In den meisten Fällen entsteht die Infektion durch Abschwemmen von Mikroorganismen von der Oberfläche des Katheters. Innerhalb weniger Tage nach Legen eines peripheren oder zentralvenösen Katheters kommt es zur mikrobiellen Besiedlung des Kunststoffmaterials. Es entsteht ein so genannter Biofilm
. Die Pathogenese des Biofilms ist für die häufigsten Erreger (
S. aureus,
S. epidermidis) gut untersucht. Die Biofilmentstehung erfolgt dabei in zwei Phasen: In der ersten Phase kommt es zur Adhäsion der
Bakterien an polymerisierte Oberflächen, in der zweiten zu deren Proliferation. Bestimmte Proteine der
Staphylokokken sowie physikochemische Kräfte spielen eine Rolle bei der Adhäsion der Erreger. Bei
S. epidermidis wurde das Protein Tn917, bei
S. aureus das „Biofilm-associated protein“ (Bap) mit der Biofilmbildung in Zusammenhang gebracht (von Eiff et al.
2002). Die Adhäsion kann auch an unmodifizierte polymerisierte Oberflächen erfolgen, durch Beschichtung mit extrazellulärer Matrix des Wirts wird die Adhäsion jedoch weiter begünstigt: Matrixproteine (z. B.
Fibrinogen, Kollagen) verändern die Oberflächeneigenschaften derart, dass spezifische Wechselwirkungen zwischen den
Epitopen der Matrixproteine und rezeptorähnlichen Strukturen auf der Oberfläche der Bakterienzelle entstehen. In der zweiten Phase der Biofilmbildung proliferieren die Bakterien und bilden mehrschichtige zusammenhängende Zellhaufen, die in extrazellulärer Matrix eingebettet sind. Die Mikroorganismen nutzen die Matrix als Nährstoffe und kommunizieren mittels „quorum sensing“, einem interzellulären Kommunikationssystem.
Im Biofilm leben die
Bakterien unter anderen Bedingungen als im normalen planktonischen Zustand. Die extrazelluläre Matrix bietet Schutz und Stabilität und erlaubt das Überleben unter anderen Umweltbedingungen. Die Dichte der Matrix erschwert verschiedenen Stoffen, darunter auch
Antibiotika, die Penetration in den Biofilm. Die Bakterien verringern ihren Stoffwechsel und verlangsamen ihre Zellteilungsrate. Sie können langfristige synergistische Beziehungen zu anderen Organismen des Biofilms aufbauen und so auch längere Hungerperioden überstehen. Weiterhin können sie durch horizontalen Gentransfer mit benachbarten Mikroorganismen Resistenzgene austauschen und verbreiten. Alle diese Faktoren begünstigen das Überleben der Keime im Biofilm und erschweren die Antibiotikatherapie derselben. Aus dem Biofilm können Mikroorganismen, Mikrokolonien und Biofilmfragmente abgestoßen werden, die dann in den Blutstrom gelangen. Bei entsprechender Liegedauer kann die Besiedlung zu einer klinisch apparenten Infektion führen.
