BK 11 – Erkrankungen durch Metalle oder Metalloide

Blei (Pb, CAS-Nr: 7439-92-1) und seine anorganischen Verbindungen werden am Arbeitsplatz meistens inhalativ in Form von Staub, Rauch oder Dampf aufgenommen.

Inhalierte Partikel werden in Abhängigkeit von der Größe und der Ventilationsrate zunächst im Atemtrakt deponiert. Im Alveolarbereich deponierte Partikel werden schnell und nahezu vollständig über die Lunge resorbiert.

Die Resorption von metallischem Blei über die Haut ist toxikologisch bedeutungslos.

Über den mukoziliären Reinigungsmechanismen des Bronchialbaumes, aber auch infolge mangelhafter Hygiene (z. B. beim Rauchen oder Essen mit Bleistaub verschmutzten Händen) können Bleipartikel über die Speiseröhre in den Verdauungstrakt aufgenommen werden und dort anteilig zur Resorption gelangen.

Die wichtigsten organischen Bleiverbindungen sind Bleialkyle, die vorwiegend über die Atemwege in den Körper gelangen. Eine Aufnahme über die Haut und über den Magen-Darm-Trakt ist ebenfalls möglich. Durch das Verwendungsverbot von Bleitetraethyl und Bleitetramethyl als Antiklopfmittel im Benzin sind Expositionen am Arbeitsplatz selten. Vergiftungen waren vor allem bei der Herstellung und Verarbeitung, beim Entfernen von Restblei sowie beim Reinigen von Tanks möglich.

Bleitetramethyl kann – im Vergleich zu Bleitetraethyl – wegen seines höheren Dampfdruckes und seiner größeren Flüchtigkeit zu höheren Luftkonzentrationen führen und damit die Vergiftungsgefahr erhöhen.

Alle Bleialkyle sind gut lipoidlöslich und wirken daher primär neurotoxisch.

Im Gegensatz zu früheren Zeiten, als Blei eines der wichtigsten und meistverwendeten Metalle war, versucht man heute, Blei durch andere, ungiftige Elemente oder Legierungen zu ersetzen.

Berufliche Gefahrenquellen sind und waren vor allem: Verhütten von Bleierzen, Recycling von Altmaterial, Herstellung von Bleiakkumulatoren, Verwendung von Bleiverbindungen in der keramischen, Glas- und Kunststoffindustrie sowie thermisches Bearbeiten bleihaltiger Materialien.

Eine häufige Intoxikationsquelle ist das Entfernen von alten Bleianstrichen, z. B. Bleimennige, wenn entweder durch mechanische Maßnahmen (Schleifen, Strahlen) bleihaltige Stäube in hohen Konzentrationen entstehen oder durch Abbrennen bleihaltiger Rauch auftritt. Durch die Anwendung von technischen und persönlichen Schutzmaßnahmen kann die Aufnahme von toxischen Bleimengen deutlich reduziert werden.

Daneben kann Blei auch im privaten Bereich aus verschiedenen Bleiquellen aufgenommen werden, so z. B. aus mit Bleilasur beschichteten Geschirr oder durch die Einnahme von Produkten aus der Ayurvedischen Medizin.

Akute Intoxikationen durch metallisches Blei sind eher selten. Am ehesten sind sie bei inhalativer Einwirkung von Bleidämpfen zu befürchten, wobei die Vergiftungserscheinungen relativ schnell auftreten können. Symptome beim Einatmen von Bleidämpfen können ein süßlich-metallischer Geschmack, Erbrechen, Darmkoliken, Stuhl- und Harnverhaltung, beginnende Blutschädigung, Untertemperatur und Blutdruckabfall bis zum Kollaps sein. Der Tod kann innerhalb weniger Tage eintreten.

In leichten Fällen wurden nur ein süßlicher Geschmack und über Stunden anhaltende gastrointestinale Beschwerden beobachtet. Möglich sind auch subakute Verläufe, die erst nach ein einer Exposition von mehreren Wochen lebensbedrohlich werden können.

Orale Intoxikationen durch metallisches Blei – mit ähnlichen toxischen Effekten – sind wenig wahrscheinlich, zumindest dürften sie selten akut bedrohlich sein. Angaben zu letalen oralen Dosen liegen nicht vor.

Nach der Resorption wird Blei zu etwa 90 % an die Erythrozyten gebunden und auf diesem Weg in den gesamten Organismus verteilt. Es passiert auch die Blut-Hirn-Schranke. Die Halbwertszeiten liegen im Weichgewebe bei ca. 20 Tagen und im Knochen bei ca. 5–20 Jahren. Wasserlösliche Blei-Ionen werden vorwiegend über die Nieren ausgeschieden, zum Teil auch mit den Faeces und zu einem noch geringeren Anteil über Haare, Nägel und Schweiß eliminiert. Ca. 90 % des im Körper vorhandenen Bleis befindet sich in den Knochen (als schwer lösliches Bleiphosphat).

Chronische Bleiintoxikationen können zunächst symptomfrei verlaufen oder durch eine Vielzahl meist unspezifischer Symptome bemerkbar werden. Symptome bei schweren Vergiftungen sind (mit abnehmender Häufigkeit): kolikartige Bauchschmerzen („Bleikoliken“), Obstipation, Erbrechen, schnelle Ermüdung, Sensibilitätsstörungen (Parästhesien), psychische Symptome und Diarrhoe.

In der Anamnese und klinischen Untersuchung imponieren vor allem Blässe, Gewichtsverlust, seltener ein Bleisaum am Zahnfleisch und Streckerschwäche der Hand („Fallhand“) sowie Veränderungen im Blut (Anisozytose, Poikilozytose, Anämien) und im Knochenmark (basophil getüpfelte Erythroblasten, Sideroblasten). Die toxische Wirkung des Bleis auf das blutbildende System betrifft sowohl die Erythropoese als auch die Hämoglobinsynthese.

Neurotoxische Wirkungen umfassen periphere (motorische), vegetative und zentralnervöse Funktionsstörungen. Periphere Schädigungen manifestieren sich als Streckerschwäche der Muskulatur bis zur Lähmung des N. radialis hin. Spastische Kontraktionen der glatten Darmmuskulatur verursachen die sehr schmerzhaften Koliken. Eine Schädigung des ZNS äußert sich beim Erwachsenen in Schlaflosigkeit trotz starker Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerz, Gedächtnisschwäche, Tremor, Sehstörungen; nur selten Depression, delirante Erregungszustände und Krämpfe.

Nach langfristig hoher Bleiexposition wurden auch deutliche Nierenfunktionsstörungen (Proteinurie u. ä.) bis hin zu schweren Nierenschädigungen (interstitielle und peritubuläre Fibrosen; nach massiver Aufnahme Schrumpfniere) gefunden. Aktuell zeigen sich bei den belasteten Arbeitnehmern, z. B. in Bleischmelzen und Akkumulatorenfabriken, deutlich verminderten Blei-Belastungen, sodass meist nur noch geringgradige gesundheitliche Beeinträchtigungen auftreten, wobei den nervalen Störungen die größte Bedeutung zugemessen wird. Am Arbeitsplatz sind akute Vergiftungen eher selten, meist entwickelt sich eine subakute oder chronische Bleivergiftung.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Arbeit in Blei- oder Zinkhütten; Feilen, Sägen, Fräsen, trockenes Schleifen oder Polieren von metallischem Blei oder Bleilegierungen; Mischen und Anreiben bleihaltiger Farben in Pulverform (z. B. Bleiweiß, bleihaltigem Zinkweiß, Mennige, Bleicyanamid, Chromgelb, Chromrot, Neapelgelb); Aufspritzen der Farben mittels Spritzpistole; Abbürsten und Abbrennen von Bleifarbenanstrichen; Schneiden oder Schweißen an mit Mennige oder anderen Bleifarben gestrichenen oder verbleiten Teilen (z. B. beim Verschrotten, Abwracken); Warmnieten mit Mennige gestrichener Eisenteile; Altmetallschmelzen; Homogenverbleien; Bleilöten; Arbeiten in Drahthärtereien; Herstellung von Lagerschalen aus Bleibronze; Herstellung von Bleiakkumulatoren; Abziehen der Oxydschicht vom Bleibad; Verstäuben der sog. Krätze und Glätten (Bürsten, Schleifen) von Karosseriefugen u. ä. die mit vorwiegend bleihaltigem Lötzinn behandelt wurden; Herstellung bleihaltiger Glasuren, Dekors, Kristallgläser; Verwendung von Bleiverbindungen als Stabilisatoren und Gleitmittel in der Kunststoffindustrie; Reinigen von mit Bleibenzin betriebenen Motoren, in denen Bleioxyd oder Bleihalogenide als Verbrennungsrückstand vorkommen; Mischen mit Benzin in Mischanlagen oder beim Reinigen der Bleibenzin-Lagertanks von Bleischlamm.

Das Krankheitsbild ist zumeist durch eine hypo- oder normochrome Anämie, abdominale Koliken und eine vorwiegend motorische Polyneuropathie (Parese des N. radialis) gekennzeichnet. Massive und langdauernde Expositionen können auch zu schweren Krankheitsbildern, z. B. Enzephalopathie oder Nierenschäden, führen. Als Folge der Encephalopathia saturnina sind motorische und sensible Störungen, Krämpfe sowie Parkinson-Symptome beschrieben worden. Seltene Manifestationen sind Epilepsie, Geruchsstörung, Zeugungsunfähigkeit, Augenerkrankungen, Hör- und Gleichgewichtsstörung, Schilddrüsenüberfunktion und Gastritis. Die Nierenschädigung in Form einer sogenannten Bleischrumpfniere ist vor allem bei jüngeren Erwachsenen beobachtet worden, die in der Kindheit wiederholt akute, schwere Bleivergiftungen erlitten hatten. Eine Gicht ist nicht kausal auf eine chronische Bleiintoxikation zurückzuführen.

Liegen Hinweise auf eine Blei-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1101 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1101 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Bestehende biologische Grenzwerte bzw. Referenzwerte können zur Beurteilung der Expositionshöhe herangezogen werden, stellen jedoch keine grundsätzlichen Kriterien für die Geeignetheit einer Exposition dar, eine Berufskrankheit verursacht zu haben oder nicht.

Die Prognose einer Bleivergiftung ist grundsätzlich als günstig zu bezeichnen. Anämie, Gastrointestinalsymptome und neurologische Folgen bilden sich nach Expositionsende zurück. In schweren Fällen ist mit Defektheilungen zu rechnen.

Die klinisch manifeste Bleiintoxikation kann mit Hilfe von EDTA-Infusionen oder mit DMSA (2,3-Dimercaptobernsteinsäure; Mittel der Wahl) bzw. DMPS (2,3-Dimercaptopropan-1-Sulfonsäure) unter Beachtung der Kontraindikationen (eingeschränkte Nierenfunktion) behandelt werden. Eine erhöhte Bleibelastung ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einer Bleikrankheit.

Blei und andere anorganische Bleiverbindungen sind (außer Bleiarsenat und Bleichromat) in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 4 (Stoffe mit krebserzeugenden Eigenschaften) eingeordnet.

Um eine Bleiintoxikation zu objektivieren und zu quantifizieren, bestimmt man zunächst die Blutbleikonzentration.

Bei beruflicher Bleiexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen. Der biologische Grenzwert (BGW) von Blei ist zzt. in Diskussion und beträgt 150 μg/l im Blut. Während die Beschäftigten, die Blei ausgesetzt sind, überwiegend Männer sind, können weibliche Arbeitskräfte zusätzlichen Risiken ausgesetzt sein, da Blei Schwangere und den sich entwickelnden Fötus beeinträchtigen kann. Daher wurde seitens der Europäischen Kommission darauf hingewiesen, dass es zum besseren Schutz enorm wichtig ist, die gebärfähigen Arbeitnehmerinnen zu sensibilisieren und spezifische Maßnahmen zur Minimierung möglicher Risiken zu ergreifen sowie sicherzustellen, dass der Bleigehalt im Blut von Frauen im gebärfähigen Alter die Bezugswerte für die allgemeine Bevölkerung, die keiner berufsbedingten Exposition gegenüber Blei ausgesetzt ist, nicht überschreitet. Dazu sollte der Bleigehalt im Blut bei Frauen im gebärfähigen Alter den biologischen Grenzwert von 45 μg/l zukünftig nicht überschreiten. Im Hinblick auf das fruchtschädigende Potenzial ist zu berücksichtigen, dass im Blut des Feten nahezu gleiche Pb-Spiegel erreicht werden wie im mütterlichen Blut.

Für Bleitetraethyl/Tetraethylblei gelten davon abweichende Grenzwerte bzw. Beurteilungsmaßstäbe.

Weitere Parameter sind die Deltaaminolävulinsäure und Koproporphyrine im Urin sowie Blutbild und Differenzialblutbild. Der Nachweis von basophil getüpfelten Erythrozyten ist hilfreich, obgleich dieser Parameter wenig spezifisch und sensitiv ist.

Hinsichtlich der Bewertung der Einwirkungen am Arbeitsplatz ist zu beachten, dass die maximal zulässige Arbeitsplatzkonzentration (MAK-Wert) in Deutschland aktuell 0,004 mg/m³ (einatembare Fraktion) beträgt. Der Grenzwert für die berufliche Exposition (Arbeitsplatzgrenzwert, AGW) soll auf 0,03 mg/m³ abgesenkt werden.

In den vergangenen Jahren wurden nur wenige Anzeigen auf den Verdacht auf eine Berufskrankheit durch Bleiexposition gestellt und nur vereinzelt eine Berufskrankheit anerkannt.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1101 siehe Tab. 1.

Quecksilber (Hg, CAS-Nr. 7439-97-6) wird in metallische, anorganische und organische Quecksilberverbindungen unterteilt.

Am Arbeitsplatz ist die inhalative Aufnahme von elementarem Quecksilber sowie organischen Quecksilberverbindungen am bedeutsamsten. Dabei spielt die hohe Flüchtigkeit von Quecksilbermetall für die Aufnahme eine entscheidende Rolle. Die perkutane Resorption ist demgegenüber von untergeordneter Bedeutung. In der Kleidung (und an der Haut) adsorbiertes Hg begünstigt jedoch die dermale Aufnahme, weil in der Luftschicht zwischen Kleidung und Haut die Hg-Konzentration sehr hoch sein kann (bis zu 10-mal höher als außerhalb der Kleidung). Hautkontakt mit flüssigem Hg kann zur Penetration nicht vernachlässigbarer Mengen führen. Oral aufgenommenes Hg wird, im Gegensatz zu den organischen Quecksilberverbindungen, im Magen-Darm-Trakt praktisch nicht resorbiert.

Die Exposition gegenüber Quecksilberdampf am Arbeitsplatz ist möglich. Gegenüber metallischem Quecksilber kann eine Exposition bei der Gewinnung entstehen (z. B. bei der Verhüttung von Erzen), aber auch bei der Wartung und dem Recycling von Produkten mit Quecksilber. Hierbei ist die Herstellung und Wartung von Messgeräten wie Thermometern, aber auch die Herstellung und das Recycling von Leuchtmitteln oder die Demotagen von Bildschirmen zu nennen. In der zahnärztlichen Praxis ist das Einsetzen oder Ausbohren von Amalgamfüllungen zu beachten. Hier hat der Gesundheitsschutz am Arbeitsplatz aber große Fortschritte in den vergangenen Jahrzehnten gemacht, sodass eine Gesundheitsgefährdung nicht mehr anzunehmen ist.

Rötung und brennendes Gefühl an den Augen sowie Konjunktivitis wurden bei Personen beobachtet, die gegenüber hohen Hg-Dampf-Konzentrationen exponiert waren. Allergische Hautreaktionen sind in Erfahrungsberichten nach Kontakt mit Quecksilber berichtet worden. Positive Reaktionen wurden auch bei der Epikutantestung von Hg-Präparationen an Klinikpatienten erhalten. In Tierexperimenten mit anorganischen Hg-Verbindungen konnte eine sensibilisierende Wirkung nachgewiesen werden. Dementsprechend wird auch Hg als hautsensibilisierend angesehen.

Die akute Intoxikation durch metallisches Quecksilber und anorganische Quecksilberverbindungen ist durch Schleimhautirritationen bis hin zu Nekrosen (Stomatitis mercurialis) sowie durch Nierenfunktionsstörungen (Proteinurie) gekennzeichnet. Ein blauschwarzer Quecksilbersaum (Quecksilbersulfid) am Zahnfleisch kann beobachtet werden. Im Falle der organischen Quecksilberverbindungen steht die Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems im Vordergrund, schwerste Vergiftungen können zu Koma und Tod führen. Typisch für Alkylquecksilbervergiftungen ist die Latenzperiode, die vor allem bei der Massenvergiftung im Irak mit Methylquecksilber und bei der Minamata-Krankheit in Japan beobachtet wurde.

Klinische Symptome allergischer Hautreaktionen durch wiederholte Einwirkung von Hg (sowohl in Form von Formulierungen als auch Dämpfen) zeigten sich bei exponierten Personen als entzündliche Ausschläge (Exantheme), seltener als Quaddeleruption (Urtikaria) und sehr selten nur als entzündliche Rötung (multiforme Erytheme). Das empfindlichste Zielorgan bei der chronischen Einwirkung niedriger (> 0,1 mg/m³) Hg-Konzentrationen ist das Zentralnervensystem. Die Symptome/Effekte werden mit zunehmender Expositionshöhe bzw. -dauer deutlicher und/oder irreversibel. Häufigste Symptome sind Tremor (Hände, manchmal auch andere Körperteile), emotionale Labilität (Reizbarkeit, Scheu, Mißtrauen, Nervosität), Schlaflosigkeit, Gedächtnisverlust, neuromuskuläre Veränderungen (Schwäche, Atrophie, Muskelzittern, EMG-Veränderungen), Kopfschmerzen, Lähmungserscheinungen, Ataxie, Konzentrationsschwäche und Sehstörungen.

Die Verteilung von Quecksilber im Körper hängt von seiner chemischen Struktur, dem Aufnahmeweg und der Dosis ab. Die biologischen Halbwertszeiten schwanken für die verschiedenen Organe beträchtlich und sind für die lipidreichen Gewebe, z. B. das Gehirn, am längsten (Jahre).

Die Niere enthält die Hauptmenge des körpergebundenen Quecksilbers. Sie bestimmt im Wesentlichen die Halbwertszeit im Gesamtorganismus, die in der Größenordnung von 60 Tagen liegt.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Verhüttung von sulfidischen Zink- oder Silbererzen (Quecksilber als Nebenprodukt), Flugstaub und Bleikammerschlamm aus der Schwefelsäureproduktion, Verwendung von Quecksilber bei der Herstellung von Thermometern und Barometern, Gleichrichtern, Unterbrechern, Quecksilber-Dampflampen, Verwendung von Quecksilber in Thermostaten, Verwendung von Quecksilber in der Hochvakuumtechnik, Herstellung von Knallquecksilber, Verwendung von Knallquecksilber als Initialsprengstoff zur Herstellung von Zündhütchen und Sprengkapseln, Verwendung von Quecksilberdialylen als Fungizide, Saatbeiz- oder Holzkonservierungsmittel (z. B. das leicht flüchtige Methyl- oder Äthylquecksilber sowie Phenylquecksilbersalze und Quecksilberoleate), Herstellung von Quecksilberfarben, Herstellung von Amalgamen in der Metallurgie, in zahnärztlichen Praxen und Laboratorien, Verwendung als Katalysator, z. B. bei Acetaldehyd- und Essigsäureproduktion aus Acetylen, Verwendung zur Abtrennung von Natrium bei der elektrolytischen Chlor-Alkaligewinnung, Chloralkalielektrolyse, Herstellung von Quecksilberverbindungen, Rückgewinnung von Quecksilber, Verwendung als Imprägnierungsmittel für das Konservieren von Holz (Quecksilber-2-chlorid, sog. Cyanisierung, zum Verstärken fotografischer Platten u. a., ferner Quecksilbercyanid), Verwendung als Beize in Hasenhaarschneidereien und in der Haarhutindustrie, Verwendung als Oxydationsmittel und Katalysator zur Entschwefelung organischer Stoffe, beim Vergolden in der Porzellanmalerei und als Bestandteil zur Herstellung medizinischer Hg-Präparate, Verwendung als Arzneimittel (Quecksilber-l-chlorid).

Zu den charakteristischen Symptomen der Quecksilbermetall-Intoxikation gehören der Tremor, psychische Veränderungen (Erethismus mercurialis; Erregtheit, Bewegungsdrang) und Silbenstolpern (Psellismus). Eine Störung des peripheren Nervensystems mit der Folge von Sensibilitätsstörungen ist bei Methylquecksilbervergiftungen beschrieben worden. Für metallisches Quecksilber ist eine Polyneuropathie nicht sicher nachgewiesen.

Als „Mikromercurialismus“ bezeichnet man ein unspezifisches Beschwerdebild im Sinne eines psychovegetativen Syndroms.

Liegen Hinweise auf eine Quecksilber-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1102 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1102 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Bestehende biologische Grenzwerte bzw. Referenzwerte können zur Beurteilung der Expositionshöhe herangezogen werden, stellen jedoch keine grundsätzlichen Kriterien für die Geeignetheit einer Exposition dar, eine Berufskrankheit verursacht zu haben oder nicht.

Wenn nach Dampfinhalation Anzeichen einer Atemwegsreizung bestehen, deutet dies auf hohe Expositionskonzentrationen hin, bei denen Maßnahmen einer Lungenödemprophylaxe zu diskutieren sind. Bei hohen Expositionen ist die Antidottherapie mit dem Ziel der Hg-Elimination zu prüfen. Hierzu geeignet sind u. a. Dimercaptopropansulfonsäure-Na-Salz (DMPS, Dimaval) und D-Penicillamin unter Beachtung der aktuellen Leitlinien zur Überwachung und Therapie. Der diagnostische Einsatz eines „Mobilisationsversuches“ (sog. Dimaval-Test) ist wissenschaftlich nicht zu begründen, da das Ergebnis im Vergleich zur Quecksilberbasisausscheidung im Harn keine zusätzlichen Informationen liefert. Der sog. Kaugummitest ist obsolet. Eine erhöhte Quecksilberbelastung ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einer Erkrankung.

Anorganische und organische Quecksilberverbindungen sind in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 3 (Stoffe, die wegen erwiesener oder möglicher krebserzeugender Wirkung Anlass zur Besorgnis geben) eingeordnet. Methylquecksilber ist beim Menschen embryotoxisch, die im Mutterleib exponierten Kinder zeigten zum Teil schwere Hirnschäden.

Bei beruflicher Quecksilberexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen. Die Einhaltung der biologischen Arbeitsstofftoleranzwerte (BAT-Werte) schützt vor einer Gesundheitsgefährdung. Der BAT- und BGW-Wert für metallisches Quecksilber und seine anorganischen Verbindungen beträgt 25 μg/g Kreatinin im Urin.

Hinsichtlich der Bewertung der Einwirkungen am Arbeitsplatz ist zu beachten, dass die maximal zulässige Arbeitsplatzkonzentration (MAK-Wert) in Deutschland aktuell 0,02 mg/m³ (einatembare Fraktion) beträgt. Der sachgerechte Umgang mit Amalgam in der zahnärztlichen Praxis führt – wenn überhaupt – nur zu einer relativ geringen zusätzlichen Quecksilberbelastung.

In den vergangenen Jahren wurden nur wenige Anzeigen auf den Verdacht auf eine Berufskrankheit durch Bleiexposition gestellt und nur vereinzelt eine Berufskrankheit anerkannt.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1102 siehe Tab. 1.

Chrom (Cr, CAS-Nr. 7440-47-3) kommt vornehmlich als Chrom(II)-, Chrom(III)- und Chrom(VI)-Verbindungen am Arbeitsplatz zum Einsatz. Toxikologisch relevant sind vor allem die sechswertigen Chromverbindungen (Chromate, CrO₃), weniger die dreiwertigen Verbindungen.

Für metallisches Chrom verläuft der Hauptaufnahmeweg über den Atemtrakt. Chrommetall-Stäube oder -Dämpfe werden über die Lungen aufgenommen, Partikel mit aerodynamischen Durchmessern < 2 μm können die Alveolen erreichen und können dort anteilig deponiert werden. Größere Partikel, die im oberen Atemtrakt deponiert werden, unterliegen mukoziliaren Reinigungsmechanismen und können hierdurch in den Verdauungstrakt gelangen. Der resorptiven Aufnahme von metallischem Chrom über die Haut wird quantitativ keine Bedeutung zugemessen. Für metallisches Chrom ist über den Verdauungstrakt nur mit einer geringfügigen Resorption zu rechnen.

Bei Einwirkung von Metallstäuben auf die Augenschleimhaut oder Haut ist im Allgemeinen primär mit mechanischen Schädigungen zu rechnen. Bei akuter Exposition gegenüber Chromsalzen und Chromsäuren stehen die schleimhautirritierende bzw. -schädigende Wirkung im Bereich der oberen Atemwege und Nasennebenhöhlen im Vordergrund. Typisch ist die schmerzlose Nasenseptumperforation durch wasserlösliche Chromverbindungen oder bei direktem Hautkontakt an den Fingern Verätzungen (sog. Chromatgeschwüre). Über akute Reaktionen nach kurzzeitiger inhalativer Einwirkung hoher Staubkonzentrationen ist nicht berichtet worden, ebenso nicht über Intoxikationen infolge versehentlicher oraler Aufnahme von Chrommetall-Stäuben.

Primäres Zielorgan ist bei Inhalation von Chrommetall-Staub der Atemtrakt. Dadurch können chronische Bronchitiden entstehen. Pneumokoniotische Veränderungen sind bei Arbeitern nach Exposition gegenüber Chromit (eisenhaltiges Chromerz) beschrieben. Für metallisches Chrom wurde konstatiert, dass es keine Lungengerüsterkrankungen (Pneumokoniosen, Fibrosen) verursacht. Diskutiert wird weiterhin eine Mitwirkung bei der Verursachung einer „Hartmetall-Lunge“ bei Schweißern. Das Auftreten einer chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung nach mehrjähriger Chromatbelastung ist möglich (BK 4302). Auch eine chronische Nephritis als Folge einer Berufskrankheit BK 1103 ist beschrieben. Auch Chrom(III)-Salze können langfristig eine Kontaktdermatitis oder vereinzelt Lungenfibrosen hervorrufen. Die Entstehung von Krebserkrankungen durch Chrom(VI)-Verbindungen (s. u.) ist zu beachten.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz, insbesondere für Chrom(VI) einher:

der Aufschluss von Chromerzen und die Herstellung von sechswertigen Chromverbindungen, die Glanz- und Hartverchromung in der Galvanotechnik (Chrom(VI)-Oxid ist Ausgangsmaterial), Anstricharbeiten mit chromhaltigen Korrosionsschutzmitteln in Spritzverfahren, Trennschneiden, Schweißen und Schleifen von Blechen mit chromhaltigen Anstrichstoffen, die Herstellung und Verwendung von Chrom(VI)-Pigmenten, insbesondere Zink- und Bleichromat, in der Lack-, Farben- und Kunststoffindustrie, die Verwendung von Chrom(VI)-Oxid und Alkalichromaten, z. B. in der Lithografie, der fotografischen Industrie, der Textil- und Teppichindustrie, der Glas- und keramischen Industrie, bei der Herstellung von Feuerwerkskörpern und Zündhölzern sowie von Pflanzenleimen, die Holzimprägnierung, die Herstellung und Verwendung von Schneidölen, das Gerben von Leder, das Beizen und Reinigen von Metallen sowie in der Glasfabrikation (Chromschwefelsäure), die Herstellung und Verwendung von gefärbten Natronlaugen zum Bleichen von Ölen, Fetten und Wachsen, Verwendung als Oxidationsmittel.

In Zement und Bauxit können kleine Mengen von Chrom(VI) enthalten sein, Chrom(VI)-Verbindungen sind auch z. B. in Zink-Kalium-Chromat (sog. Zinkchromat, Zinkgelb), Calciumchromat, Chrom(III)-Chromat (Chrom(III)-Salz der Chromsäure), Strontiumchromat, Natriumdichromat, Natriumchromat, Chrom(VI)-Oxid, Chromtrioxid, Kaliumdichromat, Kaliumchromat und Bleichromat enthalten.

Alle sechswertigen Chromverbindungen gelten für den Menschen als gesichert krebserzeugend im Hinblick auf Krebserkrankungen der Atemwege und Lungen. Im Einzelfall ist zu prüfen, ob die berufliche Exposition wesentliche Ursache bzw. – bei einem Raucher – wesentliche Mitursache für die Krebserkrankung war. Der Nachweis einer erhöhten Chromkonzentration im Lungengewebe kann im Einzelfall die zurückliegende berufliche Exposition objektivieren helfen.

Liegen Hinweise auf eine Chrom-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1103 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1103 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Bestehende biologische Grenzwerte bzw. Referenzwerte können zur Beurteilung der Expositionshöhe herangezogen werden, stellen jedoch keine grundsätzlichen Kriterien für die Geeignetheit einer Exposition dar, eine Berufskrankheit verursacht zu haben oder nicht.

Aufgenommene Partikel im Auge und auf der Haut müssen entfernt werden und weitergehenden Behandlung zugeleitet werden. Im Falle einer allergischen Reaktionen oder nach Einatmung muss leitliniengemäß therapiert werden.

Chrom(VI)-Verbindungen sind in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 1 (Stoffe, die beim Menschen Krebs erzeugen) und als keimzellmutagen Kategorie 2 eingeordnet.

Bei beruflicher Chromexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen.

Hinsichtlich der Bewertung der Einwirkungen am Arbeitsplatz ist zu beachten, dass der Arbeitsplatzgrenzwert (AGW) in Deutschland aktuell 2 mg/m³ (einatembare Fraktion) beträgt.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1103 siehe Tab. 1.

Cadmium (Cd, CAS-Nr. 7440-43-9), insbesondere anorganische Cadmiumverbindungen, finden in der Arbeitswelt Verwendung. Die Aufnahme von Cd-Verbindungen erfolgt im beruflichen Umgang hauptsächlich über den Atemtrakt als Staub, Rauch oder Dampf und, in untergeordnetem Maße, über den Magen-Darm-Trakt. Die Hautaufnahme hat geringe Relevanz.

Deposition, Retention und Resorption im Atemtrakt werden wesentlich von der Partikelgröße und den Löslichkeitseigenschaften bestimmt. Für einatembare Stäube wurde abgeschätzt, dass in Abhängigkeit von der Partikelgröße ca. 10–50 % die Alveolen erreichen und dort zur Resorption gelangen können. Nach Inhalation gut löslicher Cd-Salze wird Cd zu einem Teil schnell bioverfügbar, ein Teil aber erst im Verlauf von Wochen. Für wenig lösliche Partikel erfolgt die Resorption generell langsam.

Größere Partikel, die nach Inhalation im Bereich der Bronchien und oberen Atemwege deponiert werden, unterliegen der mukoziliaren Clearance und können in den Verdauungstrakt überführt werden.

Resorbierbares Cadmium bindet an Makromoleküle und Metallothionein (z. B. in der Niere) und wird nur sehr langsam über Urin oder Stuhl ausgeschieden.

Expositionen gegenüber Cadmium und dessen Verbindungen sind bei der Herstellung und Entsorgung (bzw. das Recycling) von Nickel-Cadmium-Batterien und dem Einsatz von Leuchtelementen von Bildschirmen zu erwarten.

Die akute Einwirkung von cadmiumhaltigen Rauchen, z. B. beim Schweißen, kann zu starken Irritationen der Luftwege mit Tracheitis, Bronchitis und Bronchopneumonie bis zum toxischen Lungenödem führen. Zu den akuten Beschwerden zählen auch z. B. Kopfschmerzen, Schwindel, Husten und Schleimhautreizungen. Die Aufnahme über den Magen-Darm-Trakt kann zu Irritationen des Schleimhautapparates mit Gastritis, Enteritis und Kolitis oder Erbrechen und Diarrhö führen.

Lunge, Nieren und Knochen sind die wesentlichen Zielorgane bei beruflicher Langzeitexposition.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Herstellung von Cadmiumlegierungen, z. B. beim galvanischen Metallisieren als Zusatz von Legierungen, in der Akkumulatorenfabrikation, z. B. bei der Herstellung von Nickel-Cadmium Akkumulatoren (Stahlakkumulatoren), Herstellung von Cadmiumüberzügen mittels Elektrolyse, Herstellung von Cadmiumfarbstoffen, z. B. Cadmiumgelb und Cadmiumrot, beim Schweißen, Schmelzen und Schneiden von mit Cadmium überzogenen, legierten sowie verunreinigten Metallen, Hartlöten mit cadmiumhaltigen Loten.

Liegen Hinweise auf eine Cadmium-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1104 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1104 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Bestehende biologische Grenzwerte bzw. Referenzwerte können zur Beurteilung der Expositionshöhe herangezogen werden, stellen jedoch keine grundsätzlichen Kriterien für die Geeignetheit einer Exposition dar, eine Berufskrankheit verursacht zu haben oder nicht.

Cadmium und seine Verbindungen sind als Humankanzerogen eingestuft. Zielorgane sind Bronchien und Lungen sowie die Nieren. Unter welchen quantitativen Expositionsbedingungen es sich dabei um eine Berufskrankheit BK 1104 handeln könnte, ist derzeit unklar.

Cadmium und seine anorganischen Verbindungen (einatembare Fraktion) Verbindungen sind in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 1 (Stoffe, die beim Menschen Krebs erzeugen) eingeordnet.

Bei beruflicher Cadmiumexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen. Der BLW im Urin beträgt 2 μg/g Kreatinin, der BAR im Urin 0,8 μg/l (für Nichtraucher abgeleitet). Der AGW für die einatembare Fraktion beträgt 0,002 mg/m³.

Zur Früherkennung beginnender Nierenfunktionsstörungen ist das β₂-Mikroglobulin oder das α₁-Mikroglobulin im Harn geeignet.

Folgeschäden in Form einer obstruktiven Atemwegserkrankung fallen unter die Berufskrankheit BK 4302. Die Mikroproteinurie ist jedoch nicht Cd-spezifisch.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1104 siehe Tab. 1.

Mangan (Mn; CAS-Nr. 7439-96-5) und seine Verbindungen werden am Arbeitsplatz hauptsächlich in Form von oxidischen Stäuben oder Rauchen über den Atemtrakt aufgenommen. Expositionsmöglichkeiten gegenüber Mn bzw. Mn-haltigen Rauchen/Stäuben bestehen vor allem an Arbeitsplätzen im Hochofenbereich, in Gießereien, Erzmühlen und beim Schweißen. Die beim Schmelzen von Mn und Mn-Legierungen entstehenden Rauche können verschiedene oxidische Verbindungen enthalten. Die Resorption von Partikeln über den Atemtrakt wird jedoch wesentlich durch deren Größe beeinflusst: Kleine Partikel (< 10 μm) können bis in die Alveolen vordringen, dort deponiert und resorbiert werden, größere Partikel werden in den oberen Lungenabschnitten zurückgehalten und können über den mukoziliären Reinigungsmechanismus in den Verdauungstrakt gelangen. Außerdem können über den Riechnerv in der Nase resorbierte Manganionen über dessen Nervenbahnen direkt ins Gehirn gelangen.

Der Hautresorption wird beim Umgang mit Mn und dessen anorganischen Verbindungen keine toxikologische Relevanz zugeschrieben.

Im Fall einer Inhalation von Rauchen mit hohem Gehalt an Mn und Mn-Oxiden kann ein Metalldampffieber entstehen. Zu den Symptomen zählen Trockenheit im Rachen, Husten und Fieber/Schüttelfrost, Schwäche, Kopf- und Gliederschmerzen und gastrointestinale Beschwerden. Die Symptome können meist verzögert einsetzen. Die akute Intoxikation ist durch Reizungen der Atemwege gekennzeichnet, nach massiver Belastung kann sich eine sogenannte Manganpneumonie entwickeln.

Wichtigstes Zielorgan der Manganwirkung ist das zentrale Nervensystem. Bei Exposition gegenüber niedrigeren Konzentrationen wurden präklinische neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Schwindel, Schwäche und Müdigkeit beobachtet. Es handelt sich dabei um Frühzeichen möglicher struktureller oder funktioneller Schädigungen im zentralen Nervensystem, die auch nach Ende der Exposition persistieren und prinzipiell als irreversibel anzusehen sind. Bei höheren Konzentrationen treten auch lokale Wirkungen in der Lunge auf. Längerdauernde inhalative Expositionen gegenüber hohen Mangankonzentrationen können zum Manganismus führen, einer dem Morbus Parkinson ähnlichen Erkrankung mit Zittern (Tremor), Muskelstarre (Rigor), verlangsamter Willkürmotorik und Gangstörungen. Dies liegt an der besonderen Affinität von Manganverbindungen zu den Basalganglien (Putamen und Pallidum).

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Bei der Gewinnung, Transport, Verarbeitung und Verwendung von Mangan oder seinen Verbindungen, beim Elektroschweißen mit manganhaltigen, ummantelten Elektroden, Braunsteinmühlen, Herstellung von Legierungen (z. B. Ferromangan, Mangankupfer, Manganbronze, Manganzink), Verwendung zur Desoxidation und Entschwefelung in der Eisenindustrie, Verwendung in der Glas- und keramischen Industrie, Verwendung in der Farben-, Lack und Trockenbatteriefabrikation, Herstellung von Manganchlorid, Kaliumpermanganat und Mangansulfat (Düngemittel) und Verwendung als Oxidationsmittel und Katalysator für die Sauerstoff- und Chlorerzeugung.

Liegen Hinweise auf eine Blei-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1105 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1105 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Bestehende biologische Grenzwerte bzw. Referenzwerte können zur Beurteilung der Expositionshöhe herangezogen werden, stellen jedoch keine grundsätzlichen Kriterien für die Geeignetheit einer Exposition dar, eine Berufskrankheit verursacht zu haben oder nicht.

Bei beruflicher Manganexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen. Der biologische Arbeitsstoff-Referenzwert (BAR) beträgt 15 μg/l Blut (Expositions- oder Schichtende). Hinsichtlich der Bewertung der Einwirkungen am Arbeitsplatz ist zu beachten, dass der Arbeitsplatzgrenzwert (AGW) und MAK-Wert in Deutschland aktuell 0,2 mg/m³ (einatembare Fraktion) beträgt.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1105 siehe Tab. 1.

Thallium (Tl, CAS-Nr. 7440-28-0) und seine Verbindungen können am Arbeitsplatz lediglich unter besonderen Bedingungen (starkes Erhitzen des Metalls oder seine fulminante Umsetzung mit Fluor) von einer Aufnahmemöglichkeit – in Form von (kondensierten) Dämpfen – ausgegangen werden. Der Hauptaufnahmeweg für anorganische Thalliumverbindungen ist über den Atemtrakt und wahrscheinlich auch über die Haut möglich.

Unabhängig vom Oxidationszustand (Tl-III oder Tl-I) werden Tl-Verbindungen als extrem toxisch betrachtet. Akute Vergiftungen mit Thalliumverbindungen können mit bis zu wochenlanger Verzögerung Schäden am Sehnerv (bilaterale retrobulbäre Neuritis, Atrophie) oder an anderen zur Augenfunktion erforderlichen Nerven (N. oculomotorius und weitere Hirnnerven) hervorrufen. Wirkungen an der Haut können sich durch folgende Symptome wie Trockenheit der Haut, Schuppigkeit und Störungen des Nagelwachstums darstellen. Nach Intoxikation zeigen sich als Wirkkomplex Gastroenteritis, Polyneuropathie und Haarausfall. Neurologische Befunde, die nach hohen Dosen schon innerhalb der ersten Tage manifest werden, sind Sensibilitätsstörungen, Kopfschmerzen, Herabhängen des Oberlides, Schielen, Sehnervdegeneration, Bewegungsstörungen (myoklonisch und choreiform), Krämpfe, Delirium und Koma. Blaue Zahnfleischverfärbungen und Hautveränderungen einschließlich halbmondförmiger weißer Streifen können in den Finger- und Fußnägeln (Mees’sche Bänder) auftreten.

Die chronische Thalliumvergiftung ist selten. Die Symptome nach chronischer Exposition entsprechen prinzipiell denen nach akuter Einwirkung. Als Folgen einer chronischen Exposition gegenüber Tl in Arbeitsbereichen traten folgende Symptome besonders häufig auf: Mißempfindungen in den Extremitäten, mentale Veränderungen, Gewichtsverlust und Schlaflosigkeit.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Gewinnung von Thallium, Herstellung, Verarbeitung und Verwendung von Thallium-Verbindungen und thalliumhaltigen Präparaten, Verwendung in der Glas-, Farben- und pyrotechnischen Industrie und Verwendung von Thallium-III-sulfat bei der Schädlingsbekämpfung.

Thallium und seine Verbindungen werden vorzugsweise über den Magen-Darm-Trakt, seltener über die Atemwege, aufgenommen und können zu akuten Reizerscheinungen an den Schleimhäuten der Luftwege, zu Magenkoliken, Obstipation und zu Polyneuropathie („Burning Feet Syndrome“) sowie zum Verlust der Körperbehaarung führen. Psychische Veränderungen bis zu Psychosen können hinzutreten, Nierenfunktionsstörungen sind möglich. Das schwere Krankheitsbild nach akuter Vergiftung führt nicht selten zum Tode.

Liegen Hinweise auf eine Thallium-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1106 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1106 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Es bestehen keine biologischen Grenzwerte bzw. Referenzwerte. Die biologische Halbwertszeit beträgt ca. 10 Tage.

Die chronische Thalliumintoxikation gehört zu den sehr seltenen Berufskrankheiten, zur Häufigkeit der BK 1106 siehe Tab. 1.

Vanadium (V; CAS-Nr. 7440-62-2) und seine Verbindungen werden vor allem zur Herstellung von hochwertigen Stählen genutzt, z. B. bei der Herstellung von Ferrovanadin. Für die Industrie sind Vanadiumoxide von Bedeutung, die z. B. aus Eisen- oder Kupferschlacke gewonnen werden.

Arbeitsmedizinisch-toxikologisch bedeutsam ist Vanadiumpentoxid (V₂O₅). Nach inhalativer Belastung kommt es zu Reizerscheinungen an den Schleimhäuten der Augen und der Luftwege sowie lokaler Hautreizungen. Längerfristig kann bei schweren Verläufen eine chronische Bronchitis bzw. eine obstruktive Lungenerkrankung entstehen.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Bei Gewinnung, Transport und Verarbeitung von Vanadium, Bei Reinigungsarbeiten in mit Erdöl geheizten Boilern, Öfen und Turbinen, Verhüttung von Eisen- und Kupfererzen, Veredelung in der Stahlindustrie, Verwendung für katalytische Zwecke in der chemischen Industrie z. B. bei der Herstellung von Schwefelsäure, Phthalsäureanhydrid und Perboraten, bei der Aufbereitung von Schlacken (Gewinnung von Vanadiumpentoxid (V₂O₅)), Verwendung von Vanadiumpentoxid bei der Herstellung von Ferrovanadin und als Katalysator, Bei bestimmten Arbeitsvorgängen entsteht eine unterschiedlich starke Staubentwicklung des teilweise sehr feinen pulverförmigen V₂O₅.

Ein grün-schwarzer Zungenbelag soll für eine akute Vanadiumpentoxid-Intoxikation typisch sein. Diagnostisch hilfreich ist ein biologisches Monitoring, d. h. die Ausscheidung von Vanadium im Urin.

Liegen Hinweise auf eine Vanadium-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1107 zu stellen:

Vanadium und seine anorganischen Verbindungen (einatembare Fraktion) Verbindungen sind in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 4 (Stoffe mit krebserzeugender Wirkung, bei denen genotoxische Effekte keine oder nur eine untergeordnete Rolle spielen) eingeordnet. Bei Einhaltung des MAK-Wertes ist kein nennenswerter Beitrag zum Krebsrisiko für den Menschen zu erwarten.

Bei der BK-Ziffer 1107 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Bestehende biologische Grenzwerte bzw. Referenzwerte können zur Beurteilung der Expositionshöhe herangezogen werden, stellen jedoch keine grundsätzlichen Kriterien für die Geeignetheit einer Exposition dar, eine Berufskrankheit verursacht zu haben oder nicht.

Der MAK-Wert für die einatembare Fraktion beträgt 0,005 mg/m³.

Folgeschäden in Form einer obstruktiven Atemwegserkrankung fallen unter die Berufskrankheit BK 4302.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1107 siehe Tab. 1.

Arsen (As; CAS-Nr. 7440-38-2) und Arsenverbindungen werden insbesondere in Staub-, Rauch- oder Dampfform aufgenommen. In der Industrie werden Arsen, Arsen(III)- und Arsen(V)-Verbindungen eingesetzt. Arsen(III)- und Arsen(V)-Verbindungen sind krebserzeugend.

Hautaufnahmeweg von elementarem Arsen (As) ist der inhalative Weg. Anorganisches Arsen aus der Lunge wird relativ schnell resorbiert. Eine Aufnahmemöglichkeit für metallisches Arsen über die Haut besteht ebenfalls. Eine Aufnahme über den Magen-Darm-Trakt sind selten geworden, seit die Anwendung arsenhaltiger Schädlingsbekämpfungsmittel in der Landwirtschaft und im Weinbau im Jahr 1942 verboten wurde. Bei einer Exposition gegenüber Stäuben ist mit einer anteiligen Überführung in den Verdauungstrakt (infolge mukoziliarer Atemwegs-Clearance oder direkten Abschluckens) zu rechnen. Arsen wird noch in der Halbleiter- und Mikrochipproduktion eingesetzt, wobei der stark toxische Arsenwasserstoff auftreten kann.

Arsenhaltige Verbindungen sind Irritanzien für Haut und Schleimhäute, nach Resorption wirken sie stoffwechseltoxisch. Bei Exposition gegenüber metallischem As sind an den Augen mechanisch-bedingte Schädigungen beobachtet worden.

Bei akuter Aufnahme über den Magen stehen Symptome von Seiten des Magen-Darm-Traktes mit wässrigen Durchfällen im Vordergrund. Das typische Bild einer Arsen-Vergiftung mit ionischen As-Verbindungen, meist Arsentrioxid, zeigt in Folge von Kapillarlähmungen schwere Störungen im Gastrointestinaltrakt, des Elektrolytgleichgewichtes und Wasserhaushaltes, die zu schweren Herz-Kreislauf-Reaktionen, nervalen Störungen und Organschäden (vor allem die Niere betreffend) führen können. Aufgrund seines reduzierenden Charakters wird gelbes As als hochtoxisch eingeschätzt. Daher muss im Falle einer schon geringen Exposition mit der schnellen Aufnahme toxischer Dosen gerechnet werden. Arsenwasserstoff (AsH₃) führt als hochtoxisches Gas zu einer Hämolyse und in Abhängigkeit von der Expositionshöhe zu Kopfschmerzen, Brechreiz, Atemnot und rot-/schwarzgefärbten Urin.

Weißliche Querstreifen der Fingernägel (Mees-Bänder) gelten als Zeichen einer resorptiven Arsenwirkung. Bezüglich einer Langzeitwirkung ist im Wesentlichen auf die Exposition gegenüber Arsentrioxid zu achten. Als Folgen chronisch überhöhter Arsenaufnahme nachgewiesen wurden systemisch bedingte Hautschädigungen (Hyperpigmentierung/Hyperkeratose) bis hin zu Malignomen der Haut (Basaliome, Plattenepithelkarzinome) sowie Schädigungen peripherer Gefäße (vor allem die Fingerarterien betreffend). Weiterhin wurde über erhöhte Inzidenzen an Bluthochdruck und kardiovaskulären Erkrankungen (speziell Ischämie des Herzens) und dem erhöhten Auftreten von Diabetes mellitus und der „Schwarzfußkrankheit“ berichtet. Seltener wurden Schädigungen peripherer Nerven beobachtet, in Einzelfällen Hirngefäß-Erkrankungen und Enzephalopathie. Als Spätfolgen einer beruflichen Belastung können maligne Tumoren (Bronchialkarzinom und Leberkrebs) auftreten.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher: Verhüttung und Rösten arsenhaltiger Mineralien, Herstellung von Arsenik, arsenhaltigen Farben und Anstrichmitteln (Schiffsbodenanstrich), Verwendung arsenhaltiger Ausgangsstoffe in der Pharmazie, in der chemischen, keramischen und Glasindustrie, Verwendung in Gerbereien, Kürschnereien (Beizmittel) und zoologische Handlungen, Herstellung und Verwendung arsenhaltiger Schädlingsbekämpfungsmittel, Arsenwasserstoff (Arsin, AsH₃) tritt beim Beizen von Metallen mit arsenhaltiger Schwefel- oder Salzsäure und bei Nassbearbeitung von Erzen, Schlacken oder Metallspeisen auf. Auch bei Einwirken von Feuchtigkeit auf Ferrosilicium, das mit Arsen und Phosphiden verunreinigt ist, kann Arsenwasserstoff neben Phosphorwasserstoff entstehen. Arsentrichlorid (AsCl3) ist eine farblose, ölige, an der Luft rauchende Flüssigkeit, die zum Beizen und Brünieren von Metallen verwendet wird.

Liegen Hinweise auf eine Arsen-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Ziffer 1108 zu stellen:

Bei der BK 1108 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze. Es bestehen keine biologischen Grenzwerte, Arsen und anorganische Arsenverbindungen sind in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 1 (Stoffe, die beim Menschen Krebs erzeugen) und als Keimzellmutagen Kategorie 3A eingeordnet. Bei beruflicher Arsenexposition ist die Veranlassung arbeitsmedizinischer Vorsorge zu prüfen.

Bei beruflicher Arsenexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen. Der BAR-Wert beträgt für Arsen(III)- und Arsen(V)-Verbindungen 0,5 μl/l im Urin.

Die biologische Halbwertszeit beträgt ca. 10 Tage.

In den vergangenen Jahren wurden nur wenige Anzeigen auf den Verdacht auf eine Berufskrankheit durch Arsenexposition gestellt und nur vereinzelt eine Berufskrankheit anerkannt.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1108 siehe Tab. 1.

Phosphor (P; CAS-Nr. 7723-14-0) oder seine anorganischen Verbindungen kommen in der Umwelt in den Mineralien Phosphorit und Apatit oder in anderen Phosphaten vor.

In der Industrie werden elementarer Phosphor und anorganische Verbindungen verwendet. Gelber und weißer Phosphor sind an der Luft selbstentzündlich. Nach Entzündung durch Erwärmung, Reibung oder Schlag verbrennt P mit leuchtender Flamme.

Phosphor sowie Phosphorwasserstoff (Phosphin, PH₃) wirken sowohl lokal als auch systemisch stark toxisch. Die akute Phosphor-Vergiftung ist durch Reizerscheinungen an den Schleimhäuten der Augen sowie des Atemtraktes gekennzeichnet. Hautkontakt kann zu schweren Verätzungen und (Verbrennungen) mit Nekrosen mit schlechter Heilungstendenz führen. Bei oraler Aufnahme dominieren zu Beginn lokale Reizwirkungen mit starken Magenschmerzen, Erbrechen und Durchfällen, in schweren Fällen treten Schocksymptome auf. Wird dieses Stadium überlebt, manifestiert sich nach einem symptomfreien Intervall von 1–3 Tagen eine schwere Leberzellschädigung mit Veränderung von Leberparametern, starker Blutungsneigung und Störungen des Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsels. Weiterhin kann es Veränderungen im EKG mit Arrhythmien und einer Schädigung der Nieren kommen.

Eine chronische Phosphorvergiftung kann zu allgemeinen körperlichen Vergiftungserscheinungen führen, die von Kachexie mit fahler Gesichtsfarbe, Appetitsverlust, Abmagerung, Durchfall mit Darmkrämpfen, Gliederschwäche und -schmerzen, gelegentlich Fieber und Bronchitis gekennzeichnet sind.

Phosphorwasserstoff ist ein stark wirksames Gas mit knoblauchähnlichem Geruch. Die Vergiftungszeichen sind vielfältig und betreffen Atemorgane, Herz-Kreislauf-System sowie das zentrale Nervensystem.

In den letzten Jahrzehnten sind solche Schädigungen jedoch nicht beschrieben worden, das Auftreten gilt heute als eher unwahrscheinlich.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher:

Gewinnung von elementarem Phosphor, Verwendung in der chemischen und pharmazeutischen Industrie, Herstellung und Anwendung von Phosphorbronze, Herstellung von Feuerwerkskörpern (Pyrotechnik) und Waffen (Brandbomben), Herstellung und Verwendung von Schädlingsbekämpfungsmitteln z. B. auf der Basis von Metallphosphiden (speziell Zinkphosphid), Freisetzung bei der Herstellung von elementarem Phosphor und Phosphiden (anorganische Phosphorverbindungen) möglich, Freisetzung bei der Zersetzung von phosphorcalziumverunreinigtem Karbid möglich, Freisetzung bei Einwirkung von Feuchtigkeit auf phosphorhaltiges Ferrosilizium möglich, Verwendung von Phosphorchlorverbindungen als Chlorierungs- und Phosphorylierungsmittel in der synthetischen Chemie, Verwendung von Phosphorschwefel-verbindungen bei der Herstellung von Reibflächen für Streichholzschachteln, Herstellung und Verwendung von künstlichen Düngemitteln auf Basis anorganischer Phosphate (Superphosphat, Nitrophoska).

Liegen Hinweise auf eine Phosphor-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1109 zu stellen:

Bei der BK-Nr. 1109 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze.

Bei beruflicher Exposition gegenüber weißem Phosphor (Tetraphosphor) ist arbeitsmedizinischer Vorsorge zu veranlassen.

Phosgen (Carbonylchlorid) ist keine Phosphorverbindung. Es entsteht durch thermische Zersetzung von Chlorkohlenwasserstoffen und ist ein stark chemisch-irritativ wirkendes Gas. Folgeschäden in Form einer obstruktiven Atemwegserkrankung fallen unter die Berufskrankheit BK 4302.

Erkrankungen durch bestimmte organische Phosphorverbindungen (Phosphorsäureester) sind der Berufskrankheit BK 1307 zuzuordnen.

Der AGW und MAK-Wert für Phosphor weiß/gelb beträgt jeweils 0,01 mg/m³ bezogen auf die einatembare Fraktion, die Grenzwerte für seine anorganischen Verbindungen sind unterschiedlich.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1109 siehe Tab. 1.

Beryllium (Be; 7440-41-7) oder seine Verbindungen sind ein hartes, sprödes Leichtmetall mit einem hohen Schmelz- und Siedepunkt. Es wird überwiegend als Legierungszusatz z. B. zum Härten von Kupfer und Nickel verwendet. Be und Be-Verbindungen finden in der Industrie eine breite Verwendung, z. B. in der Automobil-, Flugzeugtechnik, Elektronik-, Telekommunikations- und Computertechnologie oder im Werkzeugbau.

Der Hauptaufnahmeweg für Be-Metallstaub verläuft über den Atemtrakt. Für den unlöslichen Be-Metallstaub ist vorauszusetzen, dass in den oberen Atemwegen und im Tracheobronchial-Bereich deponierte größere Partikel direkt oder nach mukoziliarer Clearance schnell in den Verdauungstrakt überführt werden. Dagegen werden Staubanteile, die in tiefere Lungenabschnitte gelangen, nur langsam entfernt. Selbst aus löslichen Verbindungen wird Be nur in geringen Mengen über die Haut resorbiert, da es im Gewebe gebunden bzw. zu unlöslichen Verbindungen umgesetzt wird.

Akute Reizungen durch Be-Metall an Augen oder Haut wurde aus dem beruflichen Umgang nicht berichtet. Sind Be-Metall-Partikel einmal im Unterhautgewebe deponiert, können diese an der Implantationsstelle immunologisch bedingte Hautveränderungen verursachen. Typisch sind keloidartige, schlecht heilende oder vernarbende Granulome, die bei der Bearbeitung von Be-Metall oder Be-Legierungen speziell als Folge von mechanischen Hautverletzungen gefunden wurden. Im beruflichen Umgang manifestierten sich allergische Reaktionen an intakter Haut meist verzögert als Kontaktekzem.

In früheren Jahren wurde aus Betrieben der Be-Gewinnung oder Be-verarbeitenden Industrie häufig über allergische Kontaktekzeme, meist nach Kontakt mit Be-Salzen, seltener durch Be-oxide und Be, berichtet. Positive Reaktionen in Epikutantests waren u. a. mit metallischem Be auslösbar, Hautsensibilisierungen betreffen aber auch Personen mit Kontakt zu Be-haltigem Zahnprothesenmaterial (wie z. B. Zahntechniker, Patienten).

Die wesentliche Folge einer inhalativen Exposition gegenüber niedrigen Be-Konzentrationen ist eine chronische entzündliche Lungenerkrankung, die von Be-Verbindungen unterschiedlicher Löslichkeit und auch von Be-Metallstaub verursacht werden kann. Kennzeichnend für die chronische Berylliose, auch bezeichnet als Chronic beryllium disease (CBD), ist die granulomatöse Systemerkrankung, die fast immer Granulome in der Lunge bzw. eine interstitielle Lungenfibrose aufweist und differenzialdiagnostisch nur schwer von der Sarkoidose zu unterscheiden ist. Sie entwickelt sich mit einer Latenzzeit von wenigen Wochen bis zu mehreren Jahrzehnten.

Die chronische Berylliose zeigt als typische Symptome Atemnot bei Belastung, Gewichtsverlust, trockenen Husten, Müdigkeit, Brustschmerz und Schwäche auf.

Die Erkrankung schreitet langsam fort und kann zur Herzinsuffizienz bzw. zum vollständigen Lungenversagen führen. Sie beruht sehr wahrscheinlich auf einer zellvermittelten immunologischen Reaktion vom Spättyp. Die eindeutige Diagnose der chronischen Berylliose erfordert die Abgrenzung von der Sarkoidose – einer klinisch ähnlichen granulomatösen Lungenerkrankung mit unbekannter Ursache, wesentliche Voraussetzung als Diagnosekriterium ist der Nachweis einer Be-Exposition.

Auch Granulome in der Leber, in den Nieren und in der Milz wurden beschrieben. Beryllium und seine Verbindungen gehören zu den gesichert krebserzeugenden Arbeitsstoffen, die zu Lungenkrebs nach Langzeitexpositionen führen kann.

Folgende Arbeitsprozesse und Tätigkeiten gehen mit (historischen) Expositionen am Arbeitsplatz einher: Verarbeitung trockener, staubender Berylliumverbindungen (hauptsächlich das Mahlen und Abpacken), Gewinnung des Berylliums aus seinen Erzen und Zwischenprodukten, Herstellung hochfeuerfester Geräte und Materialien, Herstellung keramischer Farben, Herstellung von Aluminium-Schweißpulver, Herstellung von Spezialporzellan, Glühkörpern und Leuchtstoffen, Herstellung und Verwendung als Berylliumgläser, Verwendung in der Kernreaktor- und Raketentechnik.

Liegen Hinweise auf eine Beryllium-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist daher beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1110 zu stellen:

Die chronische Berylliose wird zumeist durch eine Computertomografie (HRCT) der Lunge entdeckt, wobei die radiologische Bildgebung ein identisches Befundmuster wie bei der Lungensarkoidose zeigt. Eine differenzialdiagnostische Abklärung ist über den Nachweis einer Beryllium-Sensibilisierung (positiver Lymphozytenproliferatonstest) mittels Beryllium-Lymphozyten-Proliferationstest (BeLPT) möglich. Bei diesem ex-vivo-Bioassay werden angereicherte mononukleäre Zellen aus dem peripheren Blut oder der bronchoalveolären Lavage mit definierten Konzentrationen von Berylliumsulfat (BeSO₄) im Vergleich zu Kontrollstimuli in vitro kultiviert.

Bei der BK 1110 liegt ein offener BK-Tatbestand vor. Es besteht keine festgelegte Dosisgrenze.

Beryllium und seine anorganischen Verbindungen sind in der MAK- und BAT-Werte-Liste in die Kategorie 1 (Stoffe, die beim Menschen Krebs erzeugen), Be ist als sensibilisierender Arbeitsstoff (Sah) gelistet. Bei beruflicher Arsenexposition ist arbeitsmedizinischer Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen.

Der AGW für Beryllium beträgt 0,00006 mg/m³ bezogen auf die alveolengängige Fraktion und 0,00014 mg/m³ bezogen auf die einatembare Fraktion, der BAR-Wert für Beryllium ist 0,02 μg/l im Urin. Die biologische Halbwertszeit beträgt ca. 20–60 Tage.

Zur aktuellen Häufigkeit der BK 1110 siehe Tab. 1.