Intraoperatives Flüssigkeitsmanagement

Während sich die meisten Einzeller über ihre Zellmembran frei mit der unmittelbaren Umgebung austauschen können, ist die Zelle im Organverband des höheren Organismus auf die indirekte Versorgung über ein Kreislaufsystem angewiesen. Hydrostatische Druckdifferenzen entlang der Gefäße sorgen für den schnellen konvektiven Stoff- und Gastransport zwischen den Körperaußenseiten (Lunge, Niere, Leber, Darm) und den Geweben. Der somit aus rein physikalischen Gründen erforderliche transmurale Druck stellt besondere Anforderungen an die Beschaffenheit der Gefäßwände.

Lange Zeit war man sich sicher, dass vaskuläre Barrierekompetenz nach dem Modell von Ernest Starling suffizient erklärt werden kann (Starling 1896). Dieses historische Prinzip betrachtet die Endothelzellreihe als eine für Proteine impermeable Barriere und postuliert ein nahezu proteinfreies Interstitium sowie einen proteinreichen Intravasalraum. Auf Grundlage dieser Annahmen stellt das Starling-Modell der auswärts gerichteten hydrostatischen Kraft formal einen einwärts gerichteten onkotischen Gradienten für Wasser und niedermolekulare Substanzen gegenüber, der trotz des intravasalen (Blut)drucks in der Lage ist, den Abstrom des Gefäßinhalts zu begrenzen (Abb. 1) (Becker et al. 2010a; Jacob et al. 2007c).

Die Wiederentdeckung einer eigentlich altbekannten, mikroanatomischen Struktur stellte dieses klassische Prinzip während der letzten Jahre jedoch zunehmend in Frage (Jacob et al. 2009a, 2007c; Adamson et al. 2004). So konnte der endothelialen Glykokalyx eine zentrale Rolle im Rahmen vaskulärer Barrierefunktion zugeordnet werden (Jacob et al. 2007a, c, 2009a; Chappell et al. 2009a, b, 2008a; Adamson et al. 2004; Rehm et al. 2004a). Diese endotheliale Schicht aus membrangebundenen Glykoproteinen und Proteoglykanen mit überwiegend negativ geladenen Seitenketten ließ sich mittlerweile in mehreren Tiermodellen, aber auch in menschlichem Gewebe elektronenmikroskopisch darstellen (Abb. 2) (Becker et al. 2010a; Jacob et al. 2007c; Chappell et al. 2009b; Rehm et al. 2004a; Chappell et al. 2009c; Becker et al. 2010b; Chappell et al. 2007). Sie verbindet sich mit den hydrostatisch nach auswärts gedrängten Plasmabestandteilen zum „endothelial surface layer“ (Becker et al. 2010a; Jacob et al. 2007c; Becker et al. 2010b; Chappell et al. 2008b). Unmittelbar unterhalb dieser epiendothelialen, nichtzirkulierenden Plasmaschicht, aber noch auf der luminalen Seite der anatomischen Gefäßwand befindet sich eine proteinarme Region (Abb. 3) (Becker et al. 2010a; Jacob et al. 2007c; Becker et al. 2010b; Chappell et al. 2008b) die durch einen geringen, überwiegend kristallinen Restfluss durch interzelluläre Unterbrechungen („gaps“ und „pores“) hindurch in Richtung Interstitium aufrechterhalten wird.

Der von Starling zwischen Interstitium und Intravasalraum vermutete, einwärts gerichtete, kolloidosmotische Gradient bildet sich also unter physiologischen Bedingungen offensichtlich lediglich über der endothelialen Glykokalyx aus, die interzellulären Unterbrechungen in der Enddothelzellreihe sind für Proteine prinzipiell passierbar. Wird die Glykokalyx zerstört, so geht auch ein Großteil vaskulärer Barrierekompetenz verloren und es kommt zur massiven druckpassiven Verschiebung von Plasmabestandteilen in den interstitiellen Raum (Becker et al. 2010a; Jacob et al. 2007c; Becker et al. 2010b; Chappell et al. 2008b).

Daneben besitzt diese Struktur weitere wichtige Funktionen. So haben zirkulierende Blutzellen unter physiologischen Bedingungen keinen direkten Kontakt zur endothelialen Zelloberfläche. Ein vollständig intakter „endothelial surface layer“ verhüllt Adhäsionsmoleküle für immunkompetente Zellen und Thrombozyten. Auch die Übertragung von Schubspannung auf die endotheliale Oberfläche und somit die Freisetzung von Stickoxid ist eng mit der Integrität der endothelialen Glykokalyx assoziiert (Becker et al. 2010a; Jacob et al. 2007c; Becker et al. 2010b; Chappell et al. 2010; Jacob et al. 2009b, 2007d).

Entgegen früherer Interpretation ist die vaskuläre Schranke also anatomisch als Doppelbarriere aus Endothelzellreihe und Glykokalyx aufzufassen (Rehm et al. 2004a). Erst der vollständige „endothelial surface layer“ jedoch, der sich in vivo aus der Bindung von Plasmabestandteilen an die Glykokalyx formiert, ist funktionell wirksam (Jacob et al. 2007c). Er ist nicht nur entscheidender Träger der physiologischen Barrierefunktion, sondern spielt wahrscheinlich eine wesentliche Rolle im Rahmen der Entzündungshemmung und Mikrozirkulation. Seine Integrität ist ein zentrales strukturelles Element eines funktionierenden Organismus. Wird er zerstört, so kann die Endothelzellreihe seine vielfältigen Funktionen nur rudimentär übernehmen; klinische Korrelate sind Ödem, Inflammation und ein Sistieren der Mikrozirkulation.

Der normalgewichtige, kardiopulmonal kompensierte, männliche Patient besteht zu 60 % seiner Körpermasse aus Wasser, das sich zu 2/3 intrazellulär und zu 1/3 extrazellulär befindet. Intra- und extrazelluläre Räume werden von den Zellmembranen getrennt, die kaum in der Lage sind, hydrostatischem Druck standzuhalten. Sie sind jedoch weder für Ionen noch für große Moleküle (z. B. Proteine) frei passierbar.

Der Extrazellulärraum wird von der vaskulären Barriere in das Interstitium 4/5, entsprechend also ca. 12 l bei einem normalgewichtigen Erwachsenen, und den Intravasalraum (ca. 3 l Plasma) unterteilt. Auch die vaskuläre Barriere ist für große Moleküle wie Proteine oder künstliche Kolloide quantitativ nicht durchlässig, sehr wohl aber für Ionen. Sie bewegen sich frei zwischen Intravasalraum und Interstitium und verteilen sich daher gleichmäßig über den gesamten Extrazellulärraum. Freies Wasser wird – außer von der avitalen äußeren Hornschicht der Haut – von keiner Barriere des Körpers relevant zurückgehalten, seine Verteilung über die drei Hauptkompartimente wird von osmotisch und onkotisch aktiven Substanzen vorgegeben.

Frauen weisen im Vergleich zu Männern durch den meist etwas höheren Fettanteil in der Regel ein leicht vermindertes Gesamtkörperwasser auf, während Kleinkinder und Säuglinge mit bis zu 80 % der Gesamtkörpermasse über einen deutlich höheren Wasseranteil verfügen.

Das physiologische extrazelluläre Milieu im engeren Sinn zeichnet sich durch physiologische Konzentrationen der nichtzellulären Plasmabestandteile aus. Der physiologische extrazelluläre pH-Wert wird unter Normalbedingungen durch verschiedene Puffersysteme zwischen 7,37 und 7,43 konstant gehalten. Quantitativ am bedeutendsten ist hierbei das Kohlendioxid-Kohlensäure-Bikarbonat-System, das durch folgende Gleichung beschrieben wird:

$$ {CO}_2+{H}_2O\leftrightarrow {H}_2{CO}_3\leftrightarrow {H}^{+}+{HCO}_3^{-} $$

CO2	Kohlendioxid
H2O	Wasser
H2CO3	Kohlensäure
H+	Proton
HCO3−	Bikarbonat

Fallen im Stoffwechsel also auf der rechten Seite der Gleichung Protonen vollständig dissoziierter starker Säuren an, so werden diese z. T. mit einem Bikarbonatanion zu Kohlensäure und schließlich zu Kohlendioxid umgewandelt, theoretisch bis zur Einstellung eines neuen Gleichgewichts. Da aus diesem Gleichgewicht die Säure durch eine suffiziente (Be)atmung jedoch permanent entfernt wird, ist die Kapazität des Puffersystems unter Normalbedingungen kaum begrenzt, obwohl sich der p_Ka-Wert und damit das Arbeitsoptimum mit 6,1 deutlich vom physiologischen pH-Wert unterscheidet. Im Folgenden soll ausschließlich dieses wichtigste Puffersystem betrachtet werden.

Nicht die absoluten Konzentrationen von Kohlendioxid und Bikarbonat, sondern deren Verhältnis zueinander definieren nach der Gleichung von Henderson und Hasselbalch den pH-Wert des Plasmas (Hasselbalch 1916).

Liegt dieses Verhältnis bei 20:1, z. B. bei einem p_aCO₂ von 40 mmHg und einer Bikarbonatkonzentration von 24 mmol/l, so liegt der pH bei seinem Normalwert von 7,4. Isolierte Veränderungen der Plasmakonzentration eines der beiden Partner wirken sich somit direkt auf den Plasma-pH aus. Abweichungen des p_aCO₂ werden als respiratorische Störungen, solche der Bikarbonatkonzentration als metabolische Störungen des Säure-Basen-Haushalts bezeichnet. Verändert sich die Plasmakonzentration des jeweils anderen Partners sekundär in gleicher Richtung, so nähert sich das Verhältnis der beiden Konzentrationen wieder dem physiologischen, man spricht von (Teil)kompensation.

Für ein fundiertes Verständnis des Säure-Basen-Äquilibriums ist jedoch neben der Henderson-Hasselbalch-Gleichung auch die Kenntnis des erweiterten Konzepts zur Säure-Basen-Physiologie von Peter Stewart erforderlich (Stewart 1983). Nach seinem Modell sind die Plasmabikarbonatkonzentration und der pH-Wert abhängige Größen, die sich den Konzentrationen von Ladungen im Plasma unterordnen. Diese Ladungen werden von den „starken“, also vollständig dissoziierten Ionen wie Natrium, Kalium und Chlorid und der Gesamtkonzentration aller „schwachen“ (A⁻, das sind die unvollständig dissoziiert vorliegenden) Säuren gebildet. Dieses A⁻ setzt sich wiederum aus den Ladungen von Phosphat und Albumin zusammen (Rehm et al. 2004b). Die Nettosumme der starken Ionen bezeichnet man als „strong ion difference“ (SID = Na⁺ + K⁺ + Mg²⁺ + Ca²⁺ − Cl⁻ − Laktat⁻).

In allen geschlossenen Systemen, ob Infusionsflasche oder Extrazellulärraum, gilt das chemische Prinzip der Elektroneutralität. Dies bedeutet, dass die Summe aller positiven Ladungen stets der Summe aller negativen Ladungen entsprechen muss. Die SID und A^- können sich unabhängig voneinander verändern. Die Bikarbonatkonzentration im Plasma hingegen ist durch das chemische Gleichgewicht mit Kohlendioxid variabel, Bikarbonat kann sehr schnell entweder in Kohlensäure umgewandelt oder aus Kohlensäure hergestellt werden. Die treibende Kraft hierfür ist die Differenz der starken Ladungen im Plasma. Unter physiologischen Bedingungen bleibt eine Lücke von 24 mval/l, die vaskuläre Barriere physiologische Bikarbonatkonzentration von 24 mmol/l ausgeglichen wird (Abb. 4). Nimmt die SID ab, z. B. aufgrund einer Hyperchlorämie, die einen Überschuss an „starker“ negativer Ladung erzeugt, so muss das negativ geladene „schwache“ Bikarbonation als abhängige Größe sekundär ebenfalls abnehmen, damit im Plasma die Elektroneutralität gewahrt werden kann. Das Resultat ist eine metabolische Azidose, die man nach dem beschriebenen Entstehungsmechanismus auch als „hyperchloräme“ Azidose bezeichnet (Abb. 4).

Bis in die jüngere Vergangenheit war man der Überzeugung, präoperative Nüchternheit würde durch weiterlaufende Verluste (Urinausscheidung und Perspiratio insensibilis) ein relevantes extrazelluläres Defizit erzeugen, das als Gefahr für die kardiale Vorlast präoperativ auszugleichen ist. Demnach wäre auch die lange Zeit übliche, rein rechnerisch positive, perioperative Flüssigkeitsbilanz durchaus zu rechtfertigen. Selbst lange präoperative Nüchternheitsphasen von 10 h und mehr scheinen jedoch nicht mit intravasaler Hypovolämie assoziiert zu sein (Jacob et al. 2008).

Dies ist bei genauer Betrachtung auch nicht erstaunlich. Der menschliche Organismus konnte sich in vielen tausend Jahren Evolutionsgeschichte an nächtlichen Schlaf und die damit verbundene „Trinkenthaltsamkeit“ adaptieren. Es wäre vielmehr überraschend, wenn trotzdem täglich morgens eine intravasale Hypovolämie bestünde, die man durch „aggressives“ Trinken kompensieren müsste. Gesunde Erwachsene scheinen vielmehr in der waagerechten Körperposition über Nacht die während des Tages entstandenen, diskreten peripheren Ödeme wieder in den Intravasalraum zu mobilisieren, sodass sie auch morgens, trotz mehrstündiger Nüchternheit, über ein hochnormales Blutvolumen verfügen (Jacob et al. 2008). Zudem sind die modernen Nüchternheitsrichtlinien sehr liberal und erlauben die orale Aufnahme klarer Flüssigkeiten bis 2 h vor Narkoseinduktion (American Society of Anesthesiologists 2007). Hierzu sollte der Patient, auch im Sinne seines subjektiven Wohlbefindens, ausdrücklich ermuntert werden.

Für intraoperative Veränderungen des extrazellulären Milieus sind im Wesentlichen rezidivierende Ischämie- und Reperfusionsphasen verantwortlich. Im Rahmen ischämischen Zellzerfalls und anaeroben Stoffwechsels wird durch z. T. deutliche Konzentrationsanstiege von Kalium und Laktat v. a. die extrazelluläre Komposition der starken Ionen beeinträchtigt. In der Regel führt dies zur zunehmenden Azidose, die durch infusionstherapeutische Maßnahmen zusätzlich aggraviert werden kann (s. Abschn. 6).

Verschiedenste akute Noxen, aber auch chronische Erkrankungen sind in der Lage, den „endothelial surface layer“ und damit die vaskuläre Barrierefunktion direkt negativ zu beeinträchtigen (Becker et al. 2010b; Chappell et al. 2008b). Sie sind nur teilweise vermeidbar (Jacob et al. 2007a; Chappell et al. 2008a; Jacob et al. 2007b, 2009a). In der elektiven perioperativen Situation sind v. a. Ischämie und Reperfusion, Ausschüttung von zytotoxischen Mediatoren bzw. Zytokinen und sehr wahrscheinlich auch eine hypervolämieassoziierte Freisetzung von atrialem natruretischen Peptid (ANP) von Relevanz (Jacob et al. 2007a; Chappell et al. 2008a; Jacob et al. 2007b, 2009a). Eine Hyperglykämie kann sich ebenfalls negativ auswirken (Nieuwdorp et al. 2006).

Gewebstraumatisierung wird vom Organismus mit dem Bestreben beantwortet, Flüssigkeit im Extrazellulärraum zu halten. Im Wesentlichen handelt es sich bei den entsprechenden Anpassungsvorgängen um eine Drosselung der Urinproduktion über die Freisetzung von Aldosteron und antidiuretischem Hormon (ADH) (Ishihara et al. 1978). Diese Reaktion ist nach derzeitiger Datenlage am ehesten als eine durchaus sinnvolle physiologische Reaktion auf Chirurgie und Trauma zu interpretieren. Eine artifizielle intravasale Hypervolämie ist prinzipiell in der Lage, diese Schutzreaktion durch die Freisetzung von ANP und die konsekutive Steigerung der Natriurese zu konterkarieren (Lewis et al. 1989). Kurzfristige perioperative Veränderungen der Urinausscheidung sind somit bei primär gesunder Niere und stabiler Makrohämodynamik v. a. die Folge hormoneller Veränderungen. Diese sind nicht, wie teilweise vermutet (Sear 2005), direkt mit der Auftreten des perioperativen akuten Nierenversagens assoziiert. Die perioperative Urinausscheidung einer primär gesunden Niere in einem Organismus im Steady State ist somit, auch aufgrund der zeitlichen Latenz, als Zielparameter der Infusionstherapie kaum geeignet (Jacob und Chappell 2009).

Perioperative Verluste werden eingeteilt in

• extrazelluläre und
• intravasale Verluste.

Extrazelluläre Verluste sind immer absolute Verluste aus dem Körper, die den Organismus auch außerhalb von Chirurgie und Trauma permanent bedrohen, unter physiologischen Bedingungen jedoch problemlos durch gastrointestinale Resorption von Flüssigkeit kompensiert werden (Jacob et al. 2007a; Chappell et al. 2008a). Das Defizit betrifft primär den gesamten Extrazellulärraum, also Interstitium und Intravasalraum, und entsteht bereits ab dem Beginn der Nüchternzeit durch weiterlaufende, aber dann nicht mehr ersetzte Verluste über

• Urinproduktion und
• Perspiratio insensibilis (Jacob et al. 2007a; Chappell et al. 2008a).

Wenngleich das intravasale Kompartiment also bei extrazellulären Verlusten prinzipiell mit betroffen ist, wird ein rein extrazellulärer Verlust rechnerisch lediglich zu 20 % vorlastwirksam.

Intravasale Verluste betreffen isoliert das Gefäßsystem und treten perioperativ klassischerweise als akute Blutverluste, also als absolute Verluste von Blutzellen, Proteinen und sonstigen Plasmabestandteilen aus dem Körper, auf. Außerhalb von Trauma und Verletzung treten solche Verluste nicht auf, sie entsprechen daher im Organismus einem Ausnahmezustand (Jacob et al. 2007a; Chappell et al. 2008a; Jacob und Chappell 2009). Auch Verschiebungen von intravasalem Volumen in andere Kompartimente können unter bestimmten Voraussetzungen perioperativ eine Rolle spielen und die kardiale Vorlast kompromittieren. Der akute und v. a. suffiziente Ersatz von Verlusten aus dem Gefäßsystem in Form von

• akuten Blutverlusten und
• Verschiebung proteinreicher Plasmabestandteile in das Interstitium

stellt auch den intakten Organismus ohne ärztliche Hilfe vor prinzipielle Probleme und führt zu Notfallreaktionen wie z. B. Vasokonstriktion und damit verbundener Kreislaufzentralisation, aber auch Umverteilung interstitieller Flüssigkeit in das intravasale Kompartiment. Die angeblich perioperativ unausweichlich auftretenden, proteinfreien Verluste in einen „dritten“ Raum konnten nie zweifelsfrei nachgewiesen werden und sind nach derzeitigem Kenntnisstand perioperativ auch nicht relevant (Chappell et al. 2008a; Jacob et al. 2009a; Jacob und Chappell 2009).

Sind die Barrieren intakt, so folgen die verschiedenen Präparateklassen nach i.v.-Infusion einer relativ simplen primären Verteilungskinetik, die streng den Gesetzen der Grundlagenphysiologie folgt (darüber hinausgehende Abbauvorgänge sollen an dieser Stelle keine Beachtung finden). Anhand ihrer Tonizität und ihrer Onkotizität sind in der elektiven perioperativen Situation demnach voneinander zu unterscheiden:

Der sog. Volumeneffekt einer Infusionslösung ist v. a. bei Präparaten, die zur Stabilisierung der kardialen Vorlast eingesetzt werden, die entscheidende Kenngröße. Es handelt sich hierbei um den Anteil, der nach i.v.-Infusion tatsächlich auch intravasal verbleibt und damit vorlastwirksam wird.

Isotone Kristalloide „respektieren“ die vaskuläre Barriere nicht, sehr wohl aber die Zellmembran. Kristalloide verteilen sich daher im gesamten Extrazellulärraum und haben damit einen intravasalen Volumeneffekt von etwa 20 %. Rund 80 % des infundierten Volumens beladen innerhalb sehr kurzer Zeit das Interstitium. Werden solche Substanzen daher zum Ersatz akuter Blutverluste eingesetzt, so erzeugen sie in jedem Fall einen ausgeprägten Typ-1-Shift in das interstitielle Kompartiment.

Isoonkotische Präparationen werden von der intakten vaskulären Barriere effektiv zurückgehalten und erreichen daher, eingesetzt als Substitut bei akuten Blutverlusten, aus einem primären Steady State heraus einen Volumeneffekt von annähernd 100 % (Rehm et al. 2000; Jacob et al. 2003). Verliert ein Mensch mit intakter vaskulärer Barriere z. B. 1 l Blut und erhält er zur Therapie 1 l isoonkotisches Kolloid (z. B. 5 % Albumin oder 6 % HES 130/0,4), so ist das Blutvolumen vorher und nachher annähernd gleich und die quantitative Komponente der kardialen Vorlast bleibt erhalten. Wird in dieser Situation hingegen ausschließlich Kristalloid infundiert, so wären für einen vergleichbaren intravasalen Effekt bereits 5 l erforderlich, der Preis wäre ein ausgeprägtes interstitielles Ödem von 4 l. Kristalloide sind also als Volumenersatz relativ ineffektiv und daher wenig geeignet, akute Blutverluste suffizient, zeitnah und nebenwirkungsarm zu therapieren (Chappell et al. 2008a; Jacob et al. 2009a; Jacob und Chappell 2009). Der Volumeneffekt isoonkotischer Kolloide wird in der hypervolämen Situation mit rund 40 % deutlich schlechter (Rehm et al. 2001). Infundiert man also einem normovolämen Patienten im Steady State zusätzlich einen kolloidalen Bolus von z. B. 1 l, z. B. zur präemptiven Expansion des Blutvolumens als „volume loading“ vor erwarteter Blutung oder Vasodilatation bei Narkoseinduktion oder Sympathikolyse im Rahmen der Peridural- oder Spinalanästhesie, so ist zu erwarten, dass nur 400 ml im Gefäßsystem verbleiben. 60 % des applizierten Kolloids, also 600 ml und entsprechende Mengen der infundierten Makromoleküle (Albumin oder Hydroxyäthylstärke und wahrscheinlich auch Gelatine, auch wenn hierzu keine verlässlichen Daten vorliegen) werden innerhalb weniger Minuten als Typ-2-Shift in das Interstitium verschoben (Rehm et al. 2001).

Perioperative relevante Empfehlungen und Statements der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“:

Empfehlung 3a-1: Bei der periinterventionellen Therapie der akuten Hypovolämie können außer kristalloiden Lösungen auch kolloidale Lösungen (6 % HES 130 und Gelatine) als Volumenersatz verwendet werden (Grad der Empfehlung: 0).

Während großer operativer Eingriffe ist oftmals zu beobachten, dass sich in Abhängigkeit von der Operationsdauer zunehmend eine metabolische Azidose einstellt. Nachdem man dieses Phänomen lange Zeit ausschließlich auf das chirurgische Trauma und die bereits beschriebenen Imbalancen und Anpassungsmechanismen zurückführte, rückte in den letzten Jahren zunehmend der relativ hohe Chloridgehalt traditioneller Infusionslösungen als mögliche Ursache in den Fokus des Interesses. Man beschrieb eine „hyperchloräme“ Form der metabolischen Azidose (Scheingraber et al. 1999), die durch „balancierte“ Lösungen vermeidbar erscheint (Zander 2006). Vor dem Hintergrund der in Abschn. 4.3 vorgeschlagenen, erweiterten Interpretation des Säure-Basen-Status nach Peter Stewart ist dieser Zusammenhang freilich nicht verwunderlich.

Während auch herkömmliche Lösungen die im Wesentlichen von starken Ionen getragene Kationenseite des Blutplasmas bereits mehr oder minder genau abbildeten, waren bei den Anionen zwangsläufig Kompromisse einzugehen: Weder kann bis zum heutigen Tage aus galenischen Gründen das schwache Anion Bikarbonat stabil in Lösung gehalten werden, noch enthalten artifizielle Lösungen per definitionem Plasmaproteine und damit Proteinat. Hierdurch „fehlen“ jedoch in der ansonsten mehr oder weniger exakt plasmaadaptierten Infusionslösung zur stets gebotenen Elektroneutralität etwa 40 mval/l negative Ladungen. Diese Lücke wurde bei der traditionellen Infusionslösung mit dem leicht verfügbaren starken Anion Chlorid aufgefüllt.

Hyperchlorämie stört durch die Zunahme starker negativer Ladung im Plasma das Gleichgewicht der starken Ionen und drängt dadurch das „schwache“ und abhängige Bikarbonat so lange in seiner Plasmakonzentration zurück, bis erneut Elektroneutralität herrscht (Rehm et al. 2004b). Unter Normoventilation bedeutet dies die direkte Störung des physiologischen Konzentrationsverhältnisses mit Kohlendioxid, es kommt zur pH-Verschiebung nach unten (Abschn. 3).

Extrazelluläre Hyperchlorämie ist mit ausgeprägten, klinisch relevanten Nebenwirkungen wie Reduktion der Splanchnikusperfusion oder postoperativ erhöhter Inzidenz von Übelkeit und Erbrechen (Wilkes et al. 2001; Stewart 1983) assoziiert. Selbst eine Erhöhung der perioperativen Mortalität wurde retrospektiv bereits demonstriert (Shaw et al. 2012). Prinzipiell kann diese unerwünschte Form der perioperativen Entgleisung therapiert oder vermieden werden.

Zur Therapie steht im Wesentlichen eine Pufferung mit Natriumbikarbonat (NaBi) zur Verfügung. Durch die Infusion von NaBi kommt es aufgrund der Zufuhr des starken Ions Natrium zu einem Anstieg der SID und damit des pH (Rehm und Finsterer 2003). Damit ist die Ursache für die pH-Veränderung nach NaBi-Infusion nach den Prinzipien von Peter Stewart die Erhöhung der Differenz der starken Ionen und nicht, wie ursprünglich angenommen, die Zufuhr von Bikarbonat, einer abhängigen Größe (Abschn. 3). Streng genommen wird also die erhöhte Zufuhr von Anionen in Form des Chlorids mit einer vermehrten Zufuhr von Kationen in Form von Natrium „ausgeglichen“ (Rehm et al. 2004b). Durch die Infusion einer üblicherweise hyperosmolaren Präparation von NaBi kommt es in Abhängigkeit der Dosis kurzzeitig zu einem geringen Einstrom von freiem Wasser in den Extrazellularraum, der die Chloridkonzentration dort noch etwas weiter absenkt (Abb. 4).

Eine hyperchloräme Azidose kann aber auch primär vermieden werden, im Wesentlichen durch die grundsätzliche Verwendung moderner Infusionspräparate. Solch „balancierte“ Lösungen verwenden in der Regel einfach geladene, verstoffwechselbare Anionen wie z. B. Azetat oder Laktat, um die Lücke negativer Ladung in der Infusionsflasche unter Erhaltung möglichst physiologischer Chloridkonzentration zu schließen. Dies erzeugt in vitro, also in der Infusionsflasche, Elektroneutralität und vermeidet in vivo, also im Patienten, eine Hyperchlorämie (Zander 2006).

Perioperative relevante Empfehlungen und Statements der S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen“:

Ein vollständig evidenzbasiertes, prozedurenspezifisches Infusionsregime ist aufgrund der schwachen Datengrundlage bis auf weiteres eine Zukunftsvision. Das folgende „Kochrezept“ ist somit zwar nicht evidenzbasiert, entspricht aber einer möglichst objektiven Interpretation der vorgestellten Datenlage und physiologischen Prinzipien. Dieser praxisbezogene Ansatz zielt somit auf die möglichst exakte perioperative Abbildung physiologischer Verhältnisse. Er vermeidet in jedem Fall und zu jedem Zeitpunkt in allen Kompartimenten Hypovolämie, aber auch Hypervolämie, soweit dies in der individuellen Situation möglich ist. Ziel einer bedarfsadaptierten Strategie ist also das, was der Körper im Vollbesitz seiner Kräfte ebenfalls zu erreichen sucht: die „goldene Mitte“.

Balancierte isotone Kristalloide sollten, unbeeinflusst von makrohämodynamischen Veränderungen, langsam intravenös infundiert werden, um die Perspiratio insensibilis (0,5–1,0 ml/kg KG/h) und die tatsächlich produzierte Urinmenge zu ersetzen (Jacob und Chappell 2009). Es empfiehlt sich hierbei, primär von einer Urinproduktion in physiologischen Bereichen auszugehen (z. B. 1 ml/kg KG/h) und in bestimmten Intervallen (z. B. stündlich) nachzujustieren.

Balancierte isoonkotische Kolloide werden intravenös infundiert,

Darüber hinaus werden sie eingesetzt,

Vasopressoren (z. B. Noradrenalin, Phenylephrin oder der Inopressor Akrinor) sollten eingesetzt werden, um die Makrohämodynamik zu stabilisieren, wenn die vermutete Ursache einer beobachteten Instabilität eine Vasodilatation ist (z. B. im Rahmen der Induktion einer Allgemein- und/oder rückenmarknahen Regionalanästhesie eines zuvor normovolämen Patienten) (Jacob und Chappell 2009). Sie sollten daher durchaus schon bei Narkoseeinleitung bereitgehalten werden.