem seborrhoischem Ekzem groß. Besonders bei nicht tolerierter äußerlicher Behandlung oder Kontaktsensibilisierung kann es zur Generalisierung kommen. Wichtig in solchen Fällen ist die Abgrenzung von der Altersmelanoerythrodermie mit Kachexie und Lymphknotenschwellung und vom Sézary-Syndrom, bei dem Hautveränderungen vorangehen können, die an ein seborrhoisches Ekzem erinnern. Letzteres geht aber nicht mit einer Lymphknotenschwellung einher.
Blepharitis chronica eczematosa
Nicht selten ist das Auftreten von Erscheinungen an den Lidern mit einer seborrhoischen Blepharitis, die als Blepharitis chronica eczematosa alleiniger Ausdruck eines seborrhoischen Ekzems sein kann. Dadurch ist in solchen Fällen die Diagnose unter Umständen schwierig zu stellen.
Differenzialdiagnose
Die klinische Abgrenzung von Psoriasis vulgaris kann schwierig sein. Diese tritt meist über die Stirn-Haar-Grenze hinaus, und die Schuppung der Herde ist trockener. Typische Psoriasisphänomene an Hautherden können bei der Diagnose ebenso helfen wie die Suche nach Psoriasisherden in deren Prädilektionsstellen sowie Nagelveränderungen. Die Familienanamnese kann weitere Hilfestellungen in der differenzialdiagnostischen Überlegung geben. Ferner ist an Impetigo contagiosa bei Herden am Kopf und im Gesicht zu denken. Ein allergisches Kontaktekzem durch Brillenrahmen kann gelegentlich, insbesondere retroaurikulär, ein seborrhoisches Ekzem imitieren. Am äußeren Ohr wird häufig die Diagnose einer Otomykose gestellt. Dabei handelt es sich meist um eine Fehldiagnose, da Dermatomykosen am äußeren Ohr sehr selten sind. Die hier nachgewiesenen Pilzarten sind für gewöhnlich apathogen. Erythematöse, schuppende Hautveränderungen am äußeren Ohr weisen eher auf seborrhoisches Ekzem, Irritations- oder Kontaktekzem sowie Psoriasis hin. Bei weniger flächenhaften, aber eher papulösen Veränderungen in der Nasolabialfalte sollte an periorale Dermatitis gedacht werden, die nicht selten durch topische Glukokortikoidanwendung verursacht werden kann, eventuell sogar im Rahmen der Behandlung eines seborrhoischen Ekzems.
Bei intertriginösen seborrhoischen Ekzemen sind Psoriasis vulgaris, Morbus Hailey-Hailey und intertriginöse Kandidose in Betracht zu ziehen. Bei disseminiertem seborrhoischem Ekzem sollten Pityriasis rosea und streuende oder hämatogene Kontaktekzeme abgegrenzt werden. Bei seborrhoischer Erythrodermie ist an Sézary-Syndrom zu denken.
Histopathologie
Es finden sich Akanthose der Epidermis mit Hyper- und Parakeratose, Serum in der Hornschicht, Krusten, Spongiose und im oberen Korium Ödem sowie vorwiegend perivaskuläre lymphohistiozytäre Infiltrate. Mikroabszesse gehören nicht zum Bild des seborrhoischen Ekzems, sondern weisen auf Psoriasis vulgaris hin.
Verlauf
„Wir können die Erkrankung kontrollieren, aber nicht heilen“. Das ist der Leitsatz, der den Verlauf und die Behandlung treffend erfasst, denn der Verlauf von seborrhoischen Ekzematiden und herdförmigen seborrhoischen Ekzemen ist meist chronisch. Unter geeigneter Behandlung bessern sich die Veränderungen, um nach Aussetzen derselben oft zu rezidivieren. Ein seborrhoisches Ekzem kann durch einen isomorphen Reizeffekt bei Patienten mit psoriatischer Diathese in Psoriasis vulgaris übergehen. Bei schweren Verlaufsformen und Patienten aus Risikogruppen ist der Ausschluss einer zugrunde liegenden HIV-Infektion oder HIV/AIDS-Erkrankung obligatorisch.
Therapie
Topisch
Wegen Rezidivneigung ist langfristig entzündungshemmend und antimikrobiell zu behandeln und die Seborrhoe so weit wie möglich zu korrigieren. Wichtig ist, dass das seborrhoische Ekzem eine reizbare Dermatose darstellt.
Kopfherde
Eine Reduktion der übermäßigen Hefenbesiedlung der Kopfhaut hat sich bei der Langzeittherapie als sehr hilfreich erwiesen. Allen voran hat sich der Einsatz von ketoconazol- oder ciclopiroxhaltigen Waschlösungen sehr bewährt. Für die Kopfwäsche kommen antiseborrhoische Haarwaschmittel in Betracht, welche keratolytische und antimikrobielle Zusätze enthalten: Selensulfid, Zinkpyrithion, Salizylsäure oder Teer. Kopftinkturen enthalten Schwefel, Salizylsäure, Resorcin oder nichtfeminisierende Östrogene. Nur bei stärker entzündlich veränderten Herden kommt man initial ohne Glukokortikoide nicht aus. Da Salben nicht vertragen werden und Haare zusammenkleben, sind als Vehikel Lösungen, Cremes, Lotionen oder Gele vorzuziehen. Hierbei empfiehlt sich folgendes Vorgehen: 3-mal wöchentlich abends Auftragen der glukokortikoidhaltigen Creme, beispielsweise Mometason, mit Okklusion (Einmalduschhaube), morgens Kopfwäsche, danach Applikation einer alkoholischen Glukokortikoidtinktur. Schuppenkrustenauflagerungen auf dem Kopf lassen sich durch Anwendung von Salizylsäure (3–5 %) in Adeps benzoatus oder Lygal-Kopfsalbe über Nacht mit anschließender Kopfwäsche entfernen.
Gesichts- und Körperherde
Die Behandlung des seborrhoischen Ekzems ist schwierig und verlangt sowohl vom Arzt als auch vom Patienten Geduld. Auch hier hat sich der Einsatz von ketoconazol- oder ciclopiroxhaltigen Cremes bewährt. Zur Reinigung sind alkalifreie Waschmittel empfehlenswert. Auch metronidazolhaltige Gele oder Cremes und lithiumsuccinathaltige Salben kommen für Gesichtsherde in Betracht. Bei schweren Formen können Glukokortikoide in Cremeform angewandt werden oder aber Makrolide wie Tacrolimus oder Pimecrolimus.
Systemisch
Unter der Vorstellung, dass lipophile Hefen eine wesentliche Krankheitsursache darstellen, kommt eine antimykotische Behandlung mit Ketoconazol oder Itraconazol in Betracht. Eine antibiotische Behandlung nach Antibiogramm nur bei massiver Sekundärinfektion, Glukokortikoide in mittlerer Dosis (Prednisolon, beim Erwachsenen 40–60 mg tgl.) nur bei disseminiertem seborrhoischem Ekzem mit Exazerbationsneigung. Isotretinoin in niedrigen Dosen (10 mg tgl. oder jeden 2. Tag) kann die Seborrhoe reduzieren und eine Besserung des seborrhoischen Ekzems bewirken.

Seborrhoisches Ekzem des Säuglings

Synonym
Dermatitis seborrhoides infantum
Epidemiologie
Diese entzündliche ekzematoide Erkrankung des behaarten Kopfs und der intertriginösen Räume mit flächenhaften Erythemen und fettigen Schuppen tritt sehr häufig bei Säuglingen innerhalb der ersten 3 Lebensmonate auf.
Ätiopathogenese
Sie ist unklar. Unter dem Einfluss einer temporären endogenen hohen Androgenbildung durch die Nebennierenrinde sind die Talgdrüsen bei Neugeborenen aktiv, werden aber dann inaktiv und bleiben es bis zu Beginn der Pubertät. Das seborrhoische Ekzem der Säuglingszeit ist deshalb häufig auf die ersten 3 Lebensmonate beschränkt. Bei Säuglingen mit atopischer Diathese oder Neigung zu Psoriasis kann es häufiger beobachtet werden. Mehr als 50 % der Säuglinge mit ausgedehntem seborrhoischem Ekzem haben ein atopisches Ekzem oder werden ein solches entwickeln.
In dieser Altersgruppe wurde häufig eine Besiedlung der Haut mit Candida albicans festgestellt. Bei 200 erkrankten Säuglingen konnte dieser Pilz zu 95 % auf der Haut und zu 97 % im Darm nachgewiesen werden. Daher wird eine infektallergische Genese diskutiert, wobei eine Rolle von Pityrosporum ovale (Malassezia sympodialis) allenfalls durch Kreuzreaktivitäten erklärbar wäre.
Klinik
Gewöhnlich wird die Erkrankung in den ersten 3 Lebensmonaten beobachtet, kann aber auch noch innerhalb der ersten 18 Monate auftreten. Prädilektionsstellen sind Scheitelregion, mittlere Gesichtspartien, Hals- und Brustfalten sowie große intertriginöse Körperfalten.
Am Kapillitium findet man zunächst bevorzugt im Scheitel über der vorderen Fontanelle unterschiedlich starke Auflagerungen fettiger, verdickter und durch Einrisse gefelderter gelblicher Schuppen ohne entzündliche Rötung, den Gneis. Er ist durch vermehrte Talgdrüsenproduktion und leichte Hyperkeratose bedingt, kann das einzige Zeichen eines seborrhoischen Ekzems bleiben oder wird über kurz oder lang abgestoßen. Es entwickeln sich umschriebene erythematöse Herde mit fettiger Schuppung oder Schuppenkrusten.
Recht häufig werden im Verlauf der Erkrankung, begünstigt durch Wärme und Feuchtigkeitsstau, die Hautfalten und intertriginösen Räume (Halsfalten, Axillen, Anogenitokruralfalten, Windelgegend) meist durch scharf begrenzte, nässende Veränderungen mitbetroffen. Nicht selten sind Streuherde am Rumpf. Wegen der Ähnlichkeit dieser Herde insbesondere im Windelbereich mit Psoriasis vulgaris hat man auch die Bezeichnung Psoriasoid oder Napkin Psoriasis eingeführt. Eine seborrhoische Erythrodermie wird bei Säuglingen äußerst selten beobachtet. Bakterielle (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa) und mykotische (Candida albicans, Epidermophyton floccosum) Sekundärinfektionen sind dagegen nicht selten. Der Verlauf ist chronisch, jedoch selbstlimitierend.
Als Komplikation ist spontan oder nach irritierender Therapie auch mit Streuphänomenen und Entwicklung einer Erythrodermia desquamativa oder Morbus Leiner (1908) zu rechnen. Sie ist klinisch durch Hautrötung mit fettig-lamellöser Schuppung gekennzeichnet. Allgemeinsymptome wie Fieber, Anämie und Diarrhoen können die Hauterscheinungen begleiten. Die Eigenständigkeit des Krankheitsbilds ist nicht gesichert. Wahrscheinlich handelt es sich um eine generalisierte Ekzemreaktion bei schwerkranken Kindern mit Immundefekten (Kap. „Hereditäre Immundefekte“).
Differenzialdiagnose
Das atopische Ekzem ist besonders zu berücksichtigen. Hier beginnen die sehr viel stärker juckenden Hauterscheinungen (Kratzeffekte) gewöhnlich erst ab dem 3. Lebensmonat. In der Familienanamnese findet sich häufig mindestens ein Elternteil mit einer atopischen Erkrankung. Bei Zwillingen entwickeln zumeist beide Kinder ein atopisches Ekzem. Bei ausgeprägtem seborrhoischem Ekzem sollte an Psoriasis gedacht und eine Skabies ausgeschlossen werden.
Bei therapieresistenten Verläufen mit persistierenden erythematösen Schuppungen und hämorrhagischer Komponente muss eine Langerhans-Zell-Histiozytose histologisch ausgeschlossen werden, besonders bei reduziertem Allgemeinzustand oder Hepatosplenomegalie.
Histopathologie
Die histologischen Bilder des seborrhoischen Ekzems im Säuglings- und Erwachsenenalter gleichen sich.
Therapie
Sie muss austrocknend und entzündungshemmend sein. Wegen der Exazerbationsneigung sollten differente Maßnahmen nur vorsichtig eingesetzt werden. Reichlich Flüssigkeitszufuhr, ferner Ausgleich von Unter- oder Überernährung, insbesondere unter Beachtung des Vitamin-H(Biotin)-Haushalts, sollten beachtet werden.
Topisch
Wäsche und Windeln sollten häufig gewechselt werden. Auf leichte Bekleidung ist zu achten. Bei warmer Witterung oder entsprechenden Verhältnissen sollte das Kind ohne Windeln hingelegt werden. Die Schuppen der Kopfherde werden mit Salizylsäure (3 %) in Oleum olivarum oder 0,5–1,0 % in Salbengrundlage abgelöst, danach werden nichthalogenierte Glukokortikoide in Cremegrundlage aufgetragen. Mögliche mikrobielle Sekundärinfektionen sollten behandelt werden. Feuchte Verbände sind gelegentlich zweckmäßig. Zur Behandlung intertriginöser Bereiche hat sich Zinköl bewährt. Halogenierte Glukokortikoide sollten als Creme oder Lotion nur für kurze Zeit angewandt werden, bei bakterieller Sekundärinfektion mit antiseptischem Zusatz. Bei einer Candida-Infektion ist zusätzlich die Behandlung mit Amphotericin B, Nystatin oder Imidazolen indiziert. Seifenwaschungen sollten wegen ihrer irritierenden Wirkung vermieden werden. Handwarme Bäder mit entzündungshemmenden Zusätzen (Haferstrohextrakt, Weizenkleieextrakt, Milcheiweiß) sowie Zusätzen von Öl wirken oft günstig.
Systemisch
Glukokortikoide (Prednisolon 1,0 mg/kg KG täglich) sind nur sehr selten indiziert. Antibiotika sollten nur nach Antibiogramm eingesetzt werden, wenn entsprechende klinische Symptome auf Sekundärinfektion hindeuten. Bei Juckreiz werden symptomatisch Antihistaminika als Sirup gegeben.

Nummuläres Ekzem (Devergie 1857)

Synonyme
Dermatitis nummularis, nummuläre Dermatitis, diskoides Ekzem, mikrobielles Ekzem
Epidemiologie
Die Erkrankung tritt bei Erwachsenen für gewöhnlich zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr auf und betrifft Männer häufiger.
Ätiopathogenese
Die Erkrankung ist sehr wahrscheinlich polyätiologisch verursacht. Es wurde vermutet, dass Bakterien entweder direkt oder auf dem Weg einer kontaktallergischen Reaktion vom Ekzemtyp gegenüber mikrobiellen Antigenen die Erkrankung auslösen können. Daher stammt auch die Bezeichnung mikrobielles Ekzem. Obwohl in solchen exsudativen Ekzemherden (guter Nährboden) nicht selten Staphylokokken oder Streptokokken nachweisbar sind, bleibt ihre pathogenetische Bedeutung unklar. Gelegentlich findet man eine Fokalinfektion (im Zahnapparat, chronische Bronchitis, Bronchiektasien, chronische Prostatitis, chronische Tonsillitis). Ihre pathogenetische Bedeutung ist unklar, denn nach einer Fokussanierung persistiert das nummuläre Ekzem häufig. Vielleicht ist eine mikrobielle Kontaktallergie für die Chronizität und die Disseminierungsneigung verantwortlich. Eine Beziehung zum atopischen Ekzem wird diskutiert. Obwohl einige Patienten mit atopischem Ekzem im Rahmen ihrer Erkrankung häufig nummuläre Hautveränderungen entwickeln, sind diese eher als Ausdrucksform des atopischen Ekzems zu werten. Deshalb sollte das nummuläre vom atopischen Ekzem abgegrenzt werden. Andernfalls würde das atopische Ekzem sicherlich die Hauptursache darstellen. An eine Kontaktsensibilisierung sollte insbesondere bei den akral lokalisierten Formen auch gedacht werden. Alkoholkonsum sowie Rauchen gelten als Aggravationsfaktoren. Vielfach bleibt die Ursache für die stark exsudative Ekzemreaktion unbekannt.
Nicht selten beginnt die Erkrankung mit einem therapieresistenten Herd an einem Unterschenkel, von dem sich dann die Krankheit explosionsartig ausdehnt. In solchen Fällen sollte auch an eine chronisch venöse Insuffizienz (zum Beispiel Perforansvene) als Ursache gedacht werden. Das nummuläre Ekzem kann auch als Arzneimittelnebenwirkung zum Beispiel bei Interferon-α-2b, α-Methyldopa oder Paracetamol auftreten.
Klinik
Die Erkrankung beginnt meist an den Beinen mit einem oder mehreren, zunächst kleinen (Durchmesser 0,3–1,0 cm), scharf begrenzten, erythematösen, gelegentlich auch leicht ödematösen Herden mit Papulovesikeln, welche manchmal besser zu tasten als zu sehen sind. Die akut-exsudative Reaktion führt zum Zerplatzen der Bläschen, sodass scharf begrenzte münzförmige, entzündlich gerötete Herde mit einem Durchmesser von 5 cm und mehr und gelblichen Krusten oder Schuppenkrusten das führende Symptom darstellen (Abb. 7). Randweises Fortschreiten mit Neigung zu zentraler Regression kann zu trichophytiformen Bildern führen. Die Zahl der Herde ist verschieden. Manchmal existiert nur ein Herd. Nicht selten entwickeln sich bilateral oder sogar symmetrisch zahlreiche Läsionen, die an Größe zunehmen. Auch zusätzliche kleinherdige oder follikulär-symmetrische Ekzemstreuung kommt vor. Prädilektionsstellen sind vor allem Unterschenkel, Stamm, hier besonders obere Rückenpartie, und Oberarme. Bei jüngeren Frauen und Männern beginnt die Erkrankung nicht selten an Handrücken und Unterarmen. Die Erscheinungen heilen ohne Narben ab. Die Schleimhäute sind nicht beteiligt. Es besteht in der Regel ein mäßiger bis intensiver Juckreiz. Perifokale Ekzemstreuung ist nicht selten. Erhöhte Antistreptolysintiter kommen vor. Häufig sind auch staphylokokken- oder exotoxinspezifische (wie SEA oder SEB) IgE-Antikörper nachzuweisen.
Differenzialdiagnose
Zahlreiche Dermatosen sind zu berücksichtigen. Einzelherde können an Tinea corporis erinnern. Hier sind neben den typischen randbetonten Pusteln und zentraler Regressionstendenz vor allem der Pilznachweis im Nativpräparat und Kultur entscheidend. Einzelne nummuläre Psoriasisherde sind frei von Bläschen. Kleinere Einzelherde können mit Impetigo contagiosa verwechselt werden, zumal häufig Streptokokken oder Staphylokokken nachweisbar sind.
Bei Kindern vor der Pubertät kann sich die atopische Dermatitis in disseminierten diskoiden Herden mit Erythemen, geringer Infiltration und meist nur Schuppung mit Kratzeffekten, bevorzugt an Armen und Beinen, zeigen. Bei Erwachsenen, hauptsächlich Frauen mit stärkerer Sebostase, kann sich die atopische Disposition ebenfalls allein in nummulären Ekzemherden manifestieren. Sie sind zwar scheibenförmig, aber zumeist nicht sehr exsudativ und bevorzugen Handrücken, Streckseiten der Unterarme sowie selten die Beine. Meist neigen solche Herde auch zur Lichenifikation. Diagnostisch hilfreich sind Atopieanamnese, Untersuchung auf klinische Atopiezeichen, Intrakutantestung, RAST und IgE-Bestimmung.
Disseminierte Exsikkationsekzematide lokalisieren sich bevorzugt an den Streckseiten der Extremitäten bei Erwachsenen mittleren und höheren Alters mit ausgeprägter Xerosis, oft nach zu intensiven Reinigungsprozeduren. Bläschen, Krusten und Schuppen fehlen. Im Gegensatz zum nummulären Ekzem verbessern einfache rückfettende Maßnahmen oft das klinische Bild.
Bei der Parapsoriasis en plaques (Morbus Brocq) finden sich nie exsudative (keine Bläschen, keine Krusten) Herde. Auch das allergische Kontaktekzem kann selten eine nummuläre Ausprägung aufweisen. Besonders bei Lokalisation solcher Herde an Hand- und Fußrücken ist daran zu denken. Als auslösende Allergene kommen Nickel, Chromat, auch örtlich angewandte Arzneimittel in Betracht. Hilfreich ist die Berufsanamnese.
Histopathologie
Es besteht ein typisches akutes oder subakutes Ekzembild mit Spongiose, Ödem und vorwiegend perivaskulärem lymphohistiozytärem Infiltrat in der oberen Dermis. Häufig zeigt sich ein psoriasiformes Bild mit Akanthose mit Hyper- und Parakeratose, jedoch ohne Munro-Abszesse.
Verlauf
Die Dermatose neigt zur Chronizität mit wechselndem wellenförmigem Verlauf. Viele Patienten leiden über viele Jahre daran. Wegen der Rezidivneigung und manchmal relativ schwieriger Therapiezugänglichkeit ist die Prognose vorsichtig zu stellen. Auch auf bakterielle Sekundärinfektionen ist zu achten. Wichtig ist ferner die Aufklärung über kausal in Betracht kommende Faktoren.
Therapie
Sie umfasst die Suche nach auslösenden Faktoren.
Topisch
Bei nachgewiesener mikrobieller Besiedlung sollten geeignete antiseptische Waschlösungen angewandt werden. Auch der Einsatz von Antibiotikasalben wie Mupirocin im Nasenvorhof kann das Ausstreuen der Keime verhindern. Das Krankheitsbild ist sehr irritabel, sodass Fettsalben und teerhaltige Externa bei frischen exsudativen Herden nicht vertragen werden. Feuchte Verbände mit Glukokortikoidcreme sind sehr hilfreich. Bei besonders schweren Fällen hat sich eine Okklusivbehandlung mit Glukokortikoidcreme für 12–24 h bewährt. Für stärker infiltrierte Einzelherde kommt auch die intrafokale Injektion einer in einem Lokalanästhetikum verdünnten Triamcinolon-Suspension in Betracht. Bäder mit entzündungshemmenden Zusätzen und Öl sind von günstiger Wirkung; ebenfalls Nachfettung. Sehr bewährt hat sich das Schmalspektrum-UVB (311 nm). Diese scheint auf die bakterielle Kolonisierung zu wirken und den Juckreiz zu hemmen. Eine Kompressionstherapie wirkt bei den Formen mit chronisch venöser Insuffizienz oder Perforansvene in der Regel sehr gut.
Systemisch
Die Sanierung von Fokalinfektionen ist angezeigt, eventuell mit Breitspektrumantibiotika, wenn möglich nach vorheriger Resistenzbestimmung von Bakterien aus Krankheitsherden und dem Nasenvorhof. Ein Glukokortikoidstoß in mittlerer Dosis (40–80 mg Prednisolonäquivalent) nur in schweren Fällen und für kurze Zeit. Auch der erfolgreiche Einsatz von Methotrexat wurde insbesondere bei Kindern mit therapieresistenten Formen beschrieben.

Exsudative diskoide lichenoide Dermatitis (Sulzberger und Garbe 1937)

Synonyme
Morbus Sulzberger-Garbe, oid-oid disease
Die Eigenständigkeit dieser Erkrankung mit unglücklichem Namen bleibt umstritten. In der Erstbeschreibung waren Männer gewöhnlich im 5.–7. Lebensjahrzehnt betroffen. Erkrankungen bei Kindern kommen vor, auch Frauen können davon betroffen sein (Abb. 8). Penis und Skrotum sind regelmäßig und vielfach zu Beginn der akut einsetzenden, ätiologisch ungeklärten Erkrankung betroffen. Sitz der disseminierten, stark juckenden Dermatose sind auch Streckseiten der Extremitäten, Axillen und die untere Gesichtspartie. Man findet zwei Effloreszenztypen, die zur Bezeichnung „oid-oid-disease“ geführt haben:
  • Exsudative diskoide Herde (an nummuläres Ekzem erinnernde Effloreszenzen)
  • Lichenoide Plaque, wobei die primäre Läsion eine Papel sein kann
Die Histologie ist unspezifisch und zeigt einzelne eosinophile Granulozyten.
Therapie
Glukokortikoide können topisch oder systemisch angewendet werden, Lichttherapie mit Schmalspektrum-UVB (311 nm) sowie sedierende Antihistaminika gegen den Juckreiz werden empfohlen.
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