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Die Anästhesiologie
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Publiziert am: 03.08.2017

Allgemeinanästhesie

Verfasst von: Georg Laux und Steffen Rex
Jede Allgemeinanästhesie besteht aus den Komponenten Hypnose, Analgesie und – bei Bedarf – Muskelrelaxation. Ziel ist es, den Patienten vor den Reizen des operativen Eingriffs abzuschirmen, sodass unbewusstes wie bewusstes Erleben der Situation vermieden, Schmerzen ausgeschaltet, Abwehr, Bewegungen und vegetative Reaktionen verhindert oder gedämpft werden. Selbstverständlich gehören zur Allgemeinanästhesie auch die Planung der operativen Abläufe, Sicherung der Atemwege, Beatmung, Homöostase des Elektrolyt-, Wasser-, Säure-Basen-Haushalts, des Kreislaufs sowie die Erhaltung und zeitgerechte Ausleitung der Narkose.
Einleitung
Jede Allgemeinanästhesie besteht aus den Komponenten Hypnose, Analgesie und – bei Bedarf – Muskelrelaxation. Ziel ist es, den Patienten vor den Reizen des operativen Eingriffs abzuschirmen, so dass unbewusstes wie bewusstes Erleben der Situation vermieden, Schmerzen ausgeschaltet, Abwehr, Bewegungen und vegetative Reaktionen verhindert oder gedämpft werden. Die Allgemeinanästhesie kann schematisch als Schnittmenge der Komponenten Hypnose, Analgesie, und Muskelrelaxation dargestellt werden. Bei guter Balance der Einzelkomponenten resultiert eine vegetative Abschirmung vor dem operativen Reiz (Abb. 1).
Selbstverständlich gehören zur Allgemeinanästhesie auch die Planung der operativen Abläufe, Sicherung der Atemwege, Beatmung, Homöostase des Elektrolyt-, Wasser-, Säure-Basen-Haushalts, des Kreislaufs sowie die Erhaltung und zeitgerechte Ausleitung der Narkose.

Einleitung der Narkose (Video 1)

Arbeitsplatzatmosphäre

Für den Patienten beginnt mit dem Weg in den OP eine Ausnahmesituation. Ängste vor Schmerzen, Unsicherheit über das Ergebnis der Operation, Ängste vor Komplikationen bis hin zu Todesbefürchtungen sind häufig. Das Personal im Einleitungsraum muss sich dieser Ausnahmesituation bewusst sein, durch Gestaltung einer ruhigen und freundlich zugewandten Atmosphäre beruhigend auf den Patienten einwirken und Routine und Sicherheit vermitteln. Der Patient soll zeitgerecht in den OP einbestellt werden.
Grundsätzliches im Einleitungsbereich
  • Beschränkung der Anzahl des Personals
  • Vollenden der technischen Narkosevorbereitungen vor Ankunft des Patienten
  • Freundliche Begrüßung des Patienten
  • Identitätscheck (Abschn. 1.2)
  • Kurze Erläuterung der erforderlichen Maßnahmen
  • Vor Narkosebeginn keine Durchführung von Tätigkeiten, die nichts mit der Anästhesie zu tun haben
  • Vermeidung von Unruhe durch unnötige Alarme, Telefonate, Programmierung von Monitoren usw.
  • Keine Diskussionen über Abläufe, Technik, Personal o. ä.
  • Ängste des Patienten ernst nehmen und nicht bagatellisieren
  • Vermittlung einer positiven Grundstimmung

Voraussetzungen für die Narkoseeinleitung

Patientenidentität

Im Idealfall ist der Patient dem Anästhesisten von der Prämedikationsvisite bekannt. Dies ist jedoch in der Praxis nicht immer der Fall, da Patienten oft auch von anderen Anästhesisten präoperativ untersucht und beraten werden. Zur Überprüfung von Namen und geplanter Operation tritt man mit der Patientenakte zum Patienten. Dieses Vorgehen wird von den Patienten als sorgfältige Operationsvorbereitung wahrgenommen, da in der fremden Umgebung mit unbekanntem und mit Mundschutz arbeitendem Personal die Angst vor Verwechslung eine typische und berechtigte Sorge der Patienten ist.
Zweckmäßigerweise wird die Patientenidentität vor Narkoseeinleitung im Rahmen eines strukturierten Fragebogens überprüft, wie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) eingeführt [1]. Mit diesem Fragebogen werden durch den Anästhesisten, den Operateur und die OP-Pflege vor Operationsbeginn und am Operationsende insgesamt 19 sicherheitsrelevante, eigentlich selbstverständliche, Punkte überprüft, die leicht übersehen werden können (Abb. 2). Durch die Anwendung dieser „Surgical Safety Checklist“ konnte in einer globalen Studie (unter Teilnahme auch hochentwickelter Industrienationen) die perioperative 30-Tages-Sterblichkeit von 1,5 % auf 0,8 % nahezu halbiert werden [1].

Einwilligung

Die rechtskräftige Einwilligung setzt immer eine angemessene Aufklärung über allgemeine und spezifische Risiken durch den Arzt voraus (Kap. „Anästhesiologische Visite“ und Kap. „Zivil- und strafrechtliche Haftung des Anästhesisten“). Hat der die Narkose durchführende Anästhesist die Einwilligung nicht persönlich eingeholt, so hat er sich von der ordnungsgemäßen Durchführung der Aufklärung zu überzeugen (Dokumentationspflicht).
Über typische Risiken ist immer, unabhängig von der Komplikationsrate, aufzuklären. Über atypische Risiken ist in Abhängigkeit von der Komplikationsrate aufzuklären (Cave: niedrige Schwellen in der Rechtsprechung).
Der Umfang der Aufklärung ist stets abhängig von der Dringlichkeit des Eingriffs sowie vom Bildungs- und Wissensstand des Patienten. Sofern es die Dringlichkeit des Eingriffs zulässt, sollte zwischen Aufklärung und Eingriff genügend Zeit bestehen, damit der Patient seine Entscheidung überdenken kann. Bei akuter Lebensgefahr tritt das Aufklärungsgebot in den Hintergrund und kann sogar ganz entfallen (Kap. „Rechtliche Anforderungen an die Organisation anästhesiologischer Versorgung“ und Kap. „Haftung wegen schuldhafter ärztlicher Eigenmacht“).
Die Aufklärung muss auch alternative Behandlungsmöglichkeiten und deren Risiken umfassen (z. B. Allgemeinanästhesie vs. Regionalanästhesie).
Die Einwilligung deckt nur Eingriffe ab, die Gegenstand der Aufklärung waren. Stellt sich während der Operation unerwartet die Indikation zur Ausdehnung des Eingriffs, muss zwischen den Risiken des Abbruchs eines Eingriffs und den Risiken des erweiterten Eingriffs abgewogen werden. Zur Aufklärung muss der Patient im vollen Besitz seiner Entscheidungsfähigkeit sein.
Cave
Aufklärung unter psychischem Druck (erst im OP) oder unter Prämedikation ist nicht rechtskräftig.
Der Patient kann von sich aus auf eine Aufklärung verzichten. Ein Aufklärungsverzicht sollte aber exakt hinterfragt und dokumentiert werden. Dem Patienten steht es jederzeit frei, seine Einwilligung zu widerrufen (Kap. „Zivil- und strafrechtliche Haftung des Anästhesisten“).

Nüchternheit

Für eine elektive Allgemeinanästhesie wird zur Verringerung des Aspirationsrisikos Nüchternheit verlangt. Die Magenentleerung wird von vielen Faktoren beeinflusst. Feste Nahrung verweilt länger im Magen als flüssige, hochkalorische Nahrung länger als kalorienarme Kost.
Faktoren, die die Magenentleerung verzögern
Die Produktionsrate des Magensekrets beträgt in Nüchternheit 1 ml/min und bis zu 4 ml/min in der Verdauungsphase.
Vorerkrankungen, die den gastroösophagealen Verschlussmechanismus beeinträchtigen, machen schon die Nüchternsekretmenge zum Aspirationsrisiko.
Nikotingenuss erhöht über eine gesteigerte Sensitivität der Muskarinrezeptoren die Säureproduktion und verzögert die Magenentleerung.
Bei adipösen Patienten ist nicht von einer erhöhten Azidität und Menge des Nüchternsekrets auszugehen [2]. Adipositas alleine ist kein Prädiktor für das Aspirationsrisiko. Die verbreitete Einstufung von Patienten als aspirationsgefährdet, wenn sie ein Übergewicht >30 % Normalgewicht haben, ist bisher nicht durch Daten belegt.
Letztlich ist eine definitive Aussage über den Mageninhalt beim individuellen Patienten nicht möglich (Kap. „Prä- und perioperative Aspirationsprophylaxe“).
Im Zweifel gilt ein Patient als nichtnüchtern.
Ohne Begleiterkrankungen gelten die Kap. „Prä- und perioperative Aspirationsprophylaxe“ genannten Karenzzeiten von der Aufnahme von Flüssigkeit oder Nahrung bis zur Nüchternheit [43]. Die Einnahme der Prämedikation mit 100 ml Wasser ändert die Magensekretmenge und Azidität nicht wesentlich. Die Menge des Wassers, die länger als 2 h vor der Operation getrunken wurde, ist unerheblich. Vor Einleitung wird der Patient auf die Einhaltung der Karenzzeiten überprüft.

Überwachung

Zur Narkoseführung wird nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin die Überwachung zahlreicher Parameter (Kap. „Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring“, Kap. „Zerebrales und spinales Monitoring“, Kap. „Neuromuskuläres Monitoring“, Kap. „Bedside-Monitoring der Blutgerinnung“ und Kap. „Ausstattung des Anästhesiearbeitsplatzes“) empfohlen.
Die Pulsoxymetrie wird als exzellente Überwachung für die Integrität von Lungen- und Kreislauffunktion angesehen [3]. Obwohl bis heute nicht belegt werden konnte, dass der Einsatz der Pulsoxymetrie die perioperative Morbidität und Letalität zu reduzieren vermag [4], steht es wohl außer Frage, dass alle Patienten im Bereich der Anästhesie pulsoxymetrisch überwacht werden sollten.
Cave
Eine der häufigsten Ursachen für Narkosezwischenfälle mit Patientenschaden ist die unbemerkte Hypoventilation bzw. die unbemerkte ösophageale Intubation.
Diese Zwischenfälle können mit der Kapnometrie bzw. -graphie umgehend, noch vor Eintritt einer Hypoxie, erkannt werden [3]. Sie ist daher eine essenzielle Methode zur Überwachung der Beatmung. Mit der Kapnometrie/-graphie wird nicht nur die respiratorische und geräteseitige Funktion überwacht, sondern es können auch Informationen über die globale Hämodynamik (z. B. Abfall der endtidalen CO2-Konzentrationen bei Lungenembolie oder erniedrigtem Herzzeitvolumen) und über den Metabolismus (z. B. Änderung der CO2-Konzentration in der Sepsis oder bei der malignen Hyperthermie) gewonnen werden.
Die Bestimmung der Körpertemperatur ist lediglich bei kurzen Eingriffen verzichtbar. Bei allen Eröffnungen von Körperhöhlen, langer Eingriffsdauer, großer Flüssigkeitszufuhr (Infusionen, Transfusionen, Spülungen, extrakorporaler Kreislauf), Narkosen bei Säuglingen und Kleinkindern und unter besonderen Umständen (Traumaversorgung, Unterkühlung, Fieber, Sepsis, Maligne-Hyperthermie-Disposition, besondere Umgebungsbedingungen) ist die Temperaturkontrolle unbedingt notwendig.
Überwachung der Patienten-Respirator-Einheit
  • Inspiratorische O2-Konzentration
  • In- und exspiratorische Narkosegaskonzentrationen
  • Beatmungsdrücke
  • Atemhubvolumen
Niedrigflussnarkosen sind ohne Überwachung der in- und exspiratorischen Narkosegaskonzentration nicht durchführbar. Nur bei hohem Frischgasfluss entsprechen die Gaskonzentrationen in etwa der Vaporeinstellung und dem eingestellten Mischungsverhältnis von Sauerstoff, Luft oder Lachgas.
Ohne Information über Beatmungsdrücke und Atemhubvolumen lässt sich eine Beatmung nicht kontrollieren. Veränderungen der Compliance, Atemwiderstände, Leckagen, Dekonnektionen sowie Fehlfunktion des Beatmungsgeräts können nur durch die gemessenen Drücke und Volumina erkannt werden.
Bei instabiler Hämodynamik sollte der arterielle Blutdruck schon vor der Einleitung der Allgemeinanästhesie invasiv überwacht werden, ebenso in Situationen, in denen durch die Narkoseeinleitung aufgrund der Grunderkrankung eine Verschlechterung der systemischen oder regionalen Hämodynamik droht (z. B. Patienten mit operationswürdiger Karotisstenose, instabiler KHK oder Subarachnoidalblutung).
Überwachung der Narkosetiefe und BIS-Monitoring
Die Überwachung der Narkosetiefe erfolgt im Allgemeinen durch Beobachtung von Patientenreaktionen auf Stimulation. Husten, Pressen, Bewegungen in Form von ungezielter und gezielter Abwehr sind motorische Reaktionen auf eine ungenügende Anästhesietiefe. Eine effiziente Muskelrelaxierung verhindert jedoch Signale des Patienten bei ungenügender Anästhesie. Weitere Hinweise sind vegetative Reaktionen des Patienten (Stressantwort) wie Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck, aber auch plötzliche Bradykardien, Mydriasis, Tränenfluss, Flush, Transpiration. Der Anästhesist muss während der gesamten Anästhesie auf die beschriebenen Warnzeichen achten und ggf. die Narkose vertiefen um Awareness zu verhindern. Auf der anderen Seite des Spektrums steht die unnötig starke oder zu tiefe Allgemeinanästhesie, die sich klinisch nur durch kardiovaskuläre Depression oder rückblickend durch eine unverhältnismäßig lange Aufwachphase ausdrückt. Gerade bei hämodynamisch instabilen Patienten kann hier die Interpretation schwierig sein.
Um dem Anästhesisten eine Hilfe bei der Abschätzung der Narkosetiefe zu geben wurden EEG basierte Parameter entwickelt, die mit der Narkosetiefe korrelieren. Das am meisten verwendete Verfahren ist das BIS-Monitoring (Bispektralindex), das 1994 von Aspects Inc. auf den Markt gebracht wurde. Der Bispektralindex ist eine dimensionslose Zahl, die nach einem komplexen, nicht im Detail offen gelegtem Algorithmus berechnet wird. In der Regel gelten Werte zwischen BIS 40–60 als ausreichende Narkosetiefe, 60–80 lediglich als Sedierung und >80 als wach. Ein BIS <40 wird als unnötig tiefe Anästhesie angesehen. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der prädiktive Wert des BIS um Awareness zu erkennen in der Literatur umstritten ist [5, 6]. Desweiteren ist der BIS-Wert auch von den verwendeten Anästhetika abhängig [7]. Der BIS ist ein Hilfsmittel, das die klinische Überwachung der Narkosetiefe jedoch nicht ersetzen kann.
Venenverweilkanüle
Zur Einleitung muss eine Venenverweilkanüle mit angeschlossener, gut laufender Infusion vorhanden sein. Auf eine sichere Fixierung ist zu achten.
Dokumentation der Ausgangswerte
Vor Beginn der Allgemeinanästhesie werden Pulsfrequenz, Blutdruck, EKG und O2-Sättigung überprüft und dokumentiert. Auf den Allgemeinzustand des Patienten und evtl. Besonderheiten (z. B. Erytheme, Atemgeräusche, Zahnschäden, vorhandene intravenöse Zugänge, Katheter, Sonden) ist zu achten.
Zur Beurteilung des Narkoseverlaufs ist nicht nur der Absolutwert einzelner Parameter, sondern auch die relative Änderung zum Ausgangswert entscheidend.
Weichen die Ausgangsbefunde stark von Normalwerten ab, muss das Risiko eines elektiven Eingriffs unter Berücksichtigung von realistischen präoperativen Therapiemöglichkeiten der Grund- und Begleiterkrankungen bewertet werden. Gegebenenfalls wird der Eingriff verschoben, wenn eine entscheidende Verbesserung des Ausgangszustands möglich ist.

Präoxygenierung

Präoxygenierung ist die Anreicherung von Sauerstoff in der funktionellen Residualkapazität durch Atmung von reinem Sauerstoff. Die Präoxygenierung ist ein fester Bestandteil der Narkoseeinleitung.
Der O2-Verbrauch eines Erwachsenen beträgt in Ruhe ca. 3–4 ml/kgKG (250–300 ml/min), die funktionelle Residualkapazität unter Normalbedingungen etwa 2400–3000 ml (34 ml/kgKG). Der Totraumanteil der funktionellen Residualkapazität kann mit ca. 30 % angesetzt werden. Die alveoläre CO2-Konzentration beläuft sich auf etwa 5 %. Damit kann bei einer FIO2 von 1,0 und vollständiger Denitrogenisierung theoretisch eine alveoläre O2-Reserve von ca. 1800 ml in der Lunge erreicht werden (2800 ml – 35 %; dies entspricht dem O2-Bedarf für 6–7,5 min). In der Praxis wird nach 3 min Präoxygenierung bei 77,5 % der Patienten eine alveoläre O2-Konzentration von 90 % erreicht [8]. Schlechter Maskensitz mit Undichtigkeit beeinträchtigt die Präoxygenierung.
Angst vor der O2-Maske, Ablehnung durch den Patienten, Zeitdruck und vermeintliche fehlende Notwendigkeit bei Patienten ohne kardiopulmonale Vorerkrankungen sind mitunter genannte Argumente, um die Präoxygenierung zu unterlassen. Damit wird grundlos auf 5 min Sicherheit vor Hypoxie bei unerwarteten Beatmungsproblemen verzichtet. Mit ruhiger Vorgehensweise ist die Präoxygenierung bei nahezu jedem Patienten durchführbar. Angst und Ablehnung durch den Patienten sind meist beherrschbar, wenn dem Patienten Sinn und Zweck des Vorgehens erklärt werden. Sind die Abläufe zur Einleitung gut organisiert, tritt kein relevanter Zeitverlust auf.
Durchführung der Präoxygenierung
  • Hoher Frischgasfluss (≥8 l O2/min)
  • Dicht sitzende Atemmaske
  • Ggf. leichter PEEP von 5 mbar
  • Ruhige und tiefe Atemzüge des Patienten über das Kreisteil
  • Einwaschzeit 3–4 min
  • Bei Adipositas 25 %-Anti-Trendelenburg-Lagerung
Eine ruhige und gleichmäßige Atmung über 3 min scheint für die Compliance und das Wohlbefinden des Patienten vorteilhafter als Verfahren mit mehreren forcierten Inspirationen. Forcierte Atemmanöver führen immer zu Anspannung und Erwartungshaltungen („Sprung ins Wasser“), während unter ruhiger, tiefer Atmung die Schlafinduktion quasi ohne Besonderheit erfolgen kann. Allerdings kann bei besonders zeitkritischer Einleitung durch 8 maximal tiefe In- und Exspirationen bei gleichzeitig hohem O2-Inspirationsfluss auch ein O2-Partialdruck von nahezu 400 mmHg in der FRC erreicht werden [9].
Bei der Präoxygenierung mit 100 % O2 wird u. U. die Entstehung von Resorptionsatelektasen, v. a. in den dorsobasalen Lungenarealen, begünstigt. Alternativ wurde eine inspiratorische O2-Konzentration von 80 % vorgeschlagen, wodurch dieser Effekt stark vermindert werden soll. Allerdings wird hierdurch auch die Apnoetoleranz um nahezu 2 min verkürzt [10]. Aus Sicherheitsgründen ist es daher weiterhin vertretbar, die Präoxygenierung mit 100 % O2 beizubehalten, jedoch unmittelbar nach der Intubation die inspiratorische O2-Konzentration auf 30–40 % zu reduzieren. Zusätzlich kann die Applikation eines PEEP von 5 mbar während der Präoxygenierung mit reinem Sauerstoff die Ausbildung von Resorptionsatelektasen weitgehend verhindern. Ein PEEP in der Induktionsphase verbessert die Oxygenierung und scheint die Sicherheitsmarge gegen Hypoxie noch zu vergrößern [11]. Allerdings kann ein PEEP bei sensiblen Patienten die Angst vor der Maske als „Atemhindernis“ dann doch wieder vergrößern. Einfühlsames Vorgehen in Hinblick auf das individuelle Risiko von Intubations- und Beatmungsschwierigkeiten ist hier maßgebend.
Bei Patienten mit ausgeprägter Adipositas (BMI >40 kgKG/m2) kann die tolerable Apnoezeit durch Präoxygenisierung in 25 %-Kopf-hoch-Lagerung um 30 % verlängert werden [12].
Eine effiziente Kontrolle der Präoxygenierung bzw. Denitrogenisierung kann durch die ohnehin obligate Messung der in- und exspiratorischen O2-Konzentration erfolgen. Wenn sich bei dichtsitzender Maske beide Konzentrationen annähern, kann von einer erfolgreichen Denitrogenisierung und Auffüllung der funktionellen Residualkapazität mit Sauerstoff ausgegangen werden.
Während der Präoxygenierung werden die Medikamente zur Narkoseeinleitung injiziert, die eine längere Anschlagzeit aufweisen (Opioidanalgetikum, evtl. Primingdosis des Muskelrelaxans). Der Patient wird über die zu erwartende Empfindungen (Schwindel, Wärmegefühl, erschwerte Atmung, Störung der Okulomotorik) informiert. In dieser Phase ist unbedingte Ruhe und Zuwendung zum Patienten erforderlich. Die Präoxygenierung ist mit Beginn der Apnoe nach Injektion des Hypnotikums beendet.

Intravenöse Einleitung

Indikation

Die i.v.-Einleitung ist die Standardform der Narkoseeinleitung, von der nur abgewichen werden sollte, wenn der intravenöse Zugang beim wachen Patienten unverhältnismäßig schwer zu legen ist bzw. mit großen psychischen Belastungen, z. B. bei Kleinkindern, verbunden ist.
Durch die i.v.-Injektion setzt die Narkose rasch mit minimal kurzer oder völlig fehlender Exzitationsphase ein. Durch die ausgesuchte Kombination von Medikamenten können schon während der Einleitung die Vorteile einer balancierten Anästhesie genutzt werden. Zudem ist bei evtl. Komplikationen die sofortige i.v.-Injektion von zusätzlichen Narkotika und Notfallmedikamenten möglich. Daher ist die i.v.-Einleitung auch bei geeigneten Kindern anderen Verfahren vorzuziehen. Eine schwierige Venenpunktion beim Säugling oder unruhigem bzw. weinendem Kleinkind rechtfertigt ein Abweichen von dieser Regel (Abschn. 1.5).
Alternativen zur i.v.-Narkoseeinleitung sind die volatile, intramuskuläre und rektale Einleitung (Abschn. 1.5, 1.6 und 1.7).
Cave
Schon ab einem Körpergewicht >25 kg ist die Exzitationsphase bei volatiler, intramuskulärer oder rektaler Einleitung deutlich verlängert. Abwehrreaktionen eines kräftigen Patienten in der Exzitation können die Kontrolle und Sicherung der Atemwege erheblich erschweren.

Wahl der geeigneten Substanzen

Auswahl und Dosierung des i.v.-Hypnotikums werden von Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen, Unverträglichkeiten und der analgetischen Komedikation beeinflusst (Kap. „Hypnotika in der Anästhesiologie: Barbiturate, Propofol, Etomidat“).
Zur Einleitung übliche Substanzen
Ein Einleitungshypnotikum soll schnell, angenehm und sicher die Narkose induzieren und eine kurze Wirkdauer besitzen, sodass die Ausleitung auch bei kurzen Eingriffen nicht verzögert ist. Die Wirkdauer soll jedoch ausreichend lang für die Intubation und die Anflutungsphase der volatilen Anästhetika sein. Die Hypnotika sollen idealerweise nur geringe Nebenwirkungen insbesondere auf das Herz-Kreislauf-System und wenig Interaktionen mit den Begleiterkrankungen und der Vormedikation des Patienten aufweisen.
Barbiturate
Barbiturate sind gut und rasch (innerhalb von 20–45 s) hypnotisch wirksam und zudem kostengünstig. Sie besitzen eine kurze Wirkdauer durch schnelle Umverteilung, jedoch eine lange Eliminationshalbwertzeit (Kap. „Hypnotika in der Anästhesiologie: Barbiturate, Propofol, Etomidat“).
Cave
Mehrfache Nachinjektionen steigern die Barbituratkonzentration im Verteilungsvolumen und der Umverteilungsmechanismus erschöpft sich. Hierdurch wird die Wirkdauer erheblich verlängert.
Barbiturate senken einen erhöhten intrakraniellen Druck und wirken antikonvulsiv.
Das Herz-Kreislauf-System wird durch venöse Vasodilatation, Reduktion der linksventrikulären Vorlast, negativ inotrope Wirkung, Steigerung der Herzfrequenz und konsekutive Erhöhung des myokardialen O2-Verbrauchs negativ beeinflusst. Bei eingeschränkter kardialer Kompensationsmöglichkeit können sie zu einem erheblichen Abfall von Blutdruck und HZV führen.
Barbiturate verursachen eine Histaminfreisetzung und haben ein hohes anaphylaktisches Potenzial. Daneben können sie bei Vorliegen einer akuten intermittierenden Porphyrie einen akuten Porphyrieschub auslösen. Aufgrund seines hohen pH-Werts kann es bei akzidenteller paravenöser oder gar intraarterieller Injektion von Thiopental zu schweren Gewebsnekrosen bis hin zum Gliedmaßenverlust kommen.
Für ASA-I- bis ASA-II-Patienten sind Barbiturate gut nutzbare Einleitungsmedikamente. Sie sind jedoch absolut kontraindiziert bei akuter intermittierender Porphyrie und akutem Myokardinfarkt; die Substanz ist relativ kontraindiziert bei Herzinsuffizienz NYHA 3–4, Schock, malignem Hypertonus und Asthma bronchiale ohne bekanntem spezifischem Antigen.
Das noch zur Einleitung verwendete Barbiturat ist in Deutschland Thiopental. Methohexital hat zwar eine etwas kürzere Wirkdauer als Thiopental (5–10 min vs. 5–15 min). Die Eliminationshalbwertszeit ist mit 4 h ± 150 min ebenfalls kürzer als bei Thiopental (T½ 5–11 h), ist aber in Deutschland und der Schweiz nicht mehr auf dem Markt. International wird es noch verwendet.
Durch Kombination mit Opioidanalgetika kann die Dosis reduziert werden. Die dosisabhängige Kreislaufdepression kann so vermindert werden (Abschn. 2.2; Tab. 2).
Propofol
Propofol ermöglicht von allen i.v.-Narkotika die angenehmste Schlafinduktion und eine rasche komplette Erholung nach dem Aufwachen (Wirkungseintritt nach 25–40 s, Wirkdauer 5–8 min). Es hat aufgrund seiner Vorzüge die Barbiturate fast vollständig vom Markt verdrängt. Eine der häufigsten Nebenwirkungen ist der Injektionsschmerz, der z. B. durch die Beimischung von Lokalanästhetika reduziert werden kann (Einzelheiten Kap. „Hypnotika in der Anästhesiologie: Barbiturate, Propofol, Etomidat“). Das schnelle Wirkende auch nach Dauerapplikation wird durch Umverteilung in periphere Kompartimente und Metabolisierung erreicht (theoretisches Verteilungsvolumen 3,4–22,6 l/kgKG, t½ für das zentrale Kompartiment 25–50 min). Aufgrund seiner guten Steuerbarkeit eignet sich Propofol gut für total intravenöse Anästhesien (TIVA; Abschn. 2.3). Darüber hinaus bewirkt Propofol eine ausgeprägte Hemmung der pharyngealen Reflexe und erleichtert damit das Einführen von Larynxmasken.
Postoperative Übelkeit und Erbrechen scheinen bei Propofolanästhesie vermindert zu sein, doch der Einfluss von Kofaktoren auf die Inzidenz von PONV wird nicht aufgehoben.
Die arterielle Vasodilatation und negativ inotrope Wirkung können zu starken Blutdruckabfällen führen, so dass diesbezüglich kein Vorteil gegenüber Barbituraten besteht. Propofol senkt den intrakraniellen Druck. Eine Histaminfreisetzung findet nicht statt.
Die gute Steuerbarkeit von Propofol mit raschem Erwachen ist bei ambulanten und kurzen Eingriffen von besonderem Wert.
Propofol ist bei Sojaöl- und Erdnussallergien kontraindiziert.
Etomidat
Etomidat ist das Einleitungshypnotikum mit der geringsten kreislaufdepressiven Wirkung. Es ist daher Medikament der Wahl für Patienten, bei denen eine Kreislaufdepression droht oder vermieden werden muss (Schock, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, zerebrale Durchblutungsstörungen). Etomidat ist bei Sojaölallergien kontraindiziert.
Im Vergleich zu den Barbituraten und Propofol ist die Einschlafphase häufiger durch Exzitation, Myoklonien und Singultus gestört. Der Wirkungseintritt erfolgt nach 20 s. Die Wirkdauer ist mit 2–5 min deutlich kürzer als bei Barbituraten. Eine Nachinjektion zur Intubation ist meist erforderlich.
Das Einschlafverhalten wird durch die Kombination mit Opioiden deutlich verbessert. Exzitation und Myoklonien lassen sich auch durch die niedrig dosierte Gabe von Benzodiazepinen (z. B. Midazolam 1–2 mg) zu Beginn der Präoxygenierung nahezu vermeiden. Die Anästhesiedauer wird hierdurch aber geringfügig verlängert.
Schon eine Einmaldosis Etomidat kann die Funktion der Nebennierenrinde für mehr als 24 h supprimieren [13, 14]. Aus diesem Grund und wegen der breiten und sicheren klinischen Anwendbarkeit hat Propofol Etomidat weitgehend verdrängt.

Durchführung der Narkoseeinleitung

Zur Einleitung befindet sich der Anästhesist am Kopfende des Patienten. Die Assistenz steht seitlich am Oberkörper des Patienten, dem Patienten und Anästhesisten zugewandt. Medikamente, Masken, Beatmungshilfen, Intubationszubehör, Sauger, Narkosegerät sind geprüft und befinden sich in unmittelbarer Reichweite. Ein sicherer i.v.-Zugang mit laufender Infusion sowie das Monitoring sind angeschlossen. Dem Patienten werden die Maßnahmen und die zu erwartenden möglichen Szenarien wie Injektionsschmerz, Müdigkeit, Schwindel, Wärmegefühl o. ä. in jeweils individuell adäquater Form angekündigt.
Die Einleitung beginnt mit der Präoxygenierung (Abschn. 1.3). Als erstes Medikament wird in der Regel ein Opioid verabreicht.
Der Abstand zwischen Opioidgabe und Intubation (starker Reiz) muss mindestens der Anschlagzeit des Opioids entsprechen (Tab. 1).
Tab. 1
Dosierung und Anschlagzeiten bis zum Wirkmaximum von Opioiden zur Einleitung einer Allgemeinanästhesie
Opioid
Dosierung [μg/kgKG]
Anschlagzeit [min]
Fentanyl
1,5–10
4–5
Alfentanil
5–25
1–1,5
Sufentanil
0,25–1
2–3
Remifentanil
kontinuierlich 0,25–1/min
1–1,5
Zeichen der Müdigkeit, Abnahme der Herzfrequenz und gezieltes Befragen des Patienten (Müdigkeit, Wärmegefühl, Schwindel, Kribbeln) zeigen die einsetzende Opioidwirkung an.
Mit dem Opioid kann ein Muskelrelaxans in „Priming-Dosierung“ (10–20 % der Intubationsdosis) appliziert werden. Aufgrund seiner kurzen Anschlagszeit ist bei Rocuronium ein „Priming“ nicht sinnvoll. Sollten erste Zeichen einer Muskelrelaxierung den Patienten beeinträchtigen (Doppelbilder, abgeschwächter Hustenstoß, Schwäche der Pharynxmuskulatur), wird unverzüglich das Hypnotikum injiziert. In der Regel kann jedoch 2–5 min abgewartet werden. Die Zeit wird zur Präoxygenierung genutzt und das Opioid erreicht seine maximale Wirkung.
Durch die Opioidwirkung reduziert sich die Dosis des Hypnotikums zur Einleitung (Tab. 2).
Tab. 2
Dosierung und Wirkdauer von Hypnotika zur Einleitung einer Allgemeinanästhesie
Hypnotikum
Dosierung [mg/kgKG]
Wirkdauer [min]
Thiopental
3–5; (bis 8, ohne Opioid)
5–15
Propofol
1,5–2,5
5–8
Etomidat
0,15–0,3
2–5
S(+)-Ketamin
0,25–1
10–15
0,5–2
10–15
Midazolam
0,05–0,15
10–15
Der Wirkeintritt (nach 20–45 s) wird durch Ansprache und Lidreflex überprüft. Je nach Bedarf wird abgewartet oder Hypnotikum nachinjiziert (Injektion nach Wirkung). Bei erloschenen Reaktionen wird die Maskenventilation getestet.
Handelt es sich nicht um eine „rapid sequence induction“, so wird in der Regel erst dann die Intubationsdosis des Muskelrelaxans appliziert, wenn sichergestellt ist, dass die Maskenbeatmung problemlos durchführbar ist (Tab. 3).
Tab. 3
Dosierung (1,5- bis 2-fache ED95), Anschlagzeit und Wirkdauer (75 %-Rezeptorblockade) von Muskelrelaxanzien zur Intubation
Muskelrelaxans
Dosierung [mg/kgKG]
Anschlagzeit [min]
Wirkdauer [min]
Succinylcholin
1–1,5
0,5–1
5–10
Mivacurium
0,15
2,5
20
Vecuronium
0,08–0,1
1,5–2
30–40
Rocuronium
0,6
1,2–1,5
40
Atracurium
0,5–0,6
1,5–2
40–50
Cisatracurium
0,1
3–5
45
Pancuronium
0,1
2,5–3
60–90
(Siehe auch Kap. „Muskelrelaxanzien und ihre Antagonisten“)
Unter Maskenbeatmung wird nun die Vollrelaxierung abgewartet, entweder nach Zeit oder evtl. unter relaxometrischer Kontrolle. Der Patient und seine Vitalparameter müssen genau beobachtet werden. Kreislaufdepressionen werden je nach Art, Ausmaß und Vorerkrankungen behandelt (z. B. Trendelenburg-Lagerung, Volumengabe, Atropin 0,5–1 mg, Effortil 5–20 mg, Akrinor 0,5–1 ml oder Ephedrine 5–20 mg i.v.). Oft kann man auch unter engmaschiger Kreislaufkontrolle bis zum Ende der Intubation abwarten.
Um ein Wacherleben der Intubation zu vermeiden, werden Propofol und Etomidat wegen ihrer kurzen Wirkdauer ggf. vor der Laryngoskopie nachinjiziert (10–20 % der Erstdosis).
Die Nachinjektion ist von der Einleitungsdauer und der Hämodynamik abhängig. Alternativ kann bei dichtem Maskensitz auch das Inhalationsanästhetikum vor der Intubation angeflutet werden.
Cave
Sollten starke vegetative Reaktionen oder gar Abwehr auftreten, sind in jedem Fall Nachinjektionen und eine Unterbrechung der Laryngoskopie indiziert.
Dabei sind die Medikamentendosierung sowie die Latenzzeiten oder die Wirkdauer zu berücksichtigen. Nach der Intubation wird die Narkose nach einem vorher festgelegten Konzept aufrechterhalten (Abschn. 2).

Einleitung per inhalationem

Indikation

Indikationen zur Einleitung per inhalationem bestehen bei einer fehlenden Kooperation des Patienten zur Venenpunktion (Kinder, nicht verständige Patienten) oder in Situationen, in denen die Venenpunktion trotz mehrfacher Versuche erfolglos war.
Bei der Entscheidung zur Einleitung per inhalationem ist zu bedenken, dass ein Restrisiko von respiratorischen Komplikationen in der Exzitationsphase besteht.
Die Einleitung per inhalationem reduziert bei unprämedizierten Kindern den Einleitungsstress, erhält die Spontanatmung in Narkose und ermöglicht eine schnelle Variation der Narkosetiefe.
Auch bei Kindern mit erwarteten Intubationsschwierigkeiten (anatomische Deformitäten, Stenosen der tieferen Luftwege) kann im Einzelfall die Einleitung per inhalationem Vorteile besitzen, da so die Spontanatmung erhalten bleibt und die Narkoseeinleitung durch Beendigung der Gaszufuhr jederzeit wieder beendet werden kann. Die Atemwege werden inspiziert und die Maskenbeatmung getestet. Sind Intubation und Maskenbeatmung fraglich, kann unter Spontanatmung fiberoptisch intubiert werden. Dieses Vorgehen vermeidet eine primäre Maskenbeatmung und kann auch eine Alternative zur primären fiberoptischen Intubation des wachen Kindes darstellen. Um eine Beeinträchtigung der Spontanatmung zu vermeiden, muss allerdings bei diesen Kindern auf eine starke Prämedikation verzichtet werden, wodurch die Kinder dann aber v. a. bei der Venenpunktion u. U. besonderem Stress ausgesetzt sind. Ein sicherer Venenzugang muss aber in diesen Fällen schon vor Beginn der Narkoseeinleitung zwingend vorhanden sein, um während der Narkoseinduktion jederzeit Notfallmedikamente oder Muskelrelaxanzien applizieren zu können. Daher erfordert dieses Vorgehen eine große Erfahrung aller Beteiligten.

Auswahl der geeigneten Substanzen

Die Einleitung wird mit Sevofluran durchgeführt.
In einigen Kliniken wird noch zusätzlich 50–70 % Lachgas verwendet, um schneller eine ausreichende Narkosetiefe zu erreichen. Die MAC von Lachgas beträgt 105 %. Eine suffiziente Anästhesie ausschließlich mit Lachgas ist daher nicht möglich, es steigert jedoch die anästhetische Potenz der volatilen Anästhetika. Lachgas in einer Konzentration von 60 % senkt die MAC der volatilen Anästhetika bei Erwachsenen um ca. 60 %. Bei Kindern und Verwendung von Sevofluran ist dieser Effekt geringer ausgeprägt (25 %). Aufgrund seines geringen Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten (0,47) flutet Lachgas in der Einleitung rasch an. Seine synergistischen Effekte stehen unmittelbar zur Verfügung und verkürzen die Einleitungszeit. Wegen tödlicher Zwischenfälle, möglicher Nebenwirkungen, negativer Beeinflussung des postoperativen Befindens und alternativer Kombinationsmöglichkeiten mit kurzwirksamen Opioiden ist die Verwendung von Lachgas in den letzten Jahren deutlich reduziert worden [15, 16]. In vielen Kliniken steht Lachgas heute nicht mehr zur Verfügung.
Bei reduzierter Lungenfunktion oder schwierigen Atemwegen wird zur Einleitung 100 % O2 verwendet.
Die Einleitung ist grundsätzlich mit Sevofluran und Halothan durchführbar. Aufgrund seiner Vorteile hat Sevofluran das seit 1956 in Gebrauch befindliche Halothan ersetzt [17].
Respiratorische Komplikationen (Husten, Sekretfluss, Luftanhalten, Stridor, Laryngospasmus) treten bei diesen Gasen (insbesondere bei Sevofluran) seltener auf als bei Enfluran, Isofluran und Desfluran. Halothan und Sevofluran werden von den Patienten als wenig belastend empfunden, während Isofluran und Desfluran stark reizend sind und einen stechenden Geruch haben.
Die kardialen Nebenwirkungen von Sevofluran sind geringer als die von Halothan und vergleichbar mit denen von Isofluran. Das Risiko eines halothaninduzierten Leberschadens wird auf 1:35.000 geschätzt. Befürchtungen von Nierenschäden durch die Degradationsprodukte des Sevoflurans (Compound A, Fluorid) haben sich hingegen nicht bestätigt [18].
Aufgrund seines geringeren Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten flutet Sevofluran schneller an als Halothan. Der geringe Blut-Gas-Verteilungskoeffizient von Sevofluran ermöglicht auch eine gute Steuerung der Narkose. Verglichen mit Halothan erwachen die Patienten deutlich schneller aus der Narkose.

Durchführung

Medikamente, Infusionsbesteck, Venenkanülen, Intubationszubehör, Sauger und Narkosegerät sind geprüft und befinden sich in unmittelbarer Reichweite. Succinylcholin liegt zur Behandlung eines Laryngospasmus oder schnellen Intubation bereit.
Da die Einleitung per inhalationem in der Regel bei Kindern oder wenig kooperativen Patienten durchgeführt wird, ist ein spezielles situatives Management gefordert. Manche Kinder lassen sich „überlisten“, in dem sie aufgefordert werden, den „Luftballon“ (Beatmungsbeutel) fest aufzublasen oder ihnen suggeriert wird, sie dürften „Traumluft“ einatmen oder bei der Maske handele es sich um eine Piloten- oder Astronautenmaske. Manche Kinder haben auch Spaß daran, die Maske selbst zu halten. Andere Kinder wollen aufrecht sitzen bleiben (zweckmäßigerweise im Arm des Anästhesisten!). Immer muss man die Situation so gestalten, dass der Patient stets gut zu sehen und zu erreichen ist und Komplikationen unverzüglich behandelt werden können. Ob dies auf dem Arm einer aufgeregten Mutter oder in einem Kinderbettchen gewährleistet ist, wie dies von manchen Anästhesisten vorgeschlagen wird, sei dahingestellt. Kommen die Kinder mit einem Elternteil in den OP, so muss sowohl auf das Kind als auch auf das Elternteil eingegangen werden und das Vorgehen, einschließlich der benötigten Zeit bis zum Einschlafen erläutert werden. Der betreuende Anästhesist muss sowohl gegenüber dem Kind als auch gegenüber dem Elternteil freundlich souverän auftreten. Auch muss den Eltern erläutert werden, dass es eine kurze Phase der Exzitation gibt, wo man die Arme des Kindes ggf. festhält, ohne dass dieses dem Kind später erinnerlich sein wird.
Wichtig ist eine rechtzeitige und ausreichende Prämedikation.
Die Prämedikation erleichtert die Patientenführung, beschleunigt den Eintritt der Anästhesie und verkürzt die Exzitationsphase. Die Inzidenz von Komplikationen in der Exzitation wird vermindert. Unzureichend prämedizierten Kindern wird eine zweite Dosis verabreicht und der Wirkungseintritt abgewartet.
Cave
Die Maskeneinleitung eines erregten Kindes erhöht das Risiko von respiratorischen und vegetativen Komplikationen.
In der Praxis ist es nicht immer vermeidbar, dass Kinder bei der Einleitung weinen und die Maske z. T. heftig abwehren. Alternativ kann die Einleitung dann intramuskulär oder rektal erfolgen. Zur Maskeneinleitung ist eine versierte Assistenz unumgänglich. Sie unterstützt die Lagerung, hält das Kind in der Exzitation (über das Kind gebeugt, beide Hände auf den Schultern, Körperstamm und Arme des Patienten zwischen den eigenen Unterarmen geführt) und muss in der Lage sein, entweder die venöse Kanülierung oder die Maskenbeatmung durchzuführen.
EKG und Pulsoxymeter werden möglichst vor Beginn der Einleitung angeschlossen. Die Blutdruckmanschette wird hingegen von Kindern häufig als schmerzhaft und unangenehm empfunden. Daher wird bei unproblematischen Grundbedingungen die Narkoseeinleitung ohne Blutdruckmessung begonnen und diese erst nach Erreichen eines tiefen Narkosestadiums gestartet.
Zur Einleitung wird die Beatmungsmaske dicht sitzend angehalten. Die Zufuhr der Narkosegase erfolgt über ein Kreisteil mit hohem Frischgasflow von ≥8 l/min.
Reservoirbeutel und Schlauchdurchmesser müssen an die Patientengröße angepasst sein. Dichter Maskensitz und reduzierte Rückatmung bei hohem Frischgasflow sind für einen schnellen Anstieg der alveolären Narkosegaskonzentration erforderlich.
Mögliche Vorgehensweisen zur Applikation des volatilen Anästhetikums
  • Mit 100 % O2 (oder 50–70 % Lachgas in O2) beginnen und schrittweise (alle 3–5 Atemzüge) die Konzentration des volatilen Anästhetikums um 0,25–0,5 % bis zur gewünschten Narkosetiefe steigern
  • Das Kreisteil mit 100 % O2 (oder 50–70 % Lachgas in O2) und dem volatilen Anästhetikum (Sevofluran 6–8 %, Halothan 5 %) vorfüllen
    a.
    Normale Ruheventilation über die Maske
     
    b.
    Nach maximaler Exspiration wird über die Maske möglichst die gesamte Vitalkapazität eingeatmet (Technik des tiefen Atemzugs, „single breath induction“)
     
Nach Bewusstseinsverlust wird die Narkosegaskonzentration bis zur gewünschten Narkosetiefe reduziert. Die drei oben beschriebenen Vorgehensweisen unterscheiden sich nicht in der Häufigkeit von Komplikationen. Speziell bei Kindern ist jedoch die zweite Vorgehensweise zu empfehlen. Der Bewusstseinsverlust tritt mit der sofortigen Zufuhr hoher Konzentrationen schneller ein [19]. Die Technik des tiefen Atemzugs setzt Kooperation voraus. Normale Atmung über Maske und steigende Gaskonzentrationen können etwas „unauffälliger“ begonnen werden.
Cave
In der Exzitationsphase sind alle Manipulationen am Patienten zu vermeiden. Die bronchiale und laryngeale Reagibilität ist gesteigert.
Die Spontanatmung sollte möglichst erhalten bleiben. Bei Hypoventilation wird manuell assistiert beatmet. Erst in ausreichender Narkosetiefe (Pupillenkontrolle!) wird ein i.v.-Zugang gelegt.
Die Intubation erfolgt nach Injektion eines Muskelrelaxans und eines Opioids oder in tiefer Inhalationsnarkose. Nach der Intubation wird die Narkose mit dem vorher festgelegten Konzept aufrechterhalten (Abschn. 2).

Intramuskuläre Einleitung

Indikation

Die intramuskuläre Einleitung ist ein Reserveverfahren bei nicht kooperativen Patienten, die sowohl eine intravenöse als auch eine inhalative Einleitung abwehren.
Nachteilig sind die Injektion selbst (Schmerz, lokale Komplikationen), der erhöhte Dosisbedarf mit Narkoseüberhang bei kurzen Eingriffen sowie die unsichere Resorptionskinetik mit variabler Anschlagzeit und Wirkdauer. In der Zeit vom Wirkungsbeginn bis zur Vollwirkung kann die Versorgung eines unkooperativen Patienten problematisch sein. Eine Dosisanpassung ist nur durch eine erneute Punktion möglich.

Auswahl der geeigneten Substanzen

Durch den Applikationsweg ist die Wahl auf Ketamin/(S)-Ketamin, Methohexital und Midazolam beschränkt (Tab. 4).
Tab. 4
Dosierung zur intramuskulären Einleitung
Medikament
Dosis i.m. [mg/kgKG]
Konzentration der Lösung [%]
S(+)-Ketamin
2–4
2,5–5
Ketamin (Razemat)
4–8
5
Midazolam
0,15–0,2
0,5
Der Dosisbedarf unterliegt starken Schwankungen.
Altersabhängige Dosierung bei Ketamin: Säuglinge von 6 Monaten haben einen ca. 4-fachen Bedarf im Vergleich zum 6-jährigen Kind
Ketamin ist ein potentes Analgetikum. Als Anästhetikum ruft es einen kataleptischen Zustand mit ausgeprägter Amnesie hervor, ohne dass ein Schlafzustand im herkömmlichen Sinn entsteht.
Die Wirkung setzt bei i.m.-Injektion nach 5 min ein und erreicht nach 20 min ein Maximum. Wird Ketamin als Monoanästhetikum ohne vorherige Applikation eines Benzodiazepins verwendet, tritt in ca. 30 % der Fälle während der Aufwachphase alptraumhaftes Erleben auf [20].
Die Stimulation der Herz-Kreislauf-Funktion, Steigerung des Atemminutenvolumens, Erhalt der Spontanatmung und Bronchodilatation können bei besonderen Indikationen von Nutzen sein [14]. Ketamin ist bei koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Aorten- und Mitralstenose, arteriellem Hypertonus, perforierenden Augenverletzungen, Glaukom, Psychosen und Eklampsie außer in besonderen Situationen (wie z. B. im Schock) kontraindiziert. Die Steigerung der Speichelsekretion ist bei Eingriffen im Mundrachenraum problematisch. Atropin (0,01 mg/kgKG) vermindert diesen Effekt. Langjährige klinische Erfahrungen bestehen für das Ketaminrazemat. Zusätzlich ist auch das Enantiomer S(+)-Ketamin verfügbar. Seine analgetisch bzw. anästhetische Potenz ist 2- bis 3-fach höher, woraus eine Dosisreduktion um 50 % resultiert [21].
Midazolam wirkt sedierend und eignet sich in hoher Dosis auch zur Einleitung. Gebräuchlich ist die Kombination von Midazolam und S(+)-Ketamin. Diese Kombination senkt die Inzidenz neuropsychiatrischer Nebenwirkungen von Ketamin. Wird Midazolam als Monoanästhetikum zur Einleitung eingesetzt, ist aufgrund der sehr hohen Dosis mit langer Sedierung zu rechnen (t½α 30 min, t½β 1,5–2,2 h).
Cave
Thiopental darf keinesfalls intramuskulär injiziert werden.

Durchführung

Die Vorbereitungen entsprechen denen zur Einleitung per inhalationem. Die Punktion erfolgt vorzugsweise in den M. vastus lateralis, kann aber auch in den M. deltoideus oder die Glutealmuskulatur erfolgen. Der Wirkbeginn wird unter sorgfältiger Beobachtung, wenn möglich unter Monitoring, abgewartet. Die Einschlafphase darf aber nicht durch aufschiebbare Aktivitäten und Manipulationen gestört werden. Sobald die Vigilanz soweit gemindert ist, dass die Atemmaske toleriert wird, entspricht das weitere Vorgehen der Einleitung per inhalationem (Abschn. 1.5).

Rektale Einleitung

Indikation

Die rektale Einleitung ist wie die i.m.-Einleitung ein Reserveverfahren bei nichtkooperativen Patienten, die eine intravenöse oder inhalative Einleitung abwehren. Sie ist v. a. in der Kinderanästhesie eine gute Alternative zur intramuskulären Einleitung (Abschn. 1.6).
Abwehr der Spritze, Injektionsschmerz und die daraus resultierende Aufregung des Kindes sowie lokale Komplikationen der i.m.-Injektion werden vermieden. Die Applikation eines Klysmas wird meist gut toleriert.

Auswahl der geeigneten Substanzen

Die Substanzen zur intramuskulären Einleitung sind nach den gleichen Auswahlkriterien auch für die rektale Einleitung geeignet (Abschn. 1.6). Zusätzlich sind zur rektalen Einleitung Thiopental und Etomidat geeignet. Methohexital weist gegenüber Thiopental eine kürzere Eliminationshalbwertszeit auf. Etomidat rektal kann bei sehr kurzen Eingriffen in der Aufwachphase Myoklonien verursachen.
Dehydrobenzperidol (DHBP) wurde in Kombination mit Ketamin verwendet. Seine lange Eliminationshalbwertszeit, extrapyramidale Störungen und postoperative Angststörungen sprechen gegen DHBP in der Kinderanästhesie.
Die rektale Resorption der Medikamente ist schnell (Wirkbeginn nach 4–15 min; Tab. 5), jedoch nicht immer vollständig. Die Resorption ist aus wässrigen Lösungen besser als aus Suppositorien [22]. Etwa 50 % der Dosis gelangen via V. rectalis superior und V. portae über die Leber in den Kreislauf und unterliegen einem First-pass-Mechanismus.
Tab. 5
Dosierung zur rektalen Einleitung
Medikament
Dosis rektal [mg/kgKG]
Konzentration der Lösung [%]
Ketamin (Razemat)
10–15
5
S(+)-Ketamin
5–7,5
2,5–5
Thiopental
30
5
Midazolam
0,5
5
Etomidat
6,5
1,25
Ketamin: ggf kombinieren mit Midazolam 0,2 mg/kgKG rektal
Im Vergleich zur i.m.-Einleitung muss die Dosis gesteigert werden.

Durchführung

Der Übergang zwischen rektaler Prämedikation und rektaler Einleitung ist fließend. Patienten müssen in jedem Fall nach der Medikamentengabe, die durchaus im Bett erfolgen kann, lückenlos überwacht werden. Die Narkoseausrüstung muss vorbereitet und unmittelbar erreichbar sein.
Nach rektaler Prämedikation oder Einleitung muss die Überwachung stets im Anästhesiebereich erfolgen.
Die Einschlafphase darf nicht durch aufschiebbare Aktivitäten und Manipulationen gestört werden. Sobald die Vigilanz soweit gemindert ist, dass die Atemmaske toleriert wird, entspricht das weitere Vorgehen der Einleitung per inhalationem (Abschn. 1.5).

Aufrechterhaltung der Allgemeinanästhesie

Eine Allgemeinanästhesie wird je nach Anästhetikum durch kontinuierliche oder diskontinuierliche Medikamentengabe aufrechterhalten. Repetitionsschwelle ist der minimale Plasmawirkstoffspiegel eines Pharmakons, der zum Erreichen eines gewünschten Effekts (Hypnose, Analgesie, Muskelrelaxierung) notwendig ist.
Bei Narkosegasen wird die Wirkort- bzw. Effektkonzentration im Gehirn anhand der endexspiratorischen Konzentration approximiert und gesteuert.
Bei i.v.-applizierten Medikamenten ist in der Praxis keine Bestimmung des aktuellen Plasmawirkstoffspiegels und der Effektkonzentration möglich. Die Dosierung richtet sich in erster Linie nach pharmakokinetischen Modellen und Berechnungen.
In der Praxis wird die Anästhesietiefe anhand der (vegetativen) Reaktionen des Patienten auf die chirurgischen Stimuli abgeschätzt.
In manchen Kliniken wird die Anästhesietiefe zusätzlich mit Hilfe elektroenzephalograhisch abgeleiteter Indizes (z. B. BIS) oder anhand akustisch evozierter Potenziale quantifiziert und gesteuert.
Die Narkosetiefe muss laufend an die aktuellen Erfordernisse angepasst, d. h. mit der Reizintensität variiert werden.

Inhalationsanästhesie

Die Anästhesie wird nur mit einem volatilen Anästhetikum oder der Kombination von Lachgas und volatilem Anästhetikum unterhalten.

Theoretische Grundlagen

Inhalationsanästhetika besitzen eine gute Steuerbarkeit. Der Wirkstoffspiegel kann durch In- oder Exhalation von Narkosegas verändert und damit die Narkosetiefe schnell variiert werden.
Die endexspiratorische Gaskonzentration entspricht im Gleichgewichtszustand ziemlich genau dem Plasmaspiegel, der wiederum ein relativ genaues Maß für die Effektkonzentration in den gut durchbluteten parenchymatösen Organen und damit auch dem Gehirn darstellt. Metabolische Elimination oder Exkretion spielen für die Steuerung der Inhalationsanästhesie nur eine untergeordnete Rolle, da die pulmonale Kinetik (An- und Abflutung) die anderen Eliminationswege in der Kapazität um ein Vielfaches übertrifft. Im Gleichgewichtszustand entsprechen die inspiratorischen Gaspartialdrücke den Gewebepartialdrücken. Die Löslichkeit des Gases bestimmt die Verteilung in den einzelnen Kompartimenten.
Entscheidend für die Geschwindigkeit, mit der sich der Partialdruck des Narkosegases im Plasma und im Gehirn mit dem Partialdruck in der Alveole äquilibriert, ist die Löslichkeit des Gases im Blut (Blut-Gas-Verteilungskoeffizient; Kap. „Inhalationsanästhetika“).
Ein geringer Blut-Gas-Verteilungskoeffizient bedeutet, dass im Blut nur eine geringe Menge Gas lösbar ist. Zum Angleich des Gaspartialdrucks im Blut an den Partialdruck in der Alveole ist nur ein geringer transalveolärer Substrattransport erforderlich. Die Äquilibrierung des Gaspartialdrucks zwischen Blut und Gehirn findet aufgrund des hohen zerebralen Blutflusses (20 % des Herzzeitvolumens) schnell statt. Die Äquilibrierung zwischen den übrigen Geweben ist in Abhängigkeit von Durchblutung und Löslichkeit des Gases in den entsprechenden Geweben verzögert. Nach langdauernden Narkosen fällt in der Ausleitung die exspiratorische Narkosegaskonzentration initial rasch ab, um dann auf einem niedrigen Niveau zu verharren. Die weitere Gaselimination bis zur Entleerung der peripheren Speicher (Muskulatur und Fettgewebe) ist verzögert und vom Grad der erreichten Sättigung im Gewebe abhängig.
Treibende Kraft für den Substrattransport zwischen den Verteilungsräumen ist die Partialdruckdifferenz zwischen den einzelnen Kompartimenten. Je größer die Differenz, umso mehr Substrat wird entlang des Gradienten transportiert und umso steiler ist der Konzentrationsanstieg im nachgeordneten Verteilungsraum.
Die anästhetische Wirkung ist von der Effektkonzentration am Wirkort, dem Partialdruck im ZNS, abhängig.
Die anästhetische Potenz eines Narkosegases wird durch die minimale alveoläre Konzentration (MAC) ausgedrückt, bei der 50 % der Probanden auf eine Hautinzision nicht mehr mit Abwehr reagieren. Die MAC wird in % bei einer Atmosphäre angegeben (MAC [atm]; Kap. „Inhalationsanästhetika“).
Die anästhetische Potenz der Narkosegase korreliert am besten mit den Öl-Gas-Verteilungskoeffizienten.
Lachgas besitzt nur eine geringe anästhetische Potenz bei einem Öl-Gas-Verteilungskoeffizient von 1,4. Die höchste anästhetische Potenz der gebräuchlichen Inhalationsanästhetika besitzt Halothan mit einem Öl-Gas-Verteilungskoeffizient von 224.
Nach der Meyer-Overton-Regel ist das Produkt aus MAC (atm) und Öl-Gas-Verteilungskoeffizient der Narkosegase eine nahezu konstante Größe. Bei Menschen beträgt sie 1,28 ± 0,09 atm.
Ein hoher Öl-Gas-Verteilungskoeffizient bedeutet aber auch eine höhere Speicherkapazität im Fettgewebe und damit eine verzögerte Elimination nach Aufsättigung.
Cave
Die MAC ist mit ihrer definitionsgemäßen 50 %-Erfolgsquote für die praktische Narkoseführung unzureichend. Kardiovaskuläre Reaktionen werden beim ursprünglichen MAC-Konzept nicht berücksichtigt.
Daher wurden inzwischen weitergehende Definitionen der MAC eingeführt, wie z. B. die MAC95 (95 %-Erfolg) oder die MAC-BAR für adrenerge Reaktionen („MAC Blocking Adrenergic Responses“) als klassische 50 %-Größe (MAC-BAR50) und als 95 %-Größe (MAC-BAR95).
Die MAC-BAR95 liegt bei den volatilen Anästhetika deutlich über 2 MAC.
Zusätzlich ist die MAC nicht konstant, sondern wird von Alter, Körpertemperatur und Begleitmedikation beeinflusst.

Konsequenzen für die praktische Narkoseführung

  • Eine Kombination von Lachgas (50–70 %) und volatilen Anästhetika senkt die MAC der volatilen Anästhetika und beschleunigt den Narkoseeintritt (Faustformel: 60 % N2O senken die MAC der volatilen Anästhetika um ca. 60 %). Lachgas besitzt einen sehr niedrigen Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten (0,47) und flutet daher sehr schnell an und ab. Seine analgetische Potenz ist hoch: 60 % N2O haben einen analgetischen Effekt wie ca. 10 mg Morphin i.v. Kreislaufwirkungen sind bei gesunden Patienten vernachlässigbar, bei kardialen Vorerkrankungen treten bis zu einer Konzentration von 50 % nur geringe Reaktionen auf.
  • In der Anflutungsphase muss durch schnellen Gaswechsel in den Alveolen die alveoläre Gaskonzentration der inspiratorischen Gaskonzentration angeglichen werden. Eine Rückatmung wird durch einen hohen Frischgasfluss >6 l/min reduziert. Milde Hyperventilation (petCO2 32–34 mmHg) beschleunigt den Gaswechsel.
  • Um einen großen alveoloarteriellen Partialdruckgradienten zu erzeugen, wird die inspiratorische Gaskonzentration initial deutlich größer als die angestrebte exspiratorische Gaskonzentration eingestellt. Ist die gewünschte Narkosetiefe erreicht, wird die inspiratorische Gaskonzentration an die exspiratorische angepasst.
  • Wenn die angestrebte endexspiratorische Gaskonzentration erreicht ist, kann der Anteil der Rückatmung durch Reduktion des Frischgasflusses auf 1–3 l/min erhöht werden. Die inspiratorische Gaskonzentration wird um 0,1–0,4 % höher als die endexspiratorische eingestellt, um die Gasverluste durch langsame Aufsättigung der bradytrophen Gewebe und Metabolisation auszugleichen.
  • Die Narkosetiefe wird durch Änderung der Gaskonzentration den Erfordernissen des Eingriffs angepasst. Für schnelle Änderungen der Gaskonzentration im Kreisteil kann entweder eine hohe Konzentration am Verdampfer eingestellt werden (Konzentrationssprung), der Frischgasfluss bei mäßig erhöhter Vaporeinstellung erhöht werden (Ausschaltung der Rückatmung) oder der Patient bei mäßig erhöhter Gaskonzentration hyperventiliert werden (alveolärer Gaswechsel). Die Verminderung der Narkosetiefe erfolgt analog mit reduzierten Gaskonzentrationen.
Zur Ausleitung oder bei dringend notwendiger Reduktion der Narkosetiefe wird unter reinem Sauerstoff die Rückatmung reduziert (Verwendung eines hohen Frischgasflows) und der alveoläre Gaswechsel gesteigert (mittels Hyperventilation).
  • In Abhängigkeit von der Narkosedauer und dem Öl-Gas- bzw. Blut-Fett-Verteilungskoeffizienten werden Muskulatur und Fettgewebe mit Gas aufgesättigt. Wird zur Ausleitung die Narkosegaskonzentration gesenkt, fällt die endexspiratorische Konzentration initial steil ab, bis der Partialdruck des Gases im Blut den in der Muskulatur und im Fettgewebe erreicht hat. Nun wird aus den Geweben Gas nachgeliefert und die weitere Abnahme des endexspiratorischen und damit des zerebralen Partialdrucks verzögert. Wurde ein volatiles Anästhetikum ohne Lachgas verwendet, ist wegen des höheren Bedarfs und des höheren Fett-Gas-Verteilungskoeffizienten mehr Gas im Fettgewebe gespeichert als bei einer Kombination mit Lachgas (geringere Speicherung von Lachgas und niedrigere Konzentration des volatilen Anästhetikums).
  • Die Konzentration der volatilen Anästhetika muss rechtzeitig gesenkt werden, die Konzentration von Lachgas kann wegen der schnelleren Eliminationskinetik bis zum Ende des Eingriffs unverändert bleiben und dann auf Null reduziert werden.
  • Hypoventilation in der Ausleitung zur Steigerung des Atemantriebs verzögert die Elimination der Narkosegase. Wird auf schnelle Elimination der Gase Wert gelegt, ist eine milde Hyperventilation bis zum Erreichen der gewünschten endexspiratorischen Narkosegaskonzentration beizubehalten.
  • Sinkt die Körpertemperatur während des Eingriffs, nimmt auch die MAC ab. Das Erwachen findet verzögert statt.
Nachteilig ist bei reinen Inhalationsanästhesien, dass zur vegetativen Abschirmung hohe Gaskonzentrationen verwendet werden müssen (MAC-BAR95). Die Nebenwirkungen der Gase sind in hoher Dosierung ausgeprägter. Der hohe Konzentrationsgradient bewirkt eine stärkere Sättigung der Gewebe, wodurch die Steuerbarkeit in der Ausleitung verschlechtert wird. Analgetische Effekte sind bei fast allen Inhalationsanästhetika nicht vorhanden (Ausnahmen: Lachgas und evtl. Xenon [23, 24]) oder gehen bei der Ausleitung verloren. Aus diesen Gründen wird zumeist eine Kombination von Inhalationsanästhetika und Opioiden in der klinischen Anästhesie genutzt.
Zu den Eigenschaften, Indikationen und Kontraindikationen der einzelnen volatilen Anästhetika und Lachgas: Kap. „Inhalationsanästhetika“. Eine reine Gasanästhesie ist aufgrund der oben genannten Besonderheiten der Narkosegase nur selten gerechtfertigt (z. B. geringfügige Manipulationen in der Kinderchirurgie). In der Regel wird eine balancierte Anästhesie durchgeführt.

Balancierte Anästhesie

Theoretische Grundlagen

Bei balancierten Anästhesien werden Kombinationen aus Narkosemedikamenten verwendet, um synergistische Effekte zu nutzen.
Meist ist mit „balancierter Anästhesie“ die Kombination von Inhalationsanästhesie und i.v.-Analgesie (Opioidanalgesie) gemeint. Hingegen bezeichnet der Begriff „Kombinationsanästhesie“ die Kombination unterschiedlicher Anästhesietechniken (z. B. Allgemeinanästhesie plus rückenmarknahes Regionalanästhesieverfahren). Der Begriff „balancierte Anästhesie“ ist jedoch nicht eng definiert und wurde von verschiedenen Autoren auch schon für Kombinationsanästhesien verwendet.
Die balancierte Anästhesie ist das häufigste Verfahren der Allgemeinanästhesie.
Die Grundqualitäten der Allgemeinanästhesie (Hypnose, Analgesie, Muskelrelaxation und vegetative Abschirmung) werden durch einzelne Medikamente bedarfsentsprechend beeinflusst. Die gewünschte Gesamtwirkung wird durch die Kombination mehrerer und nicht durch hohe Dosierung eines einzigen Medikaments erreicht. Die Gesamtwirkung wird mit Einzelkomponenten ausbalanciert. Die geringere Dosierung einzelner Medikamente reduziert deren unerwünschte Nebenwirkungen. Durch diese differenzierte Steuerung der Anästhesie ist das Kreislaufverhalten der Patienten geringeren Schwankungen ausgesetzt als bei reinen Inhalationsanästhesien.
Die Interaktion zwischen den Medikamenten begründet deren Auswahl und Dosierung. Kombiniert werden volatile Anästhetika, Opioide, Muskelrelaxanzien und ggf. Lachgas.
Lachgas und Opioidanalgetika haben eine starke additive analgetische Wirkung bei geringer Kreislaufdepression. Für besonders schmerzhafte Stimulationen wird gezielt ein Opioid injiziert, ohne dass die Narkose unspezifisch zur Schmerzbehandlung vertieft werden muss. Während sich bei Fentanyl die Eliminationszeit mit den Nachinjektionen verlängert (kontextsensitive Halbwertszeit), zeigt Sufentanil dieses Phänomen über einen weiten Dosisbereich nicht. Remifentanil kumuliert wegen der schnellen Spaltung durch unspezifische Blut- und Gewebeesterasen nicht. Die Dosierung kann schnell und variabel an den Bedarf angepasst werden.
Die Inhalationsanästhetika werden zur Ausschaltung des Bewusstseins verwendet. Zusätzlich besitzen die volatilen Anästhetika einen dosisabhängigen muskelrelaxierenden Effekt und verstärken die Wirkung der Muskelrelaxanzien. Opioide reduzieren wie Lachgas die MAC der volatilen Anästhetika. Es können dadurch deutlich geringere Gaskonzentrationen eingesetzt werden, sodass auch die Aufsättigung der bradytrophen Gewebe vermindert ist.
Die Wahl des Muskelrelaxans richtet sich nach Art und Dauer des Eingriffs. Die Relaxationstiefe wird an die Erfordernisse des Eingriffs angepasst. Die Interaktion zwischen volatilem Anästhetikum und Muskelrelaxans spart Relaxans ein und kann dadurch einen Relaxansüberhang am Ende der Operation vermeiden helfen.
Lachgas und Opioidanalgetika haben eine starke additive analgetische Wirkung bei geringer Kreislaufdepression. Die Wahl des Opioids richtet sich in erster Linie nach der kontextsensitiven Halbwertzeit, der voraussichtlichen Eingriffsdauer und den Möglichkeiten einer postoperativen Überwachung. Opioiden mit niedriger kontextsensitiver Halbwertzeit (Sufentanil, Remifentanil; Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“) sollte immer dann der Vorzug gegeben werden, wenn es sich um langdauernde Eingriffe handelt und eine postoperative Überwachung nicht für längere Zeit gewährleistet ist.

Praktische Narkoseführung

  • Opioide werden zur Einleitung gegeben, in Abhängigkeit von der Ausdehnung und Dauer des Eingriffs. Die Applikation kann auf 2 Dosen, zur Einleitung und zur Hautinzision, aufgeteilt werden. Adrenerge Schmerzreaktionen werden vermieden. Die Narkoseführung ist mit niedrigen Gaskonzentrationen möglich. Schnelle Wechsel der Gaskonzentration zur Dosisfindung sind unnötig. Hohe Opioidspiegel mit niedriger Gaskonzentration zu Beginn und niedrige Opioidspiegel mit höherer Gaskonzentration am Ende der Narkose vermeiden einen Opioidüberhang und eine lange Gasaufsättigung der bradytrophen Gewebe.
  • Nachinjektionen des Opioids erfolgen nach den klinischen Zeichen für Analgesiebedarf. Die Restzeit des Eingriffs ist zu berücksichtigen. Der Wundverschluss ist in der Regel weniger schmerzhaft als der Eingriff selbst. Hier kann der additive Effekt des volatilen Anästhetikums auf die Opioidanalgesie bei abfallendem Plasmaspiegel genutzt werden.
  • Muskelrelaxanzien werden zur Intubation appliziert. Eine evtl. benötigt Nachrelaxierung erfolgt unter relaxometrischer Kontrolle („post tetanic count“, „train-of-four“; Kap. „Neuromuskuläres Monitoring“). Die Repetitionsdosis kann zum Ende des Eingriffs durch höhere Konzentrationen des volatilen Anästhetikums reduziert werden.
  • Zur Allgemeinanästhesie für kardiale Risikopatienten wird eine balancierte Anästhesie mit Sevofluran oder Isofluran empfohlen. Speziell bei diesen Patienten sollte die Kombination mit einer kontinuierlichen, rückenmarksnahen Regionalanästhesie (PDA) für große Abdominaleingriffe erwogen werden. Opioide und ggf. die Kombination mit einer Regionalanästhesie blocken adrenerge Schmerzreaktionen zuverlässig und erlauben dadurch den Einsatz niedrigerer Gaskonzentrationen. Negativ inotrope Effekte durch Gas sind hierdurch nicht so ausgeprägt, die kardiale Nachlast wird hingegen (vorteilhaft) gesenkt.
  • Das volatile Anästhetikum wird bei der balancierten Anästhesie in gleicher Weise wie bei der reinen Inhalationsanästhesie verwendet. Der Dosisbedarf ist jedoch um \( {1}\!\left/ {2}\right. \) bis \( {2}\!\left/ {3}\right. \) reduziert. Zu Beginn der Operation wird eher das Opioid nachinjiziert als die Gaskonzentration gesteigert.
Für die Eigenschaften, Kombination, Interaktion und Kontraindikation der einzelnen Medikamente: Kap. „Pharmakologische Grundlagen in der Anästhesiologie“, Kap. „Hypnotika in der Anästhesiologie: Barbiturate, Propofol, Etomidat“, Kap. „Benzodiazepine in der Anästhesiologie“, Kap. „α2-Agonisten in der Anästhesiologie“, Kap. „Neuroleptika in der Anästhesiologie“, Kap. „Ketamin in der Anästhesiologie“, Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“, Kap. „Nicht-Opioid-Analgetika in der Anästhesiologie“, Kap. „Inhalationsanästhetika“ und Kap. „Muskelrelaxanzien und ihre Antagonisten“.

Total intravenöse Anästhesie

Die total intravenöse Anästhesie (TIVA) verzichtet vollständig auf die Verwendung von Inhalationsanästhetika. Die Anästhesie wird ausschließlich mit intravenös verabreichten Medikamenten unterhalten.
Die Beendigung der Anästhesie erfolgt durch Umverteilung, Metabolisierung und Exkretion, und ist, abgesehen vom Einsatz spezifischer Antagonisten, nicht zu beeinflussen. Dies setzt eine genaue, an der Pharmakokinetik der einzelnen Medikamente orientierte Narkoseführung voraus. Die Applikation der Medikamente kann kontinuierlich (ggf. unter Einbeziehung computerunterstützter pharmakokinetischer Dosierungsberechnungen, „target controlled infusion“) oder diskontinuierlich erfolgen. In jedem Fall müssen die Plasmaspiegel während des Eingriffs stets oberhalb und am Ende des Eingriffs zeitgerecht unterhalb der Aufwachschwelle liegen.
Absolute Indikationen für eine TIVA
  • Situationen, in denen die Applikation von Narkosegasen nicht möglich ist (z. B. Intensivtransport, Rettungsdienst, Jet-Ventilation, fehlende Narkosegasabsaugung)
  • (Disposition für) Maligne Hyperthermie, sofern kein Xenon zur Verfügung steht
Vorteile der TIVA liegen v. a. in der Pharmakodynamik und -kinetik des zur TIVA häufig verwendeten Propofols, die zu einem schnellen postoperativen Erwachen mit klarem Bewusstsein bei gutem Allgemeinbefinden mit geringer Inzidenz von Übelkeit und Erbrechen führen. Daher hat sich die TIVA seit der Einführung des Propofols als vollwertige Alternative zur balancierten Anästhesie entwickelt, die in vielen Kliniken bevorzugt bei folgenden Situationen eingesetzt wird:
  • Ein-Lungen-Ventilation (fehlende Beeinflussung der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion durch Propofol),
  • neurochirurgische Eingriffe am ZNS (geringere Beeinflussung der zerebralen Gefäßregulation durch Propofol),
  • erhöhter intrakranieller Druck.
Abgesehen von den absoluten Indikationen gibt es jedoch keine zwingenden, wissenschaftlich belegten Gründe für die TIVA als Ersatz für die balancierte Anästhesie in der täglichen Routine.
Die TIVA wird mit einer Medikamentenkombination aus Hypnotikum und Opioidanalgetikum unterhalten. Zusätzlich wird ein Muskelrelaxans nach Bedarf verwendet.

Medikamente für die TIVA

Hypnotika
Für die TIVA kann nach heutigem Wissenstand nur das Medikament Propofol empfohlen werden, da alle anderen i.v.-Anästhetika mit erheblichen Nebenwirkungen bei Verwendung zur Aufrechterhaltung der Narkose verbunden sind.
Barbiturate führen bei kontinuierlicher Applikation rasch zur Kumulation und Narkoseüberhang.
Etomidat besitzt eine Eliminationshalbwertszeit von 2,9–5,3 h, ein theoretisches Verteilungsvolumen von 3,7–4,5 l/kgKG und ist in der Steuerbarkeit dem Propofol unterlegen. Die kontinuierliche Anwendung supprimiert die Kortisolsynthese in der Nebennierenrinde und sollte daher nicht mehr durchgeführt werden. Die Aufwachgrenze für Etomidat ist ein Plasmaspiegel von 0,3 μg/ml.
Ketamin ist wegen seiner zusätzlichen analgetischen Eigenschaften auch als Monoanästhetikum einsetzbar. Aufgrund der besonderen Qualität der Ketaminanästhesie (kataleptischer Zustand) und der teilweise unangenehmen psychomimetischen Nebenwirkungen ist die Anwendung bei elektiven Anästhesien kaum indiziert.
Midazolam ist aufgrund seiner langsamen Eliminatonskinetik zur Durchführung der TIVA mit Bolusgaben geeignet und verringert damit den apparativen Aufwand. Die Eliminationshalbwertszeit ist aber im Vergleich zu Propofol 3-fach länger und nimmt mit zunehmender Applikationsdauer weiter zu. Weiterhin ist Midazolam lediglich ein Sedativum und nur bedingt dosisabhängig ein Hypnotikum.
Aufgrund seiner pharmakokinetischen Vorzüge ist Propofol das Hypnotikum der Wahl zur TIVA. Die Aufwachgrenze liegt bei einem Plasmaspiegel von 1–1,1 μg/ml.
Die Plasmakonzentrationen zur Sedierung liegen bei 0,5–1,5 μg/ml und zur Hypnose bei 2–6 μg/ml [25].
Bei konstanter Infusionsrate wird asymptotisch eine Plasmakonzentration erreicht, die in direkter Abhängigkeit zur Infusionsrate steht. Nach 2 h Infusion beträgt die Plasmakonzentration 81–89 % der Steady-state-Konzentration. Für die jeweilige Infusionsrate lässt sich die zu erwartende Plasmakonzentration mit guter Näherung voraussagen und kann anhand computergestützter Algorithmen mit Hilfe des Patientengeschlechts, des Alters und des Gewichts hinreichend genau berechnet werden („target controlled infusion“). Nach Beendigung der Infusion fallen die Plasmakonzentrationen durch Umverteilung und schnelle Metabolisation rasch ab. Daran schließt sich eine langsame Elimination aus den tiefen Kompartimenten an. Propofol ist sehr lipophil und zu 98 % an Plasmaproteine gebunden. Es wird aufgrund seiner Lipophilie v. a. in der Muskulatur und dem Fettgewebe gespeichert. Das theoretische Verteilungsvolumen von Propofol liegt bei 3,4–22,6 l/kgKG und ermöglicht eine Umverteilung auch nach prolongierter Infusion. Die kontextsensitive Halbwertszeit beträgt 25 min bei einer Infusionsdauer bis 3 h und 50 min nach längerer Infusion.
Ist die Infusionsrate eng an den klinischen Bedarf angepasst, sodass zum Erreichen der Aufwachschwelle die Plasmakonzentration nur um 10–20 % abfallen muss, ist am Ende eines Eingriffs schnelles Erwachen möglich.
Die t½ der metabolische Clearance aus dem Plasma beträgt 30–60 min. Für die Rückverteilung aus den tiefen Kompartimenten wird die t½mit 180–320 min angegeben.
Die komplette Elimination von Propofol aus dem Körper erfolgt wegen der langsamen Rückverteilung aus den tiefen Kompartimenten protrahiert, ist aber für die Beendigung des klinischen Effekts von geringer Bedeutung.
Opioidanalgetika
Zur Durchführung einer TIVA werden Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil und Remifentanil eingesetzt. Die Reihenfolge entspricht der Steuerbarkeit der Substanzen in ansteigender Folge (Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“).
Applikation
Während Fentanyl und Sufentanil für begrenzte Anästhesiezeiten als Bolus appliziert werden, wird Alfentanil häufig kontinuierlich infundiert. Bei Remifentanil ist die Bolusgabe wegen der extrem kurzen Halbwertszeit nicht sinnvoll und u. U. mit gefährlichen Nebenwirkungen wie Thoraxrigidität und Bradykardie verbunden.
Steuerbarkeit
Für Fentanyl steigt bei kontinuierlicher Infusion die Eliminationshalbwertszeit rasch an. Es ist deshalb für eine gut steuerbare TIVA nicht geeignet.
Bei Alfentanil und einer Infusionsdauer bis 3 h steigt die Eliminationshalbwertszeit um etwas mehr als das Doppelte an und bleibt dann konstant.
Bei Sufentanil steigt die Eliminationshalbwertszeit langsam an und ist nach 6 h Infusionsdauer länger als beim Alfentanil. Die 80 %-Elimination vom Rezeptor ist aber schon nach 3 h für das Sufentanil länger als beim Alfentanil.
Durch seine schnelle Inaktivierung ist bei Remifentanil nach Infusionsstopp innerhalb von 3–10 min die Opioidwirkung aufgehoben. Daher muss schon vor Ausleitung der Narkose eine effektive postoperative Analgesie eingeleitet werden.
Remifentanil ist unter dem Gesichtspunkt der Steuerbarkeit das Opioid der Wahl für die TIVA.
Muskelrelaxanzien
Sie werden nach den üblichen Kriterien entsprechend der Dauer des Eingriffs ausgewählt. Da der zusätzliche muskelrelaxierende Effekt der volatilen Anästhetika bei der TIVA entfällt, ist der Dosisbedarf höher.
Cave
Eine flache Narkosetiefe zur Ermöglichung eines schnellen Erwachens aus der Narkose birgt die Gefahr der intraoperativen Awareness. Bei einer TIVA mit Propofol und Opioidanalgetika kann der Patient ohne sympathoadrenerge Warnzeichen plötzlich aus der Narkose erwachen.
Liegt eine Dissoziation zwischen Muskelrelaxation und Anästhesietiefe vor, wird das Erwachen oft nicht bemerkt.
Wird bei einer TIVA genau gemäß der Pharmakokinetik dosiert (manuell oder TCI), ist die Inzidenz von intraoperativer Awareness mit 0,2 % ähnlich wie bei der balancierten Anästhesie [26, 27]. Es wurde vorgeschlagen, mit Hilfe enzephalographischer Überwachung der Narkosetiefe Awareness zu detektieren. Zum Grad an Sicherheit, der mit diesen Methoden gewonnen wird, um Awareness zu verhindern, liegen allerdings kontroverse Daten vor [28, 29].

Kontinuierliche Infusion

Konstante Plasmaspiegel und Anästhesietiefe sind nur durch eine kontinuierliche Medikamentenapplikation zu erreichen.
Vorteile der kontinuierlichen Medikamentenapplikation
  • Hämodynamische Stabilität
  • Vermeidung von Wacherleben bei „Talkonzentrationen“
  • Genaue Kontrolle der Applikation
Verwendet werden Infusionsspritzenpumpen und Infusionspumpen mit genauer Dosiermöglichkeit (±2) und Alarmfunktionen für Okklusion, Infusionsende (mit Voralarm) sowie Luftdetektion bei Infusionssystemen. Die Infusionskanüle wird möglichst in einer großen Vene an Handrücken oder Unterarm gelegt.
Die Kanüle muss für den Anästhesisten zu jedem Zeitpunkt gut zugänglich und kontrollierbar sein. Ein angeschlossenes Infusionssystem mit neutraler Trägerlösung, dessen Tropfgeschwindigkeit gut beobachtet werden kann, dient der raschen venösen Verteilung und als Indikator für den freien Applikationsweg.
Intraoperativ ist darauf zu achten, dass der Abfluss über die punktierte Vene nicht durch Lagerung, Kompression oder Stau behindert ist.
Die folgenden Angaben sind mögliche Dosierungsschemata zur TIVA. Aufgrund der großen Bandbreite der Dosierungsempfehlungen in der Literatur und dem individuell sehr unterschiedlichen klinischen Bedarf muss die Dosierung immer individuell an den Bedarf des Patienten angepasst werden. Alle Dosierungsangaben beziehen sich auf eine Kombination aus Hypnotikum und Opioidanalgetikum.
Propofol
Propofol wird initial mit hoher Infusionsrate injiziert, die schrittweise im Verlauf der Narkose reduziert wird (Step-down-Regime). Die Dosis ist vom Alter und Zustand des Patienten sowie von der begleitenden Opioidanalgesie abhängig. Die vorgeschlagenen Infusionsraten liegen zwischen 4–15 mg/kgKG/h. Die Reduktion der Infusionsrate erfolgt alle 10–30 min um 2–4 mg/kgKG/h.
Dosierung
Propofol zur TIVA
  • Einleitung
    • Bolus 1,0–2,5 mg/kgKG
  • Erhaltungsphase
    • 12 mg/kgKG/h über 10 min
    • 9 mg/kgKG/h über 10 min
    • danach 6 mg/kgKG/h
  • Dosisanpassung erfolgt nach klinischem Bedarf.
Bei hoher Opioiddosierung ist eine weitere Reduktion bis 4 mg/kgKG/h möglich. Eine niedrigere Dosierung sollte zur Vermeidung von intraoperativer Awareness vermieden werden.
Allerdings muss bei geriatrischen Patienten und bei Patienten in schlechtem Allgemeinzustand die Dosis ggf. noch weiter reduziert werden, um ausgeprägte kardiovaskuläre Nebenwirkungen zu vermeiden. In der Kinderanästhesie sind höhere Dosierung von bis zu 9–15 mg/kgKG/h notwendig.
Remifentanil
Remifentanil kann unabhängig von der Infusionsdauer in beliebiger Rate oder als zusätzlicher Bolus ohne Beeinflussung der Eliminationskinetik appliziert werden. Für eine ausreichende Analgesie während der Narkose wird ein Plasmaspiegel von ca. 8 ng/ml angestrebt. Remifentanyl wird von ubiquitären unspezifischen Esterasen in inaktive Metaboliten gespalten (EMO = esterasemetabolisiertes Opioid; [30]). Dadurch beträgt die Eliminationshalbwertszeit auch nach prolongierter Infusionsdauer nur 4–8 min. Die Elimination ist unabhängig von der Leber- oder Nierenfunktion. Mit dem schnellen Wirkverlust können Probleme durch postoperative Schmerzen im Aufwachraum auftreten. Daher muss schon vor Ende der Operation zeitgerecht eine suffiziente postoperative Schmerztherapie eingeleitet werden. Hierbei muss der Wirkeintritt bzw. das Wirkmaximum der gewählten Substanz berücksichtigt werden (z. B. Gabe von Piritramid ca. 20–30 min vor Beendigung der Remifentanilzufuhr; [31]). Zusätzlich wird zumindest für höhere Remifentanildosierungen das Phänomen des Hyperalgesiesyndroms diskutiert [32, 33].
Dosierung
Remifentanil zur TIVA
  • Einleitung
    • Infusion: 0,2–1,0 μg/kgKG/min (normal 0,5 μg/kgKG/min)
  • Erhaltungsphase
    • 0,1–1,0 (bis zu 2,0 beschrieben) μg/kgKG/min
  • Die Infusion ist bis zum Ende des Eingriffs möglich.
Alfentanil
Alfentanil wird mit einer initialen Ladungsdosis (Bolus oder Infusion), gefolgt von einer Erhaltungsrate, appliziert. Die analgetisch wirksame Plasmakonzentration liegt im Mittel bei ca. 300 ng/ml (150–500 ng/ml). Propofol führt zu einer Erhöhung der Alfentanilplasmaspiegel, was bei der Dosierungsempfehlung berücksichtigt wurde.
Dosierung
Alfentanil zur TIVA
  • Einleitung
    • Bolus: 10–50 μg/kgKG oder
    • kontinuierlich: 5–25 μg/kgKG/min über 2 min
  • Erhaltungsphase
    • 0,5–1,0 μg/kgKG/min
  • Das Infusionsende ist 15–30 min vor Operationsende.
Sufentanil
Sufentanil weist bis zu einer Anästhesiedauer von 6 h eine dem Alfentanil ähnliche Pharmakokinetik auf. Bei längerer Anwendung ist die Elimination im Vergleich zum Alfentanil jedoch verzögert. Die Plasmaspiegel für eine ausreichende Analgesie zur Narkose betragen 2–5 ng/ml.
Dosierung
Sufentanil zur TIVA
  • Einleitung
    • 0,25–0,5 μg/kgKG
  • Erhaltungsphase
    • 0,005–0,015 μg/kgKG/min
  • Die Infusion wird 30 min vor Operationsende gestoppt.

Target controlled infusion

Target controlled infusion (TCI) ist eine kontinuierliche intravenöse Anästhesie, bei der die Regelgröße für den Anästhesisten die gewünschte Plasmakonzentration und nicht die Infusionsrate ist.
Realisiert wird dieses Konzept durch rechnergesteuerte Spritzenpumpen. Im Rechner ist ein pharmakokinetisches Modell für das Medikament programmiert (z. B. Dipriperfusor TCI-Modul für Propofol). Der Anästhesist gibt zur Inbetriebnahme die Patientendaten Geschlecht, Größe, Gewicht und Alter ein. Ferner werden Angaben zum Medikament, Konzentration und ggf. Spritzenvolumen/-typ benötigt. Zur Steuerung der Anästhesietiefe wird dann die gewünschte Propofolplasmakonzentration gewählt (Anästhesie 2–6 μg/ml, Aufwachschwelle 1,0–1,1 μg/ml). Die notwendige Infusionsrate wird anhand der Patientendaten und des implementierten pharmakokinetischen Modells berechnet und durch die Motorspritze appliziert [34]. Zur Kontrolle des TCI-Systems werden die aktuelle Infusionsrate, applizierte Gesamtdosis und die für den aktuellen Zeitpunkt berechnete Plasmakonzentration sowie die Zeit zum Aufwachen bei Infusionsstopp angezeigt. Boli können über eine Sonderfunktion des Systems nach Bedarf appliziert werden und fließen in die weitere Berechnung mit ein.
Vorteile der TCI
  • Exakt an pharmakologischen Daten orientierte Dosierung der Medikamente.
  • Komplexe pharmakokinetische Phasenmodelle werden für die praktische Anwendung nutzbar.
  • Die Infusionsrate wird durch den Rechner gesteuert. Zielplasmaspiegel werden bei hoher Infusionsrate schnell erreicht und überschießende Spitzen durch rechtzeitige Reduktion der Rate vermieden. Dies bewirkt Konstanz im Plasmaspiegel.
  • Konstanz in der Anästhesietiefe erfolgt durch automatisch angepasste Infusionsraten.
  • Durch schwellenorientierte Dosierung wird eine bessere hämodynamische Stabilität erzielt als durch Dosierung nach klinischen Zeichen der Narkosetiefe.
  • Eine Abschätzung des Aufwachzeitpunkts erfolgt nach pharmakologischen Modellrechnungen.
Cave
TCI-Systeme sind offene Regelsysteme ohne Rückkopplung. Die Bezugsgröße „aktuelle Plasmakonzentration“ ist ein Wert aus einer pharmakokinetischen Modellrechnung, der nie oder nur rein zufällig exakt der tatsächlichen Plasmakonzentration entspricht.
Als Akzeptanzgrenze für ein TCI-System wurde eine mittlere Schwankung der gemessenen (überprüften) im Vergleich zu den berechneten Plasmaspiegeln von 20–30 % vorgeschlagen, wobei maximale Einzelabweichungen nicht größer als 50–60 % sein dürfen. Klinisch eingeführte TCI-Systeme halten diese Toleranz ein. Die Pharmakokinetik unterliegt jedoch interindividuellen Schwankungen oder kann als Folge von Vorerkrankungen vollständig verändert sein. Der pharmakodynamische Effekt (Wirkung nach Plasmaspiegel, Aufwachschwelle) kann durch Komedikation oder Begleitumstände, die im TCI-System nicht berücksichtigt werden können, erheblich variieren. Als Lösungsversuch wurde in kleinen experimentellen Serien der elektroenzephalographische Bispektralindex mit Erfolg als Maß für die Anästhesietiefe zur indirekten Rückkopplung des TCI-Systemes eingesetzt.
TCI-Spritzenpumpen zur Applikation von Propofol, Remifentanil und Sufentanil sind kommerziell erhältlich.

Diskontinuierliche Applikation

Die Allgemeinanästhesie wird durch Medikamentenrepetition nach festen Intervallen und/oder nach klinischen Zeichen der nachlassenden Anästhesietiefe unterhalten.
Von Vorteil ist die einfache Durchführbarkeit ohne technischen Aufwand und unter allen Bedingungen. Daher ist die diskontinuierliche Medikamentengabe zur TIVA das Verfahren der Wahl unter Notfallbedingungen. Die Methode eignet sich auch für kurze Eingriffe, die innerhalb von 1–3 Abklingintervallen durchgeführt werden können. Nachteilig ist, dass kein konstanter Plasmawirkspiegel erreicht wird, sondern nur eine Undulation zwischen Spitzenwerten nach Bolusgabe und unteren Grenzwerten in der Abklingphase. Die Anästhesietiefe unterliegt ständigen Veränderungen. Die relativen Über- und Unterdosierungen verursachen hämodynamische Schwankungen.
Die TIVA mit diskontinuierlicher Medikamentenapplikation ist daher kein geeignetes Verfahren für längere Eingriffe.
Die Verwendung von Medikamenten mit langsamer Eliminationskinetik in kleinen Einzeldosen und kurzen Repetitionsintervallen reduziert die Schwankungen der Anästhesietiefe (Plasmaspiegel).
Die Auswahl der Medikamente richtet sich nach der erwarteten Anästhesiedauer, den Begleiterkrankungen und der sich anschließenden Behandlung (Extubation oder Nachbeatmung). Feste Dosierungsintervalle verhindern ein übermäßiges Absinken der Plasmakonzentrationen. Davon unabhängig muss bei den klinischen Zeichen der unzureichenden Anästhesietiefe eine Nachinjektion erfolgen.
Propofol, Ketamin, Etomidat und Midazolam
Propofol eignet sich gut für kurze Eingriffe mit angestrebtem schnellem Erwachen wie z. B. diagnostische Eingriffe.
Dosierung
Propofol
  • Einleitung: 1,0–2,5 mg/kgKG i.v.
  • Repetition: 1 mg/kgKG alle 6 min
Ketamin ist wegen seiner analgetischen Wirkung und der erhaltenen Spontanatmung für kurze schmerzhafte Eingriffe wie Verbandswechsel, Repositionen und Notfallversorgung geeignet.
Dosierung
Ketamin
  • Einleitung: 1–2 mg/kgKG i.v.
  • Repetition: 0,3–1,0 mg i.v. alle 10–15 min
S(+)-Ketamin
  • Einleitung: 0,5–1,0 mg/kgKG i.v.
  • Repetition: 0,15–0,5 mg/kgKG i.v. alle 10–15 min
Etomidat wird wegen seiner geringen Kreislaufwirkung bei herzinsuffizienten Patienten für Kardioversionen und diagnostische Eingriffe verwendet. Es besitzt eine hohe therapeutische Breite und schnelle Elimination auch bei Repetition.
Dosierung
Etomidat
  • Einleitung: 0,15–0,3 mg/kgKG i.v.
  • Repetition: 0,075–0,15 μg/kgKG i.v. alle 2–3 min
Midazolam hat nach Bolusgabe eine t½α von 30 min durch Umverteilung und eine t½β von 1,5–2,2 h durch Metabolisierung. Es wirkt nicht direkt auf das autonome Nervensystem, die stressbedingte Katecholaminausschüttung wird jedoch vermindert. Kreislaufwirkungen sind gering und indirekter Natur. In Verbindung mit einem Opioid eignet es sich zur Induktion und Aufrechterhaltung einer Allgemeinanästhesie unter Notfallbedingungen mit limitierter technischer Ausstattung, wenn eine postoperative Nachbeatmung akzeptiert werden kann. Vorteil dieser Kombination ist die gute hämodynamische Stabilität. Durch Alter und Vorerkrankungen kann die Elimination erheblich verzögert sein.
Dosierung
Midazolam
  • Einleitung: 0,05–0,2 mg/kgKG i.v.
  • Repetition: 0,05 mg/kgKG alle 30 min i.v.
Opioidanalgetika
Opioidanalgetika reduzieren adrenerge Reflexe auf Schmerzreize und führen zu einer stabileren Hämodynamik auch bei undulierender Anästhesietiefe. Bei allen Opioidanalgetika ist der Zeitpunkt für den Erhaltungsbolus anhand der hämodynamischen Reaktionen des Patienten zu bestimmen.
Alfentanil ist mit seiner schnellen Anschlagszeit und zuverlässigen Elimination auch bei protrahierter Anwendung sowohl für kurze als auch für lange Eingriffe geeignet. Bei einmaliger Gabe werden für eine Eingriffsdauer bis 10 min 15–20 μg/kgKG und bei einer Dauer bis 30 min 20–40 μg/kgKG zur Einleitung gegeben.
Zur fraktionierten Bolusgabe werden 15 μg/kgKG alle 15 min appliziert. Im „steady state“ erhöht ein Bolus von 7 μg/kgKG die Plasmakonzentration um 50 ng/ml (Range: 20–100 ng/ml).
Sufentanil wird bei einer Anwendungsdauer bis 6 h ähnlich zuverlässig eliminiert wie Alfentanil. Bei längerer Anwendung nimmt die Eliminationsrate ab.
Dosierung
Sufentanil
  • Einleitung: 0,25–0,5 μg/kgKG i.v.
  • Repetition: 0,15–0,7 μg/kgKG i.v. alle 20–30 min
Bei Fentanyl führt die protrahierte Anwendung rasch zu einem Anstieg der Plasmahalbwertszeit. Kurze Narkosen können mit Fentanyl durchgeführt werden. Bei längeren Anästhesien ist eine Nachbeatmung einzukalkulieren.
Dosierung
Fentanyl
  • Einleitung: 1,5–5 μg/kgKG
  • Repetition: 1–2 μg/kgKG alle 20–30 min
Eine diskontinuierliche Applikation von Remifentanil eignet sich aufgrund der sehr schnellen Elimination wenn überhaupt nur für Eingriffe im Minutenbereich (Reposition, Kardioversion o. Ä.). Konstante Anästhesiebedingungen sind mit Remifentanilbolusgaben nicht erreichbar. Es ist zu beachten, dass eine Bolusgabe von Remifentanil Bradykardien und eine ausgeprägte Thoraxrigidität provozieren kann.

Niedrigflussnarkosen

Besonderheiten von Niedrigflussnarkosen

Grundsätzlich sollten bei fehlender Kontraindikation alle länger dauernde Allgemeinanästhesien mit niedrigem Frischgasfluss durchgeführt werden.
Niedrigflussnarkosen werden mit einem Frischgasfluss durchgeführt, der deutlich niedriger als das Atemminutenvolumen ist.
Die Beatmung erfolgt mit halbgeschlossenen oder geschlossenen Rückatemsystemen. CO2 wird über Absorber aus dem System eliminiert; O2, N2O und volatile Anästhetika werden durch Zufuhr ersetzt.
Als Low-flow-Anästhesie wird ein Vorgehen mit einem Frischgasfluss von 1 l/min bezeichnet. Bei der Minimal-flow-Anästhesie wird der Frischgasfluss auf 0,5 l/min reduziert.
Narkosen mit geschlossenem Beatmungssystem werden in nichtquantitative und quantitative Narkosen unterschieden.
Bei nichtquantitativen Narkosen mit geschlossenem System werden die Gaskonzentrationen und Füllungsvolumina im System durch häufige Korrekturen an der Frischgaszufuhr in engen Grenzen gehalten. Bei quantitativen Narkosen mit geschlossenem System wird der Verbrauch des Patienten an O2 und Narkosegasen exakt ermittelt und durch Frischgas ersetzt.
Vorteile der Niedrigflussnarkose
  • Ein geringer Verbrauch und reduzierte Emission von Narkosegasen
  • Bessere Anfeuchtung und Erwärmung der Atemgase
Je nach Narkosedauer ergeben sich Einsparungen von 55–75 % der Narkosegase. Zwar liegt der Anteil der medizinischen Gase an Treibhausgasen und Ozonschichtbelastung unter 1 %, Niedrigflussnarkosen helfen aber vermeidbare Emissionen weiter zu reduzieren. Die Energieverluste über die Atemwege machen 10 % der Gesamtverluste des Patienten in Narkose aus und werden durch konsequente Rückatmung und Klimatisierung der Atemgase vermindert.
Nachteile der Niedrigflussnarkose
  • Höhere technische Anforderungen an Dichtigkeit und Gasüberwachung des Narkosesystems
  • Langsame Steuerbarkeit der Gaskonzentrationen durch die vergrößerte Zeitkonstante t des Narkosesystems
Die Zeitkonstante „t“ beschreibt, in welcher Zeit Veränderungen der Frischgaskonzentrationen zu einer Angleichung der Gaskonzentrationen im Kreisteil führen.
$$ t=\frac{V_s}{dt{V}_{Fg}- dt{V}_u} $$
Vs
Systemgesamtvolumen in [l] (Narkosegerät-, Schlauch- und Lungenvolumen)
dtVFg
Frischgasfluss
dtVU
Gesamtgasaufnahme des Patienten in [l/min]
t in [min] ist ein Maß für die Ein- und Auswaschgeschwindigkeiten von Gaskonzentrationen im Kreisteil. Nach Ablauf der Zeit 1 × t hat die Anästhetikakonzentration 63 %, nach 2 × t 86,5 % und nach 3 × t ca. 95 % der im Frischgas vorgenommenen Konzentrationsänderung erreicht. Je nach Narkosesystem, Gasaufnahme und Frischgasflow (8,0–0,5 l/min) ergeben sich Zeitkonstanten t von 0,5–50 min.
Konsequenzen für die praktische Narkoseführung bei niedrigem Frischgasfluss im halbgeschlossenen System
  • Änderungen der Vaporeinstellung bewirken nur mit erheblicher Verzögerung die gewünschte Änderung der inspiratorischen Gaskonzentration.
  • Um kleine Änderungen der Narkosegaskonzentration schnell zu erreichen, müssen große Veränderungen an der Einstellung des Vapors vorgenommen werden.
  • Große Änderungen der Gaskonzentration können schnell nur mit vorübergehender Erhöhung des Frischgasflows erreicht werden.
  • In der initialen Einleitungs- und Einwaschphase muss mit relativ hohem Frischgasflow gearbeitet werden, da durch die initiale hohe Gasaufnahme des Patienten die Zeitkonstante zusätzlich erhöht ist. Darüber hinaus übersteigt in der Initialphase die Gasaufnahme die Frischgaszufuhr bei Low-flow-Anästhesie.
  • Zur Ausleitung kann der Vapor bei Low-flow- bzw. Minimal-flow-Anästhesie in Abhängigkeit von der Gesamtdauer der Narkose 15–30 min vor Operationsende geschlossen werden.
  • Für schnelle Auswaschvorgänge zur Ausleitung muss der Frischgasflow erhöht werden.
Ist der Anästhesist mit den Besonderheiten der Gasdosierung bei Niedrigflussnarkosen vertraut, kann eine Frischgasreduktion in Abhängigkeit von Narkosedauer und Dichtigkeit des Systems in der Mehrzahl der Fälle angewendet werden.
Kontraindikationen gegen Niedrigflussnarkosen
  • Maskennarkosen und andere Verfahren mit ungenügender Abdichtung der Atemwege
  • Unzureichende technische Ausstattung mit hoher Leckage des Beatmungssystems
  • Unzureichendes Monitoring zur Erfassung der inspiratorischen Gaskonzentrationen
  • Elimination eines exhalierten Fremdgases aus dem Kreissystem während der Narkose (Ethanol, Aceton, Kohlenmonoxid o. Ä.).
Die Überlegungen zur Zeitkonstante t eines Narkosesystems gelten nicht bei quantitativen Narkosen mit geschlossenem System und direkter Narkosegaseinspritzung. Die Technik dieser Systeme (z. B. Zeus Dräger) spritzt das volatile Anästhetikum direkt in das Gasvolumen des Kreisteils ein. Die Steuerung der Gaskonzentration erfolgt anhand der gemessenen endexspiratorischen Konzentration im Vergleich zu der angestrebten endexspiratorischen Konzentration. Bei der Bedienung wird daher nicht eine Konzentrationsabgabe an einem Verdampfer, sondern die gewünschte endexspiratorische Konzentration eingestellt. Die schnellen Änderungen in der Narkosegaskonzentration werden über Konzentrationssprünge im Inspirationsgas erreicht. Zusätzlich kann der Frischgasfluss im System bei Bedarf vorübergehend gesteigert werden. Die Elimination der Narkosegase aus dem System findet über Aktivkohlefilter statt. Für die Dichtigkeit des Gesamtsystems gelten die gleichen Anforderungen wie bei allen Niedrigflussnarkosen.

Durchführung von Niedrigflussnarkosen

Die Einleitung erfolgt in üblicher Weise. Nach Intubation und Konnektion des Tubus mit dem Narkosesystem beginnt die Initialphase von 10–20 min Dauer. Falls Lachgas verwendet wird, wird die Denitrogenisierung weiter fortgesetzt und die gewünschten Gaskonzentrationen in das Narkosesystem und den Patienten eingewaschen.
In der Initialphase muss mit relativ hohem Frischgasflow gearbeitet werden.
Die Gasaufnahme des Patienten würde in den ersten 10 min die Frischgaszufuhr von 1 l/min übersteigen. In den ersten 15 min, bei sehr kräftigen Patienten auch in den ersten 20 min, übersteigt die Gasaufnahme noch 0,5 l/min. Eine Akkumulation von Stickstoff im Narkosesystem wird nur durch Spülen des Systems mit hohem Flow vermieden.
Bei Narkosen ohne Lachgas entfällt die Denitrogenisierung. Da kein Gas ersetzt werden muss (bei Narkosen mit Lachgas ersetzt Lachgas den Stickstoff in der Lunge), ist lediglich das volatile Narkosegas in ausreichender inspiratorischer Konzentration zuzuführen.
Dies kann durch Einstellung sehr hoher Konzentrationen am Verdampfer erreicht werden. Dabei muss die inspiratorische Gaskonzentration sehr aufmerksam überwacht werden. Andernfalls steigt die Gaskonzentration nach der gewünschten initialen Aufsättigung langsam weiter bis zur eingestellten Vaporkonzentration mit der Folge der Überdosierung. Ein hoher Frischgasflow in der Initialphase ist zwar bei Narkosen ohne Lachgas nicht obligat, jedoch kann bei niedrigem Flow die inspiratorische Gaszufuhr an systembedingte Grenzen stoßen. Insgesamt erleichtert ein erhöhter Frischgasflow in der Initialphase auch hier die exakte Steuerung der inspiratorischen Gaskonzentration.
Dosierung
Frischgasflow in der Initialphase
  • Für die ersten 5 min
    • O2 2,0 l/min
    • Luft (N2O) 4,0 l/min
  • Für die nächsten 5–15 min
    • O2 1,2 l/min
    • Luft (N2O) 2,0 l/min
  • Die Vaporeinstellung erfolgt nach gewünschter Narkosetiefe.
Ist das Einwaschen der Gaskonzentrationen und eine ausreichende Narkosetiefe erreicht, kann der Frischgasflow auf 1,0–0,5 l/min reduziert werden.
Dosierung
Frischgasflow
  • Low-flow-Anästhesie im „steady state“
    • O2 0,5 l/min
    • Luft (N2O) 0,5 l/min
    • Die Vaporeinstellung erfolgt nach gemessener inspiratorischer und exspiratorischer Narkosegaskonzentration und gewünschter Narkosetiefe.
  • Minimal-flow-Anästhesie
    • O2 0,3 l/min
    • Luft (N2O) 0,2/min
    • Die Vaporeinstellung erfolgt anhand der gemessenen inspiratorischen und exspiratorischen Narkosegaskonzentration und der gewünschten Narkosetiefe.
Sauerstoff wird kontinuierlich vom Patienten aus dem System entnommen. Dadurch sinkt die O2-Konzentration im Rückatemvolumen und muss durch Frischgaszufuhr wieder angehoben werden. Der Grundbedarf eines Erwachsenen beträgt ca. 250–300 ml O2/min. Mit Verminderung des Gesamtfrischgasflows muss der O2-Anteil im Frischgas erhöht werden.
Cave
Die O2-Zufuhr darf niemals unterhalb des Verbrauchs von 3–5 ml/kgKG/min liegen.
Erreicht die inspiratorische O2-Konzentration die untere Alarmgrenze von 30 %, wird der O2-Flow um 50 ml/min erhöht und der von Luft bzw. N2O um 50 ml reduziert. Die Korrektur wird ggf. wiederholt, bis die gewünschte O2-Konzentration im System konstant bleibt.
Lachgas wird nahezu nicht metabolisiert, sodass die Gesamtaufnahme mit der Dauer der Narkose abnimmt und sich den konstanten Verlusten durch Leckage und Diffusion annähert.
Die Gesamtaufnahme der volatilen Anästhetika nimmt ebenfalls mit der Narkosedauer ab, sie hängt aber auch von Variationen der Narkosetiefe oder möglicher Metabolisierung ab.
Die Differenz zwischen eingestellter Konzentration am Vapor und Konzentration im Narkosesystem nimmt mit der Flowreduktion zu. Bei Flowverminderung muss die Vaporeinstellung erhöht werden.
Zur Kontrolle der applizierten Gaskonzentrationen ist im Low-flow-Betrieb eine inspiratorische Kontrolle der Atemgase unabdingbar.
Bei langdauernden Niedrigflussnarkosen kann es zu einer Akkumulation von Stickstoff und anderen Restgasen (Degradationsprodukte von Narkosegasen) im Narkosesystem kommen. Dies ist zum derzeitigen Wissensstand ohne klinische Relevanz, kann jedoch bei Stickstoff bis zu 10 % betragen und die Dosierung von N2O und O2 beeinträchtigen. Um dieses Phänomen zu vermeiden, wird das System mit einem Frischgasflow von 4,0 l/min über 2–4 min alle 1–2 h intermittierend gespült.
Wird im Verlauf der Narkose der Frischgasflow zum Spülen des Systems kurzfristig erhöht, muss die Vaporeinstellung entsprechend reduziert werden!
Bei Veränderungen der Narkosetiefe muss die Zeitkonstante t des Systems berücksichtigt oder der Frischgasflow kurzzeitig erhöht werden (Reduktion von t).
Die Ausleitung erfolgt ebenfalls nach üblichem Vorgehen unter der Berücksichtigung der erhöhten Zeitkonstante oder durch Flowerhöhung.

Ausleitung der Anästhesie

Zur Führung einer Allgemeinanästhesie ist eine enge Abstimmung zwischen Operateur und Anästhesist unabdingbar. Der Anästhesist muss stets über Ablauf und Besonderheiten der Operation und die Zeit bis zum Ende des Eingriffs informiert sein. Nur so kann eine zeit- und situationsgerechte Dosierung der Anästhetika erfolgen. Es empfiehlt sich bei kardial nicht vorerkrankten Patienten das exspiratorische CO2 20–30 min vor Ende der OP langsam auf Werte um ca. 50 mmHg ansteigen zu lassen, um anhand des entweder zu beobachtenden oder eben nicht zu beobachtenden Atemantriebs eine Steuerung der gerade noch notwendigen Narkotikamengen/-dosierungen vorzunehmen. Eliminationskinetik, Äquilibrierung der langsamen Verteilungsräume, Schwellendosen und Variationen der Anästhesietiefe werden in Abschn. 2 beschrieben. Je nach Zustand des Patienten, Art des Eingriffs und Medikamentenbilanz der Anästhesie wird entschieden, ob die Anästhesie zum Ende des Eingriffs beendet werden kann oder ob eine Nachbeatmung indiziert ist.

Extubationskriterien

Atemmechanik
Zur Extubation muss eine gleichmäßige, normofrequente Spontanatmung mit einem Atemhubvolumen >7 ml/kgKG vorliegen.
Zwerchfellexkursionen werden durch die Interkostalmuskulatur unterstützt und in Atemhubvolumen umgesetzt. Ist dies nicht der Fall, kommt es durch ein Ungleichgewicht zwischen dem kräftigen Zwerchfell und der Interkostalmuskulatur zu einer Einwärtsbewegung der Thoraxwand bei Inspiration ohne ausreichendes Atemhubvolumen (Schaukelatmung). Eine beidseitige Behinderung des Zwerchfells durch Oberbauchprozesse, Schmerzen oder Phrenikusparesen führt ebenfalls zu einer insuffizienten Atmung, in diesem Fall mit gesteigerter Aktivität der thorakalen Atemmuskulatur und der Atemhilfsmuskulatur. Die Atmung ist flach und tachypnoisch.
Gasaustausch und Säure-Basen-Status
Bei einer inspiratorischen O2-Konzentration ≤40 % und einem PEEP ≤3 mbar (0,3 kPa) muss ein suffizienter Gasaustausch gegeben sein.
Indikatoren einer suffizienten Spontanatmung und eines effektiven Gasaustauschs
  • Normofrequente Atmung
    • Regulärer Atemrhythmus
    • Tidalvolumen >5–7 ml/kgKG
    • paO2 > 70 mmHg
    • SpO2 ≥ 95 %
    • paCO2 < 50 mmHg
    • etCO2 < 50 mmHg
  • falls analysiert:
    • pH 7,35–7,45
    • Stand. HCO3 22–26 mmol/l
    • BE −2,5 bis +2,5 mmol/l
Zur Beurteilung des Gasaustausches müssen bei chronischen Lungenfunktionsstörungen die Ausgangswerte vor Beginn der Beatmung einbezogen werden. Bei akuten Lungenfunktionsstörungen ist die Dynamik der Veränderung der Blutgaswerte zu berücksichtigen. Starke Abweichungen des Säure-Basen-Status von der Norm können nach Extubation die Kompensationsfähigkeit der Lungen übersteigen.
Relaxationsgrad, Antagonisierung
Als adäquate Relaxation für chirurgische Maßnahmen wird eine Blockade von mindestens 75 % der motorischen Endplatten gefordert (ausreichende „chirurgische“ Relaxation 80–90 % Blockade, tiefe Blockade >90 %, gute Intubationsbedingungen >95 % Blockade). Der Zeitraum von der 100 % Vollrelaxierung bis zur 25 % Erholung der neuromuskulären Übertragung (75 % Restblockade) wird als klinische Wirkdauer eines Muskelrelaxans bezeichnet (Tab. 6). Für eine vollständige Erholung der neuromuskulären Blockade sollten allerdings nur noch weniger als 33 % der motorischen Endplatten blockiert sein [35, 36].
Tab. 6
Klinische Einschätzung der neuromuskulären Blockade
Neuromuskuläre Blockade [in % der verfügbaren motorischen Endplatten]
Klinische Indikatoren
75–80
Atemzugvolumen normal
70–75
Vitalkapazität normal
50
Inspirationssog >25 mbar
33
Kopf, Arme heben für mehr als 5 s
Erst ab einer Erholung von 25 % ist bei nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien eine Antagonisierung mit geringen Mengen von Cholinesterasehemmern möglich.
Cave
Antagonisierungsversuche einer tiefen Blockade (>90 %) mit Cholinesterasehemmern sind unsicher bis nicht möglich und sollen unterbleiben.
Hohe Dosen eines Cholinesterasehemmers können ihrerseits eine Blockade der neuromuskulären Übertragung hervorrufen (cholinerge Krise).
Vecuronium und Rocuronium können jedoch mit ihrem spezifischen Antagonisten Sugammadex jederzeit antagonisiert werden.
Die klinische Einschätzung der neuromuskulären Blockade ist ungenau.
Verschiedene Muskelgruppen sind unterschiedlich sensibel gegenüber neuromuskulär blockierenden Pharmaka: Die Empfindlichkeit gegenüber Muskelrelaxanzien nimmt vom Zwerchfell über den M. adductor pollicis bis hin zum M. masseter zu. Daher können selbst bei scheinbar normaler Atemfunktion am Tubus (Hauptatemmuskel: Zwerchfell) immer noch 70 % der motorischen Endplatten blockiert sein. Ein aktives Freihalten der Atemwege nach Extubation ist damit aber nicht gewährleistet, da hierfür in erster Linie die wesentlich empfindlicheren Pharynxmuskeln verantwortlich sind.
Die Quantifizierung der neuromuskulären Blockade ist mit der Relaxometrie möglich. Die tiefe Relaxation wird mit dem „posttetanic count (PTC) überprüft. Zur Überprüfung der nachlassenden Relaxation und der Restrelaxation wird der Train-of-four (TOF) als Zählreihe der Muskelantworten (Count) oder als Verhältnis der Muskelantwort 1 zur Muskelantwort 4 (1,4-Quotient) verwendet. Restrelaxationen geringen Ausmaßes werden am besten von der Double-burst-Stimulation (DBS) erfasst. Als Kennmuskel wird in der Regel der M. adductor pollicis verwendet.
Die Relaxometrie gibt keinen Gesamtrelaxationszustand des Patienten an, sondern lediglich den Zustand des Testmuskels.
Daher sind trotz relaxometrischer Kontrolle Fehleinschätzungen der Relaxation möglich. Diese können zu störenden Zwerchfellbewegungen beim Bauchwandverschluss oder nicht ausreichender Kontrolle der Atemwege nach Extubation führen.
Das Verschwinden der neuromuskulären Ermüdung bei TOF- und DBS-Stimulation ist als Minimalanforderung und nicht als Garantie für eine normale Muskelfunktion zu werten.
Zur Beurteilung des Restrelaxationsgrads muss auch bei Verwendung der Relaxometrie immer die klinische Funktionsprüfung bzw. klinische Zeichen beachtet werden.
Kriterien einer ausreichenden Erholung der neuromuskulären Funktion
Relaxometrie
  • Keine taktil erfassbare Ermüdung nach TOF und DBS-Stimulation
  • Gemessener TOF-Quotient >0,7 (nach neueren Daten >0,9, die Pharynxmuskulatur erholt sich erst bei 0,9!)
Klinische Funktionsprüfung
  • Atemfunktion des intubierten Patienten
    • Vitalkapazität ≥10–15 ml/kgKG (durch Aufforderung)
    • Inspirationssog ≥25 mbar
    • Atemfrequenz <25/min
  • Motorische Funktion: Der aufwachende Patient soll nach Aufforderung mindestens in der Lage sein, 5 s lang:
    • die Augen zu öffnen
    • die Zunge herauszustrecken
    • die Hand zu drücken
    • die gestreckten Arme zu heben
    • den Kopf anzuheben
Bei klinischen Funktionstests der Muskelkraft sind die Einflüsse der Vigilanz, Exzitation oder postoperativer Schmerzen (z. B. Kopfanheben nach Laparotomie) zu berücksichtigen. Der klinische Gesamteindruck ist entscheidend. Einzelfunktionen können fehlleiten. So kann der Kopf erst dann für 10 s von allen Patienten angehoben werden, wenn der TOF-Quotient ≥0,8 ist. Die dezidierte Testung der neuromuskulären Funktion vor Extubation ist nur bei Zweifeln an der neuromuskulären Erholung notwendig.
Liegt zum Ende des Eingriffs noch eine Restrelaxation vor, muss entweder die Spontanerholung abgewartet oder die Muskelrelaxation vor Extubation antagonisiert werden. Dem Abwarten der Spontanerholung ist, wenn möglich, der Vorzug zu geben („time is non toxic“).
Auf eine ausreichende Narkosetiefe zur Vermeidung von Wacherleben der Relaxation ist zu achten. Bei der Kalkulation der Erholungsdauer ist der Einfluss der Allgemeinanästhesie auf die Muskelrelaxation zu berücksichtigen.
Ist ein Abwarten der Spontanerholung unerwünscht, oder muss eine Restrelaxation nach voreiliger Extubation schnell aufgehoben werden, kann die Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxanzien (Stabilisationsblock) mit Cholinesterasehemmern antagonisiert werden (Tab. 7).
Tab. 7
Antagonisierung nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien mit Cholinesteraseinhibitoren
Medikament
Restblockade als TOF-Count
Dosis in Abhängigkeit von der Restblockade
Maximaldosis
Neostigmin
TOF 4
25 μg/kgKG
5 mg
TOF 2–3
50 μg/kgKG
Pyridostigmin
TOF 4
100 μg/kgKG
20 mg
TOF 2–3
200 μg/kgKG
Für die nichtdepolarisierenden Muskelrelaxatien Vecuronium und Rocuronium existiert ein spezifischer Antagonist. Sugammadex ist in der Lage, die neuromuskuläre Blockade gleich welchen Grads durch Bildung eines stabilen, pharmakodynamisch inaktiven Komplexes zwischen Agonist und Antagonist innerhalb von 90 s nach der Injektion aufzuheben [37]. Die Dosierung des Antagonisten richtet sich nach der noch vorhandenen neuromuskulären Blockade und damit, anschaulich ausgedrückt, nach der Menge des noch vorhandenen aktiven Muskelrelaxans. Da der Komplex aus Relaxans und Antagonist ohne Eigenwirkung ist, entfallen in diesem besonderen Fall alle Kontraindikationen der Antagonisiernug. Selbst die Vollwirkdosis von Rocuronium lässt sich innerhalb von 90 s antagonisieren, wenn z. B. bei einer „rapid sequence induction“ unerwartet eine „Cannot-ventilate-cannot-intubate“-Situation auftritt [38, 39]. Dieser Aspekt stellt einen erheblichen Sicherheitsapekt da und könnte die bisherige Anwendung von Succhinylcholin für „rapid sequence induction“ in Frage stellen (Tab. 8; [40]).
Tab. 8
Spezifische Antagonisierung von Rocuronium und Vecuronium mittels Sugammadex
neuromuskulär Blockade
Dosierung Sugammadex
Erholungszeit bis T4/T1 = 0,9
Vollrelaxierung mit 1,2 mg/kgKG Rocuroniumbromid zur Intubation
16,0 mg/kgKG
1,5 min
Posttetanic Count 1–2
4,0 mg/kgKG
3 min
TOF 2
2,0 mg/kgKG
2 min
Kontraindikationen für Cholinesterasehemmer
  • Bradyarrhythmie
  • Bradykardie
  • AV-Block
  • Mechanischer Ileus
  • Harnwegsobstruktion
  • Vollrelaxation
Zur Vermeidung der parasympathischen Nebenwirkungen werden Cholinesterasehemmer immer mit Atropin 10–30 μg/kgKG oder Glycopyrolat 5–15 μg/kgKg i.v. kombiniert.
Temperatur, postoperatives Zittern
Ohne Gegenmaßnahmen sinkt die Körpertemperatur intraoperativ ab.
Gründe sind die Beeinflussung der zentralen Temperaturschwellenwerte und der Thermoregulation, die Reduktion des Grundumsatzes, eine von vielen Anästhetika versursachte periphere Vasodilation, die Exposition der ungeschützten Körperoberfläche und Körperhöhlen an die Umgebungstemperatur, der intraoperative Flüssigkeitsumsatz, Spülungen sowie Verdunstungskälte und Wärmeverluste bei der Beatmung.
Durch Anheben der Umgebungstemperatur, Über- und Untertischwärmeelemente, Abdecken des Patienten soweit wie möglich, Verwendung von gewärmten Infusions- und Spüllösungen, Rückatmung oder Atemgaswärmung lässt sich der Temperaturverlust minimieren oder ganz vermeiden. Nur in wenigen Ausnahmen kann eine intraoperative Hypothermie zur Gewebeprotektion vor Hypoxieschäden sinnvoll sein (Kardiochirurgie, Neuroprotektion), in der Regel führt sie jedoch zu einem Anstieg der perioperativen Komplikationen (Kap. „Anästhesie und Thermoregulation“, und „Postoperative Phase/Aufwachraum“).
Zur Extubation muss die Körpertemperatur höher als 35,0 °C sein.
Folgen einer niedrigen Körpertemperatur [41]
  • Kältezittern
  • Steigerung des Grundumsatzes
  • Verzögertes Erwachen durch gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Anästhetika
  • Vasokonstriktion mit Störungen der Mikrozirkulation
  • Verschiebung der HbO2-Bindungskurve nach links mit erschwerter O2-Abgabe an die Gewebe
  • Gerinnungstörungen
  • Erhöhter Transfusionsbedarf
  • Erhöhter myokardialer O2-Bedarf
  • Erniedrigung der myokardialen Kontraktilität
  • Erhöhte Rate an perioperativen Myokardinfarkten
  • Kältediurese
  • Verlängerter Krankenhausaufenthalt
Muskelzittern steigert die metabolische Thermogenese um 200 %. Durch die mechanische Belastung wird der postoperative Wundschmerz erheblich verstärkt.
Ist die Körpertemperatur intraoperativ unter 35 °C abgesunken, wird die Allgemeinanästhesie postoperativ fortgesetzt: In diesem Fall wird dann eine langsame Wiedererwärmung (1 °C/h) bis zur Normalisierung (>36,5 °C) durchgeführt.
Postoperatives Zittern kann bei Hypothermie, aber auch bei Normothermie nach Allgemein- und rückenmarksnahen Regionalanästhesien auftreten.
Hypothermie, Verschiebung der zentralen Thermoregulationsschwellen und die Blockierung von spinalen und zentralen dämpfenden Motoneuronenkreisen sind an der Entstehung von tonischen und klonischen (5–7 Hz) Tremoranteilen beteiligt.
Da postoperatives Zittern für den Patienten subjektiv sehr unangenehm und objektiv belastend ist, wird es umgehend behandelt.
Postoperatives Zittern
  • Behandlung: Pethidin 0,25 mg/kgKG i.v. Clonidin 150 μg i.v. [42].
  • Prophylaxe bei kardialen Risikopatienten: vor der Ausleitung Clonidin 2 μg/kgKG i.v.
  • Intra- und postoperativ: Wärmezufuhr mit Heizdecken bzw. Wärmesystemen, vorgewärmten Bettlaken o. Ä.
Systemische Hämodynamik
Postoperatives Erwachen und Extubation sind wie Einleitung und Intubation mit Exzitation und sympathoadrenergen Reaktionen verbunden. Ist die Hämodynamik zum Zeitpunkt der Ausleitung instabil, ist mit unkontrollierten Reaktionen zu rechnen. Eine Katecholamintherapie ist unter solchen Bedingungen kaum steuerbar.
Die O2-Versorgung des Gewebes ist von der Lungenfunktion und der systemischen Perfusion abhängig. Änderungen des Funktionszustands eines Systems bewirken eine unmittelbare Beeinflussung des anderen.
So wird eine Verschlechterung der Oxygenierung nach Extubation die negativen Auswirkungen einer eingeschränkten Organperfusion weiter steigern. Zunehmende Gewebshypoxie und Azidose erfordern eine zusätzliche pulmonale Kompensation, sodass bei eingeschränkter Kompensationsfähigkeit eine gegenseitige Verstärkung von Kreislauf- und Lungenversagen zu erwarten ist.
Ist die Hämodynamik am Ende eines Eingriffs instabil und ist die Fortführung einer intensiven Volumen- oder Katecholaminbehandlung notwendig, wird die Allgemeinanästhesie mit Beatmung fortgesetzt.
Die Auswahl der Anästhetika in dieser Situation richtet sich nach der Hämodynamik. In der Regel empfiehlt sich eine opioidbetonte i.v.-Anästhesie. Der Patient wird postoperativ zur Stabilisierung auf eine Intensivstation verlegt.
Art des Eingriffs
Je nach Eingriff, Begleiterkrankung und aktuellem Zustand eines Patienten muss schon bei der Planung der Narkose die Notwendigkeit einer postoperativen Beatmung und Intensivtherapie berücksichtigt werden.
In Abhängigkeit von Eingriff, Begleiterkrankungen, möglichen perioperativen Komplikationen und Organfunktionsstörungen besteht die Indikation zur Nachbeatmung für folgende postoperative Problemkonstellationen:
Indikationen zur postoperativen Nachbeatmung
  • Einschränkung von Vigilanz und zentralem Atemantrieb
  • Fehlende Schutzreflexe
  • Sicherung der Atemwege gegen Nachblutung und Schwellung
  • Antizipierbare Einschränkung der Atemfunktion bei ausgedehnten Eingriffen im Oberbauch oder nach extremen intraoperativen Lagerungen (z. B. mehrstündige Seitenlagerung)
  • Ausgedehnte Eingriffe mit langer Operationsdauer, massiven Volumenverschiebungen und Auskühlung
  • Schwere präoperative Lungenfunktionsstörungen
  • Postoperative instabile Hämodynamik
  • Fokales oder generalisiertes Hirnödem
  • Nicht beherrschte, akute, schwere Grundkrankheit, bei der in den nächsten Stunden ein weiteres operatives Vorgehen nicht ausgeschlossen ist
Diese Kriterien sind aber nicht als Absolutkriterien zu verstehen, sondern hängen auch von dem interdisziplinären Management und der klinischen Routine der jeweiligen Kliniken ab.

Durchführung der Extubation

Zur Extubation am Ende der Operation existieren verschiedene Strategien, die in Abhängigkeit von der Situation und v. a. der Erfahrung des Anästhesisten gewählt werden können:
  • Extubation in Narkose beim schon spontan atmenden Patienten (Voraussetzungen: sichere Maskenbeatmung möglich, keine Aspirationsgefahr durch z. B. Blut in den oberen Atemwegen). Dieses Vorgehen kann in Rückenlage oder alternativ in Seitenlage de Patienten durchgeführt werden.
  • Extubation des aus der Narkose erwachten Patienten. Dieses ist das Standardverfahren der Narkoseausleitung (s. u.).
Cave
Während der Exzitationsphase wird keine Extubation durchgeführt.
Zu diesem Zeitpunkt ist die vegetative Reflexschwelle herabgesetzt. Der Patient ist noch nicht bei Bewusstsein und nicht führbar. Endotracheales und orales Absaugen, Extubation, Kontrolle der Atemwege und Vorhalten einer Atemmaske werden mit Abwehr, bronchialen, laryngealen und pharyngealen Reflexen und Kreislaufreaktionen beantwortet. Im ungünstigsten Fall können Bronchospasmus, Laryngospasmus, Erbrechen oder starke sympathische oder parasympathische Kreislaufreaktionen ausgelöst werden. Bei Kindern ist die Komplikationsrate durch Extubation in der Exzitation besonders hoch.
Die Extubation des schlafenden Patienten vor der Exzitation ist besonders schonend. Die Inzidenz und Stärke von Husten, Pressen, Abwehr und Kreislaufreaktionen ist herabgesetzt. Bei Asthma bronchiale oder zum Schutz besonders gefährdeter Operationsergebnisse (z. B. komplexe Hernienverschlüsse) vor Husten und Pressen ist es das Vorgehen der Wahl. Voraussetzungen sind unproblematische Atemwege, die sichere Durchführbarkeit einer suffizienten Maskenbeatmung, fehlende Aspirationsgefahr und suffiziente Spontanatmung.
Die Anästhesietiefe wird reduziert. Sofern es das operative Vorgehen ermöglicht, wird zum Operationsende (Hautnaht) die Beatmung in eine Spontanatmung überführt. Zur Steigerung des Atemantriebs wird das Atemminutenvolumen reduziert. Sinnvoll ist ein normales Atemhubvolumen mit niedriger Atemfrequenz. Alternativ können auch intermittierende Apnoephasen von 1–2 min Dauer eingelegt werden. Einen normalen Stoffwechsel vorausgesetzt, steigt der etCO2 in Apnoe um 2–4 mmHg/min an.
Ein ausreichender Atemantrieb besteht bei einem endexspiratorischen pCO2 von 40–50 mmHg. Ein etCO2 > 60 mmHg ist zu vermeiden. Der Frischgasfluss wird zum Auswaschen der Narkosegase auf >6 l/min und FIO2 1,0 eingestellt. Sind assistierende Beatmungsformen am Narkosegerät verfügbar (ASB, CPAP), können diese verwendet werden. Besonders bewährt hat sich die assistierte manuelle Beatmung des Patienten. Eine Spontanatmung am Tubus ist wegen des erhöhten Atemwiderstands und des fehlenden Glottisverschlusses unphysiologisch und erhöht die Atemarbeit. Bei ausreichender Spontanatmung wird die Extubation durchgeführt.
Durchführung der Extubation
  • Einige Zeit vor Extubation FIO2 1,0 einstellen.
  • Mund, Rachen und evtl. Magensonde werden abgesaugt.
  • Ist endotracheales Absaugen notwendig, wird der Absaugkatheter durch den Tubus eingeführt und mit dem Tubus nach Entblocken des Cuffs herausgezogen.
  • Der Tubuscuff wird mit der Blockerspritze entblockt. Abreißen des Blockventils bewirkt nur ein unvollständiges Entleeren des Cuffs.
  • Der Absaugkatheter wird schnell durch die Glottis und langsam durch den Pharynx zurückgezogen.
  • Ist endotracheales Absaugen nicht erforderlich, wird der Tubus unter einem manuell forcierten Inspirationshub herausgezogen. Dies beugt einer Atelektasenbildung vor.
  • Guedel-Tubus kann bis zum Erwachen im Mundraum verbleiben.
  • Engmaschige Kontrolle von Atemexkursion, Atemströmung, Hubvolumen und SpO2.
  • Die Atemmaske wird dicht aufgesetzt.
  • Das Erwachen wird möglichst ohne weitere Manipulationen abgewartet.
  • Verlegt die Zunge die Atemwege, Esmarch-Handgriff anwenden. Alternativ kann ein Guedel- oder Wendl-Tubus eingeführt werden.
  • Bei Erbrechen während oder kurz nach der Extubation wird der Patient sofort Kopf tief und zur Seite gelagert sowie der Mund und Rachenraum gründlich abgesaugt.
Bei besonderer Indikation kann von erfahrenen Anästhesisten eine Extubation in tiefer Narkose ohne Spontanatmung und Ausleitung unter Maskenventilation durchgeführt werden.
Das Standardverfahren zur Ausleitung ist jedoch die Extubation des wachen Patienten.
Vorteile sind die sichere Kontrolle der Atemwege, die Überprüfung von Vigilanz und neuromuskulärer Übertragung vor Extubation, die vorhandenen Schutzreflexe und im günstigen Fall die Kooperation des Patienten.
Die Extubation des wachen Patienten ist zwingend erforderlich bei Aspirationsgefahr, Eingriffen im HNO-/MKG-Bereich und schwierigen Atemwegen.
Die Belastung für den Patienten ist relativ gering, da die Exzitationsphase nicht bewusst erlebt wird. Selbst die bei der Ausleitung kooperativen Patienten können sich nur selten an die Extubation erinnern. Ausreichende Analgesie, Vermeidung von Manipulationen in der Exzitation, ruhige Ausleitungsatmosphäre und behutsame Ansprache des Patienten können in den meisten Fällen starke vegetative Reaktionen und Abwehr verhindern.
Zu frühe Weckversuche durch Schmerzreize führen zu Exzitation und Abwehr. Geduldige Ausleitung ist schonende Ausleitung.
Die Überführung der Beatmung in eine Spontanatmung erfolgt wie bei der Extubation des schlafenden Patienten. Exzitation und vollständiges Erwachen werden möglichst unter Spontanatmung abgewartet. Manipulationen sind auf das Notwendigste zu reduzieren. Die Extubation erfolgt unter aktivem Patientenkontakt (ansprechen, Hand halten …) wie oben beschrieben.

Video/Audio

Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
Die Narkoseeinleitung (WMV 11010 kb)
Literatur
1.
Haynes AB, Weiser TG, Berry WR et al (2009) A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in a global population. N Engl J Med 360:491–499CrossRefPubMed
2.
Harter RL, Kelly WB, Kramer MG, Perez CE, Dzwonczyk RR (1998) A comparison of the volume and pH of gastric contents of obese and lean surgical patients. Anesth Analg 86:147–152PubMed
3.
Eichhorn JH (1989) Prevention of intraoperative anesthesia accidents and related severe injury through safety monitoring. Anesthesiology 70:572–577CrossRefPubMed
4.
Pedersen T, Moller AM, Pedersen BD (2003) Pulse oximetry for perioperative monitoring: systematic review of randomized, controlled trials. Anesth Analg 96:426–431, tableCrossRefPubMed
5.
Myles PS, Leslie K, McNeil J, Forbes A, Chan MT (2004) Bispectral index monitoringto prevent awareness during general anesthesia: the B-Aware randomised controlled trial. Lancet 363(9423):1757–1763CrossRefPubMed
7.
Kissing I (2000) Depth of anesthesia and BIS index monitoring. Anaesth Analg 90(5):1114–1117CrossRef
8.
Berry CB, Myles PS (1994) Preoxygenation in healthy volunteers: a graph of oxygen „washin“ using end-tidal oxygraphy. Br J Anaesth 72:116–118CrossRefPubMed
9.
Baraka AS, Taha SK, Aouad MT, El-Khatib MF, Kawkabani NI (1999) Preoxygenation: comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques. Anesthesiology 91:612–616CrossRefPubMed
10.
Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G (2003) Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology 98:28–33CrossRefPubMed
11.
Rusca M, Proietti S, Schnyder P et al (2003) Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia. Anesth Analg 97:1835–1839CrossRefPubMed
12.
Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR et al (2005) Preoxygenation is more effective in the 25 degrees head-up position than in the supine position in severely obese patients: a randomized controlled study. Anesthesiology 102:1110–1115CrossRefPubMed
13.
Hildreth AN, Mejia VA, Maxwell RA et al (2008) Adrenal suppression following a single dose of etomidate for rapid sequence induction: a prospective randomized study. J Trauma 65:573–579CrossRefPubMed
14.
Jabre P, Combes X, Lapostolle F et al (2009) Etomidate versus ketamine for rapid sequence intubation in acutely ill patients: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 374:293–300CrossRefPubMed
15.
Leslie K, Myles PS, Chan MT et al (2011) Nitrous oxide and long-term morbidity and mortality in the ENIGMA trial. Anesth Analg 112:387–393CrossRefPubMed
16.
Schonherr ME, Hollmann MW, Graf B (2004) Nitrous oxide. Sense or nonsense for today‘s anaesthesia. Anaesthesist 53:796–812CrossRefPubMed
17.
Smith I, Nathanson M, White PF (1996) Sevoflurane – a long-awaited volatile anaesthetic. Br J Anaesth 76:435–445CrossRefPubMed
18.
Conzen PF, Kharasch ED, Czerner SF et al (2002) Low-flow sevoflurane compared with low-flow isoflurane anesthesia in patients with stable renal insufficiency. Anesthesiology 97:578–584CrossRefPubMed
19.
Baum VC, Yemen TA, Baum LD (1997) Immediate 8 % sevoflurane induction in children: a comparison with incremental sevoflurane and incremental halothane. Anesth Analg 85:313–316PubMed
20.
Kohrs R, Durieux ME (1998) Ketamine: teaching an old drug new tricks. Anesth Analg 87:1186–1193PubMed
21.
Adams HA, Werner C (1997) From the racemate to the eutomer: (S)-ketamine. Renaissance of a substance? Anaesthesist 46:1026–1042CrossRefPubMed
22.
Jantzen JP, Diehl P (1991) Rectal administration of drugs. Fundamentals and applications in anesthesia. Anaesthesist 40:251–261PubMed
23.
Luginbuhl M, Petersen-Felix S, Zbinden AM, Schnider TW (2005) Xenon does not reduce opioid requirement for orthopedic surgery. Can J Anaesth 52:38–44CrossRefPubMed
24.
Petersen-Felix S, Luginbuhl M, Schnider TW et al (1998) Comparison of the analgesic potency of xenon and nitrous oxide in humans evaluated by experimental pain. Br J Anaesth 81:742–747CrossRefPubMed
25.
Smith I, White PF, Nathanson M, Gouldson R (1994) Propofol. An update on its clinical use. Anesthesiology 81:1005–1043CrossRefPubMed
26.
Nordstrom O, Engstrom AM, Persson S, Sandin R (1997) Incidence of awareness in total i.v. anaesthesia based on propofol, alfentanil and neuromuscular blockade. Acta Anaesthesiol Scand 41:978–984CrossRefPubMed
27.
Sandin RH, Enlund G, Samuelsson P, Lennmarken C (2000) Awareness during anaesthesia: a prospective case study. Lancet 355:707–711CrossRefPubMed
28.
Avidan MS, Zhang L, Burnside BA et al (2008) Anesthesia awareness and the bispectral index. N Engl J Med 358:1097–1108CrossRefPubMed
29.
Myles PS, Leslie K, McNeil J, Forbes A, Chan MT (2004) Bispectral index monitoring to prevent awareness during anaesthesia: the B-Aware randomised controlled trial. Lancet 363:1757–1763CrossRefPubMed
30.
Wilhelm W, Wrobel M, Kreuer S, Larsen R (2003) Remifentanil. An update. Anaesthesist 52:473–494CrossRefPubMed
31.
Zollner C, Schafer M (2007) Remifentanil-based intraoperative anaesthesia and postoperative pain therapy. Is there an optimal treatment strategy? Anaesthesist 56:1038–1046CrossRefPubMed
32.
Guignard B, Bossard AE, Coste C et al (2000) Acute opioid tolerance: intraoperative remifentanil increases postoperative pain and morphine requirement. Anesthesiology 93:409–417CrossRefPubMed
33.
Hood DD, Curry R, Eisenach JC (2003) Intravenous remifentanil produces withdrawal hyperalgesia in volunteers with capsaicin-induced hyperalgesia. Anesth Analg 97:810–815CrossRefPubMed
34.
Absalom AR, Mani V, De ST, Struys MM (2009) Pharmacokinetic models for propofol – defining and illuminating the devil in the detail. Br J Anaesth 103:26–37CrossRefPubMed
35.
Brull SJ, Murphy GS (2010) Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part II: methods to reduce the risk of residual weakness. Anesth Analg 111:129–140CrossRefPubMed
36.
Murphy GS, Brull SJ (2010) Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block. Anesth Analg 111:120–128CrossRefPubMed
37.
Khuenl-Brady KS, Wattwil M, Vanacker BF et al (2010) Sugammadex provides faster reversal of vecuronium-induced neuromuscular blockade compared with neostigmine: a multicenter, randomized, controlled trial. Anesth Analg 110:64–73CrossRefPubMed
38.
Lee C, Jahr JS, Candiotti KA et al (2009) Reversal of profound neuromuscular block by sugammadex administered three minutes after rocuronium: a comparison with spontaneous recovery from succinylcholine. Anesthesiology 110:1020–1025CrossRefPubMed
39.
Puhringer FK, Rex C, Sielenkamper AW et al (2008) Reversal of profound, high-dose rocuronium-induced neuromuscular blockade by sugammadex at two different time points: an international, multicenter, randomized, dose-finding, safety assessor-blinded, phase II trial. Anesthesiology 109:188–197CrossRefPubMed
40.
Lee C (2009) Goodbye suxamethonium! Anaesthesia 64(Suppl 1):73–81CrossRefPubMed
41.
Sessler DI (2001) Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology 95:531–543CrossRefPubMed
42.
Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramer MR (2004) Single-dose parenteral pharmacological interventions for the prevention of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 99:718–727, tableCrossRefPubMed
43.
Weiss G, Jacob M (2008) Preoperative fasting 2008: medical behaviour between empiricism and science. Anaesthesist 57:857–872CrossRefPubMed