Skip to main content
Die Ärztliche Begutachtung
Info
Verfasst von:
Melanie Hagen
Publiziert am: 28.12.2022

Arthritiden – Begutachtung

Eine Entzündung in einem Gelenk bezeichnet man als Arthritis. Ein Großteil der rheumatologischen Patienten leiden an einer Arthritis und stellen somit die am häufigste Entität an rheumatologischen Diagnosen dar. Die häufigste chronische Arthritis-Form ist die Rheumatoide Arthritis. Aber nicht nur Gelenke sondern auch gelenknahe Strukturen oder extraartikuläre Manifestationen sind bei vielen Arthritisformen zu finden.
Neben den chronisch entzündlichen Arthritiden, die häufig schleichend beginnen, können auch akute Arthritiden wie die reaktive Arthritis oder die Gicht-Arthritis auftreten.
Dank der stetigen Forschung und somit eines besseren Verständnisses der Pathogenese haben sich multiple Therapieoptionen etabliert und heute sind meist alle Arthritiden gut behandelbar.

Einleitung

Eine Entzündung in einem Gelenk bezeichnet man als Arthritis. Ein Großteil der rheumatologischen Patienten leiden an einer Arthritis und stellen somit die am häufigste Entität an rheumatologischen Diagnosen dar. Die häufigste chronische Arthritis-Form ist die Rheumatoide Arthritis, welche mit einem typischen Verteilungsmuster auftritt und inzwischen gut zu behandeln ist. Aber nicht nur Gelenke sondern auch das Betroffensein gelenknaher Strukturen wie Enthesiopathien oder Daktylitiden sind mögliche Symptome und sind häufig bei Spondylarthropathien zu finden. Arthritiden sind schon im frühen Kindesalter zu finden und bedürfen dann eines spezialisierten Behandlungsteams. Neben Gelenken und gelenknahen Strukturen sind extraartikuläre Manifestationen bei allen Arthritisformen zu finden.
Neben den chronisch entzündlichen Arthritiden, die häufig schleichend beginnen, können auch akute Arthritiden wie die reaktive Arthritis oder die Gicht-Arthritis auftreten. Letztere gehört zu den Kristallopathien und wird häufig von metabolischen und kardiovaskulären Komplikationen begleitet.
Dank der stetigen Forschung und somit eines besseren Verständnisses der Pathogenese haben sich multiple Therapieoptionen etabliert damit sind heute alle Arthritiden meist gut behandelbar.

Rheumatoide Arthritis (RA)

Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen (McInnes und Schett 2011; Smolen et al. 2016; van der Woude und van der Helm-van Mil 2018). Sie ist überwiegend durch Entzündungen der Synovia charakterisiert und kann unbehandelt zu schnellem Progress von Funktionalitätsverlust, systemischen Komplikationen, verminderter Lebenserwartung und hohen sozioökonomischen Kosten führen. Systemische Komplikationen werden meist durch extraartikuläre Manifestationen der Lunge oder des Gefäßsystems verursacht. Die Ursache der RA wird bisher als multifaktorieller Prozess von genetischen, immunologischen und Umweltfaktoren verstanden, der dann durch Trigger (z. B. Infektion) zur Entzündungsreaktion führt.
Durch das bessere Verständnis der Pathogenese, frühzeitiger Diagnose und stetiger Weiterentwicklung von zielgerichteten Medikamenten, kann das primäre Therapieziel einer Remission immer häufiger erreicht und die Prognose deutlich verbessert werden.
Die Prävalenz der RA liegt bei Kaukasiern etwa bei 0,5 %–1 %. Dabei erkranken Frauen etwa 3-mal häufiger als Männer. Eine positive Familienanamnese erhöht weiterhin das Risiko an einer RA zu erkranken um etwa das 3–5-Fache. Patienten mit dem Nachweis von Autoantikörpern (Rheumafaktor, Anti-CCP-Antikörper), man spricht dann auch von einer sogenannten Seropositive RA, haben ein höheres Risiko für einen progressiven Verlauf und leiden häufiger an systemischen Komplikationen als seronegative RA-Patienten. Insgesamt ist die Mortalität durch die zielgerichteten Therapiemöglichkeiten deutlich zurückgegangen (Dadoun et al. 2013).
Die Leitsymptome der RA sind symmetrische Schmerzen und Schwellungen, v. a. der kleinen Handgelenke (PIP, MCP). Die Patienten klagen über Morgensteifigkeit, ein Faustschluss ist meistens nicht möglich. Weiterhin können auch andere Gelenke betroffen sein und/oder extraartikuläre Manifestationen (z. B. Rheumaknoten, Aphten, Uveitis, Lungenfibrose, etc.) auftreten (Figus et al. 2021).
In der körperlichen Untersuchung imponieren meist druckschmerzhafte und gallertig geschwollene Gelenke. Wichtig ist die Untersuchung aller Gelenke, da auch Fußgelenke und Gelenke im Kopf-Hals- und HWS-Bereich betroffen sein können.
In der Laboruntersuchung stehen Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten und Blutsenkungsgeschwindigkeit), Rheumafaktor und Anti-CCP für die Diagnosestellung im Vordergrund. Weitere Antikörper, Nieren-, Leberwerte, Blutbild und endokrinologische Parameter dienen zum Organscreening und zum Ausschluss von Differentialdiagnosen. Zum Ausschluss anderer Arthritiden, vor allem der septischen Arthritis, sollte (wenn möglich) ein Gelenkpunktat gewonnen und untersucht werden (Wasserman 2011; Ranganath et al. 2020; Aletaha und Smolen 2018).
Als Goldstandard der Bildgebung gilt bisher das konventionelle Röntgen von Händen und Füßen zum Nachweis von Erosionen. Sonographie und MRT bieten zur Objektivierung von Synovitis und früher Formen der RA einen deutlichen Vorteil, außerdem ist die Mitbeurteilung von umgebenden Strukturen möglich. Ein weiteres Organscreening ist noch nicht Teil der Leitlinien, wird aber empfohlen.
Die Diagnosestellung der RA ist ein Zusammenfügen von Anamnese, körperlicher Untersuchung, Laborparametern und Bildgebung. Die ACR/EULAR-Kriterien sind dabei ein wichtiger Leitfaden (Aletaha et al. 2010).
Das ultimative Therapieziel der RA ist die klinische Remission oder zumindest eine niedrige Krankheitsaktivität (low disease activity, LDA). Durch das bessere Verständnis der Pathogenese und Entwicklung der biologischen und zielgerichteten synthetischen disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs), ist das Erreichen der Therapieziele durch eine personalisierte Medizin bei RA-Patienten möglich (Kerschbaumer et al. 2020).
Die frühzeitige Therapie mit DMARDs ist prognoseentscheidend (hit hard and early). Primär kommen konventionelle DMARDs wie Methotrexat zum Einsatz, ggf. anfangs kombiniert mit Glukokortikoiden. Wird kein adäquates Therapieansprechen erreicht, wird mit biologic disease modifying anti-rheumatic drugs (bDMARDs) oder targeted synthetic disease modifying anti-rheumatic drugs (tsDMARDs) kombiniert, bei hohem Risikoprofil ggf. direkt mit einer Kombinationstherapie begonnen (Detert et al. 2013; Smolen et al. 2020). Neben der medikamentösen Therapie sind Physio- und Ergotherapie weitere wichtige Therapiesäulen (Metsios et al. 2015).

Spondylarthritiden (SpA)

Zu den Spondylarthritiden gehören entzündlich-rheumatische Erkrankungen mit axialem und/oder peripher-artikulärem Befall. Häufig beginnt die Erkrankung als Enthesitis und ist mit extra-artikulären Manifestationen vergesellschaftet (Dougados und Baeten 2011).

Spondylitis ankylosans (Ankylosing Spondylitis – AS, Morbus Bechterew)

Bei der Spondylitis ankylosans (AS) ist der axiale Befall führend, d. h. Ileosakralgelenke und Wirbelsäule. Bei der AS können extra-axiale Manifestationen wie Psoriasis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Enthesitiden, Arthritiden der großen Gelenke und Uveitiden auftreten. In Abhängigkeit, ob strukturelle Veränderungen mittels Röntgen dargestellt werden können oder nicht, wird in eine radiographische vs. nicht-radiographische axiale Spondyloarthritis unterschieden.
Ähnlich wie bei der Rheumatoiden Arthritis wird von einem multifaktoriellen Prozess der Pathogenese ausgegangen, wobei die genetische Komponente bei der SpA ausgeprägter zu sein scheint, da etwa 90 % der AS-Patienten eine Positivität für HLA-B27 aufweisen (Fiorillo et al. 2019).
Leitsymptom der AS ist der nächtliche Rückenschmerz, welcher sich unter Bewegung bessert. Bei Erstmanifestation sind die Patienten meist jünger als 40 Jahre und meist männlich (1:1,3). Wie bei vielen rheumatologischen Erkrankungen gibt es bei AS (und allen anderen SpA-Formen) eine häufige familiäre Disposition, daher ist eine ausführliche Anamnese wichtig. In der körperlichen Untersuchung sollten alle potenziell mitbetroffenen Organsysteme gründlich untersucht werden. Zur Evaluation der Bewegungseinschränkung werden standardisierte Untersuchungsmethoden und dokumentationen wie Schober-Messstrecke, Messblatt Wirbelsäule (DGUV) und BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) genutzt (Zochling 2011).
In den Laboruntersuchungen können Entzündungsparameter erhöht sein, müssen aber nicht. Von besonderer Bedeutung ist die HLA-B27-Bestimmung. Die Immunserologie ist meist unauffällig.
Bei der bildgebenden Diagnostik wird primär das konventionelle Röntgen eingesetzt, wobei frühe Entzündungen nur mittels MRT detektiert werden können und ist damit zur Diagnosestellung elementar (Sieper und Poddubnyy 2017; Braun et al. 2018). Bei peripheren Manifestationen kommt der Ultraschall zum Einsatz. Weiterhin stellen die ASAS-Klassifikationskriterien von 2011 einen wichtigen Leitfaden dar.
Wie bei der Rheumatoiden Arthritis führt eine unbehandelte AS zu deutlichen Funktionsdefiziten, weiterhin kommt es nach knöchern proliferativen Veränderungen zum irreversiblen strukturellen Schaden. So gilt auch bei der AS die Remission als primäres Therapieziel. Begonnen wird mit Nicht-steroidalen-Antirheumatika, welche bei Nichtansprechen auf bDMARD oder tsDMARD umgestellt werden (Braun et al. 2011; Ward et al. 2019).

Psoriasis-Arthritis (PsA)

Ähnlich wie bei der Spondylitis ankylosans können bei der Psoriasis-Arthritis (PsA) sowohl axiale Manifestationen als auch peripherer Gelenkbefall auftreten. Häufig präsentieren sich auch nur Enthesitiden. Letztendlich sind alle Gelenk- oder axialen Beteiligungen meist mit einer Psoriasis vergesellschaftet, dennoch können auch Uveitiden oder Manifestationen einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) auftreten (Veale und Fearon 2018; Karmacharya et al. 2021; Sharma und Jackson 2017).
Insgesamt liegt die Prävalenz bei ca. 0,5 %. Patienten mit einer Psoriasis haben etwa ein 20 % Risiko an einer PsA zu erkranken, dabei tritt bei etwa 15 % der Gelenkbefall vor dem Hautbefall auf und bei ca. 15 % ein synchroner Befall. Das Geschlechterverhältnis ist etwa ausgeglichen und der Erkrankungsgipfel liegt im mittleren Erwachsenenalter.
Es können ein peripherer und/oder axialer Gelenkbefall auftreten sowie Enthesitiden oder Daktylitiden. Periphere Gelenke können einen oligo-, mono- oder polyarthritischen Befall aufweisen, wobei im Gegensatz zur RA häufig PIPs (proximale Interphalangealgelenke) und DIPs (distale Interphalangealgelenke) befallen sind.
Neben einer ausführlichen Anamnese, v. a. Familienanamnese, ist die körperliche Untersuchung wegweisend. Hier steht vor allem die Inspektion im Vordergrund: Psoriasis-Manifestationen können sich an typischen und untypischen Lokalisationen zeigen und nicht selten auch nur als Nagelbefall manifestieren (Finger- und Zehennägel).
Serologische Entzündungsparameter können, müssen aber nicht erhöht sein. Rheumafaktor und Anti-CCP-Antikörper sind negativ. Wie bei allen Spondylarthropathien findet sich auch hier eine hohe HLA-B27-Korrelation.
Bezüglich bildgebender Verfahren sind Röntgen, MRT und Arthrosonographie Mittel der Wahl. Der ISG-Befall kann anders als bei der Spondylitis ankylosans auch nur einseitig sein. Die CASPAR-Klassifikationskriterien dienen als Leitfaden (Mathew et al. 2021; Tillett et al. 2012; Antony und Tillett 2021).
Wie alle Arthritiden kann eine unbehandelte PsA zur deutlichen Funktionseinschränkung, erhöhten Komorbidität und deutlicher Reduzierung der Lebensqualität führen. Begonnen wird meist ein csDMARD-Therapie, welche bei unzureichendem Ansprechen auf eine bDMARD oder tsDMARD-Therapie ergänzt werden kann. Bei ausgeprägtem Hautbefall oder axialem Befall kann auch direkt mit einem bDMARD oder tsDMARD begonnen werden (Gossec et al. 2020).

Entheropathie-assoziierte Arthritiden

Bei den Entheropathie-assoziierten Arthritiden sind eine chronisch entzündliche Darmerkrankung (CED) wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa mit einer Oligo-, Mono- oder Polyarthritis, axialem Befall oder Enthesitiden vergesellschaftet (Ashrafi et al. 2021; Fragoulis et al. 2019).
Etwa 25 % aller CED-PatientInnen leiden an zusätzlichen Arthritiden/Enthesitiden. Ähnlich wie die Psoriasis-Arthritis ist eine Manifestation in jedem Alter möglich, wobei der Erkrankungsgipfel ebenfalls im mittleren Erwachsenenalter ist. Weiterhin kann bei etwa 33 % aller Spondylarthritis-Patienten eine subklinische CED gefunden werden.
Ausführliche Anamnese, v. a. gezieltes Fragen nach abdominellen Beschwerden sowie eine komplette körperliche Untersuchung sind das Fundament der Diagnostik. Entzündungswerte können erhöht sein und korrelieren eher mit der CED-Aktivität als der entzündlichen Gelenkaktivität. Auch bei den CED-assoziierten Arthritiden ist eine HLA-B27-Korrelation bei etwa 50–75 % mit axialem Befall zu finden. Aufgrund der subklinischen CED-Manifestationen sollte auch bei unauffälligem klinischem abdominellen Befund das Calprotectin als Biomarker zum Nachweis entzündlicher Darmerkrankungen im Stuhl bestimmt werden (Khaki-Khatibi et al. 2020).
Ähnlich wie bei allen Spondylarthritiden-Formen sind Röntgen, MRT und Arthrosonographie Bildgebungsmethoden der Wahl; Endoskopie und ggf. Sellink-MRT zur Beurteilung der CED-Aktivität (Rogler et al. 2021; Ribaldone et al. 2015; Zioga et al. 2022).
Die Prognose verhält sich ähnlich zu den anderen Spondylarthritiden-Formen. Auch hier kommen csDMARDs, bDMARDs und tsDMARDs zum Einsatz. Eine besondere Herausforderung stellt allerdings die Schmerztherapie dar, da NSAIDs und Coxibe zu einer erhöhten CED-Aktivität führen können.

Reaktive Arthritis (ReA)

Anders als bei den bisher beschriebenen Spondylarthritiden-Formen geht der reaktiven Arthritis (ReA) eine meist bakterielle extra-artikuläre Infektion voraus. Der häufigste Erreger ist dabei Chlamydia trachomatis, weitere häufig assoziierte Bakterien sind Salmonellen, Campylobacter, Shigellen und Yersinien. Neue Daten beschreiben auch vermehrt ReA nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 (Selmi und Gershwin 2014; Kocyigit und Akyol 2021).
Die Reaktive Arthritis manifestiert sich als akute, meist Mono- oder Oligo-Arthritis in zeitlichem Zusammenhang mit vorher beschriebenen Infektionen. Somit ist auch hier eine ausführliche Anamnese wegweisend. Neben der peripheren Arthritis können auch axiale Manifestationen und Uveitiden auftreten. Die Trias aus Arthritis, Urethritis und Konjunktivitis wird als Reiter-Trias beschrieben (García-Kutzbach et al. 2018).
Im Vergleich zu den anderen Spondylarthritiden-Formen sind bei der ReA die Entzündungsparameter häufig erhöht. Eine Gelenkpunktion sollte unbedingt erfolgen, um eine septische Arthritis auszuschließen. Im Gelenkpunktat kann bei der ReA Erreger-DNA nachgewiesen werden, allerdings keine kulturelle Anzucht (falls diese gelingt, handelt es sich definitionsgemäß um eine septische Arthritis). Weiterhin sollte bei Chlamydien-assoziierter ReA auf weitere Geschlechtskrankheiten gescreent werden. Die Bestimmung von HLA-B27 ist ebenfalls obligat, da eine Positivität eine Chronifizierung begünstigt.
Da die ReA keine ossären Veränderung versursacht, spielt das konventionelle Röntgenbildgebung eine eher untergeordnete Rolle, wobei Arthrosonographie und MRT wichtig sind.
Die Therapiesäulen sind eine symptomatische Therapie mit NSAIDs und Antibiotika (Partnertherapie!). Bei unzureichendem Ansprechen können Glucokortikoide genutzt werden. Bei 10–30 % kann die ReA chronifizieren. Hier kommen dann Sulfasalazin, Methorexat oder TNF-Inhibitoren zum Einsatz (Wendling et al. 2020).

Juvenile ideopathische Arthritis (JIA)

Als juvenile ideopathische Arthritis (JIA) wird eine Arthritis mit einer Dauer von mehr als 6 Wochen bezeichnet, wenn sie vor dem 16. Lebensjahr auftritt und keine andere Ursache für die Arthritis (z. B. Infektion) gefunden wird.
Zu der JIA gehören Oligoarthritis, seronegative/seropositive Polyarthritis, Psoriasisarthritis und die Enthesitis-assoziierte JIA. Weiterhin wird die systemische JIA (SJIA, Morbus Still) als Unterform zugeordnet, die inzwischen auch als Autoinflammationssyndrom klassifiziert wird. Der Krankheitsverlauf kann chronisch oder schubweise auftreten. Mädchen sind meist deutlich häufiger betroffen (Martini et al. 2022; Krumrey-Langkammerer und Häfner 2001; Haas et al. 2009).
Kinder fallen häufig durch neu aufgetretene auffällige Bewegungsmuster und Allgemeinsymptome auf, weiterhin sind dann geschwollene Gelenke mit typischem Befallsmuster in der Untersuchung zu finden. Auch die Familienanamnese ist wichtiger Bestandteil der Diagnosefindung. Weiterhin können extraartikuläre Manifestationen, wie z. B. Uveitiden auftreten. Somit ist eine augenärztliche Vorstellung unumgänglich.
Laborchemisch sind die Entzündungsparameter eher selten erhöht, Autoantikörper (Rheumafaktor und Anti-CCP-Antikörper) können positiv sein. Bei etwa 80 % der Patienten sind positive ANA (autonukleäre Antikörper) zu finden. Weiterhin besteht eine HLA-Assoziation (Hinze et al. 2018).
Ähnlich wie bei der Rheumatoiden Arthritis im Erwachsenenalter kommen Arthrosonographie, Röntgen und MRT als bildgebende Verfahren zum Einsatz.
Als Leitfaden zur Diagnosefindung dienen die Klassifikationskriterien der International League against Rheumatism und die EULAR/ACR-Kriterien.
Um strukturelle und funktionelle Schäden zu vermeiden ist die Remission oberstes Therapieziel. Es kommen NSAR, Glukokortikoide, csDMARD, bDMARD und inzwischen auch tsDMARD zum Einsatz. Neben der medikamentösen Therapie sind Physio- und Ergotherapie wichtige Therapiesäulen. Die Therapie sollte unbedingt aus speziell ausgebildetem Personal (Kinder- und Jugendrheumatologen, Physio- und Ergotherapeuten, Pflegepersonal) bestehen (Ringold et al. 2019; Foster et al. 2017).

Kristallarthropathien

Gicht

Neben der rheumatoiden Arthritis gehört die Gicht zu den häufigsten Ursachen von Gelenkentzündungen. Durch eine Hyperurikämie verursacht, zählt sie auch zu den metabolisch bedingten Erkrankungen und führt zu einer Ablagerungen von Uratkristallen in Gelenken, aber auch in den Sehnen und Weichteilgeweben, wo diese letztendlich zur Entzündung führen. Man unterscheidet zwischen einem akuten Gichtanfall (meist Erstmanifestation) und einer chronischen Gichtarthritis (Richette und Bardin 2010).
Die Prävalenz der Gichtarthritis liegt weltweit bei etwa 0,6 % und tritt vor allem in Industrieländern auf, wobei Männer ca. dreimal so häufig wie Frauen betroffen sind. Gicht-Patienten haben eine erhöhte Mortalität, was vor allem durch die Komorbiditäten bedingt ist (v. a. kardiovaskulär und nephrologisch) (Mattiuzzi und Lippi 2020).
Die Gichtarthritis manifestiert sich häufig als akuter Gichtanfall, wobei Patienten von einem akut einsetzenden, stark schmerzhaften, häufig nachts auftretenden Schmerz eines oder mehrerer Gelenke berichten. In der Anamnese sind Fragen nach vorausgegangenem Anfall, Familienanamnese, Komorbiditäten (Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, KHK/Herzinsuffizienz, Adipositas), Dauermedikation und Lifestyle oft wegweisend. In der körperlichen Untersuchung imponieren gerötete, geschwollene, stark druckschmerzhafte Gelenke, ggf. kutane Gichttophi (Gichtknoten). Prädilektionsstellen sind das Großzehengrundgelenk oder große Gelenke, prinzipiell kann sich die Gicht aber in jedem Gelenk manifestieren und auch polyartikulär auftreten (Evans et al. 2018).
Laborchemisch zeigen sich im Anfall deutlich erhöhte Entzündungsparameter, eine Hyperurikämie muss im akuten Anfall nicht auftreten. Zur Differentialdiagnose sollte Procalcitonin mitbestimmt werden.
Bildgebende Verfahren dienen vor allem zum Ausschluss von Differentialdiagnosen (z. B. Osteomyelitis bei septischer Arthritis; Pseudogicht bei Ablagerung von Kalzium-Pyrophosphatdihydrat). Zum Nachweis einer Gicht(arthritis) wird das Dual-Energy-Ct genutzt, Einzug in die Leitlinie hat es allerdings noch nicht gefunden. Die Sonographie zeigt ebenfalls typische Bilder.
Die Diagnose der Gicht ist vor allem eine klinische Diagnose, wobei Klassifikationskriterien hilfreich sein können. Beweisend ist nach wie vor die Gelenkpunktion mit Nachweis von Uratkristallen.
Die Therapie im Anfall beinhaltet je nach Komorbiditäten vor allem NSAR, Glukokortikoide, Colchicin oder Il-1-Inhibitoren. Die langfristige Therapie besteht vornehmlich in der Harnsäuresenkung und Änderung des Lebensstils. Harnsäure-Zielwert ist <6 mg/dl (FitzGerald et al. 2020).

CPPD-Arthropathie

Anders als die Gicht ist die CPPD-Arthropathie durch Calciumpyrophosphatdihydrat (CPPD)-Kristallen gekennzeichnet, welche sich in Faser- und Hyalinknorpel ablagern und Entzündungen hervorrufen. Ähnlich wie bei der Gicht können akute Anfälle und chronische Verlaufsformen auftreten (Rosenthal und Ryan 2016).
Die CPPD-Arthropathie ist wesentlich häufiger als die Gicht und tritt bei etwa 5 % der europäischen Bevölkerung auf und betrifft häufig Patienten >60 Jahren.
Begünstigende Komorbiditäten sind Arthrose, Hämachromatose, Hyperparathyreodismus oder Hypothyreose (Zhang et al. 2011a).
Das Klinische Bild ähnelt der Gicht und ist somit eine wichtige Differentialdiagnose. Auch hier ist die Gelenkpunktion der Goldstandard der Diagnosefindung. Allerdings können auch im konventionellen Röntgen verkalkte knorpelige Strukturen zeigen.
Die Therapie ähnelt ebenfalls die der Gicht und somit kommen NSAR, Colchicin und Glukokortikoide zum Einsatz (Zhang et al. 2011b).
Literatur
Aletaha D, Smolen JS (2018) Diagnosis and management of rheumatoid arthritis: a review. JAMA 320(13):1360–1372CrossRef
Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, Symmons D, Tak PP, Upchurch KS, Vencovský J, Wolfe F, Hawker G (2010) 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European league against rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum 62(9):2569–2581CrossRef
Antony A, Tillett W (2021) Diagnosis, classification, and assessment in psoriatic arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 35(2):101669CrossRef
Ashrafi M, Kuhn KA, Weisman MH (2021) The arthritis connection to inflammatory bowel disease (IBD): why has it taken so long to understand it? RMD Open 7(1):e001558CrossRef
Braun J, van den Berg R, Baraliakos X, Boehm H, Burgos-Vargas R, Collantes-Estevez E, Dagfinrud H, Dijkmans B, Dougados M, Emery P, Geher P, Hammoudeh M, Inman RD, Jongkees M, Khan MA, Kiltz U, Kvien T, Leirisalo-Repo M, Maksymowych WP, Olivieri I, Pavelka K, Sieper J, Stanislawska-Biernat E, Wendling D, Ozgocmen S, van Drogen C, van Royen B, van der Heijde D (2011) 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 70(6):896–904CrossRef
Braun J, Baraliakos X, Buehring B, Kiltz U, Fruth M (2018) Imaging of axial spondyloarthritis. New aspects and differential diagnoses. Clin Exp Rheumatol 114(36 Suppl, 5):35–42
Dadoun S, Zeboulon-Ktorza N, Combescure C, Elhai M, Rozenberg S, Gossec L, Fautrel B (2013) Mortality in rheumatoid arthritis over the last fifty years: systematic review and meta-analysis. Joint Bone Spine 80(1):29–33CrossRef
Detert J, Bastian H, Listing J, Weiß A, Wassenberg S, Liebhaber A, Rockwitz K, Alten R, Krüger K, Rau R, Simon C, Gremmelsbacher E, Braun T, Marsmann B, Höhne-Zimmer V, Egerer K, Buttgereit F, Burmester GR (2013) Induction therapy with adalimumab plus methotrexate for 24 weeks followed by methotrexate monotherapy up to week 48 versus methotrexate therapy alone for DMARD-naive patients with early rheumatoid arthritis: HIT HARD, an investigator-initiated study. Ann Rheum Dis 72(6):844–850CrossRef
Dougados M, Baeten D (2011) Spondyloarthritis. Lancet 377(9783):2127–2137CrossRef
Evans PL, Prior JA, Belcher J, Mallen CD, Hay CA, Roddy E (2018) Obesity, hypertension and diuretic use as risk factors for incident gout: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Arthritis Res Ther 20(1):136. https://​doi.​org/​10.​1186/​s13075-018-1612-1. PMID: 29976236; PMCID: PMC6034249CrossRef
Figus FA, Piga M, Azzolin I, McConnell R, Iagnocco A (2021) Rheumatoid arthritis: extra-articular manifestations and comorbidities. Autoimmun Rev 20(4):102776CrossRef
Fiorillo MT, Haroon N, Ciccia F, Breban M (2019) Editorial: ankylosing spondylitis and related immune-mediated disorders. Front Immunol 4(10):1232CrossRef
FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello-Petersen R, Guyatt G, Abeles AM, Gelber AC, Harrold LR, Khanna D, King C, Levy G, Libbey C, Mount D, Pillinger MH, Rosenthal A, Singh JA, Sims JE, Smith BJ, Wenger NS, Bae SS, Danve A, Khanna PP, Kim SC, Lenert A, Poon S, Qasim A, Sehra ST, Sharma TSK, Toprover M, Turgunbaev M, Zeng L, Zhang MA, Turner AS, Neogi T (2020) 2020 American College of Rheumatology guideline for the management of gout. Arthritis Care Res 72(6):744–760. https://​doi.​org/​10.​1002/​acr.​24180. Epub 2020 May 11. Erratum in: Arthritis Care Res. 2020;72(8):1187. Erratum in: Arthritis Care Res. 2021;73(3):458. PMID: 32391934CrossRef
Foster HE, Minden K, Clemente D, Leon L, McDonagh JE, Kamphuis S, Berggren K, van Pelt P, Wouters C, Waite-Jones J, Tattersall R, Wyllie R, Stones SR, Martini A, Constantin T, Schalm S, Fidanci B, Erer B, Demirkaya E, Ozen S, Carmona L (2017) EULAR/PReS standards and recommendations for the transitional care of young people with juvenile-onset rheumatic diseases. Ann Rheum Dis 76(4):639–646. https://​doi.​org/​10.​1136/​annrheumdis-2016-210112. Epub 2016 Nov 1. Erratum in: Ann Rheum Dis. 2018;77(6):960. PMID: 27802961CrossRef
Fragoulis GE, Liava C, Daoussis D, Akriviadis E, Garyfallos A, Dimitroulas T (2019) Inflammatory bowel diseases and spondyloarthropathies: from pathogenesis to treatment. World J Gastroenterol 25(18):2162–2176CrossRef
García-Kutzbach A, Chacón-Súchite J, García-Ferrer H, Iraheta I (2018) Reactive arthritis: update 2018. Clin Rheumatol 37(4):869–874CrossRef
Gossec L, Baraliakos X, Kerschbaumer A, de Wit M, McInnes I, Dougados M, Primdahl J, McGonagle DG, Aletaha D, Balanescu A, Balint PV, Bertheussen H, Boehncke WH, Burmester GR, Canete JD, Damjanov NS, Kragstrup TW, Kvien TK, Landewé RBM, Lories RJU, Marzo-Ortega H, Poddubnyy D, Rodrigues Manica SA, Schett G, Veale DJ, Van den Bosch FE, van der Heijde D, Smolen JS (2020) EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis 79(6):700–712CrossRef
Haas JP, Metzler M, Frank C, Haefner R, Wassmuth R (2009) HLA-DQA1 gene expression profiling in oligoarticular JIA. Autoimmunity 42(4):389–391CrossRef
Hinze CH, Holzinger D, Lainka E, Haas JP, Speth F, Kallinich T, Rieber N, Hufnagel M, Jansson AF, Hedrich C, Winowski H, Berger T, Foeldvari I, Ganser G, Hospach A, Huppertz HI, Mönkemöller K, Neudorf U, Weißbarth-Riedel E, Wittkowski H, Horneff G, Foell D, PRO-KIND SJIA project collaborators (2018) Practice and consensus-based strategies in diagnosing and managing systemic juvenile idiopathic arthritis in Germany. Pediatr Rheumatol Online J 16(1):7. https://​doi.​org/​10.​1186/​s12969-018-0224-2. PMID: 29357887; PMCID: PMC5778670CrossRef
Karmacharya P, Chakradhar R, Ogdie A (2021) The epidemiology of psoriatic arthritis: a literature review. Best Pract Res Clin Rheumatol 35(2):101692CrossRef
Kerschbaumer A, Sepriano A, Smolen JS, van der Heijde D, Dougados M, van Vollenhoven R, McInnes IB, Bijlsma JWJ, Burmester GR, de Wit M, Falzon L, Landewé R (2020) Efficacy of pharmacological treatment in rheumatoid arthritis: a systematic literature research informing the 2019 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 79(6):744–759CrossRef
Khaki-Khatibi F, Qujeq D, Kashifard M, Moein S, Maniati M, Vaghari-Tabari M (2020) Calprotectin in inflammatory bowel disease. Clin Chim Acta 510:556–565CrossRef
Klingberg E, Strid H, Ståhl A, Deminger A, Carlsten H, Öhman L, Forsblad-d’Elia H (2017) A longitudinal study of fecal calprotectin and the development of inflammatory bowel disease in ankylosing spondylitis. Arthritis Res Ther 19(1):21CrossRef
Kocyigit BF, Akyol A (2021) Reactive arthritis after COVID-19: a case-based review. Rheumatol Int 41(11):2031–2039CrossRef
Krumrey-Langkammerer M, Häfner R (2001) Evaluation of the ILAR criteria for juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 28(11):2544–2547. PMID: 11708431
Martini A, Lovell DJ, Albani S, Brunner HI, Hyrich KL, Thompson SD, Ruperto N (2022) Juvenile idiopathic arthritis. Nat Rev Dis Primers 8(1):5CrossRef
Mathew AJ, Østergaard M, Eder L (2021) Imaging in psoriatic arthritis: status and recent advances. Best Pract Res Clin Rheumatol 35(2):101690CrossRef
Mattiuzzi C, Lippi G (2020) Recent updates on worldwide gout epidemiology. Clin Rheumatol 39(4):1061–1063. https://​doi.​org/​10.​1007/​s10067-019-04868-9. Epub 2019 Dec 13. PMID: 31836936CrossRef
McInnes IB, Schett G (2011) The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med 365(23):2205–2219CrossRef
Metsios GS, Stavropoulos-Kalinoglou A, Kitas GD (2015) The role of exercise in the management of rheumatoid arthritis. Expert Rev Clin Immunol 11(10):1121–1130CrossRef
Ranganath VK, Hammer HB, McQueen FM (2020) Contemporary imaging of rheumatoid arthritis: clinical role of ultrasound and MRI. Best Pract Res Clin Rheumatol 34(6):101593CrossRef
Ribaldone DG, Fagoonee S, Astegiano M, De Angelis C, Smedile A, Caviglia GP, Petrini E, Greco A, Pellicano R (2015) Coxib’s safety in patients with inflammatory bowel diseases: a meta-analysis. Pain Physician 18(6):599–607CrossRef
Richette P, Bardin T (2010) Gout Lancet 375(9711):318–328. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(09)60883-7. Epub 2009 Aug 17. PMID: 19692116CrossRef
Ringold S, Angeles-Han ST, Beukelman T, Lovell D, Cuello CA, Becker ML, Colbert RA, Feldman BM, Ferguson PJ, Gewanter H, Guzman J, Horonjeff J, Nigrovic PA, Ombrello MJ, Passo MH, Stoll ML, Rabinovich CE, Schneider R, Halyabar O, Hays K, Shah AA, Sullivan N, Szymanski AM, Turgunbaev M, Turner A, Reston J (2019) 2019 American College of Rheumatology/Arthritis foundation guideline for the treatment of juvenile idiopathic arthritis: therapeutic approaches for non-systemic polyarthritis, sacroiliitis, and enthesitis. Arthritis Care Res 71(6):717–734. https://​doi.​org/​10.​1002/​acr.​23870. Epub 2019 Apr 25. PMID: 31021516; PMCID: PMC6561125CrossRef
Rogler G, Singh A, Kavanaugh A, Rubin DT (2021) Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease: current concepts, treatment, and implications for disease management. Gastroenterology 161(4):1118–1132CrossRef
Rosenthal AK, Ryan LM (2016) Calcium pyrophosphate deposition disease. N Engl J Med 374(26):2575–2584. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMra1511117. PMID: 27355536; PMCID: PMC6240444CrossRef
Selmi C, Gershwin ME (2014) Diagnosis and classification of reactive arthritis. Autoimmun Rev 13(4-5):546–549CrossRef
Sharma SM, Jackson D (2017) Uveitis and spondyloarthropathies. Best Pract Res Clin Rheumatol 31(6):846–862CrossRef
Sieper J, Poddubnyy D (2017) Axial spondyloarthritis. Lancet 390(10089):73–84CrossRef
Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB (2016) Rheumatoid arthritis. Lancet 388(10055):2023–2038CrossRef
Smolen JS, Landewé RBM, Bijlsma JWJ, Burmester GR, Dougados M, Kerschbaumer A, McInnes IB, Sepriano A, van Vollenhoven RF, de Wit M, Aletaha D, Aringer M, Askling J, Balsa A, Boers M, den Broeder AA, Buch MH, Buttgereit F, Caporali R, Cardiel MH, De Cock D, Codreanu C, Cutolo M, Edwards CJ, van Eijk-Hustings Y, Emery P, Finckh A, Gossec L, Gottenberg JE, Hetland ML, Huizinga TWJ, Koloumas M, Li Z, Mariette X, Müller-Ladner U, Mysler EF, da Silva JAP, Poór G, Pope JE, Rubbert-Roth A, Ruyssen-Witrand A, Saag KG, Strangfeld A, Takeuchi T, Voshaar M, Westhovens R, van der Heijde D (2020) EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2019 update. Ann Rheum Dis 79(6):685–699CrossRef
Tillett W, Costa L, Jadon D, Wallis D, Cavill C, McHugh J, Korendowych E, McHugh N (2012) The ClASsification for Psoriatic ARthritis (CASPAR) criteria – a retrospective feasibility, sensitivity, and specificity study. J Rheumatol 39(1):154–156CrossRef
Veale DJ, Fearon U (2018) The pathogenesis of psoriatic arthritis. Lancet 391(10136):2273–2284CrossRef
Ward MM, Deodhar A, Gensler LS, Dubreuil M, Yu D, Khan MA, Haroon N, Borenstein D, Wang R, Biehl A, Fang MA, Louie G, Majithia V, Ng B, Bigham R, Pianin M, Shah AA, Sullivan N, Turgunbaev M, Oristaglio J, Turner A, Maksymowych WP, Caplan L (2019) 2019 update of the American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis research and treatment network recommendations for the treatment of ankylosing spondylitis and nonradiographic axial spondyloarthritis. Arthritis Care Res 71(10):1285–1299CrossRef
Wasserman AM (2011) Diagnosis and management of rheumatoid arthritis. Am Fam Physician 84(11):1245–1252
Wendling D, Prati C, Chouk M, Verhoeven F (2020) Reactive arthritis: treatment challenges and future perspectives. Curr Rheumatol Rep 22(7):29CrossRef
Woude D van der, van der Helm-van Mil AHM (2018) Update on the epidemiology, risk factors, and disease outcomes of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 32(2):174–187.
Zhang W, Doherty M, Bardin T, Barskova V, Guerne PA, Jansen TL, Leeb BF, Perez-Ruiz F, Pimentao J, Punzi L, Richette P, Sivera F, Uhlig T, Watt I, Pascual E (2011a) European League against rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis 70(4):563–570. https://​doi.​org/​10.​1136/​ard.​2010.​139105. Epub 2011 Jan 7. PMID: 21216817CrossRef
Zhang W, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Guerne PA, Jansen TL, Leeb BF, Perez-Ruiz F, Pimentao J, Punzi L, Richette P, Sivera F, Uhlig T, Watt I, Bardin T (2011b) EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II: management. Ann Rheum Dis 70(4):571–575. https://​doi.​org/​10.​1136/​ard.​2010.​139360. Epub 2011 Jan 20. PMID: 21257614CrossRef
Zioga N, Kogias D, Lampropoulou V, Kafalis N, Papagoras C (2022) Inflammatory bowel disease-related spondyloarthritis: the last unexplored territory of rheumatology. Mediterr J Rheumatol 33(Suppl 1):126–136CrossRef
Zochling J (2011) Measures of symptoms and disease status in ankylosing spondylitis: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score (ASDAS), Ankylosing Spondylitis Quality of Life Scale (ASQoL), Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI), Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI), Bath Ankylosing Spondylitis Global Score (BAS-G), Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index (BASMI), Dougados Functional Index (DFI), and Health Assessment Questionnaire for the Spondylarthropathies (HAQ-S). Arthritis Care Res (Hoboken) 63(Suppl 11):S47–S58CrossRef