BK 1201 – Erkrankungen durch Kohlenmonoxid
Einleitung
Durch die Einwirkung von Kohlenmonoxid kommt es immer wieder zu tödlichen Unfällen am Arbeitsplatz. Dabei können die Symptome während einer Exposition oftmals von den Betroffenen nicht einer möglichen Gefahr zugeordnet werden. Zu den Folgeschäden einer stattgehabten Kohlenmonoxidexposition gehören u. a kardiologische und neurologische Erkrankungsbilder. Die Berufskrankheit BK 1201 in Folge einer akuten oder chronischen Exposition gehört zu den eher seltenen Berufskrankheiten in Deutschland.
Die meisten
Vergiftungen sind dosisabhängig. Die Dosis hängt von der Konzentration über die Zeit ab. Arbeitsplatzgrenzwert (AGW). Der Verordnungsgeber hat aus diesem Grund in der Gefahrstoffverordnung (GefStoffV
) Arbeitsplatzgrenzwerte (AGW) definiert.
https://www.baua.de/DE/Themen/Chemikalien-Biostoffe/Gefahrstoffe/Taetigkeiten-mit-Gefahrstoffen/Gefahrstoffverordnung.html Der AGW (bis 2005 MAK – Maximale Arbeitsplatzkonzentration) ist als Grenzwert für die zeitlich gewichtete durchschnittliche Konzentration eines Stoffes in der Luft am Arbeitsplatz in Bezug auf einen gegebenen Referenzzeitraum definiert. Er gibt an, bis zu welcher Konzentration eines Stoffs akute oder chronische schädliche Auswirkungen auf die Gesundheit von Beschäftigten im Allgemeinen nicht zu erwarten sind. Die akute Vergiftung führt meist zu akut auftretenden Krankheitserscheinungen und ist damit klinisch meist offensichtlicher als die chronische, über einen langen Zeitraum einwirkende Dosis schädlicher Substanzen, die zudem häufig zu unspezifischen Krankheitserscheinungen führen kann.
Einen Überblick über die Häufigkeit der anerkannten Berufskrankheitenfälle durch Erstickungsgase gibt die Tab.
1. Die BK 1201 gehört zu den eher seltenen Berufskrankheiten, in den Jahren 2020 bis 2022 wurden lediglich 7 Fälle als Berufskrankheit anerkannt. In demselben Zeitraum wurde zugleich aber keine neue Berufskrankheitenrente ausgesprochen (DGUV Statistik
2024).
Tab. 1
Anerkannte Berufskrankheiten: UV der gewerblichen Wirtschaft und der öffentlichen Hand sowie Schüler-UV
Durch chemische Einwirkungen verursachte Krankheiten |
Kohlenmonoxid | 1201 | 6 | – | 1 |
Schwefelwasserstoff | 1202 | 1 | – | 1 |
Aufnahme und Wirkung
Kohlenmonoxid (Summenformel CO;
CAS-Nummer 630-08-0) ist ein farb-, geruchs- und geschmackloses Gas, das oftmals bei unvollständigen Verbrennungsprozessen entsteht. CO kommt unter physiologischen Bedingungen im Blut vor, der physiologische COHb-Gehalt im Blut liegt bei ca. 1 %, bei starken
Rauchern kann dieser bis zu 15 % betragen.
Nach der Inhalation diffundiert CO rasch durch die Alveolarmembranen und bindet reversibel an das zweiwertige Häm-Eisen des
Hämoglobins (Hb) des
Erythrozyten. Dabei konkurriert es mit Sauerstoff um die Bindungsstelle des Hämoglobins, wobei es aber im Vergleich zu Sauerstoff eine etwa 200- bis 300-mal höhere
Affinität zum Hämoglobin besitzt. Dabei bildet sich Carboxyhämoglobin (COHb), wodurch die Fähigkeit des Erythrozyten, Sauerstoff zu binden und zu transportieren, stark eingeschränkt bzw. unterbunden wird. Wenn der Anteil des Carboxyhämoglobins
am Gesamt-Hämoglobin stark erhöht ist, kann die daraus resultierende
Hypoxie im Extremfall klinisch zum „inneren Ersticken“ und damit zum Tode führen. Gesundheitsgefährdende CO-Luftkonzentrationen und die damit verbundenen Symptome sind durch den Betroffenen oftmals nicht einer Gefahrensituation zuzuordnen, somit ist die Warnwirkung von CO als sehr gering einzustufen. Die Bildung von COHb ist ein reversibler Prozess. Wegen der festen Hb-Bindung jedoch ist die
Eliminationshalbwertszeit mit 2–6,5 h relativ lang.
Entstehung und Vorkommen
Arbeiten an laufenden Pkw-Verbrennungsmotoren in abzugsbehinderten Räumen war früher eine der Ursachen für eine tödliche CO-Vergiftung („Garagentod“). Seit 1999 ist diese Gefahr aufgrund des Umstandes der gesetzlich vorgeschriebenen Ausrüstung neuer PKW mit Katalysator bei diesen Fahrzeugtypen (und funktionierendem Katalysator) nicht mehr gegeben. Aufgrund des durch den Katalysator erheblich verringerten CO-Anteils in den Abgasen ist eine letale Kohlenstoffmonoxid-Intoxikation nicht mehr zu erwarten.
CO entsteht laut BK-Info 1201 (BK-Info
2024) häufig bei folgenden beruflichen Tätigkeiten:
-
Arbeiten
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an defekten oder fehlerhaft betriebenen Heizanlagen
-
an offenen Feuerstellen (z. B. Koksöfen)
-
an defekten Gasleitungen
-
an laufenden Verbrennungsmotoren in abzugsbehinderten Räumen („Garagentod“)
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in Eisenhüttenwerken, Gießereien u. ä.
-
in Gaswerken
-
In Generatorenanlagen und sonstigen Anlagen, die mit CO-haltigen Gasen betrieben werden
-
Brände und Explosionen (hauptsächlich in geschlossenen Räumen, Tunneln und Untertagebetrieben)
Akute Toxizität
Aufgrund der Eigenschaften von CO sind Reizreaktionen auf Schleimhäute und Haut nicht zu beoachten, auch nicht auf die Lungenfunktion z. B. im Sinne einer obstruktiven Ventilationsstörung. Die akute Toxizität beim Menschen zeigt sich vielmehr im Auftreten einer lokalen Sauerstoff-Unterversorgung (
Hypoxie), insbesondere in Organen mit einem hohem Sauerstoffbedarf (wie z. B. dem Herzen und dem Gehirn). Frühe Symptome einer Kohlenstoffmonxoid-Intoxikation können ab einem COHb-Gehalt von etwa 15–20 % auftreten. Zu diesen gehören
Kopfschmerzen, Benommenheit, Abgeschlagenheit, Übelkeit, rosig verfärbte Haut, allgemeines Krankheitsgefühl, Magenkrämpfe und Kurzatmigkeit, aber auch Atemnot, Herzrasen,
Halluzinationen,
Sehstörungen, Apathie, Krampfanfälle und Bewußtlosigkeit. In weiteren Verlauf kann es ab einem COHb-Gehalt von etwa 50 % zu einer lebensbedrohlichen Situation und von über 80 % zu einer raschen Asphyxie kommen, es droht ein Erstickungszustand durch Absinken des arteriellen Sauerstoffgehalts (
Hypoxämie) bei gleichzeitiger Kohlendioxidretention (Hyperkapnie). Dabei verfärbt sich die Haut rosa bis kirschrot.
Chronische Toxizität
Bei relativ hohen Dauerkonzentrationen können Leistungseinschränkungen (psychosensorisch, motorisch und mental) imponieren. Im beruflichen Zusammenhang können Beschäftigten in einzelnen Branchen erhöhte COHb-Blutkonzentrationen aufweisen, so z. B. im Bergbau, Straßenbau oder etwa als Verkehrspolizisten aufgrund von Autoabgasen, Auch bei der Verstoffwechselung von Dichlormethan kann Kohlenmonoxid CO endogen gebildet werden.
Arbeitsunfall und Berufskrankheit
Im Rahmen hoher CO-Expositionen am Arbeitsplatz kommt es immer wieder zu tödlichen Unfällen.
Liegen Hinweise auf eine CO-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1201 zu stellen:
• F05.9 | Delir, nicht näher bezeichnet |
• F99 | |
• G21.9 | Sekundäres Parkinson-Syndrom, nicht näher bezeichnet |
• H54 | Blindheit und Sehbeeinträchtigung |
• H93.1 | |
• I51.6 | Herz-Kreislauf-Krankheit, nicht näher bezeichnet |
• K52.1 | Toxische Gastroenteritis und Kolitis |
• R09.2 | Atemstillstand |
• R53 | Unwohlsein und Ermüdung |
• R55 | |
• T58 | Toxische Wirkung von Kohlenmonoxid |
Als Folgen einer schweren CO-Intoxikation
werden psychomotorische und kardiologische Erkrankungen anerkannt, die durch die Schädigung von Nervenzellen und Herzmuskelzellen verursacht sind. Bei der Bewertung der Verursachungswahrscheinlichkeit ist der enge zeitliche Zusammenhang zwischen der CO-Exposition und dem Zeitpunkt des Erkrankungsbeginnes zu beachten (Schönberger et al.
2024).
Hinsichtlich der Bewertung der Einwirkungen am Arbeitsplatz ist zu beachten, dass die maximal zulässige Arbeitsplatzkonzentration (MAK-Wert) in Deutschland aktuell 30 ml/m
3 bzw. 35 mg/m
3 beträgt bzw. die TRGS 900 einen Arbeitsgrenzwert (AGW) von 20 ppm bzw. 20 ml/m
3 ausweist. Als biologischer Grenzwert (BGW) gilt derzeit 5 % Hb-CO (
Vollblut) mit Probenahme bei Schicht- bzw. Expositionsende. Bei der Bewertung eines Befundes ist der Raucherstatus gesondert zu beachten, da
Rauchen zu einem erhöhten COHb-Wert im Blut führen kann.
BK 1202 – Erkrankungen durch Schwefelwasserstoff
Einleitung
Schwefelwasserstoff ist stark toxisch; akut kommt es innerhalb weniger Sekunden zum Atemstillstand (apoplektiforme
Vergiftung). Schleimhautreizungen an den Augenbindehäuten und am Atemtrakt sind bekannt. Die subakute Vergiftung ist durch Dyspnoe, Hustenanfälle und retrosternale Schmerzen gekenn-zeichnet, denen ein Lungenödem folgen kann. Folgen einer schweren Schwefelwasserstoffvergiftung betreffen das zentrale Nervensystem (
Hypoxie), zum Teil mit Parkinson-ähnlicher Symptomatik. Die chronische Exposition kann zu Hornhautschäden am Auge führen, der so genannten Spinnerkeratitis bei Arbeitern in der Kunstfaserherstellung.
Aufnahme und Wirkung
Schwefelwasserstoff (H2S, CAS Nr: 7783-06-4) ist ein farbloses, brennbares, im Gemisch mit Sauerstoff explosionsfähiges Gas. Es ist etwas schwerer als Luft und löst sich in Wasser. In sehr niedriger Konzentration von ca. 0,001 Vol.-%. riecht H2S typisch wie faule Eier. In höheren Konzentrationen imponiert sein süßlicher Geruch und führt nach kurzdauernder Exposition zu einer Schädigung der Geruchsempfindung, sodass H2S nicht mehr wahrgenommen werden kann. Auch die längere Einwirkung niedriger Konzentrationen kann eine Abnahme der Geruchsempfindung zur Folge haben.
Entstehung und Vorkommen
H2S entsteht überall dort, wo menschliche, tierische oder pflanzliche Materie in Fäulnis übergeht. In Brunnenschächten, Jauchegruben und Abwasserkanälen können sich größere Mengen ansammeln und insbesondere bei Druck- und Temperaturschwankungen freiwerden. Auch in Schlammböden, Faulgruben von Abdeckereien und Gerbereien, Friedhofsgrüften, in Abwässern von Zuckerfabriken, Gelatinefabriken sowie in Kohlegruben, Gips- und Schwefelbergwerken kann H2S vorkommen. In vulkanischen Gegenden entweicht H2S aus dem Boden; ebenso findet es sich im Schlamm vulkanischer Binnenseen (Fango). Das Gas bildet sich aber auch während des Herstellungsprozesses von Salz- und Schwefelsäure, Schwefelkohlenstoff, Schwefelfarben und anderen chemischen Substanzen. Außerdem tritt H2S in Hochöfen, Erdölraffinerien, in Gaswerken, Kokereien sowie insbesondere auch in der Viskoseindustrie (Zellwoll-, Zellglas- und Kunstseideherstellung) auf. In Gasgemischen ist häufig H2S zusammen mit CO, CO2, NH3, CH4 und CS2 enthalten.
Akute Toxizität
Sowohl bei der irritativen als auch bei der systemisch toxischen Wirkung von H2S ist die inhalative Einwirkung der wesentliche Expositionspfad. Hinsichtlich der Wirkung steht im niedrigen Konzentrationsbereich die Geruchsbelästigung im Vordergrund. Dabei wird von dem unangenehmen Geruch nach faulen Eiern, der im Mittel ab 0,02 ppm H2S bemerkbar wird, eine gute Warnwirkung ausgeübt. Diese kann bei anhaltender Exposition entfallen, da ein Gewöhnungsprozess einsetzt. Ab einer Luftkonzentration von ca. 10 ppm kommt die reizende Wirkung auf die Augen hinzu. und Bei hohen Konzentrationen kommen der Ausfall des Geruchssinns, lebensbedrohliche Wirkungen auf Nervensystem und Herz-Kreislaufsystem und Schädigungen des Atemtraktes hinzu.
Bei höheren Konzentrationen verstärkt sich die irritative Wirkung und es kommt zu schweren Störungen in ZNS und Herz-Kreislaufsystem. Da gleichzeitig die Geruchswarnwirkung ausfällt, besteht erhebliche Intoxikationsgefahr:
Bei Einwirkungen im sehr hoher Konzentrationsbereich kommt es innerhalb weniger Sekunden zum Atemstillstand infolge der Lähmung des Atemzentrums. Starke Reizsymptome an Augen und Schleimhäuten der Atemwege, Atemnot und Bewusstseinsverlust können dem oftmals tödlichen Verlauf vorausgehen.
Laut der GESTIS-Stoffdatenbank
(
2024) können in Abhängigkeit von der Expositionshöhe folgende Symptome beoachtet werden:
-
ab ca. 100 ppm: Ausfall der Geruchswahrnehmung nach kurzer Zeit infolge Erschöpfung oder Lähmung des Geruchssinns; Reizung der Augen (Tränen, Rötung, Lichtscheu) und der Nasen- und Rachenschleimhäute.
-
ab ca. 150 ppm (30 min): Kopfschmerz,
Schwindel und Durchfall
-
300–500 ppm: Gefahr der Lungenschädigung, zudem starke systemische Wirkungen (mögliche Symptome: Kopfschmerz, Schwindel, Ataxie, Atemnot, Stimulation der
Atmung, Tachykardie, Blutdruckabfall, Bewußtlosigkeit)
-
500 ppm: schnell lebensbedrohliche Wirkung auf ZNS und Herz (ZNS-Stimulation, Hyperpnoe, Arrhythmien, Gefahr von Atemstillstand);
-
ab ca. 1000 ppm: unmittelbar Kreislauf-Kollaps und Atemlähmung
Das häufigste Symptom bei nicht letalen H
2S-Intoxikationen ist Bewußtlosigkeit, gefolgt von einer scheinbar schnellen Erholung. Nachfolgend zeigen sich aber häufig weitere neurotoxische Effekte: Übelkeit, Kopfschmerz, Gleichgewichts- und
Gedächtnisstörungen, Schläfrigkeit, Reizbarkeit, auch abnormes Schwitzen, neuropsychologische Symptome, Krämpfe, Tremor, Delirium. Als Wirkungen auf das Herz-Kreislaufsystem werden
Herzrhythmusstörungen (Bradykardie, Arrhythmien) und Blutdruckanstieg genannt.
Chronische Toxizität
Im Zusammenhang mit längerfristiger H2S-Exposition ist über Schleimhautreizungen und Störungen im Nerven- und Herz-Kreislaufsystem berichtet worden (z. B. über Reizung der Augen und Atemwege, Hyposmie, Appetitverlust, Defizite im Gedächtnis, Reizbarkeit, Störung des Gleichgewichtssinns). Hinsichtlich eines Grenzwertes steht die Fragestellung im Raum, ob sicher ausgeschlossen werden kann, dass unterhalb 5 ppm geringgradige neurologische Störungen, wie die Beeinträchtigung kognitiver Leistungen, auftreten können. Die Abgrenzung der Symptome ist generell schwierig, da oftmals Mischexpositionen bzw. unzureichender Expositionserfassung oftmals keine sicheren Rückschlüsse zu Dosis-Wirkungsbeziehungen zulassen.
In ca. 15 % berichteter Vergiftungsfälle entwickelte sich eine Lungenschädigung (Lungenödem oder
Pneumonie). Vereinzelt wurde über Schädigungen der Augen (Keratokonjunktivitis, nachfolgend evtl. Infektionen) berichtet. Nach Überleben schwerer
Vergiftungen können neurologische Effekte lange oder dauerhaft persistieren: bspw. Defizite in Konzentrationsfähigkeit, Aufmerksamkeit, Kurzzeitgedächtnis; Veränderung von Reaktionszeit und Blickfeld, Gleichgewichtsstörungen. Diese Effekte können direkt durch H
2S verursacht oder die Folge einer bei der Vergiftung aufgetretenen
Hypoxie sein.
In Einzelfällen wurde auch über einen anhaltenden Ausfall des Geruchssinnes (> 2 Jahre) berichtet.
Arbeitsunfall und Berufskrankheit
Am Arbeitsplatz kommt es immer wieder zu Unfällen im Umgang mit Schwefelwasserstoff oder aber auch durch Bildung von Schwefelwasserstoff durch (unbeabsichtigte) chemische Reaktion.
Liegen Hinweise auf eine H
2S-Exposition am Arbeitsplatz vor, ist beim Vorliegen u. a. einer oder mehrerer der folgenden Diagnosen (ICD-10-Codierung) eine Verdachtsanzeige auf eine Berufskrankheit nach Nr. 1202 zu stellen:
• G92 | Toxische Enzephalopathie |
• H10.8 | Sonstige Konjunktivitis |
• H10.9 | Konjunktivitis, nicht näher bezeichnet |
• I51.6 | Herz-Kreislauf-Krankheit, nicht näher bezeichnet |
• J04 | |
• J68.4 | Chronische Krankheiten der Atmungsorgane durch chemische Substanzen, Gase, Rauch und Dämpfe |
• K52.1 | Toxische Gastroenteritis und Kolitis |
• R09.2 | Atemstillstand |
• R43.0 | Störungen des Geruchs- und Geschmackssinnes – Anosmie |
• R53 | Unwohlsein und Ermüdung |
• R55 | |
• T59.6 | Toxische Wirkung sonstiger Gase, Dämpfe oder sonstigen Rauches – Schwefelwasserstoff |
Bei beruflicher Schwefelwasserstoffexposition ist arbeitsmedizinische Vorsorge (Pflichtvorsorge) zu veranlassen. Hinsichtlich der Bewertung der Einwirkungen am Arbeitsplatz ist zu beachten, dass die maximal zulässige Arbeitsplatzkonzentration
(MAK-Wert
) in Deutschland aktuell 5 ml/m
3 bzw. 7,1 mg/m
3 beträgt bzw. die TRGS 900 ebenfalls einen Arbeitsgrenzwert (AGW) von 5 ml/m
3 bzw. 7,1 mg/m
3 ausweist (DFG
2023).
Die BK-Statistik der DGUV weist für die Jahre 2020 bis 2022 lediglich zwei anerkannte BK 1202 aus (siehe Tab.
1) und ist damit eine seltene BK (DGUV Statistik
2024).
