| Klinischer Verlauf: variabel | 30–40 %, Anstieg der Frequenz bei langem Follow-up, 30–60 % histologische Rekurrenz | 16–33 %, selten Transplantatverlust innerhalb der ersten 3 Jahre, Risiko des Transplantatverlustes ca. 10 % innerhalb von 10 Jahren nach Transplantation | Keine spezifische Therapie etabliert, supportiv, ACE-Hemmer/Angiotensinrezeptorblocker bei Proteinurie |
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De novo-membranöse Glomerulonephritis in 2–15 % der Transplantatempfänger, spontane Remissionen selten | 10–30 %, histologische Rekurrenz u. U. höher | Bis zu 50 %, hohes Risiko für Transplantatverlust bei vorherigem Transplantatverlust durch Rekurrenz | Keine spezifische Therapie etabliert, supportiv, ACE-Hemmer/Angiotensinrezeptorblocker bei Proteinurie |
Fokal-segmentale Glomerulonephritis | Typischerweise frühe Rekurrenz (innerhalb des ersten Monats); ursächlich zirkulierendes Plasmaprotein (50 kDa), das an IgG gebunden ist | 20–30 % im ersten Transplantat, >75 % bei Zweittransplantation nach Transplantatverlust durch Rekurrenz | 40–50 % | Plasmaseparation, Immunadsorption, Rituximab, Ansprechen ca. 50 % bei Beginn innerhalb von 14 Tagen nach Symptombeginn, kein Effekt einer prophylaktischen Plasmaseparation vor Transplantation |
| | 20–30 % | 30–40 % | Therapie der Grundkrankheit (unter Umständen vor NTX bei Hepatitis C), Ribaverin Monotherapie nicht erfolgversprechend, Rejektionsrisiko unter Interferon |
| Langsamer Krankheitsverlauf, häufig erst später Transplantatverlust, assoziiert mit männlichem Geschlecht, hoher Proteinurie, histologische Halbmondbildung | 80 % | 20 % | Keine spezifische Therapie etabliert, supportiv, ACE-Hemmer/Angiotensinrezeptorblocker bei Proteinurie |
| Unterschiedlicher Mechanismus des Nierenfunktionsverlustes zwischen primärer Erkrankung (Genmutation mit fehlender Nephrinexpression) und NTX-Verlust (Antikörperbildung geben Nephrin) durch membranöse GN-ähnliches Bild | ? | ? | Unter Umständen cyclophosphamidbasierte Therapie (?) |
| Reduzierte Relapse-Rate nach Transplantation im Vergleich zu Patienten an Dialyse | 10–20 % | 20–50 % | Cyclophosphamidbasierte Therapie, wie bei Primärerkrankung, ca. 70 % Remissionsinduktion |
| Selten Rekurrenz bei Anti-GBM-Antikörpern unterhalb der Nachweisgrenze; de novo-Anti-GBM-Erkrankung bei Patienten mit NTX bei Alport-Syndrom (Antikörperbildung bei Neoantigenexposition (α-Kette des Typ-IV-Kollagens) | <5 % | 50 % | Behandlung wie Primärerkrankung (Steroide, Cylcophosphamid, Plasmaseparation) |
Lupus Nephritis | Rekurrenz im Durchschnitt nach 3,1 Jahren, Verlauf günstiger als bei primärer Erkrankung, Lupusnephritis Klasse II am häufigsten, Antikörper und Komplement nicht prediktiv für Rekurrenz | 1–30 % | Selten | Keine spezifische Therapie etabliert, supportiv, ACE-Hemmer/Angiotensinrezeptorblocker bei Proteinurie |
| Auftreten eines medikamenten-induziertes HUS meist innerhalb der ersten 2 Wochen nach Therapiebeginn | Medikamentenassoziiertes HUS: 28 %; | Medikamenten-assoziiertes HUS: 70 % nach 1 Jahr | Medikamentenassoziiertes HUS: Absetzen auslösender Medikamente, ggf. Plasmaseparation |
aHUS bei Mutationen im Komplementsystem oder bei Komplementregulatoren, eventuell Mutationsanalyse vor Transplantation; Rekurrenz meist innerhalb der ersten 6 Monate | Diarrhoe-assoziiertes HUS: Rekurrenz selten | Atyp. HUS: 50 % Transplantatverlust nach 1 Jahr, fast 100 % nach 5 Jahren, besser unter Eculizumab? | Atypisches HUS: Plasmaseparation, Plasmainfusion, Eculizumab |
Atyp. HUS: Rekurrenz in >50 % (Faktor-I/H-Mutationen >80 %, MCP-Mutationen ca. 20 %) |
| 62 % 1-Jahres-Transplantatüberleben, 47 % 5-Jahres-Transplantatüberleben | Keine Daten | Keine Daten | Keine spezifische Therapie etabliert, supportiv, ACE-Hemmer/Angiotensin-Rezeptorblocker bei Hypertonie |
Amyloidose / Leichtkettenerkrankung / Immunotaktoide Glomerulopathie | AL-Amyloidose: Rekurrenz bei fehlender Kontrolle der Grunderkrankung | | | AL-Amyloidose: Chemotherapie |
AA-Amyloidose: Rekurrenz je nach Kontrolle der Grundkrankheit (z. B. familiäre Mittelmeerfieber, rheumatoide Arthritis) | Häufige Rekurrenz der Leichtketten-nephropathie nach NTX | AA-Amyloidose: Therapie der Grunderkrankung |
Immunotaktoide Glomerulopathie: 50 % Rekurrenz | Leichtkettenephropathie: NTX nur nach Chemotherapie mit Stammzelltransplantation |
| Kardiovaskuläre Komplikationen stehen klinisch im Vordergrund | 25 % klinischer Rekurrenz nach 6 Jahren, Auftreten teils schon nach 3 Jahren; ähnlicher Verlauf bei präexistentem und de novo-Diabetes mellitus | ? | Blutzuckerkontrolle, Kontrolle kardiovaskulärer Risikofaktoren |
Primäre Hyperoxalurie | Autosomal-rezessiver Defekt der hepatischen Glyoxylataminotransferase | | <50 % Transplantatüberleben nach 8 Jahren bei alleiniger NTX | Kombinierte Leber- und Nierentransplantation |
| | In der Literatur beschrieben, Inzidenz nicht bekannt | Selten unter Enzymersatztherapie | Therapie mit rekombinanter α-Galaktosidase |
Viruserkrankungen | | | | Risikoreduktion einer Hepatitis-assoziierten GN durch antivirale Therapie vor Transplantation |
Polyomavirusnephropathie | | | Polyomavirusnephropathie: Prävention der Reinfektion durch Verzögerung der Retransplantation >1 Jahr und Nephroureterektomie des Transplantates, Reduktion der Immunsupression bei Rekurrenz der PVN |