Publiziert am: 05.01.2024
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BK 41 – Erkrankungen durch anorganische Stäube
Verfasst von: Christian Eisenhawer und Olaf Michel
Nach in der Regel längerer inhalativer Exposition gegenüber anorganischen Stäuben kann es neben akuten und chronischen Entzündungen der Atemwege zum Teil zu schwerwiegenden Erkrankungen bis zum Bild einer Lungenfibrose kommen. Durch die kanzerogene Wirkung verschiedener Stäube können zudem Atemwegstumoren induziert werden. Relevante Expositionen werden vor allem im beruflichen Bereich gesehen. Beruflich bedingte fibrosierende Lungenveränderungen werden als Pneumokoniose (Staublunge) bezeichnet und können wie auch staubbedingte funktionelle Atemwegserkrankungen ohne Lungenfibrose als Berufskrankheit anerkannt und entschädigt werden. Bei den diagnostischen Verfahren kommen der radiologischen Bildgebung, hier vor allem der LD-HRCT und der eingehenden Lungenfunktionsdiagnostik eine besondere Bedeutung zu.
Die Quarzstaublungenerkrankung (BK 4101) entsteht durch die Inhalation von alveolengängigem Staub (A-Staub) von kristallinem Siliziumdioxid (SiO2). Am häufigsten handelt es sich um Quarz, gelegentlich aber auch um Hochtemperaturmodifikationen von Quarz wie z. B. Cristobalit in der Kieselalgen (Diatomeen)- Industrie und Tridymit (Abb. 1).
Abb. 1
Ausbildungsformen und Modifikationen des SiO2. (Nach Weiss et al. 1982)
Amorphes Siliziumdioxid ist häufig mit kristallinem Siliziumdioxid kontaminiert, oder Letzteres entsteht im Verarbeitungsprozess. Lediglich synthetisch hergestelltes amorphes Siliziumdioxid ist frei von diesen Kontaminationen und besitzt offensichtlich keine fibrogene Potenz (Merget et al. 2002). Mit wenigen Ausnahmen liegen Mischstaubpneumokoniosen vor, bei denen die ursächlichen Stäube neben Quarz noch andere Bestandteile enthalten. Die häufigste Form ist die Anthrakosilikose des Bergmanns, die im englischsprachigen Raum als „coalworkers’ pneumoconiosis“ bezeichnet wird (Hartung und Seong Moon 1992). Von epidemiologischer Bedeutung sind mit wenigen Ausnahmen vor allem beruflich erworbene Quarzstaublungenerkrankungen, wobei neben dem Steinkohlenbergbau andere gefährdende Tätigkeiten u. a. in der Steinbruchs-, keramischen und Glasindustrie, in Gießereien, bei der Steinbearbeitung, im Tunnelbau, in der Stahlindustrie und bei der Bearbeitung quarzhaltiger Werkstoffe wie z. B. in Dentallaboren zu berücksichtigen sind (Weiss et al. 1982).
Pathogenese
Die fibrogene Reaktion von Staubgemischen wird wesentlich durch den Quarzgehalt des A-Staubes, die kumulative Dosis und die individuelle Disposition bestimmt. Nach Phagozytose der inhalierten Partikel durch die Alveolarmakrophagen führen diese durch ihre zellschädigende Wirkung zum Untergang der Makrophagen, was zu einer chronischen Entzündungsreaktion und letztlich zur retikulären und kollagenen, meist rundlichen Bindegewebsneubildung im Lungeninterstitium führt. Dabei können auch die Hiluslymphknoten, gelegentlich auch die Mediastinallymphknoten betroffen sein. Die Pathogenese der Bildung silikotischer Granulome verläuft analog zur Parenchymsilikose und kann in seltenen Fällen bei komplikativen Verläufen mit einer Kompression der Bronchien und somit messbaren obstruktiven Funktionseinschränkungen einhergehen (Abb. 2). Bei hohem Quarzgehalt des inhalierten Staubgemisches resultiert ein hyalinschwieliges Knötchen mit mehr oder weniger breitem Staubzellmantel. Es gibt auch Hinweise dafür, dass die Spezifikation der kristallinen Kieselsäuren für die Ausprägung der Lungenerkrankung von Bedeutung ist. Enthält das eingeatmete Staubgemisch nur geringe Anteile von Quarz, so geht der Granulomcharakter häufig verloren und es entwickeln sich Staubzellenhaufen und Stränge mit nur spärlich eingebauten Bindegewebsfasern. Derartige anthrakofibröse Verlaufsformen einer Silikose stellen eine diagnostische Herausforderung dar. Im Extremfall kommt es zu einem disseminierten kleinblasigen, überwiegenden zentroazinären Lungenemphysem, der sog. Schwarze Löcherlunge, die ausschließlich histomorphologisch festgestellt werden kann.
Eine besondere Form stellt die sogenannte akute Silikose dar: Staublungen, die nach vergleichsweise kurzer Expositionszeit, aber meist massiver Quarzstaubexposition entstehen (z. B. im Tunnelbau) und ein typisches röntgenologisches, klinisches und pathologisch-anatomisches Bild bieten. Die akute Silikose kann in wenigen Jahren zum Tode führen. Mit diesem Krankheitsbild ist in Deutschland aufgrund von in den letzten Jahrzehnten stetig verbesserten Präventionsmaßnahmen in der Regel nicht mehr zu rechnen.
Üblicherweise wird das Gefährdungsrisiko bei einer Berufsausübung nach der Expositionsdauer sowie nach der qualitativen und quantitativen Beschaffenheit der Stäube bewertet. Zusätzlich spielt die individuelle Suszeptibilität eine große Rolle. Selbst bei hoher beruflicher Belastung entwickelt sich nur bei einem Teil der Exponierten eine Pneumokoniose.
Epidemiologie der Quarzstaublungenerkrankung und Funktionseinschränkungen
Epidemiologische Untersuchungen haben konsistent eine Assoziation von obstruktiven und restriktiven Funktionseinschränkungen mit der kumulativen Quarzexposition gezeigt, die Assoziation der Funktionseinschränkungen mit dem Röntgenbefund ist wesentlich schlechter (IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans 1997). In den 1960er- und 1970er-Jahren wurde auf Gutachtertagungen in Moers die Konvention aufgestellt, dass von einer entschädigungspflichtigen Silikose erst dann ausgegangen werden könne, wenn eine Schwielensilikose oder eine nicht schwielige Silikose mit mindestens einer radiologischen Streuungskategorie 2/3 nach Internationaler Staublungenklassifikation (ILO) 1980 (Pinhead-Silikose ab 2/2) vorliegt. Die wissenschaftliche Basis dieser Konvention ist schwach, es handelte sich eher um einen sozialpolitischen Kompromiss. Die Moerser Konvention wurde durch die AWMF-Leitlinie Silikose (AWMF onhne: Leitlinien) sowie die Empfehlung für die Begutachtung von Quarzstaublungenerkrankungen (Silikosen) – „Bochumer Empfehlung“ der DGUV (Baur et al. 2008; Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung (DGUV) 2019) außer Kraft gesetzt. Danach können Störungen der pulmonalen- und in fortgeschrittenen Fällen auch der kardialen Funktion bei allen röntgenologischen Streuungsgraden auftreten. Epidemiologische Untersuchungen bestätigen dies für zahlreiche Lungenfunktions-parameter wie Vitalkapazität (VC), Einsekundenkapazität (FEV1), die CO-Diffusions-Parameter TLCO und KCO, das Residualvolumen (RV) und das intrathorakale Gasvolumen (ITGV) sowie die spiroergometrischen Messgrößen.
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Eine Entschädigung kann nach sorgfältiger Einzelfallbetrachtung nunmehr bei allen Streuungsgraden einer (zweifelsfrei nachgewiesenen) Quarzstaublungenerkrankung erfolgen, wenn Funktionsausfälle nachgewiesen werden können.
Durch Nassgewinnungsverfahren, die in den 1960er-Jahren flächendeckend eingeführt wurden, sowie durch Arbeitseinsatzlenkung ist es zu einem eindrucksvollen Rückgang der Berufskrankheitenfälle gekommen (Abb. 3). In jüngster Zeit im deutschen Steinkohlenbergbau aufgetretene Silikosen sind – wenn es sie überhaupt gibt – sehr selten. Die Versicherten aus dem Steinkohlenbergbau, die zur Begutachtung kommen, stellen ganz überwiegend „Altfälle“ dar. Die Grenzwerte für kristallines SiO2 sind in der Diskussion. Der derzeitige Beurteilungsmaßstab von 50 μg/m3 stellt formal keinen Arbeitsplatzgrenzwert dar.
Abb. 3
Entwicklung der gemeldeten und anerkannten Fälle mit BK 4101 (gewerbliche Berufsgenossenschaften und Unfallkassen). Der scheinbare Anstieg Anfang der 1990er-Jahre ist durch die Änderung der BKV zu erklären, da seitdem auch Silikosen ohne Leistungsfall anerkannt werden können. Der Anstieg 2009 ist auf die AWMF-Leitlinie zurückzuführen
Diagnostik
Die Silikose zeigt in der Regel einen chronischen Verlauf, der sich über Jahre, oft Jahrzehnte erstreckt, und der auch nach Abschluss der Quarzstaubexposition auftreten und weiterhin progredient sein kann. Selbst bei zum Zeitpunkt der Untersuchung geringfügigem oder gar fehlendem Röntgenbefund muss damit gerechnet werden, dass trotz Aussetzen der Staubarbeit der Prozess fortschreitet, manchmal bis zu schweren Endstadien. Diese dem Silikoseprozess eigentümliche Tendenz zur autonomen Weiterentwicklung tritt aber nicht zwangsläufig auf. Zu jedem Zeitpunkt kann die Erkrankung klinisch zum Stillstand kommen, insbesondere bei den leichten Veränderungen mit geringfügigem Röntgenbefund.
Neben einer qualifizierten Arbeits- und medizinischen Anamnese sieht das diagnostische Programm folgende Untersuchungen vor:
Blutgase in Ruhe und unter Belastung (ggf. Spiroergometrie),
Röntgenbild des Thorax (ggf. Low-Dose-Volumen-CT).
Bildgebende Verfahren
Die Röntgenuntersuchung ist für die Erkennung der Silikose bzw. Mischstaubpneumokoniose von ausschlaggebender Bedeutung, da letztlich nur sie allein es gestattet, zu Lebzeiten einen objektiven Nachweis für das Bestehen morphologischer Veränderungen der Lunge und über deren weiteres Fortschreiten zu liefern. Bei unklaren Befunden im konventionellen Röntgenbild (besonders bei niedrig gestreuten Silikosen) und im Rahmen der Erstbegutachtung in BK-Feststellungsverfahren ist zur Diagnosesicherung aufgrund der höheren Sensitivität und Spezifität grundsätzlich eine qualifizierte Low Dose Volumen HRCT des Thorax erforderlich, auch um gegebenenfalls ein Emphysem morphologisch zu objektivieren (vgl. aktuelles LD-HRCT-Protokoll der Deutschen Röntgengesellschaft (DRG) https://www.ag-draue.drg.de/de-DE/171/stellungnahmen-und-empfehlungen/). Es besteht weitgehender Konsens darüber, dass bei guter Bildqualität und einem radiologischen Streuungsgrad von ≥1/1 nach ILO-Klassifikation (https://gvs.bgetem.de/redaktion/ilo-2011-d-richtlinien) bzw. einer Streuungskategorie von mind. 1 in beiden Lungenoberfeldern (Gesamtstreuung mind. 2) nach internationaler CT-Klassifikation (ICOERD) (file:///C:/Users/wichm/Downloads/HRCT-Kodierung-Kurzf-Korrektur-Mai-2012-aktualisiert-11-2012.pdf) die Diagnose einer Silikose gestellt werden kann. (Abb. 4). Diese Festlegung begründet die besondere Notwendigkeit einer Standardisierung der radiologischen Methodik.
Abb. 4
Röntgenaufnahme des Thorax p.a. eines Bergmanns mit gering gestreuter Silikose (ILO 1/1)
Die radiologische Diagnostik gibt bei ausreichender Technik einen guten Einblick in die ungefähren Strukturen der pneumokoniotischen Fibrose, bestehend aus Knötchen und Schwielen, die gelegentlich einschmelzen können (Abb. 5). Der typische radiologische Befund zeigt in diesem Fall einen Spiegel innerhalb der Schwiele, der bei der Silikotuberkulose nicht vorliegt. Schließlich kann die Schwiele „verschwinden“ (sog. „vanishing tumor“). Im Falle silikotisch veränderter Lymphknoten sind häufig uniforme, seltener die früher als pathognomonisch beschriebenen schalenförmigen Lymphknotenverkalkungen („Eierschalenhilus“) erkennbar.
Abb. 5
Schwieleneinschmelzung bei einem Bergmann mitPhthisis atra
Die für das klinische Bild der Silikose entscheidende Entwicklung der assoziierten COPD ist in der radiologischen Diagnostik nur bedingt zu erkennen. Die Abschätzung der durch die Silikose hervorgerufenen MdE ist nach dem radiologischen Befund nicht möglich. In jedem Einzelfall ist daher für die Frage der Entschädigung bzw. der Höhe der MdE die Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung erforderlich.
Lungenfunktion
Störungen der pulmonalen Funktion können grundsätzlich bei allen radiologischen Streuungskategorien auftreten. Im Wesentlichen werden obstruktive Ventilationsstörungen und Zeichen der Lungenüberblähung gesehen. Diese können durch Wanddeformationen, Verschlüsse und Abknickungen der ab- und zuführenden Atemwege im Bereich silikotischer und anthrakotischer Herde sowie durch die „Komplikationsbronchitis“ verursacht werden. Die für generalisierte Lungenfibrosen typische restriktive Ventilationsstörung (eingeschränkte totale Lungenkapazität) gehört auch bei höhergradigen pneumokoniotischen Veränderungen nicht zum typischen Bild der Funktionseinschränkung bei Mischstaubpneumokoniosen, kann aber insbesondere in fortgeschrittenen Stadien durchaus vorkommen. Es ist gut dokumentiert, dass auch bei normalen spirometrischen Parametern eine Lungenüberblähung, spiroergometrische Einschränkungen oder ein erniedrigter CO-Transferfaktor sowie Zeichen der respiratorischen Insuffizienz vorliegen können.
Die Höhe der MdE sollte nach Beurteilung möglichst vieler Funktionsparameter erfolgen, eine ausschließliche Betrachtung atemmechanischer Befunde ist nicht statthaft. Die Beurteilung muss daneben die Anamnese (Beschwerdeintensität), die klinischen Zeichen (Nebengeräusche, Zeichen der Rechtsherzbelastung) und die medikamentöse Therapie berücksichtigen. Vielfach wurde auf eine hohe Variabilität der Lungenfunktionsparameter im Zeitverlauf hingewiesen. Dies ist vermutlich zu einem großen Anteil auf technische Faktoren zurückzuführen.
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Einer qualitätsgesicherten Lungenfunktionsprüfung in einer stabilen Krankheitsphase ohne oder unter dokumentierter atemwegswirksamer Medikation kommt deshalb eine entscheidende Bedeutung zu
Silikose und Herzinfarkt
Die Frage, ob die mit der Silikose verbundenen respiratorischen Störungen, die zur arteriellen Hypoxie führen, das Entstehen eines Herzinfarktes mitverursachen oder den tödlichen Verlauf dieser Herzkomplikation begünstigen können, wurde insbesondere aus versicherungsmedizinischen Gründen diskutiert.
Für die Pathogenese des Herzinfarktes sind die Gefäßveränderungen in den Koronararterien entscheidender als die durch eine Silikose induzierten respiratorischen Störungen.
Bei einer Silikose mit einer MdE von mindestens 50 % ist im Todesfall darzulegen, dass anderen Erkrankungen eine überwiegende Bedeutung am Tode zukommt, ansonsten wird angenommen, dass die Silikose Teilursache des Todes ist (§ 63 SGB VII). Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Hypoxie kann eine Teilursächlichkeit nicht ausgeschlossen werden, sodass in diesen Fällen die Silikose als wesentliche Teilursache des Todes angesehen wird.
Silikose und Lungenkarzinom (BK 4112)
Die IARC (International Agency for Research on Cancer o. J.) hat Quarz im Jahre 1997 als Humankanzerogen eingestuft. Entsprechend wurde 2001 vom Sachverständigenbeirat die Berufskrankheit BK 4112 empfohlen (IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans 1997). Eine Berufskrankheit 4112 liegt vor, wenn ein Versicherter nach Tätigkeiten mit einer Exposition gegenüber alveolengängigem Staub mit kristallinem Siliziumdioxid (SiO2) an einer Quarzstaublungenerkrankung (radiologisch festgestellte Silikose mindestens der ILO-Kategorie 1/1) bzw. Silikotuberkulose und außerdem an Lungenkrebs erkrankt ist. Steinkohlenbergleute waren von der BK 4112 zunächst ausgenommen. Mittlerweile liegen die nach § 9 SGB VII erforderlichen medizinisch-wissenschaftlichen Erkenntnisse für die Anerkennung von Lungenkrebs in Verbindung mit einer Silikose bei Steinkohlenbergleuten vor (Bek. des BMAS vom 5.10.2015-IVa 4-45222-4112-GMBI. 61/2015, S. 1199 ff.). Einen Sonderfall stellt die Lymphknoten-Silikose dar. Liegen eindeutig silikotisch veränderte Lymphknoten vor, kann die Anerkennung einer BK 4112 auch dann in Betracht kommen, wenn CT-morphologisch oder histopathologisch nur vereinzelte parenchymale oder subpleurale silikosekonforme Veränderungen vorliegen (<Gesamtstreuung 2 nach ICOERD-Klassifikation) (Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung (DGUV) 2019).
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Bei Versicherten mit Silikose und Tätigkeiten sowohl im Steinkohlenbergbau und Quarzexposition außerhalb des Steinkohlenbergbaus ist eine BK 4112 in der Regel anzuerkennen.
Epidemiologische Daten zum sog. narbenassoziierten Karzinom sind nicht verfügbar. Häufig werden Lungenkarzinome bei schwieligen Silikosen zu spät entdeckt, sodass bei Entstehung eines Lungenkarzinoms in unmittelbarer Nachbarschaft einer Schwiele ein narbenassoziiertes Karzinom als Berufskrankheitenfolge anerkannt werden kann. Die MdE-Einschätzung erfolgt ab Stadium IB nach der sogenannten Heilungsbewährung mit einer MdE von 100 % für 5 Jahre, danach nach Funktionseinschränkung, wobei auch psychische Faktoren und postoperative Folgen zu berücksichtigen sind (Stadium IA 80 %).
Zwischen dem vermehrten Auftreten von Lungenkarzinomen und der Untertagetätigkeit imUranbergbaubesteht ein klarer kausaler Zusammenhang.
Für die Angabe der Strahlenexposition im Uranerzbergbau wird ein besonderer Dosisbegriff verwendet: Working Level Month (WLM). Maßgebend für die Strahlenexposition ist die Konzentration des Radons und seiner kurzlebigen Zerfallsprodukte in der Atemluft (Jacobi 1986). Die gesamte in der Raumeinheit vorhandene Energie der Alphastrahlung dieses Radioaktivitätsgemisches dient als Maß für die Exposition.
Wirkt die α-Energiekonzentration in der Atemluft von 1 Working Level (WL, entspricht 1,3 × 10−5 MeV/1 = 2,08 × 10−5 J/m3) einen Arbeitsmonat (170 h) lang auf einen Menschen ein, so wird diese Dosis 1 WLM genannt. Eine genaue Bestimmung des relativen Risikos im Einzelfall ermöglicht das Berechnungsmodell von Jacobi (1986). Als Einflussgrößen werden die Exposition (WLM), das Alter bei Expositionsbeginn und das Alter bei Diagnosestellung benötigt.
Es handelt sich dabei nicht um eine Komplikation der Silikose, sondern um ein typisches Strahlenkarzinom, das mit der Silikose zusätzlich vergesellschaftet sein kann. Dieses Krebsleiden wird nicht als Silikose, sondern als BK 2402 (Erkrankungen durch ionisierende Strahlen) der Berufskrankheitenliste entschädigt.
Quarzstaublungenerkrankung und Bindegewebserkrankungen
Die Quarzstaublungenerkrankung kann in seltenen Fällen mit rheumatischen Affektionen und anderen kollagenen Erkrankungen vergesellschaftet sein. Caplan beschrieb 1953 bei rheumatoider Arthritis das gehäufte Vorkommen einer besonderen Erscheinungsform der Silikose, die durch das schubweise Auftreten von multiplen Rundherden in der Lunge gekennzeichnet ist (Cooper et al. 2002). Die Kombination eines chronischen Gelenkrheumatismus mit typischen Rundherden in der Lunge ist als Caplan-Syndrom in die Literatur eingegangen. Seitdem wurden eine Vielzahl von Studien, insbesondere Fallserien, publiziert, die einen Zusammenhang der Silikose mit Bindegewebserkrankungen allgemein postulieren (Schreiber et al. 2010). Eine Assoziation wurde vor allem bei der rheumatoiden Arthritis und der chronischen Glomerulonephritis festgestellt. Bei der Sklerodermie fand sich inkonsistent eine Assoziation. Beim Lupus erythematodes war eine mäßige Assoziation nachweisbar. Eine schwache Evidenz ließ sich bei alleiniger Wertung der Morbiditätsstudien bzgl. Quarzexposition und Glomerulonephritis/nicht tumoröse Nierenerkrankungen postulieren.
Von allen zugrunde liegenden Arbeiten weisen nur wenige Studien eine ausreichende Qualität auf, sodass diese Erkrankungen bislang nicht als Silikosefolge anerkannt und entschädigt werden.
Silikotuberkulose (BK 4102)
Für die Annahme der Berufskrankheit Silikotuberkulose (BK 4102) ist neben dem Nachweis einer aktiven Lungentuberkulose der eindeutige Nachweis einer Silikose erforderlich. Für an Silikose Erkrankte besteht ein etwa 30-fach erhöhtes Risiko für das Auftreten einer Tuberkulose. Mögliche Ursachen hierfür sind eine geschwächte Immunabwehr, eine Störung der Funktion der Alveolarmakrophagen und somit der zellulären Reinigungsfunktion im Alveolarbereich (Balmer 1990; Cowie 1994; Ehrlich et al. 2021).
Um eine Silikose bei einer gleichzeitig bestehenden Tuberkulose objektiv festzustellen, müssen die silikotischen Veränderungen eine gewisse Reichlichkeit (≥Streuung 1/1 nach ILO- bzw. mind. Streuungsgrad 1 in beiden Oberfeldern nach ICOERD-Klassifikation) in der Lunge aufweisen. Auch die Silikose von Lymphknoten in Kombination mit beginnenden parenchymalen oder subpleuralen silikosekonformen Veränderungen und isolierte silikotische Schwielenbildungen erfüllen das Kriterium einer „eindeutigen Silikose“.
Die radiologischen Stadien der beginnenden Silikose (0/1 bzw. 1/0 der ILO-Klassifikation) sind differenzialdiagnostisch vieldeutig und für die Annahme eines Zusammenhangs in der Regel nicht ausreichend. Eine langjährige Quarzstaubexposition ohne den zweifelsfreien Nachweis einer Silikose reicht nicht aus. Der histologische Nachweis einer Silikose kann auch ohne bildgebenden Nachweis zur Anerkennung einer BK 4102 führen.
Die zweite Voraussetzung für die Annahme einer entschädigungspflichtigen Silikotuberkulose ist das Zusammentreffen der Silikose mit einer aktiven Lungentuberkulose. Die Kriterien der Aktivität ergeben sich aus dem Röntgenbefund, aus dem radiologischen Verlauf, aus dem Nachweis von Tuberkelbakterien oder histologisch aus dem Nachweis „junger“ Tuberkel. Daneben geben klinische Befunde wie Gewichtsabnahme, Temperaturerhöhung, Husten, Auswurf, Entzündungszeichen im Blut wichtige, aber nicht spezifische Hinweise (Parkes 1994). Der Nachweis von Tuberkelbakterien im Sputum, Bronchialsekret oder Magensaft ist als Zeichen eines aktiven spezifischen Prozesses anzusehen. Der mikroskopische Tuberkelbakteriennachweis sollte durch Kultur mit Typisierung und Resistenzbestimmung erhärtet werden.
Auch atypische Mykobakterien fallen unter die BK 4102, diese werden jedoch auch ohne sonstiges Krankheitskorrelat gelegentlich nachgewiesen, in diesen Fällen liegt keine Berufskrankheit vor. Nicht jeder einschmelzende Lungenprozess stellt eine tuberkulöse Kaverne dar, eine Spiegelbildung ist bei der Tuberkulose nicht zu erwarten (Abb. 6), allerdings meist bei der Einschmelzung einer silikotischen Schwiele anzutreffen. Die Beurteilung der Röntgenverlaufsserie ist von besonderer Bedeutung.
Abb. 6
Schichtaufnahme beider Lungenoberfelder eines Steinmetzes mit Silikose und kulturell gesicherter aktiver Tuberkulose
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Für die Beurteilung der Silikotuberkulose sind neben den nachgewiesenen Lungenfunktionsstörungen vor allen Dingen die mit der aktiven Lungentuberkulose verbundenen klinischen Erscheinungen von Bedeutung.
Wie bei der Tuberkulose ohne Silikose ist in der Regel eine ambulante Therapie ausreichend, die MdE ist für die Dauer der tuberkulostatischen Therapie in der Regel mit 20 v. H. zu bemessen, allerdings kann bei schwereren Silikoseformen, insbesondere bei schwieligen Silikosen, eine längere Therapiedauer erforderlich werden. Bei bereits bestehender MdE aufgrund einer BK 4101 kann die MdE um diese 20 v. H. für die Dauer der Therapie erhöht werden.
Ist die Tuberkulose abgeheilt, d. h. histologisch bindegewebig durchsetzt und narbig „abgeriegelt“, so gilt sie als inaktiv und erfüllt dann nicht mehr die Voraussetzungen zur Annahme einer Berufskrankheit im Sinne der BK 4102. In diesem Fall ist sie als Silikose oder als Zustand nach aktiver Silikotuberkulose zu entschädigen, wobei alle kardiorespiratorischen Ausfallserscheinungen, die der Silikose und den Folgen der Lungentuberkulose ursächlich zur Last zu legen sind, als Berufskrankheit im Sinne der BK 4101 gelten. Ein Vergleich der Funktionsdaten vor und nach der Tuberkuloseerkrankung ist dann erforderlich.
Mit einzubeziehen in die Berufskrankheitsfolgen sind auch Komplikationen der Tuberkulose wie andere Organtuberkulosen, Pneumothorax, Pleuraexsudat, Empyem sowie Zustände nach Resektionen von Lungenteilen (Parkes 1994).
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Bei der Annahme von Inaktivität einer früher aktiven Silikotuberkulose ist eine gewisse Zurückhaltung angebracht. Wenn der klinische und radiologische Befund nach einem Zeitraum von etwa einem Jahr Inaktivität des tuberkulösen Prozesses zeigen, kann die BK 4102 (wieder) in eine BK 4101 umgewandelt werden.
Wichtig ist auch die Frage der ursächlichen Verknüpfung von extrapulmonalen Tuberkulosemanifestationen mit einer Silikotuberkulose. Im Allgemeinen wird man solche Zusammenhänge bejahen, wenn nachweislich früher ein aktiver tuberkulöser Lungenprozess in Verbindung mit Silikose vorgelegen hat, der als Ausgangspunkt einer hämatogenen Streuung in Betracht kommt. Voraussetzung ist, dass das primäre tuberkulöse pulmonale Geschehen nicht zu einem Zeitpunkt ablief, als eine Silikose noch nicht bestand. Die Bedeutung dieser Berufskrankheit ist in Deutschland stetig zurückgegangen (Abb. 7).
Abb. 7
Entwicklung der gemeldeten und anerkannten Fälle mit BK 4102. (Gewerbliche Berufsgenossenschaften und Unfallkassen)
Asbestinduzierte Erkrankungen (BK 4103, BK 4104, BK4105 und BK4114)
Chemisch-physikalische Charakterisierung von Asbest
Unter der Handelsbezeichnung Asbest werden 6 faserige Varietäten von Silikatmineralien zusammengefasst. Es sind dies der Serpentinasbest (Chrysotil, Weißasbest) und die Amphibolasbeste Aktinolit, Tremolit, Amosit (Braunasbest), Krokydolith (Blauasbest) sowie Antophyllit. Als WHO-Fasern gelten Partikel mit einer Länge > 5 μm, einem Durchmesser <3 μm und einem Länge-Durchmesser-Verhältnis > 3:1. Asbestfasern zeichnen sich insbesondere durch Temperaturbeständigkeit, Reißfestigkeit und Biegsamkeit aus.
Gefahrenquellen/Faserjahre
Nach § 15 der Gefahrstoffverordnung (GefStoffV) besteht in Deutschland seit dem 01.01.1993 ein Herstellungs- und Verwendungsverbot für Asbest. Bei Abbruch-, Sanierungs- und Instandhaltungsarbeiten (ASI) gemäß TRGS 519, beim Bauen im Bestand (asbesthaltige Putze, Spachtelmassen und Kleber) oder bei Tätigkeiten mit potenziell asbesthaltigen mineralischen Rohstoffen gemäß TRGS 517 ist eine Asbestfaserexposition auch heute noch möglich.
Industriezweige mit Gefahrenquellen durch Asbest waren u. a. die Asbesttextilindustrie (Herstellung von Garnen, Geweben, Seilen), die Asbestzementindustrie (Herstellung von Platten, Rohren, Formstücken), die Bauindustrie (Verarbeitung von Asbestzementprodukten, asbesthaltigen Kitten, Spachtelmassen, Feuerschutzmaterialien), die chemische Industrie (Asbesteinsatz als Füllstoff für Farben und Dichtungsmassen, Kunstharzpressmassen, Thermoplaste, Gummireifen), die Isolierbranche (Wärme-, Schall- und Feuerschutz), die Asbestpapierindustrie (Asbestpapiere und Pappen) und die Reibbelagindustrie (asbesthaltige Brems- und Kupplungsbeläge) (Pethran 1990).
Als außerberufliche Asbestfaserstaubeinwirkungen kommen u. a. natürliche Asbestvorkommmen im Erdboden oder die frühere Nachbarschaft zur industriellen Asbestverarbeitung in Frage. Auch eine Innenraumexposition durch Asbest, z. B. durch den Hausgebrauch asbesthaltiger Geräte oder durch Haushaltskontakte infolge Reinigung von mit Asbest kontaminierter Arbeitskleidung von Haushaltsangehörigen sowie Expositionen durch Freizeitaktivitäten kommen vor.
Die elektronenmikroskopische Faseranalytik ermöglicht es, die Konzentration anorganischer Mineralfasern im menschlichen Lungengewebe zu bestimmen und diese Fasern nach ihrer Elementzusammensetzung, ihrer kristallinen Struktur und ihren Abmessungen zu charakterisieren; dies erlaubt im Gutachtenverfahren gelegentlich eine Entscheidung, ob die asbestinduzierten Veränderungen beruflich oder durch natürliche Asbesteinwirkungen (z. B. natürliche Erionitvorkommen in Zentralanatolien/Türkei) verursacht wurden.
Die kumulative Asbestfaserstaubeinwirkung wird in Faserjahren berechnet.
Faserjahr: Ein Faserjahr entspricht einer arbeitstäglichen 8-stündigen Einwirkung über ein Jahr von 1 × 106 Asbestfasern/m3 der kritischen Abmessungen (Länge > 5 μm, Durchmesser <3 μm, Länge-zu-Durchmesser-Verhältnis mindestens 3:1) bei 240 Arbeitstagen bzw. Schichten pro Jahr.
Wirkungen am Menschen
Pathomechanismen
Die Wirkungsweise von Asbest wird bestimmt durch die Dimension der Fasern, deren Biobeständigkeit, der Dosis des in den Atemtrakt gelangenden Faserstaubes sowie durch die individuelle Disposition. Asbestfaserstaub besitzt neben fibrogenen auch kanzerogene Wirkungen. Der fibrogene Effekt wird auf eine direkte wiederholte Zellschädigung und Entzündungsprozesse zurückgeführt. Die Folge kann eine diffus verteilte Bindegewebsneubildung des Lungenparenchyms (Asbestlungenfibrose oder Asbestose) sein. Durch Pleuradrift (Pleurotropie) können sich an der Pleura viszeralis und parietalis Pleuraverdickungen mit und ohne Verkalkungen ausbilden. Auch Rippenfellergüsse werden beobachtet („Asbestpleuritis“). Diese können zusätzlich ein Hinweis auf das Vorliegen eines Pleura-Mesothelioms sein.
Asbestexponierte haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Lungentumoren und Mesotheliomen des Rippen- und Bauchfells (inklusive der Tunica vaginalis testis) sowie des Perikards als auch von Ovarialkarzinomen. In seiner Bedeutung für die Genese von Lungenkrebs anerkannt ist das multiplikative Zusammenwirken von Asbestfasern mit dem inhalativen Tabakrauchen. Folgen der kanzerogenen Wirkung können alle histologischen Subtypen sein, die bevorzugt in der Lungenperipherie lokalisiert sind.
Krankheitsbilder und Diagnosen
Asbestinduzierte Krankheiten lassen sich unterteilen in benigne Erkrankungen wie die Asbeststaublungenerkrankung und durch Asbeststaub verursachten Erkrankungen der Pleura (BK 4103) sowie maligne Erkrankungen wie das Lungen-und Kehlkopfkarzinom (BK 4104) und das Mesotheliom des Rippenfells, des Bauchfells oder des Perikards oder der Tunica vaginalis testis (BK 4105).
Im Jahr 2009 wurde die BK 4114 definiert: „Lungenkrebs durch das Zusammenwirken von Asbestfaserstaub und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Dosis, die einer Verursachungswahrscheinlichkeit von mindestens 50 % entspricht“. Mit dieser BK hat der Gesetzgeber erstmals das Prinzip der Synkanzerogenese in das Berufskrankheitenrecht eingeführt.
Asbeststaublungenerkrankung
Die Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose) ist eine disseminierte interstitielle, alveolarseptale und peribronchioläre Fibrose (Consensus report 1997). Bevorzugt sind die Mittel- und Untergeschosse beider Lungen betroffen (Abb. 8). Der chronisch-progrediente Prozess kann zu einer Lungenschrumpfung mit Ausbildung emphysematöser Bezirke in den fibrosierenden Arealen in Form der sogenannten Honigwabenlunge führen. Auskultatorisch imponiert Knisterrasseln. Lungenfunktionell bestehen primär eine restriktive Ventilationsstörung – wobei eine zusätzliche obstruktive Komponente im Sinne einer „small airways disease“ zusätzlich angetroffen wird – sowie Diffusions- bzw. Gasaustauschstörungen. Zu den Komplikationen zählen in den Endstadien das Cor pulmonale, Bronchiektasen und rezidivierende Bronchopneumonien.
Abb. 8
Asbeststaublungenerkrankung bei einem Werftarbeiter mit hoher Asbestexposition
Die Diagnose einer Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose) erfolgt in der Regel im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Asbest durch einen vereinbaren radiologischen Befund, wobei in der Regel eine vergleichsweise hohe Exposition im Sinne einer Dosis-Wirkungs-Beziehung gefordert wird. Bei nicht eindeutigem Röntgen-Thorax-Befund wird zur Erstdiagnose grundsätzlich ein Low-dose-Mehrzeilen-Volumen-CT mit HRCT des Thorax empfohlen (vgl. aktuelles LD-HRCT-Protokoll der Deutschen Röntgengesellschaft (DRG)https://www.ag-draue.drg.de/de-DE/171/stellungnahmen-und-empfehlungen/) Charakteristische parenchymale Veränderungen sind kleine unregelmäßige Lungenschatten (Größe s, t, u, mit einer Streuung mindestens 1/1 nach der ILO-Staublungenklassifikation bzw. mind. Streuungsmaß 1 nach internationaler CT-Klassifikation (ICOERD) in beiden Unterfeldern mit einer Gesamtstreuung von mind. 2 mit klinischen Befunden (Knisterrasseln, verminderte Vitalkapazität) bzw. einer Gesamtstreuung von mind. 4 auch ohne klinische Befunde. Zu beachten ist eine Latenzzeit zur Exposition von etwa 20–40 Jahren und ein schleichender Verlauf.
Radiologisch (auch computertomografisch) objektivierbare ausschließliche parenchymale Befunde sind grundsätzlich vieldeutig, sodass weitere Differenzialdiagnosen (z. B. UIP, IPF) zu berücksichtigen sind. Das gleichzeitige Vorhandensein von Pleuraplaques macht die Diagnose asbestbedingter Veränderungen der Lunge dagegen hinreichend wahrscheinlich.
Pleuraerkrankungen (BK 4103)
Asbestassozierte Veränderungen der Pleura werden unterteilt in Pleuraplaques, die überwiegend an der Pleura parietalis lokalisiert sind (umschriebene Pleuraveränderungen), und diffuse Pleuraveränderungen ausgehend von der Pleura visceralis (diffuse Pleuraveränderungen). Bei den Pleuraplaques handelt es sich um die häufigste Manifestation asbestassoziierter Pleura-Erkrankungen. (Abb. 9). Asbestbedingte Pleuraverdickungen sind überwiegend in den Oberfeldern vor allem ventral, in den Mittelfeldern sowohl ventral als auch dorsal und in den Unterfeldern vor allem dorsal paravertebral und diaphragmal lokalisiert. Einseitige und interlobäre Plaques schließen eine asbestbedingte Veränderung der Pleura nicht aus.
Abb. 9
Typische tangential abgebildete asbestinduzierte Pleuraplaques diaphragmal, parietal und perikardial sowie en face abgebildete Plaques
Pleuraplaques werden konventionell-radiologisch am ehesten nachgewiesen, wenn sie tangential getroffen werden und verkalkt sind. Nur ein kleiner Teil (etwa 10–15 %) von Pleuraplaques wird nativradiologisch gesehen. Auch falsch positive Befunde durch Weichteilschatten oder Überlagerungseffekte sind häufig. Daher wird im Rahmen der Erstbegutachtung ein qualifiziertes Low-Dose-Mehrzeilen-Volumen-CT mit HRCT empfohlen. Mit wenigen Ausnahmen treten Plaques beidseitig auf, eine tafelbergartige Konfiguration ist typisch. Im weiteren Zeitverlauf kommt es zu zunehmenden zentralen (!) Verkalkungen der Plaques im Bereich der Brustwand, der Zwerchfellkuppen oder der mediastinalen Pleura. Plaques haben in der Regel keine oder (bei großflächiger Ausbreitung) allenfalls geringe lungenfunktionelle Auswirkungen.
Diffuse (viscerale) Pleuraveränderungen (Synonym: „hyalinosis complicata“) (Abb. 10) können sich manifestieren in:
rezidivierenden benignen Pleuraergüssen,
Verlötung des kostophrenischen Winkels,
Krähenfüßen (in die Lunge einstrahlende Fibrosestränge, ausgehend von einem Schrumpfungspunkt in der viszeralen Pleura; der Name kommt von dem äußeren Augenwinkel),
Rundatelektasen,
Pleuraschwarten.
Diese Veränderungen sind seltener als Pleuraplaques, können aber zu relevanten Lungenfunktionseinschränkungen führen (Hauser-Heidt et al. 2002; Hillerdal 2002).
Abb. 10
Ausgeprägte asbestinduzierte pleurale Veränderungen: Pleuraplaques, diffuse Pleurafibrose und Pleurerguss
Bei Nachweis einer (relevanten) beruflichen Asbestexposition und fehlenden Hinweisen auf sonstige Ursachen (Medikamente, Malignome, Tuberkulose, M. Bechterew, Herzinsuffizienz, Z. n. Pleurodese) sind sie als BK 4103 anzuerkennen. Gegen asbestinduzierte Veränderungen sprechen ausgeprägte einseitige Verkalkungen, diese treten insbesondere als Tuberkulosefolge auf (Pleuritis calcarea).
Cave
Asbeststaublungenerkrankung und durch Asbeststaub verursachte Erkrankung der Pleura werden unter der BK 4103 zusammengefasst, die Zahl gemeldeter und anerkannter Fälle scheint sich in den letzten Jahren auf hohem Niveau zu stabilisieren (Abb. 11).
Abb. 11
Entwicklung der neuen BK-Renten der durch Asbest verursachten Berufskrankheiten in Deutschland (aus 7)
Lungen- und Kehlkopfkarzinom (BK 4104)
Pathologisch-anatomisch, diagnostisch und therapeutisch sind keine wesentlichen Unterschiede zwischen durch Asbestfaserstaub und anderweitig verursachten Lungen- oder Kehlkopfkarzinomen erkennbar. Beide Krankheiten werden unter der BK 4104 zusammengefasst:
Lungenkrebs, Kehlkopfkrebs oder Ovarialkarzinom
Die Anerkennung als BK 4104 ist in der Regel gegeben:
in Verbindung mit Asbeststaublungenerkrankung (bildmorphologisch oder histopathologisch)
in Verbindung mit durch Asbeststaub verursachter Erkrankung der Pleura oder
bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz von mindestens 25 Faserjahren
Aus diesem Grunde kommt der radiologischen Diagnostik insbesondere zur Feststellung asbestassoziierter Pleuraveränderungen (die wesentlich häufiger sind als Asbeststaublungenerkrankungen) eine große Bedeutung zu. Im Falle radiologisch nicht sichtbarer Parenchym- oder Pleuraveränderungen im Sinne der BK 4103 kann eine BK 4104 anerkannt werden, wenn eine ehemalige berufliche Asbestexposition zweifelsfrei ist und histologisch geringgradige fibrosierende Lungengewebsareale festgestellt werden (> Minimalasbestose).
Cave
Eine vergleichsweise niedrige kumulative Asbestdosis schließt das Vorliegen einer Asbestose nicht aus. Es lassen sich auch bei kumulativen Asbestdosen von weniger als 5 Faserjahren teilweise pathologisch-anatomisch Minimalasbestosen nachweisen.
Bei dem durch Asbestfaserstaub am Arbeitsplatz (mit)verursachten Kehlkopfkarzinom handelt es sich meist um verhornende Plattenepithelkarzinome, seltener um gering verhornende oder undifferenzierte Karzinome. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch Heiserkeit, Schluckbeschwerden und Fremdkörpergefühl.
Am 1. August 2017 wurde die Liste der Berufskrankheiten mit Inkrafttreten der 4. Verordnung zur Änderung der Berufskrankheiten-Verordnung um die neue Berufskrankheit Ovarialkarzinom (Eierstockkrebs), BK-Nr. 4104, erweitert. Die Anerkennung eines Ovarialkarzinoms als Berufskrankheit infolge beruflicher Asbestexposition wird an dieselben medizinischen und arbeitstechnischen Voraussetzungen geknüpft, die für die Bejahung eines asbestbedingten Lungenkarzinoms gefordert werden.
Cave
Bei Erfüllung der o. g. Bedingungen erfolgt die Anerkennung beider Krankheiten im Sinne einer BK 4104 unabhängig vom Raucherstatus oder Alkoholkonsum (Abb. 12).
Abb. 12
Entwicklung der gemeldeten und anerkannten Fälle mit BK 4104 (gewerbliche Berufsgenossenschaften und Unfallkassen). In den letzten Jahren ist kein Anstieg mehr festzustellen
Mesotheliom (BK 4105)
Das diffuse maligne Mesotheliom (DMM) ist ein von den Deckepithelien der serösen Körperhöhlen ausgehender bösartiger Tumor. Betroffen sind die Pleura, seltener das Peritoneum (einschließlich der tunica vaginalis testis) und noch seltener das Perikard. Leitsymptome sind in der Regel rezidivierende Pleuraergüsse, thorakale Schmerzen, Luftnot, Husten, Auswurf und Gewichtsabnahme. Das Peritonealmesotheliom geht mit einer unklaren abdominellen Symptomatik, Aszites und Ileus einher. Das DMM kann bereits bei verhältnismäßig geringer Asbestfaserstaubeinwirkung am Arbeitsplatz verursacht werden.
Die Verdachtsdiagnose des DMM erfolgt aus dem Röntgenbild, ggf. aus dem Computertomogramm. Typisch sind „traubenförmige“ pleurale Veränderungen, die die Lunge schließlich in ihrer gesamten Circumferenz ummanteln (Abb. 13). Die bioptische und histologische Sicherung anhand einer Thorakoskopie, selten einer diagnostischen Thorakotomie, kann erforderlich sein, weil in Einzelfällen auch Neoplasien anderer Äthiologie ähnliche Bilder erzeugen können.
Abb. 13
Histologisch gesichertes Pleuramesotheliom bei einem Isolierer
Die Häufigkeit des durch Asbest verursachten Mesothelioms (BK 4105) wies in den letzten Jahren eine stetige Zunahme auf und hat mittlerweile ein Plateau erreicht (Abb. 14). Die Prognose ist weiterhin schlecht, die MdE beträgt wie bei anderen malignen Erkrankungen 100 v. H. für die Dauer von 5 Jahren, danach wird die MdE nach dem Funktionsausfall sowie auch nach psychischen Beeinträchtigungen beurteilt („Falkensteiner Empfehlung“).
Abb. 14
Entwicklung der gemeldeten und anerkannten Fälle mit BK 4105. (Gewerbliche Berufsgenossenschaften und Unfallkassen)
Pneumokoniosen durch wenig fibrogene Substanzen
Viele in ihrer Zusammensetzung sehr heterogene anorganische Stäube können zu Pneumokoniosen führen (Merget 2006). In vielen Fällen sind für die fibrogene Wirkung nicht die von kristallinen Kieselsäuren freien Stäube, sondern erst im Produktionsprozess entstehende kristalline Kieselsäuren oder Kontaminanten wie Asbest verantwortlich (z. B. ist Kieselgur oft mit Quarz kontaminiert, Cristobalit entsteht bei der Sinterung von Kieselgur, Talkum ist häufig mit Asbest kontaminiert).
Bei einigen Pneumokoniosen ist unklar, welche Rolle dem differenten Staub bzw. Kontaminanten zukommt (z. B. bei der Talkose), bei einigen Erkrankungen ist es sehr wahrscheinlich, dass den Kontaminanten die größte Bedeutung zukommt (z. B. Quarz in Zement und im Grafit). Auch ist bekannt, dass Kontaminanten die Ausprägung fibrogener Substanzen modifizieren können (z. B. können Eisenoxide die Quarzwirkung beeinflussen).
Bei den sog. „benignen“ Pneumokoniosen handelt es sich um sogenannte Staubspeicherkrankheiten, bei denen der Staub im Lungeninterstitium abgelagert wird, ohne dass er wesentliche fibrogene Reaktionen bewirkt (z. B. Anthrakose, Siderose). Der Begriff „inerte Stäube“ ist dabei nicht ganz korrekt, denn „inert“ ist der Staub nicht. Man sollte darunter Stäube verstehen, die in der Regel keine klinisch relevanten fibrogenen Eigenschaften aufweisen.
Einen Überblick über die verschiedenen Stäube, die zu Pneumokoniosen führen können – ohne Berücksichtigung der Silikose und Asbestose bzw. verwandter Krankheiten – gibt die Tab. 1. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass bei einigen Entitäten allenfalls diskrete radiologische Veränderungen beschrieben sind. Die Auswahl ist zudem etwas beliebig, da bei vielen Pneumokoniosen die Kontaminanten ganz offensichtlich im Vordergrund stehen; die Tabelle enthält ausschließlich Entitäten, bei denen die Kontaminanten Quarz oder Asbest nicht offensichtlich im Vordergrund stehen. Schließlich ist zu berücksichtigen, dass einige Pneumokoniosen durch gleiche bzw. sehr ähnliche Substanzen ausgelöst werden.
Tab. 1
Die haufigsten Pneumokoniosen durch wenig fibrogene Substanzen. Es sind nur Entitaten aufgeführt, bel deren Verursachung die Kontaminanten Quarz und Asbest nicht offensichtlich im Vordergrund stehen
Schleifmittel, welche den silikogenen Sandstein verdrängt haben, spielen als Staubquelle in der Industrie eine gewisse Rolle. Radiologische Veränderungen werden zum Teil beobachtet, wobei in solchen Lungen nach langer Exposition auch gelegentlich silikotische Knötchen oder Staubgranulome zu finden sind (Hering und Hofmann-Preiß 2014). Synthetisch hergestellte amorphe Kieselsäuren besitzen keine relevante fibrogene Potenz. Einige besonders bedeutsame Pneumokoniosen und Sonderformen beruflich bedingter Lungenfibrosen, die nicht unter den Begriff der Pneumokoniosen im engeren Sinne fallen, sollen im Folgenden näher besprochen werden.
Schweißerlunge (Siderofibrose) (BK 4115)
Die Siderofibrose wurde 2009 in die Liste der Berufskrankheiten unter der Nummer BK 4115 aufgenommen. Die Siderose zählt zu den klassischen „benignen“ Pneumokoniosen, da Eisen- und Eisenoxidstaub im Lungengewebe ohne Induzierung einer (wesentlichen) Fibrose abgelagert und im Laufe der Zeit wieder abtransportiert werden können (Kelleher et al. 2000). Lungensiderosen werden bei allen Arbeitsgängen beobachtet, die mit einer Metallerhitzung durch eine Stichflamme verbunden sind, so z. B. beim Schweißen (Nowak et al. 2021). Der eisenhaltige Staub wird in der Lunge gespeichert und ist wegen seiner hohen Dichte röntgenologisch sichtbar. Das Röntgenbild erinnert mit einer fleckig-streifig vermehrten Zeichnung an beginnende silikotische Lungenveränderungen (Abb. 15).
Abb. 15
Siderose bei einem langjährigen Schweißer im Schiffsbau
In der Umgebung der siderotischen Staubdepots – die je nach Schweißverfahren auch andere Metalloxide enthalten können – treten aber auch fibrotische Reaktionen auf. Es handelt sich dabei in der Regel um eine begrenzt-fibrotische Faservermehrung ohne Krankheitswert. Ein eigenständiges Krankheitsbild im Sinne einer Lungenfibrose der Lichtbogenhandschweißer (Schweißerlunge) wird unter den üblichen Arbeitsbedingungen nicht beobachtet, jedoch wurden wenige Kasuistiken mit langjährigen schlechten arbeitshygienischen Bedingungen wie z. B. engen räumlichen Arbeitsbedingungen (z. B. Kesselbau) beschrieben. Epidemiologische Untersuchungen sind zur Detektion dieser Fälle nicht geeignet, es handelt sich um seltene Einzelfälle.
Cave
In der Regel wird die Diagnose histologisch gestellt, in Ausnahmefällen kann bei arbeitstechnisch bestätigter extremer und langjähriger Exposition auch ohne Histologie eine Siderofibrose als Berufskrankheit anerkannt werden.
Bei Schweißern treten bei hoher Exposition gegenüber Schweißrauchen auch gehäuft obstruktive Atemwegserkrankungen auf, die als Berufserkrankung BK 4302 (obstruktive Atemwegserkrankungen) entschädigt werden können.
Aluminose bzw. Aluminiumstaublunge (BK 4106)
Aluminium findet in der Industrie aufgrund seiner mannigfaltigen Eigenschaften eine breite Verwendung. Im Fahrzeugbau, vor allem im Zug- und Flugzeugbau sowie in der PKW-Herstellung wird Al zunehmend wegen seines geringen Gewichts und seines guten Recyclingverhaltens eingesetzt. Andere Einsatzgebiete sind der Maschinenbau, die Verpackungsindustrie (Folienverpackungen, Dosen) sowie das Bauwesen (Fensterprofile, Türrahmen, Fassadenverkleidungen, Herstellung von Gasbeton) und vieles mehr. Eine Al-spezifische Gesundheitsgefährdung ist nach derzeitigem Kenntnisstand primär überall an Arbeitsplätzen gegeben, an denen eine inhalative Belastung gegenüber alveolengängigen Aluminiumstäuben und Aluminiumrauchen besteht (Kraus et al. 2000).
Für Erkrankungen der tieferen Luftwege und der Lungen ist abhängig von den jeweiligen arbeitshygienischen Verhältnissen, der Teilchengröße sowie der Expositionszeit ausschließlich die inhalative Aufnahme von Al oder seinen Verbindungen als Staub, Rauch oder Dampf pathophysiologisch relevant.
Die Aluminose ist durch eine diffuse interstitielle Lungenfibrose gekennzeichnet, die vor allem in den Lungenober- und Mittelfeldern auftritt.
In weiter fortgeschrittenen Stadien finden sich emphysematöse Veränderungen mit z. T. subpleural gelegenen Emphysemblasen. Diese können Ursache eines Spontanpneumothorax sein. Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zu einer kardiorespiratorischen Insuffizienz mit chronischem Cor pulmonale. Lungenfunktionsanalytisch handelt es sich um eine restriktive Ventilationsstörung mit Emphysemzeichen (Watanabe 2013).
Für die Diagnose der Aluminiumstaublunge ist neben der Anamnese insbesondere die radiologische Diagnostik von ausschlaggebender Bedeutung. Zur Frühdiagnose der Aluminiumstaublunge hat sich insbesondere die hochauflösende Computertomografie (HRCT) bewährt. Im Frühstadium finden sich hier milchglasartige Trübungen, unscharf begrenzte Fleckschatten mit einem Durchmesser von bis zu ca. 3 mm. Diese Veränderungen stellen sich bevorzugt in den Lungenoberfeldern dar (Yabuuchi et al. 2019). In fortgeschrittenen Stadien der Aluminiumstaublunge zeigen sich in der HRCT zusätzlich retikuläre lineare Verschattungen, subpleural gelegene Bullae sowie ausgeprägte Fibrosierungen, die im Bereich aller Lungenfelder auftreten können.
Hartmetallfibrose (BK 4107)
Hartmetalle sind aus verschiedenen Metallen zusammengesetzt, wobei vor allem Cobalt, aber auch Wolframcarbid eine fibrogene Wirkung zugeschrieben wird. Hartmetalle zeichnen sich durch außerordentliche Härte und Verschleißfestigkeit aus.
Bei Arbeitern, die mit dem Mischen des Ausgangsmaterials oder der Verarbeitung des vorgesinterten Stoffes beschäftigt waren (Mischer, Formengeber und Ofenarbeiter), wurde eine Häufung von Lungenfibrosen beschrieben. Pathologisch-anatomisch ist der Nachweis von sogenannten Riesenzellen („giant cells“) typisch, es handelt sich vermutlich um immunologische Reaktionen. Die Hartmetallfibrose ist bei Arbeitern, die Hartmetall herstellen und verarbeiten, als Berufskrankheit im Sinne der Anlage 1 zur BKV anzusehen (BK 4107).
„Zahntechnikerlunge“
Neben dem Kontaminanten Quarz wird Cobalt ursächlich für die Zahntechnikerpneumokoniose angesehen. Es handelt sich hier um eine Mischstaubpneumokoniose, die bei langjährig unter schlechten arbeitshygienischen Bedingungen arbeitenden Personen angetroffen wird.
Der Histologie mit Nachweis einer Zahntechniker-typischen Metallbelastung in der Nachbarschaft fibrotischer Herde kommt eine entscheidende Bedeutung zu.
Erkrankungen der tieferen Atemwege und der Lungen durch Thomasmehl (Thomasphosphat) (BK 4108)
Thomasmehl (Thomasphosphat) besteht aus Phosphaten, Silikaten und Oxiden von Kalzium, Eisen und Mangan mit geringen Beimengungen von Vanadiumverbindungen u. a. Es wird gewonnen aus der Thomasschlacke, die bei der Roheisengewinnung im sogenannten Thomas verfahren anfällt. Gefahrenquellen sind z. B. beim Brechen und Mahlen der Thomasschlacke, beim Absacken, Transport (Umfüllen beschädigter Säcke), Lagern sowie beim Düngemittelmischen und beim Ausstreuen des Düngemittels gegeben.
Bei der sehr seltenen Thomasphosphatlunge (BK 4108) kommt es zu akuten und chronischen Bronchitiden, früher traten auch Pneumonien auf.
Im Zeitraum von 2010 bis 2020 kam es nur noch zu 1–3 Anerkennungsfällen pro Jahr.
Berylliose (BK 1110)
Beryllium hat historisch durch seine industrielle Verwendung bei der Herstellung von Fluoreszenzlampen, Röntgenaustrittsfenstern und Leuchtstoffröhren, aber auch in der Luft- und Raumfahrt sowie als Moderator in Kernreaktoren seit Mitte der 1930er-Jahre gewerbehygienische Bedeutung erlangt. Krankheiten, vor allem die chronische Berylliose, treten in den letzten Jahren überwiegend in der Produktion (aus Minenerz) und bei der Bearbeitung von Kupfer-Beryllium-Legierungen auf.
Es gibt eine akute Verlaufsform, die nach massiver Exposition (> 100 μg Be/m3) auftritt und durch Symptome wie progressiver Husten, Kurzatmigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Müdigkeit und Zyanose gekennzeichnet ist. Diese akute Berylliumerkrankung ist definiert als Beryllium-induzierte Lungenerkrankung mit einer Dauer von weniger als 1 Jahr und einer kurzen Latenzzeit (ca. 3 Tage). In seltenen Fällen kann sie zu einer tödlich verlaufenden Pneumonie führen, klingt in der Regel aber nach 1–4 Wochen vollständig wieder ab. Die Erkrankung beginnt im Allgemeinen mit Tracheobronchitis und Nasopharyngitis.
In den meisten Fällen versteht man unter dem Begriff Berylliose die chronische Form der Berylliumerkrankung, die als Folge einer chronischen inhalativen Exposition gegenüber niedrigen Berylliumkonzentrationen auftritt. Die chronische Berylliose, bei der immunologische Mechanismen im Sinne einer allergischen Reaktion vom Spättyp eine Rolle spielen, ist definiert als Beryllium-induzierte Lungenerkrankung mit einer Dauer von mehr als 1 Jahr und einer Latenzzeit von mehreren Wochen bis hin zu 20 Jahren nach Exposition. Sie ist histologisch gekennzeichnet durch die Ausbildung nicht verkäsender Granulome in Lunge, Leber, Milz, Niere, im Skelett und in der Muskulatur. Funktionelle Einschränkungen der Lunge sind u. a. eine Abnahme von Vital- und Totalkapazität sowie eine reduzierte Diffusionskapazität.
Nicht selten wird zunächst fälschlich eine Sarkoidose diagnostiziert, da diese klinisch nicht von der chronischen Berylliose zu unterscheiden ist. Zuweilen kann erst durch eine besonders detaillierte, mehrere Jahrzehnte einschließende Berufsanamnese eine zunächst unerkannte, geringe Berylliumexposition ermittelt werden, die zur Verdachtsdiagnose einer Berylliose führt.
Cave
Um den Nachweis einer Berylliumsensibilisierung zu erbringen, gilt der Lymphozytenproliferationstest (LPT) als geeignete Methode mit hoher Spezifität, aber nur mäßiger Sensitivität (etwa 60 %).
Lungenkarzinom
Seit Anfang der 1980er-Jahre ist das Lungenkarzinom der weltweit am häufigsten auftretende bösartige Tumor. Der Anteil der Frauen gegenüber den Männern hat sich stetig vergrößert. Fall-Kontroll-Studien in Europa zeigen, dass Zigarettenrauchen bei weitem das höchste Risiko darstellt, rauchende Männer erkranken danach etwa 24-mal, rauchende Frauen 9-mal häufiger an Lungenkrebs als Nichtraucher. Das attributable Risiko des Zigarettenrauchens betrug bei Männern mehr als 90 %, bei Frauen fast 60 %, d. h. 9 von 10 Lungenkarzinomen beim Mann und fast 2 von 3 Lungenkarzinomen bei der Frau sind durch Zigarettenrauchen verursacht (Simonato et al. 1988).
Bekannteste Substanz für die berufliche Auslösung eines Lungenkarzinoms ist Asbest; auch die Einwirkung ionisierender Strahlung kann, wie man schon lange weiß, ein Lungenkarzinom verursachen (z. B. sog. Schneeberger Lungenkrebs). Schon in älteren Studien wurde das berufliche attributable Risiko auf etwa 10 % geschätzt (Simonato et al. 1988). Bekannte berufliche kanzerogene Substanzen für Lungenkarzinome sind in Tab. 2 aufgeführt.
Tab. 2
Bekannte berufliche Ursachen für Bronchialkarzinom
Erkrankungen durch Chrom sind seit 1936 Bestandteil der BK-Liste (BK 1103). Besonders hervorzuheben ist hier das Lungenkarzinom, das im Merkblatt als „Chromatlungenkrebs“, meist nach langjähriger Exposition, beschrieben wird. In jüngster Zeit konnten sowohl in Fall-Kontroll-Studien als auch Kohortenstudien Hinweise dafür gefunden werden, dass auch Karzinome der oberen Atemwege (Nase und Nasennebenhöhlen) durch Chromverbindungen verursacht werden können. Diese Erkenntnisse werden im offiziellen Merkblatt zur BK 1103 von 1981 durch den Hinweis berücksichtigt, dass aufgrund der Einwirkung sechswertiger Chromate maligne Tumoren der Atemwege entstehen können, d. h. die oberen Atemwege werden nicht explizit ausgeschlossen. Zusätzlich findet sich die Anmerkung, dass auch „Krebserkrankungen im Nasenraum in der chromatherstellenden und -verarbeitenden Industrie vereinzelt beobachtet“ wurden. In einer Publikation von Brüning et al. 2015 konnte für Chrom VI-Verbindungen gezeigt werden, dass auch unter Berücksichtigung der weiteren wissenschaftlichen Datenlage ein Wert von 500 [μg/m3 × Jahre] im Sinne eines Konsenses vorgeschlagen werden kann, ab dem eine wesentliche Teilursache einer Lungenkrebserkrankung in der Regel angenommen werden kann. Dieser Wert ist dabei als Orientierungsmaß zu betrachten und weder als starres Abschneidekriterium zu benutzen, noch sollte er als alleiniges Entscheidungskriterium im Berufskrankheitenverfahren herangezogen werden.
Bösartige Neubildungen der Atemwege und der Lungen durch Nickel oder seine Verbindungen (4109)
Erkrankungen durch Nickel sind seit 1989 Bestandteil der BK-Liste. Insgesamt finden heute über 3000 verschiedene Nickellegierungen industriell und im privaten Bereich Verwendung. Der größte Teil der Nickel-Produktion (ca. 60 bis 70 Prozent) wird zur Stahlveredelung und zur Herstellung sogenannter Nickelbasislegierungen benötigt.
Entsprechend den vielfältigen industriellen Anwendungen besteht ein Risiko insbesondere bei folgenden Tätigkeiten und Arbeitsprozessen:
Aufbereitung und Verarbeitung von Nickelerzen zu Nickel oder Nickelverbindungen (auch Arbeiten an nachgeschalteten Staubfiltern) im Bereich der Raffination
Elektrolytische Abscheidung von Nickel und Herstellen und Verarbeiten von Nickel und Nickelverbindungen in Pulverform
Lichtbogenschweißen oder Plasmaschneiden von nickelhaltigen Werkstoffen in engen Räumen oder ohne örtliche Absaugung in ungenügend belüfteten Bereichen
u. a.
Epidemiologische Studien weisen insbesondere für den Bereich der Nickelraffination eine erhöhte Prävalenz von Erkrankungen im Bereich des Bronchialsystems, der Nasenhaupt- und der Nasennebenhöhlen sowie des Kehlkopfes auf. Unter Berücksichtigung der Expositionsbedingungen in der Raffination sowie der bisher vorliegenden Tierversuche kann davon ausgegangen werden, daß vor allem im Wasser schwer lösliche sulfidische (Ni2S2) und oxidische Nickelerze sowie metallisches Nickel geeignet sind, karzinogene Wirkungen hervorzurufen.
Für die Zeit zwischen Beginn der Nickel-Exposition und klinischer Manifestation der Krebserkrankungen im Bereich des Bronchialsystems bzw. der Nasenhaupt- und Nasennebenhöhlen ist davon auszugehen, dass sie durchschnittlich 20 bis 30 Jahre beträgt. Grundsätzlich sind die bösartigen Erkrankungen durch Nickel oder seine Verbindungen weder bezüglich ihrer klinischen Symptomatologie noch pathologisch-anatomisch von Karzinomen anderer Genese zu unterscheiden.
Nickelinduzierte Hauterkrankungen in Form eines allergischen Kontaktekzems („Nickelkrätze“) fallen unter die Nr. 5101, durch Nickel oder seine Verbindungen verursachte obstruktive Atemwegserkrankungen unter die Nr. 4301 bzw. 4302.
Im Zeitraum von 2010 bis 2020 kam es nur noch zu 5–6 Anerkennungsfällen pro Jahr.
Bösartige Neubildungen der Atemwege und der Lungen durch Kokereirohgase (BK4110)
Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK), wie sie bei der Verbrennung und Destillation von Teer, Teerölen und anderen fossilen Materialien freigesetzt werden, gelten als Kanzerogen. Die wesentliche, auf den konkreten Arbeitsplatz bezogene Bedingung für die Erkrankung ist die intensive mehrjährige Exposition gegenüber den bei der Verkokung von Kohle auftretenden Gasen. In den Kokereirohgasen sind verschiedene kanzerogen wirkende Substanzen (z. B. polyzyklische Aromate, Aminoverbindungen des Benzols, Teer etc.) vorhanden, die allein oder im Zusammenwirken als wesentliche Ursache für die vor allen Dingen im Bronchialsystem und am Larynx entstehenden bösartigen Tumoren angesehen werden (BK 4110).
Über die Kokereirohgase hinaus besteht eine PAK-Exposition auch an anderen Arbeitsplätzen. Die sog. Verdoppelungsdosis beträgt nach den Angaben des ärztlichen Sachverständigenbeirates (Sektion Berufskrankheiten) des BMWA mindestens 100 Benzo-[a]pyren-Jahre. Dabei wurde bereits berücksichtigt, dass die PAK-Verdopplungsdosis für Lungenkrebs bei Nichtrauchern deutlich niedriger liegt als bei Rauchern. Der vorgeschlagene Wert gilt als Konvention einer Anerkennung von Lungenkrebs bei PAK-exponierten Beschäftigten, unabhängig davon, ob sie geraucht oder nicht geraucht haben.
Lungenkrebs durch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (BK 4113)
Diese Berufskrankheit wurde 2009 in die Berufskrankheitenliste unter der BK 4113 „Lungenkrebs durch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Dosis von mindestens 100 Benzo[a]pyren- Jahren [(μg/m3) × Jahre]“ aufgenommen.
PAK sind auch die wichtigsten karzinogenen Inhaltsstoffe im Zigarettenkondensat, in Abgasen von Kraftfahrzeugen und dergleichen. Passivrauchen wurde von der International Agency for Research on Cancer o. J. (IARC 2004) als krebserzeugend für den Menschen eingestuft (Wen et al. 2006).
Passivrauchexposition (BK 4116)
Passiv-Rauchen und wurde 2019 als BK 4116 in die Liste der Berufskrankheiten unter der Bezeichnung „Lungenkrebs nach langjähriger und intensiver Passivrauchexposition am Arbeitsplatz bei Versicherten, die selbst nie oder maximal bis zu 400 Zigarettenäquivalente aktiv geraucht haben.“
Für die Anerkennung als Berufskrankheit muss eine versicherte Passivrauchexposition von mindestens 2000 (μg/m3 Nikotin × Jahre) – in der Regel 40 Jahre – vorliegen, als intensiv wird eine berufliche Passivrauchexposition angesehen, wenn eine Nikotinkonzentration in der Raumluft von mindestens 50 μg/m3 ermittelt wird.
Im Unfallversicherungsrecht wird beim beruflich bedingten Lungenkarzinom eine Heilungsbewährung von in der Regel 5 Jahren gewährt. Danach erfolgt eine Beurteilung anhand der Funktionsausfälle, wobei eine psychiatrische Zusatzbegutachtung empfohlen wird.
Bei gutartigen Tumoren der Lunge, des Bronchialsystems und des Mediastinums (Bronchialadenome, Fibrome, Lipome, neurogene Tumoren, Teratome) richtet sich die Beurteilung nach Ausdehnung und Sitz, Funktionseinbuße sowie den Möglichkeiten und Folgen der operativen Entfernung.
Chronische obstruktive Bronchitis oder Emphysem (BK 4111)
von Bergleuten unter Tage im Steinkohlenbergbau bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Dosis von in der Regel 100 Feinstaubjahren [(mg/m3) × Jahre]
Historie
Mitte der 1990er-Jahre verdichtete sich der wissenschaftliche Kenntnisstand (Marine et al. 1988; Oxman et al. 1993; Morfeld und Piekarski 1996; http://www.baua.de/de/Themen-von-A-Z/Berufskrankheiten/Dokumente/Merkblaetter.html) dahingehend, dass vom Verordnungsgeber diese neue Berufskrankheit 1995 angekündigt (Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung 1995) und am 01.12.1997 endgültig in die BKV aufgenommen wurde. Damit hat der Gesetzgeber zwei sehr ähnliche und auf die gleiche Noxe zurückzuführende Krankheiten des Steinkohlenbergmanns (Silikose und COPD) als differente Berufskrankheiten bezeichnet. Häufig kommen beide Krankheiten bei einer Person vor.
Cave
Zu beachten ist, dass es sich um eine chronische obstruktive Bronchitis oder ein Lungenemphysem handeln kann.
Weiterhin ist eine langjährige Untertagetätigkeit im Steinkohlenbergbau (nicht bei anderen Quarzexpositionen) erforderlich, die Legaldefinition dieser Berufskrankheit ist an das Erfordernis einer gewissen Expositionsquantität gebunden.
Aus einer Reihe epidemiologischer Untersuchungen wurde abgeleitet, dass bei dieser Personengruppe nach einer kumulativen Dosis von in der Regel 100 Feinstaubjahren (Raucher) bzw. 86 Feinstaubjahren (Nichtraucher) gegenüber der übrigen Bevölkerung eine Risikoverdoppelung auftritt, an einer chronischen obstruktiven Bronchitis oder einem Emphysem zu erkranken. Der Begriff „Feinstaub“ entspricht dem seit 1996 in der Europäischen Union eingeführten Begriff „alveolengängige Staubfraktion“ (MAK- und BAT-Werte-Liste Kap. V, Aerosole). Die kumulative Feinstaubdosis errechnet sich aus den jeweiligen Feinstaubkonzentrationen in der Luft am Arbeitsplatz in mg/m3 multipliziert mit der Anzahl der Jahre, in welchen der Versicherte unter den üblichen Arbeitsbedingungen (220 Schichten zu je 8 h pro Jahr) unter Tage verbracht hat. Dabei berücksichtigt sind nicht nur die Staubkonzentrationen im Unter-Tage-Betrieb von Steinkohlenbergwerken, sondern auch das Zusammenwirken von besonderen klimatischen Bedingungen mit Exposition gegenüber Hitze, Gasen und Dämpfen, gemeinsam mit schwerer körperlicher Belastung. Die Berechnungen der kumulativen Feinstaubdosis unter Tage erfolgt durch den Unfallversicherungsträger. Von besonderer Bedeutung bei der BK 4111 war zunächst die sogenannte Rückwirkungsklausel, wonach eine BK 4111 nur dann vorlag, wenn der Versicherungsfall nach dem 31.12.1992 eingetreten war. Da es sich bei der chronischen Bronchitis und beim Lungenemphysem um chronische Krankheiten handelt, deren Verlauf häufig über Jahrzehnte paucisymptomatisch verläuft, kam den diagnostischen Kriterien, die eine zweifelsfreie Diagnose erlauben, eine besondere Bedeutung zu Diese die Entschädigung der COPD stark einschränkende Rückwirkungsklausel wurde mit Wirkung ab 01.07.2009 vom Verordnungsgeber für die Fälle ausgesetzt, die der BG bereits bekannt und von ihr abgelehnt worden waren bzw. bis Ende 2009 z. B. durch Antrag bekannt wurden. Dadurch waren durch die BG RCI (Branche Bergbau) bzw. die vormalige Bergbau-BG über 2000 Fälle nochmals zu überprüfen wodurch sich der statistische Anstieg anerkannter Fälle erklärt (Abb. 16).
Abb. 16
Entwicklung der gemeldeten und anerkannten Fälle mit BK 4111
Pathophysiologie
Im Vordergrund der Mechanismen wird eine Überforderung der Reinigungsmechanismen im Tracheobronchialsystem angenommen. Es kommt zu entzündlichen Veränderungen der Bronchialschleimhaut, in deren Folge die klinischen Symptome Husten und Auswurf, in späteren Stadien Atemnot auftreten. Störungen des Proteasen-Antiproteasen-Gleichgewichts und eine mangelhafte Detoxikation von Oxidanzien als Folge von inhalativ aufgenommenen Schadstoffen führen schließlich zu einem Lungenemphysem.
Krankheitsbild und Diagnose
Die Bronchitis gilt als chronisch, wenn an den meisten Tagen von wenigstens 3 Monaten in 2 aufeinanderfolgenden Jahren Husten und Auswurf bestehen (WHO-Definition). Bei einer obstruktiven Bronchitis liegen zusätzlich Zeichen der Bronchialobstruktion vor (COPD, „chronic obstructive pulmonary disease“; in der BKV wird „CB-E“ synonym für COPD gebraucht).
Da das Lungenemphysem pathologisch-anatomisch definiert ist, konnte früher die zweifelsfreie Diagnose zu Lebzeiten fast nie gestellt werden. Hier hat sich durch die Computertomografie des Thorax insofern eine Änderung ergeben, als nunmehr die Diagnose eines Lungenemphysems nicht invasiv eindeutig möglich ist.
Cave
Entscheidend ist nicht nur die kritische Wertung von Anamnese und klinischem Befund, sondern vor allem die objektive Einschränkung der Lungenfunktion.
Objektive Beurteilungskriterien für die Bronchialobstruktion sind eine Erhöhung des Atemwegswiderstandes und eine Verminderung der Einsekundenkapazität bzw. deren Anteil an der Vitalkapazität. Das Lungenemphysem wird durch eine Erhöhung des Residualvolumens (RV) und der Totalkapazität (TLC) bzw. an einem erhöhten RV/TLC-Quotienten, konventionell-röntgenologisch durch abgeflachte Zwerchfellkuppen, breite Zwischenrippenräume und vermehrt strahlentransparente Lungenfelder erkannt. Ein Lungenemphysem kann durch eine konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax nur in ausgeprägten Fällen zweifelsfrei diagnostiziert werden.
Eine chronische obstruktive Bronchitis mit einem Lungenemphysem (COPD) kann in fortgeschrittenen Fällen eine Überlastung der rechten Herzkammer (Cor pulmonale) und eine respiratorische Insuffizienz mit verminderter Sauerstoff- und später (bei Versagen der „Atempumpe“) auch erhöhter Kohlensäurekonzentration im arteriellen Blut nach sich ziehen. Umgekehrt ist eine Gasaustauschstörung bzw. ein eingeschränkter CO-Transferfaktor bei obstruktiven Atemwegserkrankungen ein recht spezifischer Hinweis für ein Lungenemphysem.
Besonderheiten
Ein zeitliches Intervall zwischen ersten Symptomen der Erkrankung und der Beendigung der Staubbelastung schließt die berufliche Verursachung nicht aus. Es ist jedoch auch nicht zu verkennen, dass bei längeren beschwerdefreien Intervallen nach Aufgabe der belasteten beruflichen Tätigkeit andere konkurrierende Ursachen und damit auch das Alter und das Rauchen eine stärkere Bedeutung erlangen. Der Kausalzusammenhang wird bei Feststellung eines beschwerdefreien Intervalles von 20 Jahren und länger im konkreten Einzelfall im Sinne der „generellen Geeignetheit“ nicht ohne Weiteres zu unterstellen sein. Ein deutliches Überschreiten des kumulativen Feinstaubwertes oder das gleichzeitige Vorliegen nennenswerter silikotischer Lungenveränderungen kann allerdings dessen wesentliche Mitursächlichkeit trotz starken Rauchens erhalten. Bei gesichertem Nachweis eines Lungenemphysems ist eine BK 4111 in der Regel anzuerkennen.
Cave
Eine Brückensymptomatik (Husten) verkürzt diese sogenannte Latenzzeit, weshalb es von besonderer Bedeutung ist, den Beginn dieser von den Versicherten meist nicht spontan angegebenen geringfügigen Symptome zu erfragen.
Schwierig ist auch die Abgrenzung einer Berufskrankheit im Sinne der BK 4111 vom Asthma. Bei einer vorbestehenden asthmatischen Erkrankung (Vorschaden) muss aber immer die Frage der wesentlichen Verschlimmerung geprüft werden, wenn dieser die für die Entstehung der Berufskrankheit notwendige Feinstaubdosis erreicht hat. In der Regel wird eine wesentliche Teilursächlichkeit der beruflichen Belastungen anzunehmen sein.
Während die Definition des Versicherungsfalles nicht zwingend eine Lungenfunktionsprüfung voraussetzt, kann der Leistungsfall ohne Lungenfunktionsprüfung nicht definiert werden. Eine qualitätsgesicherte Lungenfunktion (Bodyplethysmografie und Spirometrie) ist dabei von besonderer Bedeutung.
Berufskrankheit durch künstlich hergestellte Mineralfasern (KMF)?
Mit der Kenntnis der Gefahren durch Asbest und besonders seit dem Verbot von Asbest im Jahre 1993 wird in der Industrie zur Wärme- und Schalldämmung, zur Isolierung von Tanks und Rohren oder auch als Hitzeschutz auf künstlich hergestellte Mineralfasern (KMF) zurückgegriffen. Zu ihrer Herstellung werden anorganische Stoffe wie Glas, Schlacke oder Gesteinsarten wie Basalt zu entsprechenden Materialien verarbeitet. Heute wird Mineralwolle in großem Umfang als Dämmstoff in der Bauindustrie, als Feuerschutz, bei der Herstellung von Haushaltsgeräten usw. verwendet. Künstliche Mineralfasern aus mineralischen Rohstoffen werden synthetisch als Endlosfasern, Mineralwolle, Keramikfasern und andere Formen durch Schmelzen hergestellt. Sie zeichnen sich durch hohe Festigkeit und Elastizität aus, sind nicht brennbar, absorbieren Geruchsstoffe, lassen sich verspinnen und sind relativ alterungsbeständig. Anders als Asbestfasern brechen diese künstlichen Mineralfasern meist transversal. Ihr Durchmesser ist in der Regel wesentlich größer als der der sich longitudinal aufspaltenden Asbestfasern (insbesondere Chrysotil). Es wurden zahlreiche Untersuchungen über die Beständigkeit, Löslichkeit und gesundheitsgefährdenden Wirkungen einschließlich Kanzerogenität künstlicher Mineralfasern durchgeführt (Harrison et al. 2015). Die Hersteller sind bemüht, möglichst wenig biobeständige Fasern zu produzieren, die dann auch nicht kennzeichnungspflichtig sind.
Neben der Konzentration in der Luft sind die Geometrie und die Beständigkeit im Organismus für die Pathogenität bestimmend. Nur hinreichend dünne Fasern gelangen bei der Aufnahme durch die Atmung bis in den Bereich der Alveolen. Endlosfasern wie Textilglasfasern sind kaum lungengängig. Je länger eine Faser ihre Reizwirkung im Lungengewebe oder im Rippenfell entfalten kann, umso größer ist das Risiko der bösartigen Gewebsentartung. Keramische Fasern werden in Kategorie 1B, Mineralwolle in 1B bis 2 (nach EU-Einstufung), also krebserzeugend im Tierversuch bzw. krebsverdächtig eingestuft.
Aufgrund der hohen Lebenszeitinzidenz von Lungenkarzinomen (etwa 7 %) und der vergleichsweise geringen Zahl exponierter Personen können epidemiologische Studien das potenzielle geringe Risiko von KMF nicht detektieren. Mesotheliome sind sehr selten und wurden bei Monoexponierten bislang nicht beobachtet. Im Tierversuch können allerdings durch intraperitoneale oder intrapleurale Applikation künstlicher Mineralfasern Karzinome hervorgerufen werden; die Bedeutung für den Menschen hinsichtlich der kanzerogenen Potenz ist damit aber nicht eindeutig abzuleiten.
Der Ausschuss für Gefahrstoffe (AGS) hat 2010 eine Expositions-Risiko-Beziehung (ERB) für Aluminiumsilikat-Fasern publiziert. Danach beträgt
das Toleranzrisiko (4:1000): 100.000 Fasern/m3,
das Akzeptanzrisiko bis 2013 (4:10.000): 10.000 Fasern/m3
das Akzeptanzrisiko nach 2013, spätestens 2018 (4:100.000): 1000 Fasern/m3.
Die Diskussion fokussiert wesentlich auf die kanzerogene Wirkung, es gibt bislang keine radiologischen Hinweise für Lungenfibrosen durch KMF. Künstliche Mineralfasern führen offenbar auch nicht zu chronisch-obstruktiver Lungenkrankheit, nur zu reversiblen Hautreizungen und Entzündungen der Augen, zu Rhinitis, Laryngitis oder Tracheitis.
Hauterkrankungen sind bei Vorliegen der Voraussetzungen ggf. als BK 5101 zu melden. Entsprechend ist auch bei Augenerkrankungen zu verfahren.
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