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Die Ärztliche Begutachtung
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Verfasst von:
Markus Reiser
Publiziert am: 04.11.2022

Akute und chronische Virushepatitis – Begutachtung

Virusinfektionen der Leber stellen häufige Ursachen akuter und chronischer Leberentzündungen dar. Das Hepatitis A- und E-Virus verursachen in der Regel akute selbstlimitierende Erkrankungen; gleiches gilt für Begleithepatitiden im Rahmen nicht klassisch hepatotroper Virusinfektionen durch z. B. Cytomegalie-, Epstein-Barr- oder Masern-Virus. Die in den entwickelten Ländern autochthon vorkommende Hepatitis E kann sich durch extrahepatisch-neurologische Krankheitsbilder manifestieren. Die Hepatitis B, D oder C können in eine chronische Verlaufsform übergehen. Die chronische Hepatitis B ist gut behandelbar, die Hepatitis C ist heilbar. Im Berufskrankheitswesen steht die eindeutige Diagnosestellung am Beginn des Feststellungsverfahrens. Die Anerkennung als Berufskrankheit (BK 3101) bedarf des Nachweises der Wahrscheinlichkeit, dass die Infektion im Rahmen der versicherten Tätigkeit erworben wurde; die Möglichkeit allein genügt nicht. Die schuldhafte Ansteckung einer anderen Person mit Hepatitis B/D oder C kann nach dem Strafgesetzbuch als Körperverletzung gewertet und bestraft werden (§ 223, 229 StGB).

Hepatitis A

Epidemiologie

Die Hepatitis A ist mit einer Inzidenz von etwa 1/100.000 Einwohner eine in Deutschland seltene Erkrankung. Der Durchseuchungsgrad liegt in Deutschland bei 20-Jährigen unter 6 %, bei 40-Jährigen um 20 % und bei Personen über 50 Jahre um 45 %. Etwa 40 % der Infektionen werden im Ausland durch Genuss kontaminierter Speisen erworben.

Kernsymptome

Klinische Zeichen der akuten Virushepatitis A sind Inappetenz, Abgeschlagenheit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber und Ikterus. Inapparente Verläufe sind insbesondere im Kindesalter möglich. Bei Erwachsenen, insbesondere im höheren Alter, kann die Hepatitis A eine cholestatische oder rezidivierende Verlaufsform mit über Monate anhaltendem wiederkehrenden Ikterus und Pruritus annehmen. Fulminante, zum Leberversagen führende Hepatitis-A-Erkrankungen treten in weniger als 0,1 % der Fälle auf.

Ätiopathogenese

Das Hepatitis-A-Virus (HAV) ist ein kleines RNA-Viurs der Picorna-Virenfamilie; HAV wird fäkal-oral übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 2–4 Wochen. Kurz vor und bei Erkrankungsbeginn wird das Virus im Stuhl ausgeschieden. Die Diagnose stützt sich auf den Nachweis von Hepatitis-A-Antikörpern im Serum, die bereits bei Erkrankungsbeginn nachweisbar sind. Die Immunantwort ist polyklonal (IgG/IgM), wobei der Nachweis von IgM im Sinne einer akuten Infektion zu werten ist. Anti-HAV-IgM-Antikörper sind über 4–6 Monate nachweisbar. Die Erkennung infizierter Kontaktpersonen vor Krankheitsbeginn ist durch Nachweis des Hepatitis-A-Antigens im Stuhl mittels Radioimmunoassay oder der HAV-RNA im Serum mittels RT-PCR möglich, stellt jedoch eine Spezialdiagnostik von untergeordneter Relevanz dar.

Therapieoptionen

Eine spezifische Therapie der Infektion steht nicht zur Verfügung. Die Hepatitis-A-Virusinfektion heilt in der Regel folgenlos aus und vermittelt eine lebenslange Immunität.
Für Risikogruppen empfiehlt sich die aktive Hepatitis-A-Schutzimpfung (Empfehlungsgrad A). Das Hepatitis-A-Vakzin in Form des inaktivierten Virus zeichnet sich durch eine hohe Effektivität mit Ansprechraten von bis zu 80 % bereits 2 Wochen nach einer einzelnen Impfdosis aus. Eine Booster-Impfung nach 6–12 Monaten führt in nahezu 100 % der Fälle zu einer Langzeitimmunität. Ein Hepatitis-A/B-Kombinationsimpfstoff steht zur Verfügung. Die passive Impfung mittels Hepatitis-A-Immunglobulin vermittelt einen sofortigen Immunschutz, der jedoch nur wenige Wochen anhält (Halbwertszeit 6 Wochen).

Gutachtliche Bewertung

Zur Anerkennung einer akuten Hepatitis A als Arbeitsunfall oder Berufskrankheit muss der Infektionshergang nachvollziehbar sein. Hiervon kann abgewichen werden, wenn der Erkrankte zum Zeitpunkt der Infektion nachweislich einem erhöhten Infektionsrisiko in seinem Arbeitsbereich ausgesetzt war.
Zur Personengruppe mit beruflich erhöhtem Infektionsrisiko zählen:
  • Auslandstätigkeit in Endemiegebieten,
  • medizinisches Personal in der Pädiatrie,
  • Personal in Kinderheimen,
  • Personal in medizinisch-mikrobiologischen Laboratorien,
  • Reinigungspersonal in öffentlichen Gebäuden,
  • Klärwerks- und Kanalarbeiter.
Für die Zeit der symptomatischen Krankheitsphase besteht Arbeitsunfähigkeit.
Da die Infektion keinen chronischen Verlauf nimmt und folgenlos ausheilt, besteht anschließend keine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE), ebensowenig ist ein Grad der Schädigungsfolge (GdB)/Grad der Behinderung (GdB) anzuerkennen.

Hepatitis E

Epidemiologie

Die Hepatitis E kommt in vier humanpathogenen Genotypen mit typischer geografischer Verteilung vor. Während die HEV-Genotyp 1- und 2-Infektion durch kontaminiertes Trinkwasser überwiegend in tropischen Ländern epidemisch und mit einem ikterischen Verlauf vorkommt, steht die zoonotisch durch kontaminierte Lebensmittel übertragene HEV-Genotyp 3- (und 4-) Infektion in den entwickelten Ländern im Vordergrund. Sehr selten wird HEV durch kontaminierte Blutprodukte übertragen; dennoch werden seit 2020 in Deutschland eingesetzte Blutkomponenten verpflichtend auf HEV getestet. Die auch in Deutschland am häufigsten vorkommende Genotyp-3-Infektion verläuft in der Regel anikterisch. Die Seroprävalenz beträgt in Deutschland 17 %. Aufgrund möglicher extrahepatischer Manifestationen mit insbesondere neurologischen Krankheitsbildern wie dem Guillain Barre Syndrom oder der Polyradikulopathie sollte bei entsprechender Klinik auf das Vorliegen einer Hepatitis E untersucht werden.

Kernsymptome

Die in Deutschland häufig vorkommende Hepatitis E-Genotyp 3-Infektion verläuft regelhaft anikterisch; Patienten mit einer vorbestehenden chronischen Lebererkrankung können durch eine klinisch manifeste Hepatitis oder Leberversagen auffallen. Die akute Hepatitis E kann sich durch extrahepatische Symptome, insbesondere neurologische Komplikationen, manifestieren. Patienten mit unklaren Polyradikulopathien oder Guillain Barre Syndrom sollten auf das Vorliegen einer Hepatitis E-Virusinfektionuntersucht werden.

Ätiopathogenese

Das Hepatitis-E-Virus ist ein einzelsträngiges RNA-Virus und wird in Deutschland nahezu ausschließlich über kontaminierte Lebensmittel übertragen, die Inkubationszeit beträgt 2 Wochen bis 2 Monate. 1–2 Wochen nach Infektion kann das Virusgenom (HEV-RNA) im Serum mittels RT-PCR direkt nachgewiesen werden; die Virämiephase ist häufig kurz. Serologisch können Antikörper gegen HEV nachgewiesen werden; der Nachweis von anti-HEV-IgM weist auf eine akute Hepatitis E hin.

Therapieoptionen

Aufgrund des regelhaft milden Verlaufes ist eine antivirale Therapie nicht erforderlich. Nur bei protrahierter Virämie im Rahmen einer Immunsuppression kann eine Therapie mit Ribavirin durchgeführt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzlevel 2). Neurologische Manifestationen bilden sich meist innerhalb von 6 Monaten zurück; die Gabe von Glucocorticoiden oder Immunglobulinen ist von fraglichem und nicht bewiesenen Nutzen. Ein Impfstoff ist bisher nur in China verfügbar.

Gutachtliche Bewertung

Für die Zeit der symptomatischen Krankheitsphase besteht in Abhängigkeit von der Intensität der Symptome ggf. Arbeitsunfähigkeit. Da die Infektion keinen chronischen Verlauf nimmt und folgenlos ausheilt, besteht anschließend keine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE), ebensowenig ist ein Grad der Schädigungsfolge (GdB)/Grad der Behinderung (GdB) anzuerkennen. Im Falle extrahepatischer Manifestationen, insbesondere im neurologischen Fachgebiet, sind diese entsprechend der Funktionseinschränkungen zu bewerten.

Hepatitis B

Epidemiologie

Die Hepatitis B ist eine der häufigsten Infektionskrankheiten weltweit. Nach Schätzungen der World Health Organization (WHO) haben sich ca. 2 Mrd. Menschen mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) infiziert.
In mehr als 400 Mio. Fällen hat die Infektion einen chronischen Verlauf (HBs-Antigen länger als 6 Monate nachweisbar) genommen. Ein Viertel der chronisch HBV-infizierten Menschen werden an den Folgen ihrer Lebererkrankung versterben; derzeit wird die Zahl der HBV-assoziierten Todesfälle auf 1 Mio. pro Jahr geschätzt. Das Risiko der Chronifizierung ist in hohem Maße vom Infektionsalter abhängig: Infektionen im ersten Lebensjahr nehmen zu mehr als 90 % einen chronischen Verlauf, für Kinder zwischen 1 und 5 Jahren beträgt das Risiko 30 %, während das Chronifizierungsrisiko für ältere Kinder und Erwachsene nur 2 % beträgt.
Die Hepatitis B tritt in Asien und Afrika endemisch auf und wird dort meist im Perinatalzeitraum erworben. Die Prävalenz der chronischen Infektion beträgt in diesen Ländern 10–20 %. Auch in Südeuropa liegt die HBV-Prävalenz mit 5–8 % deutlich über der Nord-, West- und Zentraleuropas sowie der USA (0,2–0,5 %). Die Prävalenz der Hepatitis B liegt in Deutschland bei 0,3 %; in 2019 wurden 8903 Hepatitis B-Virusinfektionen gemeldet.

Kernsymptome

Die klinischen Zeichen der akuten Virushepatitis B entsprechen den Symptomen der anderen akuten Virushepatitiden. Inappetenz, Abgeschlagenheit, gastrointestinale Beschwerden und Ikterus zählen zu den typischen klinischen Symptomen. Die ikterische Krankheitsphase dauert selten länger als 4 Wochen. Vorausgehen können Fieber, urtikarielles Exanthem und Arthralgien, die als Immunkomplexphänomene interpretiert werden. Inapparente Verläufe sind insbesondere im Kindesalter möglich. Bei gesunden Erwachsenen heilt die akute Hepatitis B in mehr als 95 % spontan aus. Fulminante Hepatitis-B-Verläufe mit rascher Entwicklung eines Leberversagens treten in weniger als 1 % der akuten Infektionen auf.
Die chronische Hepatitis ist meist durch eine blande Klinik mit unspezifischen Beschwerden (Müdigkeit) und moderat erhöhten Transaminasen charakterisiert. Häufig führen erst Komplikationen der fortgeschrittenen Leberfibrose zur Diagnose.

Ätiopathogenese

Das Hepatitis B-Virus ist ein DNA-Virus mit einer retroviralen Replikationsstrategie. HBV integriert sein Genom in Form einer „covalently closed circular“-DNA (cccDNA) im Zellkern der Wirtszelle und entgeht so wirkungsvoll einer Elimination. Es werden 8 Genotypen unterschieden (A–H), die eine charakteristische geografische Verteilung aufweisen.
Das HBV wird parenteral übertragen (Blut- und Sexualkontakte). Das Infektionsrisiko steigt mit der Viruslast des Indexpatienten. Eine Nadelstichverletzung mit einer kontaminierten Kanüle eines HBe-Antigen-positiven Indexpatienten birgt ein Infektionsrisiko von ca. 30 %. Die Inkubationszeit beträgt 30–180 Tage.

Diagnostik und Verlauf

Als Screening-Untersuchung für eine Hepatitis-B-Virusinfektion wird HBs-Antigen im Serum bestimmt. Antikörper gegen HB-Core sind früh nach Krankheitsbeginn nachweisbar und bleiben nach einer Infektion lebenslang positiv; HB-Core-IgM-Antikörper deuten auf eine akute Infektion hin, können jedoch auch bei akutem Schub einer chronischen Hepatitis-B-Virusinfektion nachweisbar sein. Die Bestimmung des HBe-Antigens und des HBe-Antikörpers (und ergänzend des Hepatitis-D-Antikörpers) vervollständigen die serologische Diagnostik. Nachweis von HBe-Antigen im Serum ist mit einer hohen Virusreplikation assoziiert. Die quantitative Bestimmung der HBV-DNA als sensitivster Parameter der Virusreplikation ist nur bei chronischem Verlauf zur Therapiesteuerung sinnvoll.
Die chronische Hepatitis B ist durch Nachweis des HBs-Antigens für mehr als 6 Monate definiert. Der Verlauf der chronischen Hepatitis B ist dabei variabel. 10–30 % der chronisch infizierten Patienten zeigen einen hochreplikativen Verlauf. Etwa 15 % dieser Patienten entwickeln bereits nach 5 Jahren eine Leberzirrhose. Bei der chronisch replikativen Hepatitis B (HBV-DNA >2000 IU/ml) werden HBe-Antigen-positive von anti-HBe-positiven (HBe-Antigen-negativen) Patienten unterschieden. Letztere sind durch Mutationen in der Präcore- oder Core-Region des HBV-Genoms erklärt und machen heute bereits mehr als 50 % der chronischen Hepatitis-B-Infektionen aus. Die Unterscheidung zwischen HBe-Antigen-positiver und -negativer Hepatitis B ist für die Therapieplanung bedeutsam (s. unten).
Transaminasenaktivität und histologische Entzündungsaktivität zeigen bei der chronischen Hepatitis B eine gute Korrelation. Das Ausmaß der Leberfibrose kann mit Hilfe der Elastografie abeschätzt werden; ggf. ist eine Leberbiopsie sinnvoll.
HBs-Antigen-positive Patienten mit normwertigen Transaminasen, fehlender oder niedriger Serum-HBV-DNA-Konzentration (<2000 IU/ml) und unauffälliger Elastografie (bzw. Histologie) haben auch unbehandelt eine günstige Prognose, obgleich das Risiko für die Entwicklung hepatozellulärer Karzinome (HCC) auch bei diesen Patienten mit 0,4 % pro Jahr etwa 100-fach erhöht ist. Das HCC-Risiko ist geringer, wenn die Infektion im Erwachsenenalter erworben wurde.
Extrahepatische Hepatitis-B-Manifestationen sind selten und am ehesten durch Immunkomplexe vermittelt. Hierzu zählen die Polyarteritis, Glomerulonephritis, Guillain-Barré-Syndrom und die Myokarditis.

Therapieoptionen

Die akute Hepatitis B wird wegen der hohen spontanen Ausheilungsrate in der Regel nicht spezifisch behandelt (Empfehlungsgrad A, Evidenzlevel 3a).
Eine Therapieindikation besteht bei chronisch replikativer Hepatitis B mit erhöhten Transaminasewerten und/oder histologischer Entzündungsaktivität (Empfehlungsgrad B). Zu den Substanzen der ersten Wahl zählen PegInterferon α, Entecavir und Tenofovir (Empfehlungsgrad B). Die Therapie mit PegInterferon α wird über eine begrenzte Dauer von 48 Wochen durchgeführt und kann den Übergang in ein inaktives Stadium bewirken (Evidenzlevel 1b). Günstige Prognoseindikatoren für eine dauerhafte Interferon-Antwort sind HBe-Antigen positive (Wildtyp-) Infektion, hohe Transaminasenaktivität (>3× der oberen Norm) und HBV-Genotypen A oder B. Das Therapieansprechen kann anhand der quantitativen Serum-HBV-DNA und HBs-Antigen-Bestimmung zur Therapiewoche 12 abgeschätzt werden.
Die Nukleos(t)idanaloga wie Entecavir oder Tenofovir sind hochwirksam, müssen jedoch in der Regel lebenslang eingenommen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzleve 1b). Eine erfolgreiche Therapie ist durch einen Abfall der Viruskonzentration, Normalisierung der Transaminasen und Verbesserung der histologischen Entzündungsaktivität und Fibrose charakterisiert.

Schutzimpfung

Zur Prävention der Hepatitis B steht ein Aktivimpfstoff (rekombinantes HBs-Antigen) zur Verfügung. Die Impfungen erfolgen zum Zeitpunkt 0, nach 1 und 6 Monaten; die Ansprechraten erreichen bei gesunden Kindern und Erwachsenen 95 % mit dauerhafter Immunität. Eine Titerkontrolle zur Erfolgskontrolle nach Impfung sowie Auffrischimpfungen (alle 10 Jahre) werden nur für im Gesundheitsdienst tätige Berufsgruppen empfohlen (Empfehlungsgrad B, Evidenzlevel 3a).
Bei Impfversagen können bis zu 3 weitere Vakzinierungen mit der doppelten Dosis zum Erfolg führen (Empfehlungsgrad B, Evidenzlevel 2b). Ein Passivimpfstoff (Hepatitis-B-Immunglobulin) vermittelt eine zeitlich begrenzte Immunität (3–6 Monate) und wird heute in Kombination mit Aktivimpfstoff zur Postexpositionsprophylaxe nach Risikokontakt und zur Impfung von Neugeborenen von HBs-Antigen-positiven Müttern verwendet.

Gutachterliche Bewertung

Siehe zu den besonderen gutachtlichen Aspekten den Abschn. 6.

Hepatitis D

Epidemiologie

Das defekte Hepatitis-D-Virus („Delta-Agens“) ist auf die Anwesenheit des Hepatitis-B-Surface-Antigens (HBsAg) angewiesen und kann daher nur zusammen mit dem HBV als Ko- oder Superinfektion auftreten. Die HDV-Infektion ist im Mittelmehrraum und Südamerika endemisch; in Nordeuropa ist die Delta-Hepatitis mit nur 2 % aller HBsAg-positiven Patienten dagegen selten. Weltweit sind mehr als 10 Mio. Menschen mit HDV infiziert.

Kernsymptome

Die klinische Manifestation ist im Vergleich zur Hepatitis-B-Monoinfektion verstärkt. Ansonsten gleichen die Symptome denen der akuten bzw. chronischen Virushepatitis.

Äthiopathogenese

Der Übertragungsweg ist parenteral (Blut- und Sexualkontakte). Die Koinfektion heilt in der Mehrzahl der Fälle spontan aus; die Superinfektion bei chronischer Hepatitis B führt dagegen in ca. 80 % zur chronischen Delta-Hepatitis. HDV-Antikörper sind bei der akuten Koinfektion meist nur niedrig-titrig und transient nachweisbar. Eine Persistenz der HDV-Antikörper mit höherem Titer weist auf eine chronische Infektion hin (meist bei Superinfektion). Der HDV-RNA-Nachweis mittels PCR gilt als sensitivster Nachweis einer HDV-Infektion. Ein spezifisches Hepatitis-D-Vakzin steht nicht zur Verfügung; die primäre Impfung gegen Hepatitis B verhindert jedoch eine Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus.

Therapieoptionen

Eine Therapie der chronischen HDV-Infektion sollte bei Patienten mit entzündlicher Aktivität oder Leberfibrose angestrebt werden (Empfehlungsgrad B). Eine dauerhafte Elimination des HDV kann durch eine 12-monatige Therapie mit PegInterferon α-2a bei einem Teil der Patienten erreicht werden (Evidenzlevel 1b). Im Falle einer erfolglosen Interferontherapie sollte bei persistierender HBV-Replikation >2000 IU/ml eine Therapie mit einem Nukleos(t)id-Analogon durchgeführt werden (Empfehlungsgrad C). Patienten mit fortgeschrittener Fibrose sollten für eine Lebertransplantation evaluiert werden (Empfehlungsgrad B). Neue antivirale Substanzen wie der „Entry-Inhibitor“ Bulevirtid befinden sich in der klinischen Erprobung.

Gutachterliche Bewertung

Siehe zu den besonderen gutachtlichen Aspekten den Abschn. 6.

Hepatitis C

Epidemiologie

Etwa 170 Mio. Menschen sind weltweit (3 % der Weltbevölkerung) mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) infiziert. In Deutschland wird die Prävalenz der chronischen HCV-Infektion mit etwa 400.000 bis 500.000 (0,4–0,8 % der bundesdeutschen Bevölkerung) geschätzt. Da davon ausgegangen werden muss, dass eine unbestimmte Zahl infizierter Personen bisher nicht untersucht wurde, muss von einer höheren Prävalenz ausgegangen werden.

Kernsymptome

Der überwiegende Anteil (>80 %) akuter HCV-Infektionen verläuft ohne oder nur mit milden, unspezifischen Symptomen, sodass ein hohes Maß an Aufmerksamkeit und Intuition für die Diagnose einer akuten Hepatitis C erforderlich sind. Ein meist moderater Anstieg der Transaminasen wird 4–12 Wochen nach Infektion beobachtet. Weniger als 10 % der Patienten entwickeln ein ikterisches Krankheitsbild mit typischen Zeichen einer Virushepatitis (s. auch oben). 50–90 % der akuten Infektionen nehmen einen chronischen Verlauf, der durch ein meist langjähriges symptomfreies Intervall gekennzeichnet ist.

Ätiopathogenese

Das Hepatitis-C-Virus, ein RNA-Virus aus der Familie der Flaviviridae, wurde 1989 als Haupterreger der Non-A-, Non-B-Posttransfusionshepatitis mit Hilfe aufwendiger molekularbiologischer Methoden isoliert.
Die Replikationsungenauigkeit der HCV-RNA-Polymerase hat zur Entwicklung von bisher 6 HCV-Genotypen geführt. Diese HCV-Genotypen sind durch eine Übereinstimmung der Aminosäuresequenz von weniger als 72 % definiert. Innerhalb eines Genotyps können weitere HCV-Subtypen unterschieden werden (z. B. Genotyp 1, Subtypen 1a, 1b, 1c). Die verschiedenen HCV-Genotypen und -Subtypen zeigen eine typische geografische Verteilung: In Deutschland fallen 60–80 % der Infektionen auf den Genotyp 1b, in den USA stellt der Typ 1a den vorherrschenden HCV-Genotyp dar. In Ägypten, dem Land mit der weltweit höchsten HCV-Prävalenz von ca. 25 %, wird bei mehr als 80 % der Infektionen der HCV-Genotyp 4 angetroffen. Der Genotyp 3a wird bei Patienten, die über einen Drogenkonsum infiziert wurden, signifikant häufiger nachgewiesen. Die unterschiedlichen HCV-Genotypen unterscheiden sich nicht bezüglich Virulenz oder Krankheitsverlauf.
Das HCV wird parenteral (in erster Linie invasive Blutkontakte) übertragen. Eine Nadelstichverletzung mit einer kontaminierten Kanüle eines HCV-positiven Indexpatienten birgt ein Infektionsrisiko von ca. 3 %. Hohe Infektionsgefahr (und Durchseuchung) besteht für Konsumenten illegaler intravenöser Drogen, aber auch beim Tätowieren und beim Piercing.

Diagnostik

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Hepatitis C ist der Nachweis von Anti-HCV-Antikörpern das klassische Suchverfahren. Die in der Diagnostik verwendeten Antikörpertests (Enzymimmunoassays, EIA) verwenden verschiedene rekombinante HCV-Proteine der Struktur- und Nichtstrukturregionen und können 7 bis 8 Wochen nach Infektion Antikörper nachweisen. Eine IgM-Antikörperantwort kann gänzlich fehlen oder stark überlappende Titerverläufe bei akuten und chronischen Verläufen aufweisen, sodass der IgM-Nachweis nicht zur Frühdiagnose geeignet ist. Die EIA der 3. Generation weisen eine hohe Sensitivität und Spezifität auf. Dennoch können falsch negative Testergebnisse kurz nach dem Infektionsereignis und bei immunkompromittierten Patienten (z. B. bei HIV-Koinfektion oder Dialysebehandlung) sowie falsch positive Nachweise bei Patienten mit anderen Virusinfektionen oder Autoimmunerkrankungen (z. B. Autoimmunhepatitis!) auftreten.
Bei Verdacht auf Vorliegen einer akuten Hepatitis C oder bei supprimiertem Immunstatus muss daher auch bei negativem Antikörpernachweis der direkte molekularbiologische Nachweis des Virusgenoms (HCV-RNA) im Serum durchgeführt werden. Ebenso ist bei positivem HCV-Antikörpernachweis die Diagnose der replikativen HCV-Infektion durch den HCV-RNA-Nachweis zu bestätigen.

Therapieoptionen

Die meisten Patienten mit einer akuten Hepatitis C sind asymptomatisch, was die Diagnosestellung erschwert. Aufgrund der hohen Chronifizierungsrate von 50–90 % wird eine frühestmögliche Therapie nach Diagnose einer Hepatitis C-Virusinfektion empfohlen. (Empfehlungsgrad A, Evidenzlevel 2a). Wie bei der chronischen Hepatitis C (siehe unten) werden hierbei direkt antivirale Agenzien (DAA) eingesetzt; die Therapiedauer beträgt in der Regel 8 Wochen mit Ausheilungsraten von nahezu 100 %.
Eine spontane Ausheilung der Hepatitis C im chronischen Stadium wird nicht beobachtet (Evidenzlevel 2b). Der Verlauf der chronischen Hepatitis C ist variabel. Etwa 20 % der Patienten entwickeln innerhalb von 20 Jahren eine Leberzirrhose. Bei Vorliegen einer HCV-assoziierten Zirrhose beträgt das HCC-Risiko 5 % pro Jahr.
Mit Verfügbarkeit einer Vielzahl hochwirksamer und pangenotypischer DAA ist die auch die chronische Hepatitis C heute in nahezu allen Fällen heilbar. Die Therapieindikation ist daher großzügig zu stellen (Empfehlungsgrad A, Evidenzlevel 1b). Die Therapiedauer beträgt in der Regel 8–12 Wochen. Im Gegensatz zu den früheren Interfon-basierten Therapien, können DAA auch bei bereits dekompensierten HCV-assoziierten Leberzirrhosen im Stadium Child B und in erfahrenen Zentren auch Child C eingesetzt werden. Nach erfolgreicher Therapie mit dauerhafter Viruselimination kann regelhaft eine Verbesserung der Leberfunktion beobachtet werden.

Schutzimpfung und Schutzmaßnahmen

Eine Impf- oder auch Postexpositionsprophylaxe existiert nicht. Derzeit bleibt einzig, Infektionen durch allgemeine Vorsichtsmaßnahmen zu vermeiden. HCV-positive Patienten sollten Zahnbürsten und Rasierutensilien nicht mit anderen teilen. Die Benutzung von Kondomen wird für monogame Paare wegen der geringen Wahrscheinlichkeit der sexuellen Übertragung im Allgemeinen nicht empfohlen.

Besondere gutachtliche Aspekte bei Hepatitis B, D und C

Im Gesundheitsdienst Tätige sind einem aufgabenspezifischen Infektionsrisiko für HBV und HCV (sowie HIV) ausgesetzt.

Berufskrankheit (BK 3101)

Für den Versicherungsfall der Berufskrankheit Virushepatitis B und C (BK 3101) gelten folgende Beweisanforderungen:
  • Die als Ursache in Frage kommende gefährdende Einwirkung im Rahmen der versicherten Tätigkeit muss im Sinne des Vollbeweises (mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit) gesichert sein.
  • Die für einen Zusammenhang zwischen Erkrankung und gefährdender Einwirkung sprechenden Gründe müssen im Einzelfall bloß hinreichend wahrscheinlich sein. Das heißt bei der anschließenden Abwägung im Rahmen der wesentlichen Teilursache mit anderen Ursachen, muss die vorliegende berufliche Einwirkung schwerer wiegen als die außerberuflichen (privaten) Risiken.
Der haftungsbegründete Ursachenzusammenhang ist somit gegeben, wenn Unfallversicherte während der in Frage kommenden Ansteckungszeit bei der versicherten Tätigkeit Kontakt zu einer nachweislichen Infektionsquelle (z. B. Patienten oder Untersuchungsmaterial mit HBsAg-positivem Befund) hatten und nach Art des Kontaktes eine Virusübertragung dabei möglich war. Der Nachweis eines konkreten Verletzungsereignisses ist dabei nicht zwingend erforderlich. Darüber hinaus kann auch ohne den konkreten Nachweis eines Infektionskontaktes der Ursachenzusammenhang wahrscheinlich sein, wenn Unfallversicherte besonderen, über das normale Maß hinausgehenden Infektionsgefahren ausgesetzt waren.
Diese Beweiserleichterungskriterien sind in der Regel für Personen mit regelmäßigen invasiven Tätigkeiten erfüllt. Hierzu zählen Berufsgruppen der Risikokategorie I sowie Kategorie IIa (= hohes Risiko); Tab. 1)
Tab. 1
Gefährdungsniveaus und Berufsgruppen
Kategorie I
Kategorie II
Kategorie III
– Ärzte mit invasiver Tätigkeit
– Zahnärzte
– Rettungsdienste
– Krankenpflegepersonal
– Arzt- und Zahnarzthelfer
– Feuerwehr, Polizei
– Strafvollzug
– Nichtinvasiv tätige Ärzte und Pflegekräfte
– Laborpersonal (MTA)
– Reinigungspersonal
Keine berufliche Exposition für blutübertragende Infektionserreger
Die Kategorien I und II können entsprechend des Gefährdungsniveaus weiter unterteilt werden in Kategorie Ia, IIa = hohes Risiko und Kategorie Ib, IIb = niedriges Risiko
.
Das Kriterium der Beweiserleichterung gilt somit für Beschäftigte der Kategorien IIb und III nicht.
Besondere Beachtung in der Begutachtung verdienen folgende epidemiologische und klinische Charakteristika:
  • Die im Erwachsenenalter erworbene Hepatitis B verläuft in weniger als 5 % der Fälle chronisch.
  • Hepatitis-C-Genotypen weisen eine z. T. frappante geografische Verteilung auf (z. B. stellt der in Deutschland selten vorkommende HCV-Typ 4 den in Ägypten vorherrschenden Genotyp dar).
  • Das Ansteckungsrisiko für die Hepatitis C ist deutlich niedriger als für die Hepatitis B (ca. Faktor 10). Sexualkontakte stellen keinen effektiven Übertragungsmechanismus dar.
  • Wegen des variablen Verlaufs der chronischen Hepatitis B/D und C ist die exakte Bestimmung der Krankheitsdauer (bei Fehlen einer dokumentierten Serokonversion oder zumindest des Transaminasenverlaufs) nur bedingt möglich. Zwar spricht ein fortgeschrittenes Fibrosestadium für eine längere Krankheitsdauer (Größenordnung Jahrzehnte), eine blande Histologie mit geringer oder sogar fehlender Fibrose ist jedoch kein verlässlicher Hinweis für eine kurze Krankheitsdauer.
  • Kofaktoren wie Alkoholkonsum oder Koinfektion (HBV, HIV) beschleunigen die Fibroseprogression.

Arbeitsfähigkeit und Erwerminderung

Für den Zeitraum der akut symptomatischen Infektion besteht Arbeitsunfähigkeit. Bei spontaner Viruselimination und Ausheilung einer akuten Hepatitis B oder C besteht keine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE). Im Falle der Anerkennung einer chronischen Virushepatitis als Berufskrankheit erfolgt die Einschätzung der MdE anhand der histologischen Bewertung der Entzündungsaktivität und des Fibrosestadiums sowie anhand des klinischen Untersuchungsbefundes, der serologischen und molekularbiologischen Befunde, der Transaminasenaktivitäten und der Lebersyntheseparameter. Dabei kommen der Elastografie und ggf Leberhistologie die größte Bedeutung zu, da sie eine exaktere Abschätzung des Grades der Leberschädigung und die Auswirkung für die Betroffenen auf dem allgemeinen Arbeitsmarkt zulässt. Tab. 2 gilt als Orientierung bei der Einschätzung der MdE. Darüber hinaus sind extrahepatische Manifestationen (z. B. Vaskulitis) in der Bewertung zu berücksichtigen.
Tab. 2
MdE und GdS/GdB Bewertung der chronischen Hepatitis B und C im Gutachtenwesen der gesetzlichen Unfallversicherung
Entzündliche Aktivität
Zirrhosea
Null – Gering
Mäßig
Stark
Gering
20
30
40
50
Mäßig
30
40
50
60
Stark
40
50
60
≥70
aKlinische Komplikationen (Ösophagusvarizen, Aszites, hepatische Enzephalopathie, hepatozelluläres Karzinom) sind zu berücksichtigen und können die MdE bis auf 100 % erhöhen
Auch ein beruflich erworbener „asymptomatischer“ Hepatitis-B- und -C-Trägerstatus wird als Berufskrankheit nach der BK 3101 anerkannt. Dabei bewirkt der nichtreplikative (inaktive) HBs-Antigenträgerstatus eine MdE von 0 %.
Nach erfolgreicher antiviraler Therapie ist die MdE der aktuellen Befundkonstellation anzupassen. Die Bestimmung des GdS/GdB erfolgt entsprechend.

Strafrecht

Die schuldhafte Ansteckung einer anderen Person mit Hepatitis B/D oder C kann nach dem Strafgesetzbuch als Körperverletzung gewertet und bestraft werden (§ 223, 229 StGB). Schon die wissentliche Gefährdung ohne entsprechende Aufklärung über die Möglichkeit einer Transmission (z. B. Intimpartner) kann als versuchte gefährliche Körperverletzung strafrechtlich verfolgt werden. Hierbei ist unerheblich, wie hoch das Transmissionsrisiko ist und ob es zur Infektion der anderen Person gekommen ist. Auch die Übertragung einer nicht bekannten Hepatitisinfektion kann strafrechtliche Folgen haben, wenn das Nichtwissen der Infektion als fahrlässige Vernachlässigung von Sicherheitsvorkehrungen gewertet werden muss (z. B. Infektion durch einen Chirurgen, der die gesetzlich vorgeschriebene Personaluntersuchung auf Hepatitis B/C nicht hat durchführen lassen; § 13 StGB).
Literatur
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