Publiziert am: 24.12.2024 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Wasser- und Elektrolythaushalt

Verfasst von: Mathias Haller und Ralf Renner

Ein störungsfreies Gleichgewicht (Homöostase) des Wasser- und Elektrolythaushalts ist von großer Bedeutung. Veränderungen können zu ernsthaften Problemen führen. Die Symptomatik von Störungen ist meist unspezifisch und vielfältig. Nur die Betrachtung mehrerer Parameter gemeinsam erlaubt eine sinnvolle Beurteilung. Elektrolytstörungen führen häufig zu Herzrhythmusstörungen oder neurologischen Symptomen. Eine Hyperhydratation kann zum Beispiel einen Hypertonus und Ödeme verursachen, eine ausgeprägte Exsikkose führt zu trockenen Mundschleimhäuten und vermindertem Hautturgor – bis hin zu „stehenden Hautfalten“ und im Extremfall zu einer Kreislaufinsuffizienz. Die Therapie der wesentlichen Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts wird in diesem Kapitel erörtert.

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Einleitung
Wasserhaushalt
Elektrolyte

Einleitung

Elektrolytstörungen führen häufig zu Herzrhythmusstörungen oder neurologischen Symptomen. Eine Hyperhydratation kann zum Beispiel einen Hypertonus und Ödeme verursachen, eine ausgeprägte Exsikkose führt zu trockenen Mundschleimhäuten und vermindertem Hautturgor – bis hin zu „stehenden Hautfalten“. Insbesondere Kinder können mit einer Temperatursteigerung („Durstfieber“) auf einen Flüssigkeitsmangel reagieren. Im Extremfall führt Flüssigkeitsmangel zur Kreislaufinsuffizienz.

Das folgende Kapitel bezieht sich auf Erwachsene. Trotz z. T. vergleichbarer physiologischer und pathophysiologischer Zusammenhänge bei Säuglingen und Kindern müssen insbesondere Therapievorschläge und Dosierungen mit dem Kapitel Anästhesie bei Kindern (Kap. „Anästhesie bei Kindern“) verglichen werden.

Wasserhaushalt

Wassergehalt und Flüssigkeitsräume

Der Wassergehalt des Menschen schwankt altersabhängig und geschlechtsspezifisch zwischen 50 und 75 % des Körpergewichts. Während der Säugling noch über einen Wasseranteil von 75 % verfügt, fällt dieser prozentual mit zunehmendem Lebensalter ab. Er beträgt beim erwachsenen Mann ca. 60 %, bei Frauen wegen des erhöhten Fettanteils an der Körpermasse ca. 50 %.

Das Körperwasser (ca. 600 ml/kg Körpergewicht [KG]) verteilt sich auf verschiedene Kompartimente (Abb. 1). Auf den intrazellulären Raum (IZR) entfallen ca. 65 % (400 ml/kgKG), auf den extrazellulären Raum (EZR) 35 % (200 ml/kgKG). Letzterer besteht aus dem Zwischenzellraum (Interstitium, ca. 150 ml/kgKG) und der intravasalen Flüssigkeit (Blut-, Lymphgefäße, ca. 50 ml/kgKG).

Abb. 1

Verteilungsräume des Körperwassers, EZR Extrazellulärraum, IZR Intrazellulärraum

Für die Existenz eines sog. dritten Raums bzw. „third space“ gibt es keinen sicheren wissenschaftlichen Beweis. Es handelt sich hier am ehesten um ein theoretisches Konstrukt zur Erklärung von Flüssigkeitsverschiebungen (transzelluläre Flüssigkeit) in das Interstitium. Die Literatur wird hier derzeit noch kontrovers diskutiert (Hahn 2010; Jacob et al. 2009).

Elektrolytverteilung

Zwischen den einzelnen Flüssigkeitsräumen, die durch Kapillarmembranen getrennt sind, finden ständig Austauschvorgänge statt.

Somit ergibt sich eine fast identische Zusammensetzung der Elektrolyte in den Kompartimenten des EZR. Lediglich Makromoleküle (Proteine) können die Kapillarmembranen nicht durchdringen.

Die unterschiedliche Elektrolytzusammensetzung (Tab. 1) zwischen IZR und EZR wird durch aktive Ionentransportmechanismen an der Zellmembran (z. B. Na⁺/K⁺-ATPase) aufrechterhalten.

Tab. 1

Elektrolytzusammensetzung (mmol/l) in verschiedenen Kompartimenten

	Plasma	IZR	Interstitium
Natrium	140	12	140
Kalium	4,5	140	4,5
Magnesium	1	15	0,7
Kalzium	2,5	0,0001	1,5
Chlorid	103	6	108
Phosphat	1	75	1
Bikarbonat	26	8	27

Osmolalität

Natrium ist mengenmäßig im Extrazellulärraum das häufigste Ion und spielt so eine wichtige Rolle für den osmotischen Druck. Der osmotische Druck steuert die Wasserbewegungen innerhalb des Körpers. Per definitionem wird zwischen Osmolarität und Osmolalität unterschieden.

Osmolarität vs. Osmolalität

Osmolarität: Menge aller osmotisch wirksamen Teilchen pro Volumeneinheit eines Lösungsmittels (mosm/l)
Osmolalität: Menge aller osmotisch wirksamen Teilchen pro Masse eines Lösungsmittels (mosm/kg)

Osmolarität und Osmolalität haben nur dann identische Werte, wenn die Flüssigkeit des Lösungsmittels fast ausschließlich aus Wasser besteht. Der Anteil von Proteinen im Plasma beträgt jedoch ca. 7,0 g/dl, sodass in 1 l Plasma nur ca. 0,93 kg Wasser enthalten sind.

Steigt der osmotische Druck im Extrazellulärraum, strömt Wasser solange aus dem Intrazellulärraum nach, bis das osmotische Gleichgewicht wieder hergestellt ist und umgekehrt. Somit sind die Osmolalitäten im EZR und IZR identisch.

Der Normbereich beträgt 280–295 mosm/kg.

Die Plasmaosmolalität kann mit folgender Formel berechnet werden.

$$ {\displaystyle \begin{array}{ll} Plasmaosmolalit\ddot{a}t\left[\frac{mosm}{kg}\right]= & 2\times Serumnatrium\left[\frac{mmol}{l}\right]\\ {} & +\frac{Glukose}{18}\left[\frac{mg}{dl}\right]\\ {} & +\frac{Harnstoff}{6}\left[\frac{mg}{dl}\right]\end{array}} $$

Wenn die tatsächliche, laborchemisch gemessene Osmolalität die errechnete um mehr als 6 mosm/kg übersteigt, liegt eine sog. osmotische Lücke vor. Diese entsteht durch das Vorhandensein zusätzlicher osmotisch wirksamer Substanzen, z. B. im Rahmen von Stoffwechselentgleisungen oder Intoxikationen (Tab. 2).

Tab. 2

Ursachen einer osmotischen Lücke

Stoffwechselursachen	Intoxikationen
Laktazidose	Ethanol
Ketoazidose	Methanol
Renale Azidose	Ethylenglykol
Rhabdomyolyse und hämorrhagischer Schock (osmotisch wirksame Substanzen sind nicht bekannt)	Salizylate

Von der gemessenen Osmolalität muss die sog. Tonizität („effektive Osmolalität“) unterschieden werden. Darunter versteht man den Anteil der Osmolalität, der durch Substanzen verursacht wird, die nicht frei die Zellmembran durchdringen können (Na⁺, K⁺, Glukose), und der damit zu einer Verschiebung von Wasser zwischen Intrazellulär- und Extrazellulärraum führt (Adrogué et al. 2022). Andere osmotisch wirksame Substanzen (z. B. Harnstoff, Ethanol) durchdringen ungehindert die Zellmembran und führen daher nicht zu Wasserverschiebungen. Disbalancen im Elektrolyt- und Glukosestoffwechsel sind deshalb klinisch anders zu werten als z. B. eine Erhöhung der Serumharnstoffkonzentration.

Kolloidosmotischer Druck

Der kolloidosmotische oder onkotische Druck entspricht dem Anteil an der Gesamtosmolalität des Plasmas, der durch Plasmaproteine verursacht wird.

Er beträgt bei einer physiologischen Proteinverteilung ca. 25 mmHg.

Vor allem Albumin mit einem Molekulargewicht von 66.000 Da kann die Kapillarmembranen nicht durchdringen und trägt wesentlich zum kolloidosmotischen Druck bei.

Durch das wechselnde Verhältnis von hydrostatischem zu kolloidosmotischem Druck wird der Flüssigkeitsaustausch zwischen Plasma und interstitiellem Raum beeinflusst. Störungen dieses Gleichgewichts wie bei Hypoproteinämien (z. B. nephrotisches Syndrom) oder Veränderungen der Permeabilität der Kapillarmembranen bei allergischen Reaktionen (Histaminliberation) führen durch vermehrten Flüssigkeitseinstrom ins Interstitium zur Ödembildung.

Regulation des Wasserhaushalts

Disbalancen im Wasserhaushalt entstehen entweder durch ein Missverhältnis zwischen der Wasseraufnahme und -ausscheidung oder durch Verteilungsstörungen von Elektrolyten. Die alleinige Kenntnis des Serumnatriums ist nur eingeschränkt aussagefähig.

Veränderungen des Serumnatriums geben keine Hinweise auf ein absolutes Na⁺-Defizit oder einen Na⁺-Überschuss, sondern weisen primär auf eine Veränderung der Wasserbilanz hin.

Zur Steuerung der internen Flüssigkeitsbilanz existieren verschiedene Regulationsmechanismen, die v. a. den EZR beeinflussen. Sind diese Veränderungen im EZR gravierend und können nicht kompensiert werden, ändert sich sekundär über Diffusion auch die Elektrolyt- und Wasserverteilung im IZR.

Steuerungsfaktoren des Flüssigkeitshaushalts sind:

Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
Antidiuretisches Hormon (ADH/Vasopressin)
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
Atriales natriuretisches Peptid (ANP)
Sympathisches Nervensystem
Renale Prostaglandine

Ziel ist, das intravasale Flüssigkeitsvolumen konstant zu halten (Isovolämie; Abb. 2). Eine ständige Rückkopplung über Baro-, Volumen- und Osmorezeptoren erlaubt die direkte Einflussnahme auf die renale Natrium- und Wasserexkretion, Veränderungen des Gefäßtonus und die Kontrolle des subjektiven Durstgefühls über die Stimulation des Durstzentrums im Hypothalamus (Luft 1998).

Abb. 2

Regelung des Volumens und der Osmolalität, Wasser- und Elektrolythaushalt, ADH (Antidiuretisches Hormon), Ang (Angiotensin), EPO (Erythropoetin), NNR (Nebennierenrinde), ZVD (Zentraler Venendruck), ZNS (Zentrales Nervensystem). (Nach [Persson 2019])

Störungen des Wasserhaushalts

Störungen des Wasserhaushalts und der Serumosmolalität treten sehr häufig gemeinsam auf (Abb. 3). Abweichungen der Osmolalität (hyperton – isoton – hypoton) werden hier v. a. durch Änderungen der Natriumkonzentration hervorgerufen. Wir unterscheiden deshalb Wasserüberschuss (Hyperhydratation) und Wasserdefizit (Dehydratation) in Verbindung mit unterschiedlichen Osmolalitätszuständen. Hieraus resultieren theoretisch 6 Kombinationsmöglichkeiten (Abb. 3). In der Praxis kommt es jedoch häufig durch die ständig ablaufenden Regulationsmechanismen zu Vermischungen der einzelnen Bilder.

Abb. 3

Einfluss von Störungen des Wasserhaushalts und der Osmolalität auf den extra- (EZR) und intrazellulären (IZR) Raum

Isotone Hyperhydratation

Bei der isotonen Hyperhydratation ist besonders das Interstitium betroffen. Klinisch geht dieser Zustand mit einer Gewichtszunahme und generalisierten Ödemen einher. Neben Ursachen wie akuter und chronischer Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Hypoproteinämie im Rahmen eines nephrotischen Syndroms oder Leberzirrhose, kann dieser Zustand auch durch übermäßige Zufuhr von isotonen Infusionslösungen ausgelöst werden.

Hypertone Hyperhydratation

Die hypertone Hyperhydratation führt zu einer Volumenverschiebung vom IZR zum EZR. Auslösend ist eine exzessive Natriumzufuhr durch z. B. Salzwasserintoxikationen bei Schiffbrüchigen oder iatrogen durch Gabe hypertoner Elektrolytlösungen oder Pufferung mit Natriumbikarbonat.

Hypotone Hyperhydratation

Zufuhr von „freiem Wasser“ (z. B. elektrolytfreie oder -arme Kohlenhydratlösungen) verursacht eine Flüssigkeitsverschiebung vom EZR zum IZR. Vor allem bei einer bereits eingeschränkten Nierenfunktion kann dies zu einer hypotonen Hyperhydratation führen. Hormonelle Veränderungen, wie die unangemessen hohe Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion [SIADH], Schwartz-Bartter-Syndrom), können die gleiche Symptomatik hervorrufen. Als mögliche Auslöser hierfür kommen endokrine Störungen, paraneoplastische Syndrome (häufig bei Bronchialkarzinomen), aber auch Medikamente infrage (Abschn. 3.1).

Therapie der Hyperhydratation

Die Therapie aller ausgeprägten Hyperhydratationszustände ist ähnlich. Neben der Behandlung der Grunderkrankung sind entsprechend der aktuellen Elektrolytverhältnisse eine Flüssigkeitsrestriktion sowie der vorsichtige Einsatz von Diuretika sinnvoll. Bei vitaler Gefährdung oder oligo-/anurischen Zuständen sind extrarenale Eliminationsverfahren (Hämodialyse, Hämofiltration) indiziert.

Isotone Dehydratation

Die isotone Dehydratation hat primär keinen Einfluss auf den IZR. Sie tritt in der Klinik häufiger auf und entsteht durch den Verlust isotoner Flüssigkeiten aus dem Gastrointestinaltrakt (Erbrechen, Diarrhö, Fisteln, Drainagen), über Verbrennungswunden, bei Ileus oder Peritonitis. Renale Verluste durch Diuretika oder die polyurische Phase eines akuten Nierenversagens sowie mangelnde Flüssigkeitszufuhr stellen weitere Ursachen dar.

Hypotone Dehydratation

Auch nach Diuretikagabe können ausgeprägte Negativbilanzen entstehen. Ein Wasserdefizit mit gleichzeitigem, höherem Salzverlust (renale Störungen, Nebennierenrindeninsuffizienz) führt zu einer hypotonen Dehydratation. Vor allem die unzureichende Substitution mit elektrolytarmen Infusionslösungen bewirkt eine zusätzliche Flüssigkeitsverschiebung von extra- nach intrazellulär.

Hypertone Dehydratation

Mangelnde Wasserzufuhr führt zu einem intra- und extrazellulären Wassermangel und somit zu einer hypertonen Dehydratation. Vor allem ältere Menschen mit verringertem Durstgefühl sind für diese Störung prädestiniert. Wasserverluste durch Schweißsekretion, Polyurie mit Verlust von hypotonem Urin, Diabetes insipidus ,aber auch die Gabe von osmotisch wirksamen Substanzen (z. B. Mannitol) mit konsekutiver Wasserausscheidung können einen solchen Zustand herbeiführen.

Therapie der Dehydratation

Bei Dehydratationszuständen wird primär versucht, die Ursache zu erkennen und zu beseitigen. Die weiteren Schritte beinhalten eine Flüssigkeitszufuhr in Abhängigkeit vom Serumnatrium.

Cave

Längere Zeit bestehende oder schwere Hyponatriämien (Abschn. 3.1) dürfen nur langsam ausgeglichen werden (Gefahr der pontinen Myelinolyse).

Flüssigkeitsbilanz

Der durchschnittliche tägliche Wasserumsatz beim Erwachsenen von 70 kgKG liegt bei ca. 2400 ml (Tab. 3). Dies entspricht 3,5 % des Körpergewichts. Wasserzufuhr und Wasserverlust sind hierbei ohne äußere oder innere Störfaktoren im Gleichgewicht. Die Wasseraufnahme kann aufgrund unterschiedlicher Trink- und Essgewohnheiten variieren. Das im Stoffwechsel gebildete Oxidationswasser ist von der Nahrungszufuhr abhängig und beträgt im Regelfall ca. 300 ml/Tag.

Tab. 3

Tägliche Flüssigkeitsbilanz beim Erwachsenen

Wasserzufuhr	(ml)	Wasserverlust	(ml)
Trinkmenge	1200	Urin	1400
Wassergehalt in Nahrung	900	Perspiration	900
Oxidationswasser	300	Fäzes	100
Gesamt	2400	Gesamt	2400

Neben dem Wasserverlust über die Körpersekrete Urin und Fäzes werden über die Perspiration ca. 900 ml/Tag verloren. Hier unterscheidet man den unsichtbaren Verlust von Wasserdampf über Lunge und Haut (Perspiratio insensibilis) vom sichtbaren Verlust (Perspiratio sensibilis) durch Schweißproduktion.

Der Wasserumsatz kann sehr großen Schwankungen unterliegen. Insbesondere durch körperliche Anstrengung, hohe Umgebungstemperaturen oder zusätzliche Flüssigkeitsverluste im Körper können ohne adäquaten Ausgleich hohe Defizite entstehen. Eine Rolle spielen hierbei v. a. Verluste aus dem Gastrointestinaltrakt wie bei Diarrhö, Erbrechen, Verlust über Magensonden, Fisteln, aber auch Aszites, Pleuraergüsse oder Polyurie.

Bei Körpertemperaturen > 37,0 °C benötigt der Organismus pro 1 °C ca. 500–1000 ml/Tag Flüssigkeit zusätzlich.

Veränderungen in der Flüssigkeitsbilanz müssen frühzeitig erkannt und therapiert werden. Bereits Anamnese und körperliche Untersuchung geben Hinweise auf das Ausmaß eines Flüssigkeitsmangels. So weist starkes Durstgefühl auf ein Defizit von bis zu 2 l hin. Zusätzliche Exsikkosezeichen wie trockene Mundschleimhäute oder verminderter Hautturgor mit stehenden Hautfalten treten bei Verlusten von 2–4 l auf.

Eine Volumenexpansion, die sich klinisch mit Ödemen manifestiert, kann bereits mit einer Vergrößerung der extrazellulären Flüssigkeit von ca. 3 l einher gehen (Koirala et al. 2023).

Ziel einer adäquaten Flüssigkeitssubstitution sind die Aufrechterhaltung des intravasalen Blutvolumens sowie die Optimierung der Mikrozirkulation. Eine iatrogene Hypervolämie führt zu einer Flüssigkeitsverschiebung in das Interstitium mit Beeinträchtigung von Organperfusion und -funktion. Im perioperativen Bereich verschlechtert sich dadurch das Outcome chirurgischer Patienten (Übersicht bei Lobo 2023).

Eine überschießende perioperative Volumenzufuhr kann zu einer Schädigung der endothelialen Barrierefunktion (Glykokalyx) führen (Chappell und Jacob 2014).

Durch entsprechende Diagnostik und Bilanzierung sollte – zumindest bei großen, geplanten Eingriffen und in Abhängigkeit vom Lebensalter – schon frühzeitig der Volumenstatus des Patienten untersucht und optimiert werden (Tab. 4). Die weitere Flüssigkeitssubstitution erfolgt dann bedarfsadaptiert. Eine erhöhte Aufmerksamkeit gilt älteren Patienten. Sie sind für Störungen des Flüssigkeitshaushalts besonders anfällig (El-Sharkawy et al. 2015; Stout et al. 1999).

Tab. 4

Untersuchungsmethoden zur Einschätzung des Volumenstatus

Labor	Hämoglobin oder Hämatokrit
	Gesamteiweiß
	Elektrolyte
	Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff)
	Serumosmolalität
	Sammelurin mit Bestimmung der Kreatininclearance
	Natrium und Kalium im Urin, Urinosmolalität, spezifisches Gewicht
Kontrolle des Körpergewichts im Verlauf	Tägliches Wiegen
Klinische Untersuchung	Beurteilung der Schleimhäute und des Hautturgors
Bestimmung des Harnzeitvolumens	24-h-Urin
Bei intensivpflichtigen Patienten	Invasive Messung von hämodynamischen Parametern

Elektrolyte

Elektrolyte sind Stoffe, die in einer wässrigen Lösung teilweise oder vollständig in Ionen dissoziieren und dadurch elektrischen Strom leiten können. Entsprechend ihrer Ladung werden sie als Anionen (negative Ladung) oder Kationen (positive Ladung) bezeichnet.

Die Ionenzusammensetzung des Extrazellulärraums (EZR) wird im Wesentlichen durch die Niere in Abhängigkeit tubulärer Sekretions- und Resorptionsprozesse gesteuert.

Die Auswirkungen von Elektrolytstörungen auf den Organismus sind abhängig vom zeitlichen Verlauf ihrer Entstehung. Verschiebungen, die sich nur langsam entwickeln, sind häufig symptomlos.

Als Ursache für Störungen des Elektrolythaushalts kommt ein breites Spektrum von Erkrankungen infrage. Häufig sind sie auch Folge therapeutischer Maßnahmen (Buckley et al. 2010). Besonders betroffen sind ältere Menschen bzw. Patienten mit ernsthaften Erkrankungen (Bagshaw et al. 2009; Schlanger et al. 2010).

Natrium

Natrium befindet sich zu 98 % im EZR und ist dort das häufigste Kation. Es ist somit der Hauptträger der Osmoregulation und mit der Regulierung des Wasserhaushalts eng verknüpft. Häufigste Ursache von Hypo-/Hypernatriämien sind nicht ein absolutes Natriumdefizit/-überschuss, sondern Störungen des Wasserhaushalts. Der Normbereich liegt bei Erwachsenen zwischen 135 und 145 mmol/l (Thomas 2023).

Die Natriumausscheidung im Urin beträgt durchschnittlich 50–150 mmol/Tag. Nur ca. 5 mmol/Tag werden über den Darm ausgeschieden. Bei starker körperlicher Anstrengung können durch Schweißsekretion größere Mengen Natrium (bis ca. 50 mmol je l Schweiß; [Stuparits et al. 2018]) verloren gehen.

Der Natriumbedarf pro Tag liegt bei ca. 1–3 mmol/kgKG und wird im Regelfall mit der Nahrungsaufnahme (10 g Natriumchlorid entsprechen 170 mmol) problemlos abgedeckt.

Hyponatriämie

Die Hyponatriämie (Natrium im Serum < 135 mmol/l) ist eine häufige Elektrolytstörung und betrifft etwa 5 % der Erwachsenen und 35 % der Krankenhauspatienten (Adrogué et al. 2022). Auf der Intensivstation haben bereits bei Aufnahme 18 % eine Hyponatriämie (Funk et al. 2010). Je nach Ursache kann eine Hyponatriämie mit erhöhtem, vermindertem oder normalem intravasalem Volumen einhergehen. (Tab. 5).

Tab. 5

Ursachen einer Hyponatriämie

Gastrointestinale Störungen	Erbrechen
Gastrointestinale Störungen	Diarrhö
Renale Ursachen	Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison)
	Niereninsuffizienz
	Chronisch interstitielle Nephritis
Herz	Herzinsuffizienz
Leber	Leberinsuffizienz
Exzessive Wasserzufuhr	Psychogene Polydipsie
Exzessive Wasserzufuhr	Infusionstherapie mit natriumarmen Lösungen
Inadäquate ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom)	Pharmaka: Thiaziddiuretika, Barbiturate, Morphin, Desmopressin, Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, MAO-Hemmer, SSRI, Clofibrat, Carbamazepin, Zytostatika
	Paraneoplastisch: Bronchialkarzinom, gastrointestinale Tumoren, Lymphome
	Erkrankungen des ZNS: Schädel-Hirn-Trauma, Meningitis, multiple Sklerose
	Lungenerkrankungen: Tuberkulose, Asthma bronchiale, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
	Infektionen: Sepsis, Aids
	Hypothyreose
	Sonstige Ursachen: Schmerz, Stress, Narkose

Symptome zeigen sich meist erst bei Serumnatriumkonzentrationen < 120 mmol/l und hängen von der Geschwindigkeit der Entwicklung, der Dauer und dem Schweregrad der Hyponatriämie ab.

Neben gastrointestinalen Beschwerden wie Übelkeit und Erbrechen äußern sich neurologische Komplikationen mit Zephalgien, pathologischem Reflexmuster, zerebralen Krampfanfällen und Verwirrtheitszuständen bis hin zu Bewusstseinstrübungen (Spasovski et al. 2014).

Cave

Differenzialdiagnostisch muss eine sog. Pseudohyponatriämie ausgeschlossen werden: Die flammenfotometrische Bestimmung von Natrium misst bei Hypo- oder Paraproteinämien falsch-niedrige Werte. Bei der ionenselektiven Messmethode kommt dieser Fehler nicht vor.

Sogenannte akute Hyponatriämien (Entstehungszeit < 48 h) treten in der operativen Medizin v. a. in der postoperativen Phase auf. Patienten mit einer inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) und gleichzeitig erhöhter perioperativer Flüssigkeitszufuhr sind für diese Elektrolytstörung prädestiniert (Arieff 1986; Luft 1998).

Therapie

Die Behandlung der Hyponatriämie wird in der Literatur kontrovers diskutiert (Spasovski et al. 2014; Sterns et al. 2024). Sie erfolgt anhand der Beurteilung der aktuellen Volumenverhältnisse und der klinischen Symptomatik. Neben der Therapie der Grunderkrankung, die häufig mit einer Verdünnungshyponatriämie einhergeht, stehen die Wasserrestriktion und der vorsichtige Einsatz von Diuretika im Vordergrund. Eine Natriumsubstitution ist, v. a. bei chronischer asymptomatischer Hyponatriämie, meist nicht notwendig.

Serumnatriumwerte < 120 mmol/l sollten wegen der Gefahr neurologischer Komplikationen (s. oben) ausgeglichen werden, v. a., wenn sie akut (< 48 h) entstanden sind und der Patient entsprechende Symptome zeigt.

Die Geschwindigkeit der Infusion sollte so gewählt werden, dass der Anstieg des Serumnatriums 6 mmol/l innerhalb eines Tages beträgt (Laureno und Karp 1997; Sterns et al. 2024). Bei symptomatischer Hyponatriämie muss rasch substituiert werden (Anstieg der Serumnatriumkonzentration um 3–4 mmol/l und h; (Spasovski et al. 2014), wobei ein Anstieg der Serumnatriumkonzentration um 4–6 mmol/l zur Symptomkontrolle meist ausreicht.

Bei zu rascher Anhebung besteht die Gefahr einer Demyelinisierung vorwiegend, aber nicht ausschließlich, im Stammhirnbereich (zentrale pontine Myelinolyse; [Ambati et al. 2023]). Als angestrebter Zielwert sollte eine Serumnatriumkonzentration von 130 mmol/l zunächst nicht überschritten werden. Eine engmaschige klinische und laborchemische Kontrolle ist dringend erforderlich, da in der Literatur Fallberichte existieren, bei denen sich auch unter adäquater Therapie und Vermeidung eines zu schnellen Anstiegs des Serumnatriums akute Demyelinisierungszeichen entwickelten (Ambati et al. 2023).

Eine Therapieoption stellen die V₂- sowie V_1A/2-Vasopressin-Rezeptorantagonisten (sog. Vaptane) dar (Tzamaloukas et al. 2014). Diese nichtpeptidischen ADH-Antagonisten – die auch oral verfügbar sind – eignen sich zur Therapie der nichthypovolämischen Hyponatriämie. Hervorzuheben sind die gute Steuerbarkeit und eine damit verbundene höhere Therapiesicherheit im Vergleich zu den bisherigen Therapieoptionen (cave: Überkorrektur der Hyponatriämie). Vor allem bei chronischer Hyponatriämie im Rahmen von SIADH und Herzinsuffizienz zeigen sich die Vorteile von Tolvaptan (Krisanapan et al. 2023).

Hypernatriämie

Serumnatriumwerte > 145 mmol/l werden als Hypernatriämie gewertet. Die Häufigkeit klinisch relevanter Hypernatriämien mit Werten > 150 mmol/l liegt bei Patientenneuaufnahmen bei ca. 0,2 % (Otterness et al. 2023). Die Inzidenz, während des Klinikaufenthalts eine Hypernatriämie zu entwickeln, liegt höher, bei intensivpflichtigen Patienten zwischen 7,7 und 26 % (Aiyagari et al. 2006; Palm und Gross 2008; Stelfox et al. 2008). Eine Hypernatriämie geht mit einer erhöhten Mortalität einher (Tsipotis et al. 2018; Grim et al. 2021).

Hypernatriämien werden fast ausschließlich durch Flüssigkeitsverluste verursacht, selten durch erhöhte Natriumzufuhr (Tab. 6, Patel et al. 2023). In der Praxis sind deshalb sehr häufig Säuglinge und Kleinkinder, alte Menschen und bewusstseinsgetrübte Patienten betroffen, bei denen die Regulation des Durstgefühls bzw. die Flüssigkeitszufuhr gestört sind (Lehtiranta et al. 2022; Arzhan et al. 2022).

Tab. 6

Ursachen einer Hypernatriämie

Unzureichende Flüssigkeitszufuhr
Flüssigkeitsverluste	Hyperthermie
	Diarrhö
	Verbrennungen
	Schleifendiuretika
Diabetes insipidus	Zentral
Diabetes insipidus	Renal
Erworbene ADH-Resistenz	Hypokaliämie, Hyperkalzämie
Erworbene ADH-Resistenz	Pharmaka: u. a. Demeclocyclin, Lithium
Exogene Natriumzufuhr	Hypertone NaCl-Lösung, Natriumbikarbonat, β-Laktam-Antibiotika, Kochsalzintoxikation
Hyperglykämie
Hyperaldosteronismus
Therapie mit Kortikosteroiden mit mineralokortikoider Wirkung	z. B. Hydrokortison, Prednisolon

Zu den Symptomen zählen Bewusstseinstrübung, Muskelzuckungen und zerebrale Krampfanfälle.

Cave

Bei akuten Hypernatriämien mit Serumnatrium > 160 mmol/l steigt die Gefahr zerebraler Blutungen durch osmotischen Wasserentzug der Hirnzellen (Adrogue und Madias 2000).

Therapie

Volumenmangelzustände (hypertone Dehydratation) werden initial mit isotonen Lösungen ausgeglichen. Der weitere Wasserersatz sollte mit Halbelektrolytlösungen in Verbindung mit „freiem Wasser“ wie z. B. Glukose, 5 %, erfolgen.

Cave

Die Korrektur chronischer Hypernatriämien und Wasserdefizite muss schrittweise erfolgen, um einem Hirnödem vorzubeugen. Die Literaturangaben schwanken hier zwischen 0,5 mmol/l und h oder 10 mmol/l und Tag (Adrogue und Madias 2000; Sterns 2015). Die angestrebte Serumnatriumkonzentration beträgt 145 mmol/l.

Diuretika kommen nur bei gleichzeitiger Hypervolämie zum Einsatz. Ein zentraler Diabetes insipidus wird mit Desmopressin behandelt (Angelousi et al. 2023).

Kalium

Der Kaliumbestand im menschlichen Organismus beträgt beim Erwachsenen ca. 50 mmol/kgKG. Im IZR befinden sich 99 % (davon über 70 % in der Muskulatur), im EZR nur 1 %. Damit ist Kalium das Hauptkation des IZR und für die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials mitverantwortlich. Laborchemische Bestimmungen des Serumkaliums haben wegen dieses ungleichen Verteilungsmusters nur eine eingeschränkte Aussage bezüglich des Gesamtkaliumbestands des Körpers.

Störungen der Kaliumkonzentration (Hypo-/Hyperkaliämie) beeinflussen v. a. die kardiale Reizleitung (Abb. 4), die Skelettmuskulatur sowie die glatte Muskulatur des Gastrointestinaltrakts. Der Normbereich im Serum liegt bei Erwachsenen zwischen 3,7 und 5,1 mmol/l (Thomas 2023). Bei routinemäßigen Elektrolytkontrollen lassen sich bei ca. 1–2 % aller Untersuchungen (Kovesdy et al. 2018) abweichende Kaliumwerte feststellen.

Abb. 4

EKG-Veränderungen in Abhängigkeit vom Serumkaliumspiegel

Perioperative Kaliumkontrollen sind v. a. bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen, Niereninsuffizienz, Störungen des Säure-Basen-Haushalts, parenteraler Flüssigkeitszufuhr, Diuretika-, Digitalis- und Laxanzientherapie notwendig.

Täglich werden mit der Nahrung ca. 50–150 mmol Kalium aufgenommen. Davon werden 60–80 mmol (90 %) renal und ca. 10 mmol enteral ausgeschieden.

Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt rufen Verschiebungen von Kaliumionen zwischen IZR und EZR hervor. Dabei handelt es sich um Verteilungsstörungen, bei denen der Gesamtkörperkaliumgehalt unverändert bleibt.

Die Schwere der Symptomatik korreliert mit dem Grad der Elektrolytverschiebung und der Entstehungszeit. Chronische bzw. sehr langsam entstehende Veränderungen verlaufen häufig symptomlos (Gennari 1998).

Hypokaliämie

Ein Abfall der Serumkaliumkonzentration (< 3,7 mmol/l) führt zur Erhöhung des Ruhemembranpotenzials mit Hyperpolarisation und Störung der Erregungsfortleitung in Muskel- und Nervenzellen. Ursachen einer Hypokaliämie sind in Tab. 7 aufgeführt.

Tab. 7

Ursachen einer Hypokaliämie

Renale Verluste	Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
	Sekundärer Hyperaldosteronismus
	Tubuläre Transportstörungen (renal tubuläre Azidose, Gitelman-Syndrom, Bartter-Syndrom)
	Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
	Polyurie
	Pharmaka: Diuretika, Penizillin (hoch dosiert), Kortikoide (mit mineralokortikoider Wirkung), Amphotericin B, Aminoglykoside
	Lakritze (Aldosteronwirkung, Meyer 2000)
Gastrointestinale Verluste	Diarrhö
	Erbrechen, Fisteln, Magensonde
	Laxanzien
	Kationenaustauscher
	Villöse Adenome
Verteilungsstörungen mit intrazellulärer Kaliumaufnahme	Alkalose
	Insulin
	β₂-Sympathomimetika
Verminderte Kaliumzufuhr	Mangelernährung (Alkoholabusus)
	Fasten
	Infusion kaliumarmer Lösungen

Die Symptome einer Hypokaliämie sind anfangs häufig uncharakteristisch. Im Vordergrund stehen Schwäche der Skelettmuskulatur sowie Darmatonie und Obstipation. Neben EKG-Veränderungen (QT-Strecken-Verlängerung, ST-Senkung, flache T-Wellen, U-Welle) können tachykarde Rhythmusstörungen, gehäufte Extrasystolen, Kammerflimmern oder Asystolie auftreten.

Hypokaliämie senkt die Toleranzschwelle für Herzglykoside.

Zur Differenzierung unklarer Hypokaliämien bietet sich die Bestimmung der Kaliumkonzentration im Urin an. Bei renalen Verlusten ist die Urinkonzentration – bei normalem Harnzeitvolumen – meist größer 40 mmol/l. Primär gastrointestinale Kaliumverluste reduzieren über renale Kompensationsmechanismen die Ausscheidung von Kalium (Kaliumkonzentration im Urin < 20 mmol/l bei normalem Harnzeitvolumen).

Therapie

Neben der Therapie der Ursache der Hypokaliämie kann eine Kaliumsubstitution erforderlich werden. Um Überdosierungen zu vermeiden, sollte die Kaliumsubstitution oral erfolgen. Durch kaliumreiche Nahrung (z. B. Bananen, Aprikosen) sowie Zusatz von kaliumchloridhaltigen Präparaten lässt sich das Defizit meist innerhalb weniger Tage ausgleichen.

Die parenterale Zufuhr bleibt symptomatischen Situationen oder Patienten vorbehalten, die keine orale Nahrung zu sich nehmen können. Sie bedarf einer engmaschigen Kaliumkontrolle, bei höheren Dosierungen auch der kontinuierlichen EKG-Überwachung.

Cave

Eine Dosis von 20 mmol/h (Kardalas et al. 2018) sollte nicht überschritten werden und ausschließlich über einen zentralvenösen Zugang erfolgen.

Intensivpflichtige Patienten benötigen in Einzelfällen auch höhere Zufuhrraten. Dosen von 40 mmol/h können bei entsprechendem hämodynamischem und engmaschigem laborchemischem Monitoring appliziert werden.

Hyperkaliämie

Hyperkaliämien (> 5,1 mmol/l) treten hauptsächlich im Rahmen zellulärer Verteilungsstörungen oder verminderter renaler Kaliumausscheidung auf (Tab. 8). Eine erhöhte exogene Kaliumzufuhr kann v. a. bei höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion zum Anstieg des Serumkaliums führen.

Tab. 8

Ursachen einer Hyperkaliämie

Verminderte renale Kaliumausscheidung	Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison)
	Niereninsuffizienz, Tubulopathien
	Pharmaka: Aldosteronantagonisten, ACE-Hemmer, kaliumsparende Diuretika, nichtsteroidale Antiphlogistika, Ciclosporin A
Verteilungsstörung mit Kaliumausstrom aus dem IZR	Azidose
	Gewebe-/Zellzerfall: Hämolyse, Verbrennungen/Verbrühungen, Trauma, Crush-Syndrom, Rhabdomyolyse, zytostatische Therapie
	Diabetes mellitus
	Pharmaka (Sukzinylcholin)
Übermäßige Kaliumzufuhr	Kaliumhaltige Infusionslösungen

Analog zur Hypokaliämie führen auch hier Veränderungen der Kaliumkonzentration zu Störungen der elektrischen Erregungsbildung und Reizleitung. Durch Senken des Ruhemembranpotenzials entsteht eine Übererregbarkeit der Nerven- und Muskelzellen. Zunehmende Muskelschwäche und Parästhesien können als Frühzeichen auftreten. Die klinische Symptomatik äußert sich auch in Herzrhythmusstörungen (Bradykardie, Arrhythmieneigung bis zu Kammerflimmern) und EKG-Veränderungen (Verlängerung des PQ-Intervalls, verbreiterter QRS-Komplex mit Schenkelblock, hochpositive T-Welle). Allerdings gibt es auch Patienten, die selbst bei Kaliumwerten > 8 mmol/l keine typischen EKG-Zeichen zeigen (Gupta et al. 2022).

Cave

Depolarisierende Muskelrelaxanzien (Sukzinylcholin) erhöhen die Serumkaliumkonzentration (Sabo et al. 2014) und können bei Patienten mit Verbrennungen, Polytraumen oder längerfristiger Immobilisation eine zusätzliche zelluläre Kaliumausschüttung hervorrufen und lebensbedrohliche Hyperkaliämien auslösen (Martyn und Richtsfeld 2006; Pang et al. 2006).

Die Massivtransfusion von Erythrozytenkonzentraten oder die Transfusion älterer Blutkonserven kann das Serumkalium in pathologische Bereiche anheben (Lee et al. 2014; Smith et al. 2008), obwohl die Evidenz dafür gering ist (Wolf et al. 2022). Gleichzeitig steigt die Gefahr einer transfusionsassoziierten Hämolyse/Hyperkaliämie bei kleinlumigen Venenkanülen (< 22 G), die häufig in der Pädiatrie (Miller und Schlueter 2004) oder bei Patienten mit extrem schlechten Venenverhältnissen verwendet werden.

Eine Kaliumkonzentration > 6,5 mmol/l kann bereits eine vitale Gefährdung bedeuten. Chronisch niereninsuffiziente Patienten tolerieren jedoch häufig höhere Kaliumwerte ohne entsprechende Symptomatik (Gross und Passauer 1998).

Blutabnahmefehler im Sinne einer Pseudohyperkaliämie durch zu langes Stauen müssen im Vorfeld ausgeschlossen werden.

Therapie

Die Therapie umfasst eine strikte Restriktion kaliumhaltiger Nahrungsmittel und Infusionslösungen.

Bei symptomatischer Hyperkaliämie mit typischen EKG-Veränderungen sowie bei hyperkaliämiebedingtem Herzstillstand kann akut durch die i.v. Gabe von Kalziumglukonat (10–20 ml Kalziumglukonat 10 %) die Wirkung von Kalium auf das Membranpotenzial antagonisiert werden. Die Wirkung tritt innerhalb weniger Minuten ein (Gupta et al. 2022).

Gleichzeitig wird durch Natriumbikarbonat und Glukose-Insulin-Lösungen (1 IE Altinsulin/2–5 g Glukose) der Übertritt von Kalium in den Intrazellulärraum gefördert. Die Entfernung von Kalium aus dem Organismus erfolgt mit forcierter Diurese durch die Zufuhr von isotoner Natriumchloridlösung und Schleifendiuretika.

Kationenaustauscher auf der Basis von Polysulfonsäure werden oral oder enteral appliziert und reduzieren Kalium im Austausch gegen Natrium- oder Kalziumionen.

Bei erfolgloser Therapie mit Zeichen einer Kaliumintoxikation oder oligurischen/anurischen Patienten ist die extrakorporale Elimination durch Hämodialyse indiziert.

Kalzium

Der menschliche Organismus enthält ca. 1500–1900 g Kalzium. Davon befinden sich 99 % im Skelett, nur ca. 1 % verteilt sich auf den Extra- und Intrazellulärraum. Neben der Knochenmineralisierung ist Kalzium an vielen physiologischen Prozessen (Blutgerinnung, Membranpotenzial, Steuerung von Zellfunktionen) beteiligt.

Das Gesamtkalzium im Serum (Normbereich: 2,15–2,58 mmol/l; [Thomas 2023]) besteht aus 3 Anteilen:

ca. 50 % in ionisierter Form,
ca. 40 % proteingebunden,
ca. 10 % in Komplexbildung mit Zitrat, Phosphat und Bikarbonat.

Nur die ionisierte oder freie Form von Kalzium (Normbereich: 1,12–1,32 mmol/l; [Thomas 2023]) ist physiologisch aktiv.

Die direkte, laborchemische Bestimmung erfolgt mit einer kalziumionenselektiven Elektrode. Das Messergebnis wird durch Änderungen des pH-Werts nach Blutentnahme (wichtig: schnelle Bearbeitung der Blutprobe) beeinflusst. So erhöht eine Azidose den Anteil von freiem Kalzium, eine Alkalose bewirkt einen Abfall. In der Praxis lässt sich diese Fehlerquelle vermeiden, indem Analysegeräte mit rechnerischer Korrektur des pH-Werts verwendet werden.

Abweichende Eiweißkonzentrationen und Dysproteinämien können die Interpretation des Gesamtkalziumspiegels erschweren, da der proteingebundene Anteil variiert. Die Korrektur erfolgt nach folgender Formel (Payne et al. 1979):

$$ Korrigiertes\kern0.17em Kalzium\kern0.5em \left(\frac{mmol}{l}\right)= Gesamtkalzium\; im\; Serum\kern0.5em \left(\frac{mmol}{l}\right)-0,025\times \mathrm{Albumin}\kern0.5em \left(\frac{g}{l}\right)+1,0 $$

Die direkte Bestimmung von ionisiertem Kalzium ergibt in der Klinik jedoch deutlich genauere Kalziumwerte verglichen mit der Korrekturmethode und sollte deswegen bevorzugt werden (Byrnes et al. 2005).

Symptomatische Hypo- oder Hyperkalzämien werden immer durch Änderungen des ionisierten Kalziumanteils ausgelöst. Die isolierte Betrachtung von Gesamtkalzium im Serum hat somit nur eine eingeschränkte diagnostische Aussagefähigkeit.

Der Kalziumstoffwechsel unterliegt der hormonellen Steuerung durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin-D-Hormon (1,25-Dihydroxycholecalciferol). Durch Regulation der intestinalen Resorption, des Knochenmetabolismus und der renalen Ausscheidung wird das Serumkalzium konstant gehalten.

Der tägliche Kalziumbedarf liegt bei ca. 1000 mg. Während Adoleszenz und Schwangerschaft werden deutlich höhere Mengen benötigt (ca. 1500 mg/Tag).

Die Diagnostik von Störungen des Kalziumstoffwechsels umfasst die Kontrolle der Nierenretentionswerte, die Bestimmung von Gesamteiweiß, Phosphat, Parathormon und Vitamin-D-Hormon-Metaboliten im Serum sowie der Elektrolyte im Urin.

Hypokalzämie

Eine Hypokalzämie ist durch folgende Werte gekennzeichnet: Gesamtkalzium im Serum < 2,15 mmol/l, ionisiertes Kalzium < 1,12 mmol/l. Konzentrationen von ionisiertem Kalzium bis 0,75 mmol/l rufen im Regelfall keine Symptome hervor (Walther und Bardenheuer 1998).

Mögliche Ursachen einer Hypokalzämie sind in Tab. 9 dargestellt.

Tab. 9

Ursachen einer Hypokalzämie

Chronische Niereninsuffizienz
Hypoparathyreoidismus	Zustand nach Strumaresektion
	Radiojodtherapie
	Idiopathisch
Störungen im Vitamin-D-Stoffwechsel
Akute Pankreatitis
Malabsorptionssyndrom
Hyperphosphatämie
Magnesiummangel
Paraneoplastisch	Osteoblastische Metastasen
Pharmaka	Furosemid, Phenytoin, Carbamazepin, Fluorid
Alkalose (passageres Absinken des ionisierten Kalziums)
Verminderte Kalziumzufuhr	Mangelernährung
Massivtransfusion	Zufuhr von zitrathaltigem Blut

Die klinische Symptomatik der Hypokalzämie äußert sich v. a. durch eine gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit (Tetanie). Neben perioralen und peripheren Parästhesien, Karpopedalspasmen und generalisierter Hyperreflexie können psychische Veränderungen mit Verwirrtheitszuständen bis hin zu zerebralen Krampfanfällen auftreten. Elektrokardiografische Veränderungen mit Verlängerung des QT-Intervalls sind gleichfalls möglich.

Hypokalzämien mit erniedrigtem ionisiertem Kalzium treten häufig bei intensivpflichtigen Patienten auf. Eine parenterale Substitution bei dieser Klientel hatte nach Studienlage keinen Einfluss auf Mortalität, Organdysfunktion oder Klinikverweildauer (Forsythe et al. 2008).

Therapie

Nur symptomatische oder ausgeprägte Hypokalzämien (ionisiertes Kalzium < 0,8 mmol/l) erfordern die parenterale Zufuhr von Kalzium. Im Regelfall wird Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid verwendet. Hierbei sollte der unterschiedliche Kalziumgehalt beachtet werden, um eine äquivalente Dosierung zu erreichen (Ariyan und Sosa 2004).

Kalziumglukonat 10 %: 0,23 mmol/ml Ca²⁺
Kalziumchlorid 5,5 %: 0,5 mmol/ml Ca²⁺

Primär steht die Beseitigung der auslösenden Ursache einschließlich einer Störung des Säure-Basen-Haushalts im Vordergrund. Obwohl Hypokalzämien bei Intensivpatienten häufig sind, bringt eine regelhafte Kalziumsubstitution hier nach derzeitigem Wissensstand keine Vorteile und könnte im Gegenteil schädlich sein (Melchers und van Zanten 2023). Chronische Mangelzustände werden durch orale Kalziumpräparate, häufig in Verbindung mit Vitamin D, ausgeglichen.

Hyperventilationstetanien sollten nur symptomatisch behandelt werden. Eine Kalziumsubstitution ist hier nicht indiziert.

Cave

Eine parenterale Kalziumzufuhr bei digitalisierten Patienten darf wegen der Gefahr von Herzrhythmusstörungen nur äußerst vorsichtig erfolgen.

Hyperkalzämie

Hyperkalzämien (Gesamtkalzium im Serum > 2,58 mmol/l, ionisiertes Kalzium > 1,32 mmol/l) findet man z. T. im Rahmen routinemäßiger Laboruntersuchungen als Zufallsbefund (Prävalenz bei Krankenhausaufnahme etwa 1 %; [Thillainadesan et al. 2022]). Die häufigsten Verursacher sind Malignome (44 %) sowie Hyperparathyreoidismus (20 %; Lindner et al. 2013). Weitere Ursachen finden sich in Tab. 10.

Tab. 10

Ursachen einer Hyperkalzämie

Hyperparathyreoidismus
Malignome	Knochenmetastasen
	Plasmozytom
	Paraneoplastische Syndrome
Störungen im Vitamin-D-Stoffwechsel	Erhöhte Vitamin-D-Zufuhr
Störungen im Vitamin-D-Stoffwechsel	Sarkoidose, Tuberkulose
Gesteigerter Knochenmetabolismus	Langfristige Immobilisierung
	Hyperthyreose
	M. Paget
	Vitamin-A-Intoxikation
Erhöhte Kalziumzufuhr	Dialyse
Erhöhte Kalziumzufuhr	Milch-Alkali-Syndrom
Pharmaka	Thiazide
Pharmaka	Lithium
M. Addison

Das Beschwerdebild ist anfangs diffus. Unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Obstipation stehen im Vordergrund. Kalziumwerte > 3,5 mmol/l verursachen neurologische Störungen, die von Verwirrtheit bis hin zum Koma reichen. Renale Funktionseinschränkungen (Polyurie, Hyposthenurie, Nephrokalzinose) können längerfristig in ein Nierenversagen münden. Kardiale Komplikationen äußern sich mit Herzrhythmusstörungen, erhöhter Digitalisempfindlichkeit und EKG-Veränderungen (QT-Verkürzung).

Therapie

Durch parenterale Zufuhr von isotoner Kochsalzlösung in Verbindung mit Schleifendiuretika (forcierte Diurese) wird die renale Kalziumausscheidung gefördert. In Abhängigkeit der Grunderkrankung (Tab. 10) erfolgt die weitere Therapie mit Kalzitonin, Zytostatika (Mithramycin) und Bisphosphonaten (Schulz und Possinger 2010) oder Denosumab (Jadhao und Mangaraj 2023). Glukokortikoide reduzieren die intestinale Resorption von Kalzium und die ossäre Freisetzung aus Osteolysen. Bei vitaler Gefährdung oder therapieresistenter Hyperkalzämie ist die Hämodialyse indiziert.

Cave

Thiaziddiuretika fördern die tubuläre Kalziumrückresorption und können so Hyperkalzämien verstärken.

Chlorid

Chlorid (Normbereich 95–105 mmol/l [Thomas 2023]) befindet sich im menschlichen Organismus zu ca. 88 % im Extrazellulärraum. Die Gesamtmenge beträgt etwa 35 mmol/kgKG. Chlorid stellt somit den größten Anionenanteil der extrazellulären Flüssigkeit und ist als wichtigstes Gegenion zu Natrium für die Erhaltung der Elektroneutralität verantwortlich.

Änderungen der Chloridkonzentration erfolgen meist parallel mit Natriumbewegungen und haben Einfluss auf den Säure-Basen-Haushalt und den osmotischen Druck.

In Verbindung mit Bikarbonat lässt sich die Anionenlücke berechnen.

$$ {\displaystyle \begin{array}{l} Anionenl\ddot{u} cke= Natrium\; im\; Serum\kern0.5em \left( mmol/l\right)\\ {}- Chlorid\; im\; Serum\kern0.5em \left( mmol/l\right)\kern1em \\ {}- Bikarbonat\kern0.5em \left( mmol/l\right)\end{array}} $$

Der Normbereich liegt bei 8–16 mmol/l und dient zur Differenzierung einer metabolischen Azidose. Die Anionenlücke wird durch zusätzliche organische und anorganische Säuren vergrößert (Tab. 11; [Fenves und Emmett 2021]).

Tab. 11

Ursachen einer veränderten Anionenlücke

Anionenlücke > 16 mmol/l	Urämie
	Laktazidose
	Ketoazidose
	Intoxikation (Salizylate, Methanol, Ethanol, Ethylenglykol, Paraldehyd)
Anionenlücke < 8 mmol/l	Hypoalbuminämie
	Pseudohyperchloridämie bei Bromidintoxikation
	Multiples Myelom
	Hyperlipidämie
	Hohe Kalzium-, Magnesium-, Lithiumkonzentrationen

Hypochloridämie

Hypochloridämien (Chlorid im Serum < 95 mmol/l) sind meist mit einem Anstieg von Bikarbonat verbunden. Die daraus resultierende metabolische Alkalose mit konsekutiver Hypokaliämie kennzeichnet die klinische Symptomatik. Hypochloridämie scheint ein unabhängiger Risikofaktor für eine erhöhte Mortalität zu sein und trifft v. a. Menschen mit Herzinsuffizienz und chronisch Nierenkranke (Shafat et al. 2023). In der Abdominalchirurgie zeigen Notfallpatienten mit intestinaler Obstruktion oder Hohlorganperforation häufig präoperativ eine Hypochloridämie (Cihoric et al. 2022). Hypochloridämien äußern sich v. a. in einer allgemeinen körperlichen Schwäche (Ursachen: s. Tab. 12).

Tab. 12

Ursachen einer Hypochloridämie

Gastrointestinale Verluste	Erbrechen, Magensonden, Drainagen
Hemmung der renalen Chloridresorption	Furosemid, Etacrynsäure
Hyperaldosteronismus
Metabolische Alkalose
Milch-Alkali-Syndrom

Therapie

Unter Kontrolle der Säure-Basen-Parameter erfolgt bei Hypovolämie die Chloridsubstitution in Form von isotoner Natriumchloridlösung in Verbindung mit Kaliumchlorid. Bei Hyperaldosteronismus (hypervolämische Hypochloridämie) führen Mineralokortikoidrezeptorantagonisten oder eine Tumorresektion (bei Adenom/Karzinom) zur Normalisierung (Do et al. 2022).

Hyperchloridämie

Analog zur Hypochloridämie stehen auch bei der Hyperchloridämie (Chlorid im Serum > 105 mmol/l) die Symptome eines gestörten Säure-Basen-Haushalts im Vordergrund. Verstärkte Atemtätigkeit mit unspezifischen Empfindungsstörungen ist Zeichen einer metabolischen Azidose und einer begleitenden Hyperkaliämie. In Tab. 13 sind die Ursachen einer Hyperchloridämie aufgeführt.

Tab. 13

Ursachen einer Hyperchloridämie

Renal tubuläre Azidose
Übermäßige Chloridzufuhr
Chronische Hyperventilation	ZNS-Erkrankungen
Chronische Hyperventilation	Fieber
Bikarbonatverluste	Diarrhö, Darmfisteln
Pseudohyperchloridämie	Bromide

Therapie

Hier steht der Ausgleich der metabolischen Azidose im Vordergrund. Bei der Erstellung des Infusionsregimes werden chloridreduzierte Lösungen bevorzugt. Zudem sollte der Chloridanteil zugunsten metabolisierbarer Anionen wie Bikarbonat, Malat, Azetat, Laktat oder Phosphat reduziert werden.

Phosphat

Etwa 86 % des Phosphatbestands im menschlichen Körper befinden sich in Knochen und Zähnen. Die übrige Menge verteilt sich zu einem kleinen Anteil (ca. 1 %) auf den Extrazellulärraum, 13 % befinden sich in Form organischer Phosphatverbindungen intrazellulär (Lang 2019). Hier spielt Phosphat eine entscheidende Rolle bei der Energiegewinnung (Adenosintriphosphat, ATP) für sämtliche Stoffwechselabläufe.

Weitere wichtige biochemische Aufgaben sind die Beteiligung bei der Bildung von Zellmembranen (Phospholipide), am Kohlenhydratstoffwechsel, bei der Bildung von Second-Messenger-Substanzen (cAMP) sowie bei der Speicherung genetischer Informationen (DNA, RNA). An der Regulation des Säure-Basen-Haushalts ist Phosphat als Puffersystem beteiligt. Die O₂-Transportkapazität von Hämoglobin wird durch die Synthese von 2,3-Diphosphoglyzerat (2,3-DPG) beeinflusst. So führt eine Abnahme der intraerythrozytären 2,3-DPG-Konzentration zu einer Linksverschiebung der O₂-Bindungskurve mit erschwerter O₂-Abgabe im Gewebe.

Die Regulation des Phosphatspiegels erfolgt durch Hormone (u. a. Vitamin-D-Hormon, Parathormon, Kalzitonin). Hierdurch werden die intestinale Resorption, die renale Exkretion und der Knochenstoffwechsel gesteuert (Portales-Castillo et al. 2023). Extra- und intrazelluläre Phosphatverschiebungen, z. B. im Rahmen von pH-Wert-Änderungen oder metabolischen Einflüssen, können die Phosphatkonzentration verändern.

Bei der Phosphatbestimmung sollte der zirkadiane Rhythmus mit Minimalwerten am Vormittag und Maximalwerten nachts beachtet werden (Vervloet et al. 2017).

Der tägliche Phosphatbedarf beim Erwachsenen liegt bei ca. 0,5 mmol/kgKG. Der Normbereich von Phosphat im Serum beträgt 0,84–1,45 mmol/l (Thomas 2023). Die Serumphosphatkonzentration spielt eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Ernährung beim Intensivpatienten (Elke et al. 2018).

Hypophosphatämie

Eine Hypophosphatämie (anorganisches Phosphat im Serum < 0,84 mmol/l) tritt in der Klinik häufig bei intensivmedizinischen Patienten oder Alkoholikern auf (Tab. 14). Insbesondere ältere Patienten sind gefährdet; erniedrigte Phosphatspiegel korrelieren hier mit deutlich erhöhter Mortalität und längerer Klinikverweildauer (Kagansky et al. 2005).

Tab. 14

Ursachen einer Hypophosphatämie

Renale Verluste	Hyperparathyreoidismus
	Renal-tubuläre Defekte
	Polyurie
	Pharmaka (Diuretika, Bikarbonat)
	Fanconi-Syndrom
	Malignome
Verteilungsstörungen	Akute respiratorische Alkalose
	Glukose-Insulin-Therapie
	Verbrennungen
	Hyperalimentation
Verminderte Phosphatzufuhr	Mangelernährung
Verminderte Phosphatzufuhr	Parenterale Ernährung
Gastrointestinale Resorptionsstörungen	Malabsorption
Gastrointestinale Resorptionsstörungen	Phosphatbinder (Antazida)
Vitamin-D-Stoffwechsel	Vitamin-D-Mangel
Vitamin-D-Stoffwechsel	Vitamin-D-resistente Rachitis
Chronischer Alkoholabusus

Die Hypophosphatämie ist initial meist asymptomatisch. Mangelerscheinungen äußern sich erst bei Serumkonzentrationen < 0,5 mmol/l. Bei akuten Formen sind v. a. der Energie- und Zellstoffwechsel betroffen. Die Symptomatik umfasst primär neuromuskuläre (Parästhesien, Muskelschwäche), hämatologische (Hämolyse, Thrombozytopathie) und metabolische Störungen (Insulinresistenz, Glukoseintoleranz). Extreme Verluste können zu Kardiomyopathien, Rhabdomyolyse und komatösen Bewusstseinsstörungen führen. Chronische Phosphatmangelzustände vermindern die Knochenmineralisierung (Osteomalazie).

Differenzialdiagnostisch kann die Messung der Phosphatausscheidung im Urin weiterhelfen. Bei normaler Nierenfunktion weisen Phosphatwerte im Urin < 20 mmol/24 h auf eine verminderte gastrointestinale Resorption oder eine Verteilungsstörung hin.

Therapie

Für die parenterale Phosphatsubstitution stehen verschiedene Präparate (Natriumphosphat, Kaliumphosphat) zur Verfügung, die je nach aktueller Elektrolytsituation gewählt werden. Die benötigte Dosis variiert und wird in der Literatur mangels ausreichender Evidenz sehr unterschiedlich angegeben (Gaasbeek und Meinders 2005)

Cave

Eine zu hohe Phosphatzufuhr sollte vermieden werden.

Größere Mengen bzw. ein kürzerer Applikationszeitraum können zu hohen Serumphosphatkonzentrationen führen. Hierdurch kann es zu Ausfällungen von Kalzium-Phosphat-Komplexen im Gewebe kommen. Eine engmaschige Kontrolle der Phosphat- und Kalziumspiegel im Serum ist wegen der Gefahr einer konsekutiven Hypokalzämie notwendig.

Bei chronischen Phosphatmangelzuständen oder asymptomatischer Hypophosphatämie bietet sich die orale Phosphatsubstitution an. Die regelmäßige Aufnahme von Milch bzw. Milchprodukten bei entsprechender Prädisposition oder Anamnese (z. B. chronischer Alkoholabusus) ist zu empfehlen.

Hyperphosphatämie

Eine Hyperphosphatämie (anorganisches Phosphat im Serum > 1,45 mmol/l) entwickelt sich sehr selten akut. In den häufigsten Fällen ist eine verminderte renale Phosphatelimination bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz verantwortlich (Tab. 15).

Tab. 15

Ursachen einer Hyperphosphatämie

Verminderte renale Phosphatausscheidung	Niereninsuffizienz
	Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus
	Hyperthyreose
	Akromegalie
Verteilungsstörungen	Azidose
	Freisetzung von intrazellulärem Phosphat: z. B. Hämolyse, Rhabdomyolyse
	Zytostatische Therapie
Übermäßige Phosphatzufuhr	Parenterale Phosphatsubstitution
Übermäßige Phosphatzufuhr	Phosphathaltige Laxanzien
Vitamin-D-Intoxikation

Neben Symptomen der Grunderkrankung (z. B. beginnende Urämie bei Niereninsuffizienz) stehen die klinischen Zeichen einer Hypokalzämie mit gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit im Vordergrund. Durch die Bildung unlöslicher Kalzium-Phosphat-Komplexe entstehen metastatische Weichteilverkalkungen, die einen ausgeprägten Pruritus und Schmerzen verursachen können.

Therapie

Die Therapie einer akuten Hyperphosphatämie umfasst neben der Behandlung der Grunderkrankung die Förderung der renalen Phosphatausscheidung durch Volumenzufuhr und ggf. Diuretika (sog. forcierte Diurese). Bei bereits deutlich eingeschränkter Nierenfunktion oder terminaler Niereninsuffizienz ist die Hämodialyse indiziert.

Chronische Phosphaterhöhungen werden neben diätetischen Maßnahmen mit sog. Phosphatbindern auf Kalziumbasis (z. B. Kalziumazetat, Kalziumkarbonat) behandelt. Hierdurch wird die intestinale Phosphatresorption reduziert.

Cave

Die Gabe von Aluminiumhydroxid bei niereninsuffizienten Patienten sollte wegen der Gefahr einer Aluminiumintoxikation vermieden werden.

Magnesium

Magnesium befindet sich im Körper zu 99 % intrazellulär im Knochen- und Muskelgewebe, nur zu etwa 1 % im Blutplasma. Der gesamte Magnesiumbestand beträgt ca. 1000 mmol. Aufgrund des Verteilungsmusters sind Magnesium und Kalium die wichtigsten intrazellulären Kationen. Die Bedeutung von Magnesium manifestiert sich in der Beteiligung an den wesentlichen enzymatischen Steuerprozessen (u. a. Na⁺/K⁺-ATPase, Nukleinsäurepolymerase) und der Stabilisierung von Zellmembranen. Veränderungen der Magnesiumkonzentration führen häufig zu weiteren Elektrolytverschiebungen (Kalzium, Kalium). Gleichzeitig dämpft Magnesium die neuromuskuläre Erregbarkeit und wirkt als physiologischer Kalziumantagonist.

Verschiedene Hormone (u. a. Mineralo- und Glukokortikoide, Parathormon) beeinflussen die Regulierung des Magnesiumhaushalts. Über die Resorption im Dünndarm und die renale Ausscheidung versucht der Organismus, die Magnesiumkonzentration konstant zu halten. Der durchschnittliche Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt 10–15 mmol.

Der Normbereich im Serum beträgt 0,70–1,05 mmol/l (Thomas 2023).

Indikationen zur therapeutischen Magnesiumzufuhr (Fawcett et al. 1999; James 1992) sind:

Kardiale Arrhythmien, Torsade-de-pointes-Tachykardien
Hemmung der Wehentätigkeit (Tokolyse) in der Geburtshilfe
Prophylaxe und Therapie der Eklampsie

Die i.v. Applikation von Magnesiumsulfat beim akuten Asthma bronchiale scheint vorteilhaft zu sein. Eine definitive Empfehlung kann nach derzeitiger Studienlage noch nicht gegeben werden (Rowe und Camargo 2008; Tong und Rude 2005).

Hypomagnesiämie

Hypomagnesiämie ist häufig. Vierundzwanzig Prozent der Patienten einer Notaufnahme zeigten eine Hypomagnesiämie (Lindner et al. 2014). Die Klinik des Magnesiummangels (Magnesium im Serum < 0,7 mmol/l) korreliert mit der Höhe des Defizits. Primär tritt eine gesteigerte Erregbarkeit der Skelettmuskulatur und des zentralen Nervensystems, ähnlich wie bei Hypokalzämie, auf. Serumkonzentrationen bis 0,6 mmol/l sind häufig noch asymptomatisch. Bei weiteren Verlusten stehen klinisch neurologische Symptome wie Muskelschwäche, Tremor, Hyperreflexie, zerebrale Krampfanfälle, aber auch Verwirrtheitszustände und Depressionen im Vordergrund. Kardiovaskuläre Komplikationen äußern sich in tachykarden Rhythmusstörungen, Arrhythmieneigung und EKG-Veränderungen (verlängertes QT-Intervall, T-Negativierung und ST-Senkung).

Hypomagnesiämien korrelieren – sowohl bei intensivpflichtigen als auch bei Patienten auf Normalstationen – mit einer höheren Mortalitätsrate (Tong und Rude 2005).

Cave

Klinische Magnesiummangelzustände können auch auftreten, wenn die Serummagnesiumkonzentration im Normbereich liegt (isoliertes intrazelluläres Magnesiumdefizit; Tab. 16).

Tab. 16

Ursachen einer Hypomagnesiämie

Renaler Verlust	Polyurie
	Pharmaka: u. a. Diuretika, Aminoglykoside, Amphotericin B, Ciclosporin, Methotrexat
	Renal tubuläre Azidose
Gastrointestinale Störungen	Malabsorption
	Diarrhö, Laxanzienabusus
	Erbrechen, Magensonden
	Fisteln
	Pankreatitis
Verminderte Magnesiumzufuhr	Parenterale Ernährung
Verminderte Magnesiumzufuhr	Erhöhter Bedarf: Schwangerschaft, Wachstum
Endokrinologische Störungen	Hyperaldosteronismus
	Hypo-/Hyperparathyreoidismus
	Hyperthyreose
	Bartter-Syndrom
	Diabetes mellitus
Maligne Osteopathien
Alkoholabusus

Therapie

Die parenterale Magnesiumzufuhr sollte symptomatischen Mangelzuständen vorbehalten sein und unter EKG-Monitoring kontinuierlich erfolgen. Die maximale Dosis beträgt etwa 50–100 mmol/Tag. Bei Herzrhythmusstörungen können initiale Boli von 5–10 mmol indiziert sein. Im Rahmen der oralen Substitution werden täglich 20–50 mmol Magnesium verabreicht (Kisters 1998).

Cave

Eine engmaschige Überprüfung der Muskeleigenreflexe (Abschwächung oder Verlust der Patellarsehnenreflexe) während der parenteralen Magnesiumzufuhr dient dem frühzeitigen Erkennen einer Überdosierung.

Hypermagnesiämie

Klinisch bedeutsame Hypermagnesiämien (Magnesium im Serum > 1,05 mmol/l) treten fast ausschließlich bei höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion und gleichzeitiger parenteraler Magnesiumzufuhr auf (Tab. 17). Die Symptomatik umfasst neuromuskuläre Störungen mit Blockierung der Erregungsbildung und -ausbreitung. Muskelschwäche, Müdigkeit, Verschwinden der Muskeleigenreflexe sind typisch. EKG-Veränderungen (verlängerte PQ-Zeit, verbreiterte QRS-Komplexe), Bewusstseinstrübung und beginnende Atemlähmung finden sich bei Serummagnesiumwerten > 5 mmol/l.

Tab. 17

Ursachen einer Hypermagnesiämie

Niereninsuffizienz
Übermäßige Magnesiumzufuhr	Parenterale Substitution
Übermäßige Magnesiumzufuhr	Magnesiumhaltige Laxanzien/Antazida
Endokrinologische Störungen	M. Addison
Endokrinologische Störungen	Hypothyreose
Diabetische Ketoazidose
Rhabdomyolyse

Cave

Hypermagnesiämie bzw. laufende Magnesiumsubstitution können die Wirkung von Muskelrelaxanzien (depolarisierend und nicht depolarisierend) verstärken.

Therapie

Durch die i.v. Gabe von Kalzium (10–20 ml Kalziumglukonat) können die kardialen Symptome einer vital bedrohlichen Hypermagnesiämie vorübergehend antagonisiert werden. Die weitere Therapie umfasst die renale Elimination mit forcierter Diurese oder Hämodialyse.

Literatur

Adrogue HJ, Madias NE (2000) Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493–1499PubMedCrossRef

Adrogué HJ, Tucker BM, Madias NE (2022) Diagnosis and management of hyponatremia. JAMA 328:280–291PubMedCrossRef

Aiyagari V, Deibert E, Diringer MN (2006) Hypernatremia in the neurologic intensive care unit: how high is too high? J Crit Care 21:163–172PubMedCrossRef

Ambati R, Kho LK, Prentice D, Thompson A (2023) Osmotic demyelination syndrome: novel risk factors and proposed pathophysiology. Intern Med J 53:1154–1162PubMedCrossRef

Angelousi A, Alexandraki KI, Mytareli C, Grossman AB, Kaltsas G (2023) New developments and concepts in the diagnosis and management of diabetes insipidus (AVP-deficiency and resistance). J Neuroendocrinol 35:e13233PubMedCrossRef

Arieff AI (1986) Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and permanent brain damage after elective surgery in healthy women. N Engl J Med 314:1529–1535PubMedCrossRef

Ariyan CE, Sosa JA (2004) Assessment and management of patients with abnormal calcium. Crit Care Med 32:S146–S154PubMedCrossRef

Arzhan S, Roumelioti ME, Litvinovich I, Bologa CG, Myers OB, Unruh ML (2022) Hypernatremia in hospitalized patients: a large population-based study. Kidney360 3:1144–1157PubMedPubMedCentralCrossRef

Bagshaw SM, Townsend DR, McDermid RC (2009) Disorders of sodium and water balance in hospitalized patients. Can J Anaesth 56:151–167PubMedCrossRef

Buckley MS, Leblanc JM, Cawley MJ (2010) Electrolyte disturbances associated with commonly prescribed medications in the intensive care unit. Crit Care Med 38:253–264CrossRef

Byrnes MC, Huynh K, Helmer SD et al (2005) A comparison of corrected serum calcium levels to ionized calcium levels among critically ill surgical patients. Am J Surg 189:310–314PubMedCrossRef

Chappell D, Jacob M (2014) Role of the glycocalyx in fluid management: small things matter. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 28:227–234PubMedCrossRef

Cihoric M, Kehlet H, Lauritsen ML, Højlund J, Foss NB (2022) Electrolyte and acid-base disturbances in emergency high-risk abdominal surgery, a retrospective study. World J Surg 46:1325–1335PubMedCrossRef

Do C, Vasquez PC, Soleimani M (2022) Metabolic alkalosis pathogenesis, diagnosis, and treatment: core curriculum 2022. Am J Kidney Dis 80:536–551PubMedPubMedCentralCrossRef

Elke G, Hartl WH, Kreymann KG, Adolph M, Felbinger TW, Graf T, de Heer G, Heller AR, Kampa U, Mayer K, Muhl E, Niemann B, Rümelin A, Steiner S, Stoppe C, Weimann A, Bischoff SC (2018) DGEM-Leitlinie: „Klinische Ernährung in der Intensivmedizin“. Aktuel Ernahrungsmed 43:341–408CrossRef

El-Sharkawy AM, Watson P, Neal KR, Ljungqvist O, Maughan RJ, Sahota O, Lobo DN (2015) Hydration and outcome in older patients admitted to hospital (The HOOP prospective cohort study). Age Ageing 44:943–947PubMedPubMedCentralCrossRef

Fawcett WJ, Haxby EJ, Male DA (1999) Magnesium: physiology and pharmacology. Br J Anaesth 83:302–320PubMedCrossRef

Fenves AZ, Emmett M (2021) Approach to patients with high anion gap metabolic acidosis: core curriculum 2021. Am J Kidney Dis 78:590–600PubMedCrossRef

Forsythe RM, Wessel CB, Billiar TR et al (2008) Parenteral calcium for intensive care unit patients. Cochrane Database Syst Rev:CD006163

Funk GC, Lindner G, Druml W, Metnitz B, Schwarz C, Bauer P, Metnitz PGH (2010) Incidence and prognosis of dysnatremias present on ICU admission. Intensive Care Med 36:304–311PubMedCrossRef

Gaasbeek A, Meinders AE (2005) Hypophosphatemia: an update on its etiology and treatment. Am J Med 118:1094–1101PubMedCrossRef

Gennari FJ (1998) Hypokalemia. N Engl J Med 339:451–458PubMedCrossRef

Grim CCA, Termorshuizen F, Bosman RJ, Cremer OL, Meinders AJ, Nijsten MWN, Pickkers P, de Man AME, Schultz MJ, van Vliet P, Weigel JD, Helmerhorst HJF, de Keizer NF, de Jonge E (2021) Association between an increase in serum sodium and in-hospital mortality in critically ill patients. Crit Care Med 49:2070–2079PubMedPubMedCentralCrossRef

Gross P, Passauer J (1998) Störungen des Kaliumhaushalts. Internist 39:810–814PubMedCrossRef

Gupta AA, Self M, Mueller M, Wardi G, Tainter C (2022) Dispelling myths and misconceptions about the treatment of acute hyperkalemia. Am J Emerg Med 52:85–91PubMedCrossRef

Hahn RG (2010) Volume kinetics for infusion fluids. Anesthesiology 113:470–481PubMedCrossRef

Jacob M, Chappell D, Rehm M (2009) The ‘third space’ – fact or fiction? Best Pract Res Clin Anaesthesiol 23:145–157PubMedCrossRef

Jadhao P, Mangaraj S (2023) Utility of denosumab therapy in management of severe hypercalcaemia caused by primary hyperparathyroidism – case report with review of literature. J R Coll Physicians 53:104–108CrossRef

James MFM (1992) Clinical use of magnesium infusions in anaesthesia. Anesth Analg 74:129–136PubMedCrossRef

Kagansky N, Levy S, Koren-Morag N et al (2005) Hypophosphataemia in old patients is associated with the refeeding syndrome and reduced survival. J Intern Med 257:461–468PubMedCrossRef

Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A (2018) Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect 7:R135–R146PubMedPubMedCentralCrossRef

Kisters K (1998) Störungen des Magnesiumhaushalts. Internist 39:815–819PubMedCrossRef

Koirala A, Pourafshar N, Daneshmand A (2023) Etiology and management of edema: a review. Adv Kidney Dis Health 30:110–123PubMedCrossRef

Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, Brunskill NJ, Carrero JJ, Chodick G, Hasegawa T, Heerspink HL, Hirayama A, GWD L, Levin A, Nitsch D, Wheeler DC, Coresh J, Hallan SI, Shalev V, Grams ME, CKD Prognosis Consortium (2018) Serum potassium and adverse outcomes across the range of kidney function: a CKD Prognosis Consortium meta-analysis. Eur Heart J 39:1535–1542PubMedPubMedCentralCrossRef

Krisanapan P, Tangpanithandee S, Thongprayoon C, Pattharanitima P, Kleindienst A, Miao J, Craici IM, Mao MA, Cheungpasitporn W (2023) Safety and efficacy of vaptans in the treatment of hyponatremia from syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH): a systematic review and meta-analysis. J Clin Med 12:5483PubMedPubMedCentralCrossRef

Lang F (2019) Kalzium-, Magnesium- und Phosphathaushalt. In: Brandes R, Lang F, Schmidt RF (Hrsg) Physiologie des Menschen. Springer-Lehrbuch. Springer, Berlin/Heidelberg, S 431–444

Laureno R, Karp BI (1997) Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med 126:57–62PubMedCrossRef

Lee AC, Reduque LL, Luban NL et al (2014) Transfusion-associated hyperkalemic cardiac arrest in pediatric patients receiving massive transfusion. Transfusion 54:244–254PubMedCrossRef

Lehtiranta S, Honkila M, Anttila S, Huhtamäki H, Pokka T, Tapiainen T (2022) The incidence, hospitalisations and deaths in acutely ill children with dysnatraemias. Acta Paediatr 111:1630–1637PubMedPubMedCentralCrossRef

Lindner G, Felber R, Schwarz C et al (2013) Hypercalcemia in the ED: prevalence, etiology, and outcome. Am J Emerg Med 31:657–660PubMedCrossRef

Lindner G, Funk GC, Leichtle AB et al (2014) Impact of proton pump inhibitor use on magnesium homoeostasis: a cross-sectional study in a tertiary emergency department. Int J Clin Pract 68:1352–1357PubMedCrossRef

Lobo DN (2023) The 2023 Sir David Cuthbertson Lecture. A fluid journey: experiments that influenced clinical practice. Clin Nutr 42:2270–2281PubMedCrossRef

Luft FC (1998) Salz- und Wasserhaushalt für den klinischen Alltag. Internist 39:804–809PubMedCrossRef

Martyn JA, Richtsfeld M (2006) Succinylcholine-induced hyperkalemia in acquired pathologic states: etiologic factors and molecular mechanisms. Anesthesiology 104:158–169PubMedCrossRef

Melchers M, van Zanten ARH (2023) Management of hypocalcaemia in the critically ill. Curr Opin Crit Care 29:330–338PubMedPubMedCentralCrossRef

Meyer R (2000) Lakritzverzehr mit Folgen. Dtsch Ärztebl 97:519

Miller MA, Schlueter AJ (2004) Transfusions via hand-held syringes and small-gauge needles as risk factors for hyperkalemia. Transfusion 44:373–381PubMedCrossRef

Otterness K, Singer AJ, Thode HC Jr, Peacock WF (2023) Hyponatremia and hypernatremia in the emergency department: severity and outcomes. Clin Exp Emerg Med 10:172–180PubMedPubMedCentralCrossRef

Palm C, Gross P (2008) Hyponatriämie und Vaptane. Nephrologe 3:375–383CrossRef

Pang YL, Tseng FL, Tsai YC et al (2006) Suxamethonium-induced hyperkalaemia in a patient with a normal potassium level before rapid-sequence intubation. Crit Care Resusc 8:213–214PubMed

Patel N, Patel D, Farouk SS, Rein JL (2023) Salt and water: a review of hypernatremia. Adv Kidney Dis Health 30:102–109PubMedCrossRef

Payne RB, Carver ME, Morgan DB (1979) Interpretation of serum total calcium: effects of adjustment for albumin concentration on frequency of abnormal values and on detection of change in the individual. J Clin Pathol 32:56–60PubMedPubMedCentralCrossRef

Persson P (2019) Wasser- und Elektrolyt-Haushalt. In: Brandes R, Lang F, Schmidt RF (Hrsg) Physiologie des Menschen. Springer-Lehrbuch. Springer, Berlin/Heidelberg, S 431–444CrossRef

Portales-Castillo I, Rieg T, Khalid SB, Nigwekar SU, Neyra JA (2023) Physiopathology of phosphate disorders. Adv Kidney Dis Health 30:177–188PubMedPubMedCentralCrossRef

Rowe B, Camargo CA Jr (2008) The role of magnesium sulfate in the acute and chronic management of asthma. Curr Opin Pulm Med 14:70–76PubMedCrossRef

Sabo D, Jahr J, Pavlin J, Philip b, Shimode N, Rowe E, Woo T, Soto R (2014) The increases in potassium concentrations are greater with succinylcholine than with rocuronium-sugammadex in outpatient surgery: a randomized, multicentre trial. Can J Anaesth 61:423–432PubMedCrossRef

Schlanger LE, Bailey JL, Sands JM (2010) Electrolytes in the aging. Adv Chronic Kidney Dis 17:308–319PubMedPubMedCentralCrossRef

Schulz CO, Possinger K (2010) Hyperkalzämie rechtzeitig erkennen und behandeln. Im Focus Onkologie 6:56–60

Shafat T, Novack V, Barski L, Haviv YS (2023) Community-based serum chloride abnormalities predict mortality risk. PLoS One 18:e0279837PubMedPubMedCentralCrossRef

Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, Stubbs JR et al (2008) Cardiac arrests associated with hyperkalemia during red blood cell transfusion: a case series. Anesth Analg 106:1062–1069PubMedCrossRef

Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al (2014) Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 170:G1–G47PubMedCrossRef

Stelfox HT, Ahmed SB, Khandwala F et al (2008) The epidemiology of intensive care unit-acquired hyponatraemia and hypernatraemia in medical-surgical intensive care units. Crit Care 12:R162PubMedPubMedCentralCrossRef

Sterns RH (2015) Disorders of plasma sodium – causes, consequences, and correction. N Engl J Med 372:55–65CrossRef

Sterns RH, Rondon-Berrios H, Adrogué HJ et al (2024) Treatment guidelines for hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol 19:129–135CrossRef

Stout NR, Kenny RA, Baylis PH (1999) A review of water balance in ageing in health and disease. Gerontology 45:61–66PubMedCrossRef

Stuparits P, Roth E, Wagner KH (2018) Stoffwechselprinzipien der Ernährung. In: Bachl N, Löllgen H, Tschan H, Wackerhage H, Wessner B (Hrsg) Molekulare Sport- und Leistungsphysiologie. Springer, Vienna, S 319–356CrossRef

Thillainadesan S, Twigg SM, Perera N (2022) Prevalence, causes and associated mortality of hypercalcaemia in modern hospital care. Intern Med J 52:1596–1601PubMedCrossRef

Thomas L (2023) Labor & Diagnose, Release 5. https://www.labor-und-diagnose.de

Tong GM, Rude RK (2005) Magnesium deficiency in critical illness. J Intensive Care Med 20:3–17PubMedCrossRef

Tsipotis E, Price LL, Jaber BL, Madias NE (2018) Hospital-associated hypernatremia spectrum and clinical outcomes in an unselected cohort. Am J Med 131:72–82PubMedCrossRef

Tzamaloukas AH, Shapiro JI, Raj DS et al (2014) Management of severe hyponatremia: infusion of hypertonic saline and desmopressin or infusion of vasopressin inhibitors? Am J Med Sci 348:432–439PubMedPubMedCentralCrossRef

Vervloet MG, Sezer S, Massy ZA, Johansson L, Cozzolino M, Fouque D, ERA – EDTA Working Group on Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorders and the European Renal Nutrition Working Group (2017) The role of phosphate in kidney disease. Nat Rev Nephrol 13:27–38PubMedCrossRef

Walther A, Bardenheuer HJ (1998) Intraoperative Gabe von Calcium. Anästhesist 47:339–347CrossRef

Wolf J, Geneen LJ, Meli A, Doree C, Cardigan R, New HV (2022) Hyperkalaemia following blood transfusion−a systematic review assessing evidence and risks. Transfus Med Rev 36:133–142PubMedCrossRef

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