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Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
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Publiziert am: 24.06.2017

Weitere Viruserkrankungen in der Dermatologie

Verfasst von: Regina Fölster-Holst
Virale Infektionen der Haut sind in jedem Alter häufig. In diesem Kapitel werden Pockenviren, Picornaviren, klassische Infektionserkrankungen und paravirale Infektionen besprochen. Während den echten Pocken bis auf den Bioterrorismus keine Bedeutung mehr zukommt, sollten bei Hautinfektionen auch an Kuhpocken (Orthopockenviren) sowie an die Parapockenvirusinfektionen von Melkerknoten und Orf gedacht werden. Die häufigste Pockenvirusinfektion ist Mollusca contagiosa (Parapockenviren), die im Kindesalter mit Atopie und im Erwachsenenalter mit Immunsuppression wie Aids assoziiert ist. Enteroviren und Parechoviren, die zu den Picornaviren zählen, lösen distinkte Exantheme wie die klassische und atypische Hand-Fuß-Mund-Erkrankung und das im Säuglingsalter charakteristische Humane Parechovirus-3-Exanthem aus. Während die meisten klassischen Exantheme im Kindesalter direkt auf die Infektion der Erreger zurückzuführen sind, sind paravirale Exantheme als Antwort des Immunsystems aufzufassen. Von diesen werden Papular-purpuric gloves and socks syndrome, Asymmetrisches periflexurales- und Unilaterales mediothorakales Exanthem sowie die eruptive Pseudoangiomatose und die eruptive Hypomelanose besprochen.

Pockenviren

Zu ihnen gehören Orthopockenviren (Variolavirus, Vacciniavirus, Kuhpockenvirus, Katzenpockenvirus, Affenpockenvirus), Parapockenviren (Orfvirus, Paravacciniavirus) und andere Viren (Molluscum-contagiosum-Virus).

Orthopockenviren

Pocken

Synonyme
Variola, Variola vera, echte Pocken, Blattern
Geschichte
Edward Jenner (1749–1823), einem Landarzt in Berkeley/Gloucestershire, England, ist die erste erfolgreiche Vakzination gegen Pocken 1796 zu verdanken. Basierend auf Beobachtungen an Melkerinnen, die offensichtlich durch ihre Kuhpocken-Infektion gegenüber den gewöhnlichen Pocken immun waren, führte er erfolgreich Impfungen mit Kuhpocken und Vacciniaviren durch.
Die Pocken, die 1967 noch zu 2 Mio. Todesfällen führten, wurden im Mai 1980 von der WHO als erloschen erklärt. Die letzte endemische Pocken-Infektion wurde 1977 in Somalia dokumentiert. Dass die Erreger nicht nur über Tröpfcheninfektion, sondern auch über größere Entfernungen übertragen werden können, zeigt die Infektion einer Fotografin, deren Fotoatelier mit einem Pockenlaboratorium lediglich über den gemeinsamen Luftabzug Verbindung hatte. Im Rahmen des Bioterrorismus haben die Pockenviren wieder an Aktualität gewonnen. Um dieser Gefahr begegnen zu können, wird weltweit erneut Impfstoff produziert.
Epidemiologie
Als hauptsächliche Epidemiegebiete für Pocken galten Indien und Teile Afrikas. Das Pockenvirus ist hochinfektiös. Die Übertragung erfolgt zumeist über Tröpfcheninfektion, bereits bevor Hautveränderungen aufgetreten sind, ist jedoch auch über die Haut (Schuppenkrusten), Stäube und Trinkwasser möglich.
Durch Impfschutz besteht ausreichende Immunität; kommt es dennoch zu einer Infektion, ist der Verlauf zumeist leicht. Bei unzureichender Immunitätslage (Teilimmunität), beispielsweise bei Menschen mit lange zurückliegender Schutzimpfung, bei unzureichendem Impfschutz (Variolois) oder bei Infektion mit abgeschwächtem Virus (Alastrim), verläuft die Pockenerkrankung atypisch.
Ätiopathogenese
Erreger ist Poxvirus variolae, ein 150–260 nm großes, DNA-haltiges Quadervirus. Nach Ansteckung über Tröpfcheninfektion beträgt die Inkubationszeit durchschnittlich 14 Tage. Bereits in dieser Phase sind die Patienten hochkontagiös (Tröpfcheninfektion) und zeigen Virämie. Auch von den Hautveränderungen vom Bläschen bis zur Kruste geht eine hohe Ansteckungsgefahr aus.
Infizierte Makrophagen initiieren die Produktion von zytotoxischen T- und B-Zellen. Nach der ersten Krankheitswoche lassen sich neutralisierende Antikörper nachweisen, die für mehrere Jahre persistieren.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 12–14 Tagen, in der sich das Virus in Schleimhäuten, Lymphknoten, Milz und Knochenmark vermehrt, beginnt die Krankheit abrupt mit hohem Fieber bis 41 °C und schweren grippeartigen Allgemeinsymptomen wie Kopf-, Glieder- und Kreuzschmerzen. Ein makulöses Initialexanthem des Gesichts und der Arme kann begleitend auftreten. Bei treppenförmigem Fieberabfall kommt es etwa am fünften Krankheitstag zu einem generalisierten monomorphen Exanthem, das schubweise innerhalb von 1–3 Wochen alle Stadien vom Erythem über Papel, Vesikel, Pustel bis hin zur Kruste durchläuft. Zu den klinischen Besonderheiten zählen:
  • Dichteste Aussaat von Effloreszenzen findet sich im Gesicht, am behaarten Kopf und den distalen Extremitätenabschnitten.
  • Ausgespart sind die Axillen und Innenseiten der Oberschenkel.
  • Palmoplantare Papeln zeigen keinen Übergang in Pusteln.
  • Im Pustelstadium wird die für Pocken charakteristische Eindellung deutlich (Pockennabel), die Pusteln sind mehrkammerig und von einem erythematösen Hof umgeben.
Im Pustelstadium fordert die Erkrankung durch Intoxikation und Herzschwäche Todesopfer mit einer Letalitätsrate von 10–30 %. Nach Überstehen dieses Stadiums trocknen die Pusteln zu Krusten ein. Die Infektiosität endet mit dem Abfall der letzten Kruste; schüsselförmige, eingezogene Narben verbleiben.
Varianten
Hämorrhagische Pusteln (schwarze Blattern), Konfluenz der Pusteln (Variola confluens) und großflächige Ekchymosen ohne Pusteln waren mit einer schlechten Prognose verbunden. Die Mortalitätsrate lag bei 10–30 %.
Zwei Varianten der Pocken zeigen einen milderen Verlauf und verursachen keine Narben:
  • Variola minor (Variolois) bei Vakzinierten mit inkomplettem Impfschutz
  • Alastrim (weiße Pocken) durch Infektion mit modifiziertem Wildtypvirus
Differenzialdiagnose
Sie kann bei einem Einzelfall außerhalb einer Epidemie im Initialstadium schwierig sein, da in diesem Stadium zahlreiche exanthematische Infektionskrankheiten wie Varizellen, sekundäre Syphilis, Masern, Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, Erythema multiforme und auch Arzneimittelexantheme infrage kommen. Im Pustelstadium dagegen ist das Bild unverkennbar.
Histopathologie
Im Pockenbläschen kommt es zu einer retikulären epidermalen Degeneration. Aufgrund der intrazellulären Ödeme bleibt nur noch ein Epithelzellnetz (Retikulum: Netz) bestehen. Im Zytoplasma finden sich die das Pockenvirus umhüllenden Reaktionsprodukte (Guarnieri-Körperchen) . Das Bläscheninfiltrat ist polymorphzellig.
Labor
Die Untersuchungen erfolgen an Bläschen-, Pusteln- oder Krustenmaterial. Die intrazytoplasmatischen Einschlüsse (Guarnieri-Körperchen) sind bereits lichtmikroskopisch nachweisbar, bei Varizellen sind sie intranukleär lokalisiert. Auch der elektronenmikroskopische Nachweis gelingt nach Negativkontrastierung rasch.
Poxvirus variolae lässt sich auf der Chorioallantoismembran bebrüteter Hühnereier innerhalb von 2–3 Tagen kultivieren.
Therapie
Die symptomatische Behandlung erfordert Bettruhe, ständige Überwachung von Herz- und Kreislauffunktion und Antipyretika- sowie Antibiotikagabe bei Sekundärinfektionen. Topisch werden Trockenpinselungen empfohlen.
Weitere Empfehlungen
Bei allen Kontaktpersonen muss unter entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen die sofortige Schutzimpfung durchgeführt werden. Bereits bei Verdacht besteht Meldepflicht. Die notwendigen Maßnahmen bei Pockenverdacht sollten in Ruhe und systematisch ergriffen werden. Der Patient ist dort, wo er sich gerade befindet, zu isolieren; Türen sind zu verschließen. Kontaktpersonen sind zunächst möglichst am Ort zu halten und zu registrieren. Der Patient darf nicht mit einem Krankenwagen in eine Klinik gefahren werden. Gesundheitsämter, Impfanstalten und Hautkliniken hatten früher einen Pockenalarmdienst vorbereitet. Telefonische Verständigung mit diesen Zentralen ist notwendig, wobei folgende Verdachtsmomente abgeklärt werden sollten:
  • Reise in ein Endemiegebiet?
  • Laborkontakt?
  • Kontaktpersonen?
  • Sind bisherige Pockenschutzimpfungen bekannt?
  • Wann wurde zuletzt geimpft?
  • Bestehen Impfnarben?
Eine charakteristische Impfnarbe macht einen Impfschutz wahrscheinlich, beweist ihn jedoch nicht. Bei Pockenverdacht wird der Patient an Ort und Stelle von Pockensachverständigen inspiziert, die durch Schutzanzüge vor einer Infektion geschützt sein sollen. Erhärtet sich der Verdacht, wird Material für eine elektronenmikroskopische Schnelldiagnose (Negativkontrastierung) entnommen. Das Ergebnis liegt sehr rasch vor. Gleichzeitig sollten virologische Kulturen angelegt werden. Bei Bestätigung der Diagnose gehen alle Kontaktpersonen in Quarantäne.

Vaccinia

Das Vacciniavirus (Poxvirus officinalis), ein Pockenvirus unbekannter Herkunft, wurde erfolgreich für die Impfung gegen Variola eingesetzt. Die meisten Geimpften entwickelten eine kräftige Lokalreaktion, die narbig abheilte und häufig mit Fieber und Abgeschlagenheit verbunden war. Die schwersten Formen der Vaccinia wurden bei Immunsupprimierten dokumentiert. Eczema vaccinatum trat bei Patienten mit epidermalen Defekten wie atopischem Ekzem, Morbus Darier und Morbus Hailey-Hailey auf.
Kürzlich wurde in einer Phase-II-Studie die Sicherheit und Immunogenität eines modifizierten Vaccinia-Ankara-Virus (MVA) an 350 Patienten mit atopischer Dermatitis und 282 gesunden Probanden getestet. Es wurden zwar in der Patientengruppe signifikant häufiger Nebenwirkungen beobachtet, diese waren jedoch nicht schwer. Insgesamt wurde MVA ein gutes Sicherheitsprofil und die Fähigkeit ausgestellt, gegen Vaccinia spezifische Immunreaktionen bei Patienten und Kontrollen zu induzieren.

Katzenpocken

Synonym
Kuhpocken
Epidemiologie
Erst in den letzten Jahren ist über Infektionen durch Orthopockenviren von Tieren berichtet worden. Es wird vermutet, dass die Einstellung der Pockenimpfung (Variola) die durch Kreuzimmunogenität bedingte Schutzwirkung gegenüber den Orthopoxviren der Tiere beeinträchtigt. Zu den Risikogruppen für schwere Verläufe von Kuhpocken und Katzenpocken zählen Atopiker und immunsupprimierte Patienten.
Ätiopathogenese
Der häufigste Überträger der Orthopoxviren der Tiere ist die frei lebende Hauskatze; Kühe sind kaum noch betroffen. Das Erregerreservoir bilden Nager. Die Viren werden auch durch Ratten (Farbratten), Hirsche und Robben übertragen. Molekulargenetische Untersuchungen zeigen, dass Katzenpocken durch Kuhpocken verursacht werden.
Klinik
An den Kontaktstellen kommt es über verschiedene Stadien (Erythem, Papulovesikel, Pusteln) nach 14 Tagen zur Ulzeration, die von einer Schwellung umgeben ist. Begleitend treten grippeähnliche Allgemeinsymptome, Fieber und Halsschmerzen, selten eine Augenbeteiligung (Konjunktivitis, Keratitis) auf. Eine generalisierte Aussaat wird vor allem bei Immunsupprimierten und Atopikern gesehen.
Differenzialdiagnose
Parapoxvirenerkrankung, Anthrax, Impetigo contagiosa sind zu unterscheiden.
Histopathologie
Im Stadium der Blasen und Pusteln werden eine ballonierende Degeneration der nekrotischen Epidermis, epidermale Riesenzellen und intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen sowie unspezifisches Entzündungsinfiltrat gesehen. Der Erregernachweis erfolgt elektronenmikroskopisch nach Negativkontrastierung von aus Bläschen, Krusten oder verändertem Gewebe gewonnenem Material.
Labor
Die Diagnose wird mithilfe von ELISA oder Antikörperneutralisationstest gesichert.
Therapie
Lokal wird desinfizierend behandelt, die Nekrosen werden abgetragen. Zur Vermeidung einer bakteriellen Sekundärinfektion werden systemisch Antibiotika gegeben. In schweren Fällen, wie sie beispielsweise bei Immunsupprimierten auftreten können, ist Cidofovir in Erwägung zu ziehen.

Humane Affenpocken

Die Zoonose mit Affenpocken (monkeypox virus) kommt vor allem in Afrika vor, wobei die Affen vermutlich Fehlwirte sind und Hörnchenarten und Nager, vor allem Ratten, als Reservoir infrage kommen. Allerdings kann es auch außerhalb Afrikas zu Epidemien kommen, wie der Ausbruch 2003 in Wisconsin und Illinois gezeigt hat.
Nach einer Inkubationszeit von 7–21 Tagen kommt es entsprechend der Pocken zu einem präexanthematischem Stadium mit hohem Fieber, Kopf-, Rücken- und Halsschmerzen sowie Husten und Diarrhoen. Diesem folgen Enanthem und Exanthem, das sich durch monomorphe Pusteln oder Vesikel, begleitet von einer Lymphadenopathie, auszeichnet.

Parapockenviren

Zu den durch sie verursachten Erkrankungen zählen Melkerknoten und Ecthyma contagiosum (Orf).

Melkerknoten (Jenner 1798)

Synonyme
Paravakzineknoten, Melkerpocken
Epidemiologie
Sie sind heute selten. Der Kontakt mit Eutern infizierter Jungkühe, die eine Paravakzine-Erkrankung haben (Synonyme: Euterpocken, Spitzpocken, falsche Pocken), führt zur Hautinokulation. Hauptsächlich sind die Hände betroffen.
Ätiopathogenese
Der Erreger ist ein spiralförmiges, 120–280 nm großes Virus der Pockengruppe. Es besteht keine antigene Kreuzreaktion mit dem Vacciniavirus.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von etwa 5–7 Tagen treten an den Händen der Melker in Ein- oder Mehrzahl derbe, halbkugelige, über das Hautniveau erhabene, gewöhnlich erbsengroße, blaurötliche oder gelblichbraune, entzündliche Knoten auf, die eine blauschwärzliche Kuppe besitzen (Abb. 1). Dadurch wird eine zentrale Delle vorgetäuscht. Die Oberfläche ist prall und spiegelnd, die Umgebung meist reaktionslos. Einschmelzung kommt nicht vor.
Differenzialdiagnose
Klinisch identisch ist das Ecthyma contagiosum. Zur Unterscheidung hilft die anamnestische Klärung der Frage, mit welchem Tier der Patient Kontakt hatte. Gesichert wird die Diagnose durch Viruskultur oder PCR. Die elektronenmikroskopische Diagnostik hilft bei der Diagnose, kann aber zwischen Orf oder Melkerknoten nicht unterscheiden. Kuhpocken entstehen durch Übertragung der Viren von einem erkrankten Rind auf den Melker. Auch bei Tuberculosis cutis verrucosa ist dieser Infektionsweg möglich.
Bei Vaccinia inoculata infiziert sich der Patient selbst nach Manipulation an der Impfstelle (Abb. 2). Auch an Panaritien, Paronychien oder Granuloma pyogenicum, ferner Tularämie, Anthrax, Katzen- sowie Kuhpocken ist zu denken. Der syphilitische Primäreffekt am Finger nässt und verursacht eine regionale indolente Lymphknotenschwellung.
Histopathologie
Über einem gefäßreichen Granulationsgewebe in der Epidermis liegen ballonierte Zellen mit retikulärer Degeneration. Zudem finden sich multilokuläre Bläschen. Intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen sind selten.
Labor
Zur Schnelldiagnose genügt der elektronenmikroskopische Nachweis in der Negativkontrastierung; ansonsten der kulturelle Nachweis auf Amnionzellkulturen. Ein einfaches und standardisiertes Verfahren ist der PCR-Nachweis der Viren.
Therapie
Symptomatisch werden feuchte Umschlägen angewendet. Lokal sind desinfizierende Maßnahmen zur Vermeidung einer bakteriellen Sekundärinfektion indiziert. Der Finger wird ruhiggestellt.

Ecthyma contagiosum

Synonyme
Orf, Schafpocken, Lippengrind der Schafe
Epidemiologie
Die Erkrankung kommt unter Schafzüchtern relativ häufig vor. Wegen der Selbstheilung wird der Arzt häufig nicht aufgesucht. Es besteht keine Infektionsimmunität.
Ätiopathogenese
Erreger ist Parapoxvirus ovis, das Orfvirus, ein langgestrecktes DNA-Quadervirus (250×158 nm) mit spiraliger Filamentstruktur aus der Pockengruppe. Das Virus ist wenig anfällig und hält sich über die Wintermonate an Zäunen, Futtertrögen und Scheunen. Die Viren können in einem trockenen Klima 17 Jahre überleben. Schafe aquirieren das Orfvirus durch direkten Kontakt und entwickeln um Maul und Nase nässende, erythematöse sowie knotige Veränderungen. Junge Lämmer sind besonders anfällig, daher tritt Ecthyma contagiosum beim Menschen vorwiegend im Frühjahr auf. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt mit befallenen Tieren, besonders durch Flaschenfütterung kleiner Lämmer oder bei religiösen Feiern (Schafopfer während der Osterfeiertage in der Türkei). Eine Übertragung auf Rinder ist nicht möglich. Selten kommt es zu einer Übertragung von Mensch zu Mensch.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 3–11 Tagen bildet sich betont an den Fingerstreckseiten eine entzündlich gerötete Papel, die nach 1 Woche in einen irisähnlich konfigurierten Knoten mit rotem Zentrum, einem weißlichen mittleren Ring und einer entzündlich geröteten Umgebung übergeht (Abb. 3). Die flachkonvexen, 1–2 cm großen, nässenden Knoten mit papillomatöser Oberfläche sind von einer Kruste bedeckt und heilen nach durchschnittlich 5 Wochen im Normalfall narbenlos und nur bei bakterieller Sekundärinfektion narbig ab.
Differenzialdiagnose
Hinsichtlich der Differenzialdiagnose wird auf die beim Melkerknoten beschriebenen Erkrankungen verwiesen.
Histopathologie
Über einem gefäßreichen Granulationsgewebe in der Epidermis finden sich – identisch zum Melkerknoten – ballonierte Zellen mit retikulärer Degeneration.
Labor
Laboruntersuchungen und -befunde sind mit jenen bei Melkerknoten identisch.
Therapie
Ecthyma contagiosum wird wie Melkerknoten behandelt. In schweren Fällen können Imiquimod, Cidofovir und Kryotherapie eingesetzt werden.

Molluscum contagiosum (Bateman 1817)

Synonym
Dellwarzen
Epidemiologie
Die Erkrankung hat einen Häufigkeitsgipfel im Kindesalter (3–10 Jahre). Es besteht eine Assoziation zur Atopie und Immundefekterkrankungen. Die Infektion gehört zu den sexuell übertragbaren Krankheiten und tritt unter anderem gehäuft bei Patienten mit HIV/AIDS-Infektion auf.
Ätiopathogenese
Das Molluscum-contagiosum-Virus gehört zur Pockengruppe und zeigt eine ausgeprägte Epidermotropie. Es ist ein doppelsträngiges 240×320 nm großes DNA-Virus, das über Hautkontakt, Autoinokulation und Stäube übertragen wird. Die Inkubationszeit beträgt 2–7 Wochen, kann jedoch auch bis 6 Monate dauern.
Klinik
Auf normaler Haut entwickeln die Patienten weißliche oder blassrosafarbene, 2–10 mm große, breitbasig aufsitzende, zentral gedellte Papeln (Dellwarzen) (Abb. 4). Sie zeigen sich isoliert, in Gruppen stehend oder seltener strichförmig angeordnet und können das gesamte Integument betreffen mit Bevorzugung von Gesicht und Hals (vor allem bei Patienten mit HIV/AIDS-Infektion). Die Anzahl der Mollusca contagiosa ist unterschiedlich; die meisten Patienten zeigen 10–20, während bei Patienten mit atopischem Ekzem durch Autoinokulation Hunderte entstehen können (Eczema molluscatum).
Differenzialdiagnose
Warzen, die im Gegensatz zu Mollusca eine verruziforme Oberfläche aufweisen; bei Gesichtsbefall des Erwachsenen Talgdrüsenhyperplasie, dermaler Nävus, Basalzellkarzinom, Milien, Hydrozystom kommen differenzialdiagnostisch infrage; bei Molluscum contagiosum giganteum das Keratoakanthom.
Histopathologie
Die epitheliale Hyperplasie und Invagination formen einen Beutel, der mit großen basophilen virusinfizierten Epidermiszellen (Molluscum-Körperchen) angefüllt ist. Der pyknische Kern wird an die Zellwand gedrängt.
Therapie
Aufgrund des selbstlimitierenden Verlaufs ist, vor allem dann, wenn lediglich wenige Dellwarzen bestehen, eine abwartende Haltung gerechtfertigt. Desinfizierende Maßnahmen sind ausreichend. Bei ausgedehntem progredientem Befall ist die operative Entfernung anzustreben. Hierfür eignen sich die Kürettage, das Ausdrücken der Mollusca mittels gebogener Pinzette oder die Kryotherapie. Zur schmerzfreien Entfernung hat sich eine Vorbehandlung mit dem Lokalanästhetikum Lidocain-Prilocain (Emla) bewährt. Jedoch sind die Nebenwirkungen zu beachten, die bei großflächigem Auftragen besonders im Kindesalter auftreten können. Kürzlich wurde erneut über Methämoglobin und Krampfanfälle berichtet.
Ungünstige Lokalisationen und disseminierter Befall (Gesicht, Genitale) erfordern die Abtragung unter Allgemeinanästhesie. Konservative Behandlungsmethoden umfassen Immunmodulatoren (Imiquimod, Cimetidin, Candida-Antigen), das Virostatikum Cidofovir und lokale Maßnahmen, die über die Irritation ihre Wirkung entfalten (Cantharidin-Lösung, Kaliumhydroxid-Lösung, Vitamin-A-Säure-Lösungen, 5-Flourouracil).

Picornaviren

In der Familie der Picornaviren werden unterschiedliche Gattungen zusammengefasst, die nicht behüllte Viren mit einzelsträngiger RNA aufweisen. Es handelt sich um die kleinsten RNA-Viren, die bei Mensch und Tier vorkommen. Zu den wichtigsten Gattungen des Menschen zählen Enteroviren, Parechoviren, Hepatoviren, Cardioviren, Kobuviren, Kosaviren und Saliviren, wobei die beiden letzten ausschließlich beim Menschen vorkommen. Bedeutsam für Exanthemerkrankungen des Menschen sind Entero- und Parechoviren.

Enteroviren

Unter den Enteroviren vermögen folgende Spezies Hautveränderungen, vor allem Exantheme, auszulösen: humane Enteroviren A einschließlich der Coxsackie-A-Viren, humane Enteroviren B einschließlich der Coxsackie-B-Viren und Echoviren sowie humane Enteroviren mit ihren Subtypen humanes Enterovirus 70 und humanes Enterovirus 71.
Die häufigste durch Enteroviren ausgelöste Hauterkrankung ist die Hand-Fuß-Mund-Erkrankung, die als assoziiert mit folgenden Viren beschrieben wurde: CV-A4, CV-A5, CV-A6, CV-A7, CV-A10, CV-A12, CV-A16, CV EV-A71, CV-A9, CV-B1, CV-B2, CV-B3, CV-B5, E-4, E-9, E-11, E-19 und EV-B84.

Hand-Fuß-Mund-Erkrankung (klassisch) (Dalldorf und Sickles 1948)

Synonym
Falsche Maul- und Klauenseuche
Epidemiologie
Weltweit kommen, vorwiegend in den Sommermonaten, Epidemien vor. Am häufigsten sind Kleinkinder betroffen. Nicht selten bieten auch Eltern und/oder Geschwister entsprechende Erscheinungen.
Normalerweise verläuft die Erkrankung komplikationslos. Enterovirus 71, ein seltener Auslöser der Erkrankung, kann mit ZNS-Beteiligung sowie pulmonaler Hypertonie einhergehen, wie Epidemien in Asien zeigten (1988 in Taiwan, 2008 in China). In Deutschland wurden im Zusammenhang mit Enterovirus 71 bisher keine lebensbedrohlichen Erkrankungen berichtet. Die Seroprävalenz für Enterovirus 71 in Deutschland liegt im Kleinkindesalter bei 12 %, die für Coxsackie A16 bei 27 %.
Ätiopathogenese
Die Hand-Fuß-Mund-Erkrankung wird am häufigsten durch das Coxsackie-A16-Virus hervorgerufen, seltener sind Coxsackie-A2-, -A5-, -A9-, -A10-, -B2-, -B3-, -B5- und Enterovirus 71 verantwortlich. Die Mechanismen, die zu Bläschen führen, sind nicht bekannt.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 3–5 Tagen treten nach anfänglichen Halsschmerzen an typischer Prädilektion (Schleimhaut von Lippen, Wangen, Zunge sowie palmoplantar und interdigital) ovale, gräulich erscheinende Bläschen auf gerötetem Grund auf (Abb. 5 und 6). Das Allgemeinbefinden kann durch mäßiges Fieber und allgemeines Unwohlsein leicht beeinträchtigt sein. Der Verlauf ist normalerweise komplikationslos mit Abheilung nach 8–10 Tagen.
Differenzialdiagnose
Zu differenzieren sind Herpangina mit Erythema multiforme, Varizellen, ferner echte Maul- und Klauenseuche (Anamnese).
Labor
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Die Virusisolierung aus Rachenspülwasser ist möglich. Serologische Diagnostik ist aufgrund der großen Anzahl von Enterovirustypen nicht sinnvoll.
Therapie
Symptomatisch wird mit Mundspülungen behandelt. Zur Schmerzlinderung kann die Kombination von Bepanthen-Lösung und Lidocain (aa) eingesetzt werden. Bei bakterieller Sekundärinfektion werden Antibiotika (Tetrazykline, Erythromycin, Sulfonamide) empfohlen.

Hand-Fuß-Mund-Erkrankung (atypisch)

Neben der klassischen Hand-Fuß-Mund-Krankheit (HFME) wird weltweit seit 2008 vermehrt über die atypische Form berichtet, die auf die Infektion mit Coxsackie-A6-Virus, seltener Coxsackie-A10-Virus zurückzuführen ist und fäkal-oral oder über Körperflüssigkeiten (Vesikeln, Pusteln, Nasen- und Rachensekrete) übertragen wird. Es ist ein Exanthem, das hauptsächlich Säuglinge und Kleinkinder betrifft, jedoch auch bei älteren Kindern und Erwachsenen beobachtet wird.
Im Vergleich zur klassischen Form lassen sich folgende klinische Charakteristika herausstellen: polymorpher Aspekt mit Papeln, Vesikeln, Bullae und Erosionen, ausgedehnter Hautbefall mit Einbeziehung des Gesichts, der Extremitäten sowie des Stamms und Gesäßes.
Speziell sind die Impetigo contagiosa-ähnlichen perioralen Läsionen, der akzentuierte Befall in Bereichen des Ekzems bei Atopikern (Eczema coxsackium), der purpuriforme Aspekt der Akren sowie die Gianotti Crosti-ähnlichen Läsionen zu nennen. Nach 3–5 Wochen sind das Auftreten einer Onychomadese typisch, seltener zeigen die Kinder Beau’sche-Linien der Nägel.
Diagnose
Die Diagnose wird klinisch gestellt. In unklaren Fällen ist die RT-PCR-Untersuchung auf Coxsackie A6 anzustreben, die aus Abstrichen der Vesikeln- oder Pusteln von Haut, Nase, Rachen oder Stuhl erfolgen kann.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch sind Impetigo contagiosa, Eczema herpeticatum, Gianotti-Crosti-Syndrom, Varizellen und bullöse Impetigo zu bedenken.

Herpangina (Zahorsky 1924)

Synonym
Pharyngitis vesicularis
Epidemiologie
Es handelt sich um einen vorwiegend bei Kleinkindern und Jugendlichen sporadisch, endemisch oder epidemisch auftretenden Racheninfekt mit einer saisonalen Häufung im Sommer und Herbst.
Ätiopathogenese
Coxsackieviren vom Typ A, vor allem A2, A4, A5, A6, A8, A10, selten A3 sind für die Erkrankung verantwortlich.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 2–9 Tagen tritt plötzlich hohes Fieber bis zu 40 °C auf. Der Fieberverlauf ist oft biphasisch. Allgemeinsymptome wie Krämpfe bei Kleinkindern, Abgeschlagenheit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Muskelschmerzen sind ausgeprägt. Nach diesen Prodromi schießen an Gaumenbögen, Uvula und Tonsillen 3–5 mm große, von einem roten Hof (Areola) umgebene Bläschen auf (Abb. 7). Sie platzen nach wenigen Tagen und gehen in flache gelbgräuliche Ulzerationen über, die nach etwa 2 Wochen abheilen.
Differenzialdiagnose
Gingivostomatitis herpetica, Angina Plaut-Vincenti, Masernenanthem, Diphtherie, Soor sind zu unterscheiden.
Labor
Virusisolierung ist aus Rachenspülwasser, Stuhl, Blut oder Liquor möglich. Bei serologischen Untersuchungen auf Antikörper ist zu bedenken, dass sich Komplement fixierende Antikörper erst nach 2 Wochen nachweisen lassen und häufig nur gruppen-, nicht aber typenspezifisch sind.
Therapie
Es wird symptomatisch behandelt.

Parechoviren

Humane Parechoviren (HPeV) gehören wie die Enteroviren zur Familie der Picornaviren. Erstmals 2005 wurde ein Exanthem im Säuglingsalter beschrieben, das auf eine HPeV3-Infektion zurückzuführen ist.
Auffällig wird es klinisch zunächst durch Zeichen einer Sepsis wie Fieber, Trinkschwäche und Hypotonie, die im Vergleich zu Infektionen mit Enteroviren jedoch weniger häufig von erhöhten Entzündungsparametern wie Leukozytose und CRP begleitet werden. Es folgt nach wenigen Tagen die Ausbildung eines deutlichen Exanthems, das durch kräftige Rötung und starkes Exanthem der Füße und einem makulopapulösen Exanthem der Unterschenkel gekennzeichnet ist.
Die Diagnostik erfolgt mittels RT-PCR, wobei HPeV3 in unterschiedlichen Sekreten (Rachenabstrich), Serum, Liquor und Stuhlproben nachzuweisen ist. Obwohl die Prognosen dieses deutlichen Exanthems in der frühen Kindheit in der Regel gut sind, sollten die Patienten aufgrund möglicher schwerer Fälle intensivmedizinisch betreut werden.

Die sechs klassischen Infektionskrankheiten

Ende des 19. Jahrhunderts wurden die infektiösen Exantheme im Kindesalter von 1–6 durchnummeriert und entsprechend benannt:
1.
 
2.
Scharlach „Staphylokokken- und Streptokokkeninfektionen der Haut“
 
3.
Röteln
 
4.
Rubeola scarlatinosa
 
5.
Erythema infectiosum
 
6.
Exanthema subitum
 

Masern

Synonyme
Morbilli, 1. Infektionskrankheit
Epidemiologie
Masern zeigen eine saisonale Häufung in den Winter- und Frühjahrsmonaten. Die hochkontagiösen Masernviren werden durch Tröpfcheninfektion (Sprechen, Niesen, Husten) hauptsächlich während des Prodromalstadiums übertragen. Die Inkubationszeit bis zum Prodromalstadium beträgt 10 Tage, 4 Tage später beginnt das Exanthem. Seit Einführung der Masernlebendimpfung 1967 ist neben dem allgemeinen Rückgang der Erkrankungsrate eine Verschiebung in das junge Erwachsenenalter festzustellen.
Ansteckend sind Masern im katarrhalischen Stadium und während der ersten 4–5 Tage des Exanthems.
Ätiopathogenese
Masernviren sind etwa 140 nm große RNA-Viren aus der Familie der Paramyxoviren. Die Virusreplikation in den Keratinozyten und den Endothelien der oberflächlichen Dermis führt zum Auftreten der pathognomonischen Riesenzellen (Warthin-Finkeldey-Zellen) .
Klinik
Das katarrhalische Prodromalstadium ist durch Fieber bis zu 40 °C, Rhinitis, Konjunktivitis, Lichtscheu, Pharyngitis und Tracheitis mit trockenem Husten gekennzeichnet. Am zweiten oder dritten Tag der Erkrankung treten Koplik-Flecken auf. Diese den Backenzähnen gegenüber sitzenden Schleimhautveränderungen sind punktförmig, reinweiß und besitzen einen roten Hof. Sie lassen sich nicht wie Milchreste oder Soor wegwischen und bestehen nur 1–2 Tage. Sie kommen auch bei anderen Viruserkrankungen vor.
Am dritten Tag folgt ein Enanthem aus roten Flecken an Gaumen, Tonsillen und Uvula (Abb. 8). Inzwischen ist das katarrhalische Stadium abgeklungen, die Temperatur sinkt.
Erneutes Fieber tritt mit Beginn des exanthematischen Stadiums auf. Der Hautausschlag besteht aus morbilliformen, runden oder ovalen Flecken, die erst blassrot, dann dunkelrot sind; eine hämorrhagische Umwandlung ist möglich. Das Exanthem beginnt im Gesicht und hinter den Ohren, es folgen Hals, Rumpf und schließlich die Extremitäten. Während der Eruption wachsen die Flecken und zeigen eine Konfluenz. Nach 3–4 Tagen kommt es zum lytischen Abfall der Temperatur und Abblassen des Exanthems in der Reihenfolge des Auftretens. Oft folgt eine pityriasiforme Abschilferung. Während des 8-tägigen Verlaufs ist das Allgemeinbefinden stark beeinträchtigt.
Ausnahmsweise verlaufen Masern auch schwer, das gilt vor allem für Erwachsene. Dann finden sich toxische Symptome wie Somnolenz, Hyperpyrese, blutige Stühle, Kreislaufstörungen, Krämpfe oder rascher Exitus.
Masern können in seltenen Fällen auch tödlich verlaufen.
Zu den häufigen Komplikationen zählen Bronchopneumonie und Otitis media. Gefürchtete, jedoch seltene Komplikationen sind Masern-Krupp, Masernenzephalitis (1:100.000) und die subakut sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) sowie Resistenzminderung gegenüber Tuberkulose. Dermatologisch wichtig ist die während der Erkrankung mögliche Streuung von Tuberkelbakterien in die Haut, die zu disseminiertem Lupus vulgaris führen kann.
Differenzialdiagnose
Arzneimittelexantheme entwickeln sich vorwiegend von der Peripherie zum Rumpf hin. Bei Röteln besteht eine besonders deutliche Vergrößerung der Lymphknoten am Hals und am Processus mastoideus (Theodor-Drüse) und Plasmavermehrung im Blut. Das Scharlachexanthem ist kleinfleckig, distinkt, lässt das mittlere Gesicht frei, gleichzeitig liegen Angina und Himbeerzunge vor. Bei Fleckfieber findet sich eine Konjunktivitis, jedoch kein katarrhalischer Zustand. Bei Lues II kann die syphilitische Roseola an Masern erinnern, daher der im Volksmund gebräuchliche Name Kieler Masern.
Labor
IgM-Antikörper gegen Masernviren sind frühestens am dritten Tag des Exanthems nachweisbar (ELISA). Ein Titeranstieg um zwei Stufen bei der zweiten Blutabnahme innerhalb von 10–14 Tagen ist für eine Masern-Infektion beweisend.
Therapie
Die symptomatische Therapie besteht in Bettruhe sowie Gabe von Antipyretika, extern von Lotio alba. Komplikationen erfordern eine interdisziplinäre Konsultation.
Weitere Empfehlungen
Die erste Masernimpfung (zusammen mit Mumps, Röteln und Varizellen, MMRV-Impfstoff) wird zwischen dem 11. und 15. Lebensmonat, die zweite im Alter von 15–23 Lebensmonaten empfohlen.
Bei ungeimpften, immunkompetenten Kindern kann der Ausbruch der Wildmasern durch den Lebendimpfstoff wirksam unterdrückt werden, wenn dieser innerhalb der ersten 3 Tage nach Exposition verabreicht wird (Inkubationsimpfung). Bei abwehrgeschwächten Patienten und chronisch kranken Kindern ist die Prophylaxe von Masern mit humanem Immunglobulin innerhalb von 2–3 Tagen nach Kontakt möglich.
Nach § 6 des neuen Infektionsschutzgesetzes (seit dem 1.1.2001 gültig) sind der Verdacht, die Erkrankung und der Tod an Masern namentlich an das Gesundheitsamt und das Robert Koch-Institut zu melden. Das gilt auch für den Nachweis von Krankheitserregern (§ 7).

Scharlach

Die 2. Infektionskrankheit wird in Kap.Staphylokokken- und Streptokokkeninfektionen der Haut beschrieben.

Röteln

Synonyme
Rubella, 3. Infektionskrankheit
Epidemiologie
Sie treten hauptsächlich im Frühling auf. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion, wobei die Kontagiosität geringer ist als bei Masern. Die Infektionszeit beträgt 2–3 Wochen. Die Patienten sind 7 Tage vor und 7 Tage nach Ausbruch des Exanthems ansteckend.
Die Impfung ab dem 12. Lebensmonat hat das Manifestationsalter von Röteln in das junge Erwachsenenalter verschoben. Bei bis zu 10 % der gebärfähigen Frauen lassen sich jedoch keine Antikörper gegen Rötelnviren nachweisen; hier besteht die Gefahr der Embryopathie (Gregg-Syndrom (Gregg 1941)).
Ätiopathogenese
Das 50–100 nm große Rötelnvirus gehört zu den RNA-Togaviren und erreicht den Blutweg über die respiratorische Mukosa.
Klinik
Das kleinmakulopapulöse Exanthem beginnt schmetterlingsförmig im Gesicht, greift auf das retroaurikulare Areal über und wird rasch an Rumpf und Extremitäten sichtbar (Abb. 9). Es neigt nicht zur Konfluenz und bildet sich bereits nach 3 Tagen zurück. Als Leitsymptom gelten die Lymphknotenschwellungen, vor allem auf dem Processus mastoideus (Theodor-Drüse). Das Allgemeinbefinden ist durch erhöhte Temperaturen oder mäßiges Fieber (um 38 °C) und grippeähnliche Symptome, die dem Exanthem als Prodromi auch vorausgehen können, wenig beeinträchtigt. Häufig bleibt die Röteln-Infektion symptomlos.
Sehr selten entwickeln die Patienten Enzephalitis und Arthralgien oder Arthritiden. Eine Infektion stellt vor allem zu einem frühen Zeitpunkt der Schwangerschaft eine Gefährdung des Kindes dar (80 % im ersten Trimenon, 30 % im zweiten Trimenon). Sie kann in den ersten Wochen der Schwangerschaft zum Abort führen, spätere Infektionen sind mit Frühgeburten und dem Gregg-Syndrom (Trias von Taubheit, Herzfehler und Katarakt) verbunden. Eine kongenitale thrombozytopenische Purpura ist ein weiteres wichtiges Symptom.
Eine Röteln-Infektion in der Schwangerschaft stellt – vor allem zu einem frühen Zeitpunkt der Gravidität – eine Gefährdung des Kindes (Abort, Gregg-Syndrom) dar.
Differenzialdiagnose
Die Unterscheidung von Masern ist dann schwierig, wenn die Flecken konfluieren, und von Scharlach, wenn diffuse Rötungen auftreten, auf denen die dunkleren Flecken stehen. Bei Röteln ist im Gegensatz zum Scharlach die Zirkumferenz des Mundes befallen, im Blutbild wird zunächst eine Leukopenie mit vermehrten Eosinophilen und Lymphozyten, später eine Leukozytose gesehen. Des Weiteren sind Lues II, Mononukleose und Arzneimittelexantheme zu bedenken.
Labor
Beweisend für eine frische Röteln-Infektion sind ein Titeranstieg um zwei Stufen (4-facher Titer) im Hämagglutinationshemmtest (HAM) oder der Nachweis von rötelnspezifischen IgM-Antikörpern. Eine Virusisolierung aus den Sekreten ist möglich. Die Rötelndiagnostik hat ihre besondere Bedeutung bei Infektionen in der Schwangerschaft.
Therapie
Eine blande externe Therapie ist ausreichend. Zu den prophylaktischen Maßnahmen gehört die Isolation der Kinder mit Röteln bis zu 1 Woche nach Ausbruch des Exanthems. Kinder mit konnatalen Röteln sind längere Zeit zu isolieren, da sie das Virus bis zu 1 Jahr über die Sekrete ausscheiden können.
Weitere Empfehlungen
Nach Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) erfolgt die erste Impfung zusammen mit Masern, Mumps und Varizellen zwischen dem 11. und 15. Lebensmonat, die zweite im Alter von 15–23 Lebensmonaten. Eine erneute Impfung zwischen dem 11.–18. Lebensjahr wird nur für Kinder und Jugendliche empfohlen, die bisher nicht geimpft wurden oder über keinen ausreichenden Impfschutz verfügen.
Bei Röteln-Infektionen während der frühen Schwangerschaft ist in Anbetracht der Komplikationen über die Möglichkeit der Schwangerschaftsunterbrechung zu diskutieren. Hatten schwangere Frauen ohne entsprechende Antikörper Kontakt mit an Röteln Erkrankten, ist eine Behandlung mit Rötelnimmunglobulin zu erwägen. Nach Exposition ist eine Inkubationsimpfung (innerhalb der ersten 3 Tage) in Betracht zu ziehen.

Rubeola scarlatinosa (Filatov 1886; Dukes 1894)

Synonym
Filatov-Dukes-Krankheit
Die Eigenständigkeit dieser 4. Infektionskrankheit ist zu bezweifeln. Vermutlich handelt es sich um eine besondere Verlaufsform von Röteln oder eine Abortivform des Scharlachs.

Erythema infectiosum (Sticker 1899; Tschamer 1889)

Synonyme
Ringelröteln, 5. Infektionskrankheit
Epidemiologie
Erregerreservoir von Parvovirus B19 ist der Mensch. Die Übertragung erfolgt über Tröpfchen, kontaminierte Hände oder infizierte Blutprodukte. Das Erythema infectiosum zeigt eine Häufung in den Winter- und Frühlingsmonaten und betrifft vor allem Vorschulkinder und Schulkinder mit Betonung des weiblichen Geschlechts. Die Inkubationszeit beträgt 4–14 Tage. Die Infektiosität ist in den ersten Wochen am höchsten, bei Auftreten des Exanthems besteht sie bereits nicht mehr.
Die Durchseuchungsraten im Vorschulalter liegen bei 5–10 %, im Erwachsenenalter bei 60–70 %. Bei der Mehrzahl der Infizierten verläuft die Infektion klinisch stumm, lediglich 15–20 % zeigen das typische Exanthem.
Ätiopathogenese
Parvovirus B19, das kleinste humanpathogene Virus, ist der Auslöser des Erythema infectiosum. Es wird der Familie der Parvoviridae (einzelsträngige DNA-Viren) zugerechnet. Da auch hämatopoetische Stammzellen zu den Zielzellen zählen, können bei Patienten mit Anämie-Erkrankungen schwere aplastische Anämien und bei intrauteriner Infektion über die Anämie und Myokarditiden ein Hydrops fetalis resultieren.
Klinik
Das Exanthem beginnt im Bereich der Wangen und des Nasenrückens mit einer diffusen oder figurierten Rötung und zeigt sich 1–3 Tage später in charakteristischer girlandenförmiger oder retikulärer Anordnung an den Innenseiten der Extremitäten, der Stamm kann mitbetroffen sein (Abb. 10 und 11). Oft sind die äußeren Ringe der girlandenförmig miteinander verbundenen elevierten Erytheme unvollständig und halbmondförmig. Das Exanthem bietet einen typischen Verlauf mit ständigem Abblassen und Wiederaufflammen im Wechsel, der durch Irritationen, Umgebungstemperatur (heißes Bad, Sonne) und emotionalen Stress beeinflussbar ist. Das Allgemeinbefinden ist nur wenig beeinträchtigt.
Etwa 10 % der Feten werden diaplazentar über die Mutter infiziert. Das Risiko, durch eine Anämie und Myokarditis einen Hydrops fetalis mit der Gefahr des Absterbens zu entwickeln, ist zwischen dem 4. und 5. Monat am größten und liegt bei 10–15 %. Epidemiologische Daten zeigen, dass 300–500 Aborte pro Jahr in Deutschland Parvovirus-B19-assoziiert sind.
Parvovirus-B19-assoziierte Aborte sind relativ häufig. Deswegen sind Schwangere auch beim bloßen Verdacht serologisch zu untersuchen. Bei nachgewiesener Erkrankung sind wöchentliche Ultraschallkontrollen notwendig.
Patienten mit Anämie-Erkrankungen wie Sichelzellanämie oder Thalassämie sind gefährdet, aplastische Krisen zu entwickeln. Enzephalitiden, Myokarditiden und nekrotisierende Vaskulitiden treten ebenfalls Parvovirus-B19-assoziiert auf.
Differenzialdiagnose
Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die systemische juvenile Arthritis, die ebenfalls mit einem Exanthem assoziiert sein kann. Als weitere Differenzialdiagnosen kommen virale (klassische Kinderkrankheiten, Enterovirus-Infektionen) und Arzneimittelexantheme in Betracht.
Labor
In diagnostisch unklaren Fällen und bei Kontakt einer Schwangeren mit Exanthempatienten wird die Infektion serologisch nachgewiesen (IgM, IgG). Zur Abklärung fetaler Infektionen, aplastischer Krisen, Enzephalitiden, Myokarditiden und nekrotisierender Vaskulitiden dient der DNA-Nachweis mittels PCR.
Bei Infektion in der Schwangerschaft sind wöchentlich Ultraschallkontrollen notwendig.
Therapie
Das Erythema infectiosum bedarf normalerweise keiner Therapie. Assoziierte Gelenkbeschwerden sprechen auf nichtsteroidale Antiphlogistika an. Bei einem Hydrops fetalis sind wiederholt intrauterine Erythrozytentransfusionen durchzuführen. Bei chronischen Parvovirus-B19-Infektionen und bei immunsupprimierten Patienten hat sich die Gabe von Immunglobulinen bewährt.
Weitere Empfehlungen
Die Hände müssen gründlich desinfiziert werden. Es gibt keinen Impfstoff. Patienten mit hämatologischen Erkrankungen sind bei Verdacht auf Parvovirus-B19-Infektion zu isolieren.

Exanthema subitum (Zahorsky 1910)

Synonyme
3-Tage-Fieber-Exanthem , Roseola infantum, 6. Infektionskrankheit
Epidemiologie
Für das humane Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) ist der Mensch Erregerreservoir. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Hauptmanifestationsalter ist das 1. Lebensjahr, bis zum Ende des 2. Lebensjahrs sind nahezu 100 % der Kinder seropositiv. Die HHV-6-Infektion führt zur Immunität. Lediglich 24 % der Kinder mit HHV6-Infektion entwickeln Symptome des Exanthema subitum.
Ätiopathogenese
HHV-6 ist ein doppelsträngiges DNA-Virus mit zwei Serotypen (6A und 6B); Serotyp 6B ist mit dem Exanthema subitum assoziiert. Selten ist HHV-7 Auslöser des Exanthems. Nach Abklingen der akuten Infektion persistiert das Virus lebenslang latent im Körper. Reaktivierung bei Immunsuppression ist jederzeit möglich.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 1–2 Wochen tritt plötzlich hohes Fieber (39–40,5 °C) auf, dem nach 3–4 Tagen bei Entfieberung das Exanthem folgt. Es beginnt an Brust und Armen (proximal) mit bis zu 5 mm großen roten Papeln und Maculae, die schnell eine Ausbreitung erfahren. Das Gesicht bleibt meist frei. Nach 1–2 Tagen ist das Exanthem abgeklungen. Mögliche Begleitsymptome und Komplikationen in der Reihenfolge ihrer Häufigkeit sind:
  • Gastroenteritis
  • Lidödeme
  • Papeln an weichem Gaumen und Uvula
  • Zervikale Lymphadenopathie
  • Gespannte Fontanelle
Differenzialdiagnose
Hinweisend ist nicht die Morphe des Exanthems, die auch durch andere Viren (Adeno- und Enteroviren, Masern, Röteln und Parainfluenza) bedingt sein kann, sondern die typische Konstellation von frühem Manifestationsalter, Beginn des rubeoliformen Exanthems bei Fieberabfall und kurzer Dauer des Exanthems (1–2 Tage).
Labor
Das Blutbild zeigt eine Leukopenie mit relativer Lymphozytose. Serologische Testungen (IgM, 4-facher IgG-Anstieg) bestätigen die Infektion. Der Nachweis von Viruspartikeln (Elektronenmikroskopie, PCR) beweist die Erkrankung nicht, da die Viren auch bei asymptomatischen Individuen zu identifizieren sind.
Therapie
Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Isolationsmaßnahmen sind nicht notwendig.

Paravirale Exantheme

Paravirale Exantheme sind distinkte Hauterkrankungen, bei denen Viren als Ursache identifiziert oder zumindest vermutet werden. Dabei sind die Exantheme nicht Ausdruck eines spezifischen Erregers, sondern werden unspezifisch durch unterschiedliche Viren verursacht. Ein weiteres Merkmal der paraviralen Exantheme ist, dass sie nicht den direkten viralen Effekt widerspiegeln, sondern vielmehr als Antwort des Immunsystems auf die Infektionserreger aufzufassen sind.
Zu den wichtigsten paraviralen Exanthemen zählen: Gianotti-Crosti Syndrom (Kap. Papulöse und lichenoide Erkrankungen), Pityriasis rosea (Kap. Erythematöse, papulonodöse und erythematosquamöse Erkrankungen), Pityriasis lichenoides (Kap. Erythematöse, papulonodöse und erythematosquamöse Erkrankungen), Papular-purpuric gloves and socks syndrome, asymmetrisches periflexurales und unilaterales mediothorakales Exanthem, eruptive Pseudoangiomatose und eruptive Hypomelanose.

Papular-purpuric gloves and socks syndrome (Harms et al. 1990)

Epidemiologie
Beim Papular-purpuric gloves and socks syndrome (PPGSS) handelt sich um eine typische exanthematische Erkrankung, die hauptsächlich im jungen Erwachsenenalter auftritt und einen selbstlimitierenden Verlauf aufweist. Im Gegensatz zum Erythema infectiosum besteht im Exanthemstadium noch Kontagiosität.
Ätiopathogenese
Die Erkrankung kommt vor allem Parvovirus-B19-assoziiert vor; seltener konnten andere Viren wie Coxsackie-, Zytomegalie-, Masern-, Hepatitis-B-, Epstein Barr- sowie die humanen Herpesviren HHV-6 und HHV-7 nachgewiesen werden. Weiterhin wird das PPGSS auch medikamentenassoziiert beschrieben (Trimethoprim/Sulfamethoxazol).
Klinik
Die multiplen, 1–3 mm großen, roten, juckenden oder brennenden Papeln treten an den Händen in handschuhartiger und an den Füßen in sockenartiger Form auf (Abb. 12). Nach 1–2 Tagen konfluieren sie, es kommt zum ödematösen Erythem. Eingestreute Petechien sind häufig. Neben der Haut ist auch die Schleimhaut betroffen, besonders oral in Form von Vesikeln, Erosionen und Aphthen. Die Erkrankung geht mit mäßig hohem Fieber, Lymphadenopathie, Myalgie, Arthralgie, Asthenie und Anorexie einher.
Cave: Auf Infektionen während der Schwangerschaft und bei Patienten mit Anämie-Erkrankungen ist entsprechend anderer Parvovirus-B19-Infektionen sorgsam zu achten.
Differenzialdiagnose
Im Anfangsstadium muss ein Erythema exsudativum multiforme in Erwägung gezogen werden, bei dem papular-purpuric gloves and socks syndrome fehlen jedoch die typischen Kokarden. Die akralen Ödeme lassen an das Kawasaki-Syndrom, die Petechien an Meningokokkensepsis denken.
Labor
Sowohl der Erreger (PCR)- als auch der Antikörpernachweis (Enzymimmunoassay, Immunfluoreszenztest) werden zur Bestätigung der Diagnose eingesetzt.
Therapie
Es wird symptomatisch behandelt. Bei Komplikationen werden Maßnahmen wie bei Erythema infectiosum notwendig.

Asymmetrisches periflexurales und unilaterales mediothorakales Exanthem (Brunner et al. 1962; Bodemer und de Prost 1992; Taieb et al. 1993)

Das Krankheitsbild wurde bereits 1962 beschrieben, 30 Jahre vor Einführung der Krankheitsbezeichnungen.
Synonym
Unilaterales laterothorakales Exanthem
Epidemiologie
Hauptmanifestationsalter ist das 2.–3. Lebensjahr, sehr selten erkranken Erwachsene.
Ätiopathogenese
Eine saisonale Häufung im Frühjahr und Sommer, Lymphknotenschwellung, das Hauptmanifestationsalter im frühen Kindesalter sowie der selbstlimitierende Verlauf lassen eine infektiöse Genese vermuten. Es wurden bisher Assoziationen zu Infektionen mit Parvovirus B19, Parainfluenza-2-, Parainfluenza-3-, Epstein-Barr-Virus und Adenoviren beschrieben.
Klinik
Dem Exanthem kann ein Infekt der oberen Luftwege vorausgehen. Der häufige Beginn der Hautveränderungen nahe der Axilla und die Betonung einer Körperhälfte haben zur Krankheitsbezeichnung unilaterales laterothorakales Exanthem geführt (Abb. 13). Da das kleinpapulöse Exanthem seinen Ausgang jedoch auch von der Inguinalregion nehmen kann, beschreibt der Ausdruck asymmetrisches periflexurales Exanthem das Krankheitsbild umfassender.
Die Kinder entwickeln bei Wohlbefinden wenige Millimeter große, skarlatiniforme, rote, nicht juckende Papeln (meist axillanah, selten inguinal), die häufig eine Konfluenz erfahren und sich auf die Thoraxwand oder auf das Bein ausbreiten. Unter Betonung der Erstmanifestation ist in der zweiten Krankheitswoche eine Ausbreitung auf die kontralaterale Körperhälfte in disseminierter Aussaat möglich. Morphologisch bieten die Papeln im Verlauf eine diskrete Schuppung, die ihnen eine ekzematöse Note verleiht. Das Exanthem kann mit regionaler Lymphadenopathie verbunden sein. Nach 3 Wochen ist es normalerweise bereits rückläufig, nach 4 Wochen abgeheilt.
Das mediothorakal lokalisierte Exanthem wurde erstmals unter der Bezeichnung unilaterales mediothorakales Exanthem beschrieben. Es ist als Variante des asymmetrischen periflexuralen Exanthems aufzufassen, das sich lediglich in der Lokalisation unterscheidet.
Differenzialdiagnose
Therapie
Eine Behandlung ist nicht erforderlich.

Eruptive Pseudoangiomatose (Prose et al. 1993)

Sie ist eine seltene, plötzlich auftretende benigne, selbstlimitierende Dermatose des Kindes, die durch hämangiomähnliche Papeln gekennzeichnet ist. Prädilektionsstellen sind Wangen und Extremitäten. Offensichtlich können auch Erwachsene betroffen sein.
Typische Prodromi wie Fieber, Diarrhoe und Infektionen der oberen Luftwege sowie der selbstlimitierende Verlauf lassen eine virale Genese vermuten. In einigen Fällen wurden ECHO-Viren und Adenoviren assoziiert mit der eruptiven Pseudoangiomatose beschrieben (Chuh et al. 2016).

Eruptive Hypomelanose

Die eruptive Hypomelanose wurde kürzlich als paravirales Exanthem beschrieben. Dem Exanthem geht ein Prodromalstadium mit Symptomen einer Infektion der oberen Luftwege voraus. Es folgt das Exanthem mit runden hypopigmentierten Maculae, die einen Durchmesser von wenigen Millimetern aufweisen und bevorzugt an den Streckseiten der Extremitäten, Handrücken und Gesicht auftreten.
Das Hauptmanifestationsalter von Vorschul- und Schulkindern, Prodromi und der Verlauf mit einer Spontanheilung nach 2–3 Wochen sprechen für eine virale Genese. Bisher wurde der Erreger jedoch nicht identifiziert.

Weitere Virusinfektionen

Infektiöse Dermatitis (Sweet 1966)

Unter dieser Erkrankung werden HTLV-1-assoziierte, rezidivierende und schwer zu behandelnde Ekzemerkrankungen zusammengefasst, die nicht selten durch Superinfektionen mit Staphylococcus aureus und β-hämolysierendeN Streptokokken schwere Verläufe nehmen. Sie treten häufig gemeinsam mit neurologischen Erkrankungen wie spastischer Paraparese und Myelopathien auf. Als Endemiegebiete gelten die Karibik und Japan.
Dermatologisch ist die Erkrankung durch Krusten und exsudative Läsionen der Prädilektionsstellen von Naseneingängen, Ohren und Kapillitium, verbunden mit einem feinpapulösem Exanthem und einer Lymphadenopathie, gekennzeichnet.

Virusassoziierte Trichodysplasia spinulosa (Izakovic et al. 1995)

Ätiopathogenese
Die virusassoziierte Trichodysplasia spinulosa ist selten und hat ihre Bedeutung hauptsächlich bei Patienten mit Immunsuppression. Polyoma-ähnliche Viruspartikel wurden elektronenmikroskopisch nachgewiesen (DeCrescenzo et al. 2016).
Klinik
Im Gesicht kommt es zum Auftreten multipler, follikulärer 1–3 mm im Durchmesser großer Papeln, häufig mit Verlust von Augenbrauen und Wimpern verbunden.
Differenzialdiagnosen
Abzugrenzen sind Verrucae und multiple Trichilemmone, wie sie beim Cowden-Syndrom auftreten. Weiterhin kommen Keratosis pilaris einschließlich der Variante des Ulerythema ophryogenes sowie akneiforme Arzneimittelreaktionen in Betracht.
Histologie
Es handelt sich um ein distinktes histologisches Bild mit erweiterten Follikeln, die mit basaloiden und eosinophilen Zellen ausgefüllt sind; hinzu kommt eine abrupte und verstärkte Verhornung.
Therapie
Neben der operativen Entfernung haben sich topische Retinoide und topisches Cidofovir als effektiv erwiesen.

Flavovirus-Infektionen

Flavoviren sind behüllte, einzelsträngige RNA-Viren, die von Zecken und Stechmücken übertragen werden. Viele Infektionen mit Flaviviren gehen mit Hautveränderungen einher. Hierzu zählen:
Zecken-Enzephalitis
Die Zecken, die in Europa Borrelien übertragen, sind auch Überträger von Flaviviren. Im Gegensatz zur erfolgreichen Impfung gegen die Frühsommermeningoenzephalitis ist eine Impfung gegen Borrelien-Infektionen nicht möglich.
Dengue-Fieber
Das Dengue-Virus gehört zu den umhüllten RNA-Viren und wird von tagaktiven Mücken (Aedes aegypti) übertragen. Am häufigsten sind Zentral- und Südamerika, Südostasien und Afrika betroffen. Im Rahmen des Klimawandels, der auch exotische Stechmücken nach Nordeuropa lockt, soll unter anderem vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin in Hamburg geprüft werden, welche Mückenarten in Deutschland vorkommen und welche Viren durch sie übertragen werden können.
Zu den Hauptsymptomen des Dengue-Fiebers gehören Fieber, Kopf- und retrookuläre Schmerzen sowie gastrointestinale Symptome. 50 % der Patienten zeigen Hautveränderungen, die faziale Erytheme sowie makulöse Exantheme mit Petechien beinhalten. Schwere Verläufe sind durch Thrombozytopenie, Hämorrhagien, Ödeme und Schockzustände gekennzeichnet (Dengue-hämorrhagisches Fieber, Dengue-Schocksyndrom).
Impfungen und spezifische virostatische Behandlungsmaßnahmen gibt es nicht, sodass prophylaktischen Maßnahmen (Repellents, Kleidung) große Bedeutung zukommt.
Gelbfieber
Gelbfieber ist auf das gleichnamige Virus, ein umhülltes RNA-Virus, zurückzuführen und wird durch Stechmücken (Aedes aegypti) übertragen. Verbreitungsgebiete sind Südamerika und Afrika. Fieber, Übelkeit sowie Kopf- und Gelenkschmerzen prägen das Krankheitsbild. Während die meisten Patienten bereits nach wenigen Tagen eine Verbesserung erfahren, kommt es bei wenigen zu einer toxischen Phase, die mit Gelbsucht und Hämorrhagien einhergeht. Die Mortalität bei diesen Patienten wird mit 50 % angegeben. Impfungen gegen Gelbfieber sind sicher und sehr effektiv. Eine spezifische antivirale Therapie ist nicht bekannt.
Chikungunya
Chikungunya-Viren, behüllte doppelsträngige RNA-Viren, lösen das Chikungunya-Fieber aus. Sie werden von Stechmücken übertragen (vor allem Aedes aegypti und Aedes albopictus), die hauptsächlich in Afrika und Südostasien beheimatet sind. Jedoch ist auch in Europa im Rahmen des fluktuierenden Tourismus mit der Erkrankung zu rechnen, wie ein vermehrtes Auftreten 2007 in Italien zeigte. Eier der asiatischen Tigermücke wurden auch erstmals 2007 in Deutschland festgestellt. Das Chikungunya-Fieber geht mit Fieber, Arthralgien, Lymphadenopathien und einem makulopapulösem Exanthem einher. Es bestehen weder spezifische Behandlungsmöglichkeiten noch eine Impfprophylaxe.

Infektionen durch Hepatitisviren

Hepatitis
Zu den klassischen Viren, die Hepatitis auslösen, zählen die Hepatitisviren A–E. Neben Ikterus treten unspezifische Exantheme und Urtikaria auf. Besondere Bedeutung in der Dermatologie haben Hepatitis B- und C-Viren. Sie sind mit Gianotti-Crosti-Syndrom, Serumkrankheit, Urtikaria, Polyarthritis nodosa, Kryoglobulinämie, Sjögren-Syndrom und Lichen ruber assoziiert.
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Pockenviren
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