Verfasst von: Volker Wenzel, Michael Fries, Bernd Böttiger und Christoph Eich
Im Oktober 2015 wurde die aktuelle Fassung der Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation (CPR) des European Resuscitation Council veröffentlicht [1], die zuletzt 2000, 2005 und 2010 [2] revidiert worden waren. Die CPR-Leitlinien stellen für den Helfer eine Leitlinie dar, also eine systematisch entwickelte Entscheidungshilfe über angemessene Vorgehensweisen mit einem Entscheidungsspielraum und einem „(Be)handlungskorridor“, von dem in begründeten Einzelfällen von erfahrenem Fachpersonal auch abgewichen werden kann. Die aktuellen CPR-Leitlinien basieren auf einem wissenschaftlichen evidenzbasierten Konsens, der in einem mehrjährigen Entwicklungsprozess und einer abschließenden Konsensuskonferenz erarbeitet wurde. In diesem Buchkapitel werden die wichtigsten Interventionen diskutiert.
Im Oktober 2015 wurde die aktuelle Fassung der Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation (CPR) des European Resuscitation Council veröffentlicht [1], die zuletzt 2000, 2005 und 2010 [2] revidiert worden waren. Die CPR-Leitlinien stellen für den Helfer eine Leitlinie dar, also eine systematisch entwickelte Entscheidungshilfe über angemessene Vorgehensweisen mit einem Entscheidungsspielraum und einem „(Be)handlungskorridor“, von dem in begründeten Einzelfällen von erfahrenem Fachpersonal auch abgewichen werden kann. Die aktuellen CPR-Leitlinien basieren auf einem wissenschaftlichen evidenzbasierten Konsens (Consensus on Science and Treatment Recommendations, CoSTR), der in einem mehrjährigen Entwicklungsprozess und einer abschließenden Konsensuskonferenz von internationalen Experten aus 33 Ländern in Dallas/Texas im Februar 2015 erarbeitet wurde. Dieses Projekt wurde von dem International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), bestehend aus den Reanimationsgesellschaften American Heart Association (AHA), European Resuscitation Council (ERC), Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), Interamerican Heart Foundation (IHF), Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA), Resuscitation Council of Asia, (RCA) sowie dem Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCR) organisiert und geleitet. Die Executive Summary fasst dieses breite Feld in der Medizin auf 80 Seiten mit 1017 Literaturstellen zusammen [1]; in diesem Buchkapitel werden die wichtigsten Interventionen diskutiert.
Basismaßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation (Basic Life Support, BLS) und automatisierte externe Defibrillation (AED) (Erwachsene)
Thoraxkompressionen
Die Frequenz und die Drucktiefe der Thoraxkompressionen bei prä- und innerklinischen kardiopulmonalen Reanimationen (CPR) durch professionelle Helfer erreichen zu selten den vorgegebenen Standard; außerdem werden in bis zu 50 % der Reanimationszeit überhaupt keine Thoraxkompressionen durchgeführt (No-Flow-Zeit) [3, 4]. Weil nur während qualitativ hochwertigen Thoraxkompressionen lebenswichtige Organe perfundiert werden, wird als Frequenz der Thoraxkompressionen 100–120/min und als Drucktiefe 5–6 cm empfohlen. Als optimales Verhältnis von Thoraxkompressionen:Beatmung wird 30:2 beibehalten. Qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen optimieren den künstlich erzeugten Blutfluss und steigern das Überleben (Abb. 1; [6, 7]). In einer Studie mit 9933 Patienten machte es keinen Unterschied im Überleben, ob nach 1 vs. 3 min CPR das erste Mal der EKG-Rhythmus analysiert wurde [8].
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Thoraxkompressionen
Unterbrechungen so selten und so kurz wie möglich (Minimierung der No-Flow-Zeit)
100–120 Thoraxkompressionen/min, 5–6 cm Drucktiefe
Nach jeder Thoraxkompression vollständig entlasten
Kompressionens-Beatmungs-Verhältnis: 30:2
Atemweg
Durch Aspiration von Nahrungsmitteln oder Fremdkörpern kann eine tödliche Atemnot entstehen. Bei Bewusstsein des Patienten sollte durch Husten des vornübergebeugten Patienten und Schläge auf den Rücken versucht werden, den Fremdkörper zu lösen; bei Bewusstlosigkeit kann der Fremdkörper evtl. direkt geborgen werden (direkte Laryngoskopie, Fassen mit eine Magill-Zange). Bei Bewusstlosigkeit kann durch Thoraxkompressionen ein höherer intrathorakaler Druck als mit dem nie bewiesenen Heimlich-Manöver aufgebaut werden, um den Fremdkörper auszustoßen.
Beatmung
Wird ein Kreislaufstillstand festgestellt, soll mit 30 Thoraxkompressionen vor der Beatmung begonnen werden (Abb. 1). Überlebende eines Kreislaufstillstands ohne neurologisches Defizit erlangten mit Basisreanimationsmaßnahmen inklusive Defibrillation zu 75 % einen Spontankreislauf wieder, was darauf hinweist, dass der Wert von Basisreanimationsmaßnahmen in der Vergangenheit unter- und erweiterte CPR-Maßnahmen (z. B. Intubation und Pharmakotherapie) überschätzt wurde. In Skandinavien konnte mit einer Verdoppelung der Laien-CPR das Langzeitüberleben verdreifacht werden; ein sehr erfolgreicher Ansatz dafür ist Schulkinder in CPR auszubilden [9].
Bei der Beatmung eines Patienten mit ungeschütztem Luftweg sollen kleine (500–600 ml) Tidalvolumina mit hohem FiO2 (Inspirationszeit 1 s) verwendet werden, da höhere Tidalvolumina die Wahrscheinlichkeit einer Magenblähung mit konsekutiver Atelektasenbildung und Regurgitations-/Aspirationsgefahr steigern. Obwohl bei Erwachsenen durch Thoraxkompression mit und ohne Beatmung bis zum Eintreffen professioneller Helfer vergleichbare Ergebnisse erzielt wurden [10, 11], werden alleinige Thoraxkompressionen jedoch nicht als Standard empfohlen; sondern nur wenn ein Helfer sich außerstande sieht eine Mund-zu-Mund-Beatmung durchzuführen [12, 13].
Das Resuscitation Outcome Consortium in den USA plant eine Studie mit bis zu 23.000 Patienten, in der kontinuierliche Thoraxkompressionen mit der derzeitigen Strategie –30 Kompressionen-2 Beatmungshübe – verglichen werden [14].
Seit den 2005er CPR-Leitlinien wird die „Ein-Schock-Strategie“ empfohlen, da insbesondere biphasische Impulse (diese sind den monophasischen überlegen) mit dem Einzelschock bereits ihre maximale Wirkung aufweisen und unnötige Schocks das Myokard thermisch schädigen. Durch diese Ein-Schock-Strategie werden die Phasen ohne Thoraxkompressionen reduziert (Abb. 2).
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Bei einem am Monitor beobachteten Kammerflimmern, im Herzkatheterlabor, nach einer Thorakotomie und schockbereitem Defibrillator soll dagegen dreimal nacheinander defibrilliert werden.
Es wird empfohlen, bei biphasischer Impulsform den ersten Schock mit 150–200 J abzugeben (abhängig vom Gerätetyp) und jeden weiteren Schock mit der maximal einstellbaren Energie, also 200–360 J bzw. bei monophasischer Impulsform für jeden Schock die Maximalenergie, also 360 Joule zu verwenden. Während des Ladevorgangs des Defibrillators sollen die Thoraxkompressionen fortgeführt werden. Bei der Ein-Schock-Strategie (Thoraxkompressionen für die Defibrillation max. 5 s unterbrechen) folgt nach jedem Defibrillationsversuch unmittelbar für 2 min Basisreanimation (Thoraxkompressionen und Beatmung), ohne zuvor den EKG-Rhythmus oder das Vorliegen eines Spontankreislaufs nach der Defibrillation zu überprüfen, da auch bei einem potenziell mit Herzauswurf assoziierten EKG-Rhythmus zunächst von einer insuffizienten myokardialen Pumpleistung ausgegangen wird.
Bei Zeichen eines suffizienten Spontankreislaufs, z. B. normalisiertem Blutdruck bei invasiver Messung, bedeutsamem Anstieg des endtidalen CO2 oder sichtbar besserer Durchblutung der Haut, kann von diesem Vorgehen abgewichen werden und eine Pulskontrolle durchgeführt werden.
Der Einsatz von AEDs durch präklinisch zufällig anwesende Helfer konnte das Überleben nahezu verdoppeln. Eine elektronische Analyse des EKG-Signals während der CPR kann die Vorhersage eines erfolgreichen Defibrillationsversuchs verbessern. Wenn Laien während der CPR durch Disponenten einer Rettungsleitstelle gecoacht worden sind, konnte mit kontinuierlichen Thoraxkompressionen im Vergleich mit Thoraxkompressionen und Beatmung die Überlebenschance signifikant erhöht werden [16]. Diese „Telefon-CPR“ wird ausdrücklich empfohlen [17]. Automatisierte externe Defibrillatoren (AED) können auch bei Kindern >1 Jahr benutzt werden, wobei bis zum 8. Lebensjahr allerdings möglichst spezielle pädiatrische Defibrillationselektroden mit Leistungsminderer und/oder ein spezieller Kinderdefibrillationsmodus gewählt werden sollten; notfalls kann aber auch ein Erwachsenen-AED verwendet werden. Automatisierte externe Defibrillatoren sollten an Orten vorgehalten werden, wo ein Kreislaufstillstand mit hoher Wahrscheinlichkeit beobachtet wird (z. B. Bahnhöfe, Flughäfen), was in unkontrollierten Studien mit Polizisten die Überlebenswahrscheinlichkeit auf 49–74 % gesteigert hat. Selbstklebende Defibrillationselektroden werden empfohlen, um die Zeit ohne Thoraxkompressionen zu minimieren.
Defibrillation
Nach jedem Defibrillationsversuch folgen unmittelbar 2 min Thoraxkompressionen und Beatmung
Schnelle „Dreier-Schockserie“ unter besonderen Bedingungen (z. B. Herzkatheterlabor, Herz-OP) möglich
Initiale Defibrillation biphasisch 150–200 J, monophasisch 360 J; nachfolgende Defibrillationen mit maximal einstellbarer Energie
AED auch für Kinder; bei Kindern von 1–8 Jahren; wenn möglich Kinderelektroden oder Kindermodus verwenden
Erweiterte Maßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation (Advanced Life Support, ALS) (Erwachsene)
Prävention innerklinischer Kreislaufstillstände
Bei nahezu 80 % aller Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand werden Störungen der Vitalfunktionen (frühe Warnzeichen) bereits vor dem Kreislaufkollaps festgestellt, aber unzureichend beachtet und therapiert. Eine frühe, strukturierte Identifikation der veränderten Vitalparameter, rechtzeitiges Hinzuziehen erfahrener Ärzte (medizinische Notfallteams) im Krankenhaus und eine frühzeitige Verlegung auf eine Überwachungsstation können helfen, die Letalität zu reduzieren. Erfolgreich therapierte Intensivpatienten sollen auf eine Überwachungsstation verlegt werden; während der Nacht von einer Intensivstation auf eine Bettenstation verlegte Patienten hatten eine höhere Letalität als Patienten, die tagsüber verlegt wurden.
Sicherung des Atemwegs
Eine sichere Beatmung eines ungeschützten Luftwegs mit hohen O2-Konzentrationen ist schwierig, weil zwischen Beatmungsmaske und Gesicht oft ein Leck mit drohender Hypoventilation entsteht oder auf Grund zu hoher Beatmungsdrücke Luft in den Magen gelangt. Dies kann die Ventilation der Lunge weiter reduzieren und das Risiko einer Regurgitation und Aspiration deutlich erhöhen. Die Effektivität des Krikoiddrucks zur Vermeidung einer Magenbeatmung wurde nie bewiesen; er erschwert ggf. die Beatmung und Intubation, erfordert eine zusätzliche Person und wird daher kontrovers diskutiert. Bei einem ungeschützten Luftweg ist die 2-Helfer-Technik bei der Beutel-Maske-Beatmung vorzuziehen, um eine sichere und effektive Beatmung zu erreichen.
Der Begriff des „Goldstandards“ für die Intubation wurde verlassen; dennoch gilt der Endotrachealtubus weiterhin als die optimale Methode der Atemwegssicherung während der CPR – allerdings hat eine Cochrane-Analyse keinen Überlebensvorteil durch einen Endotrachealtubus gegenüber anderen Atemwegshilfen belegen können [18]. Der mutmaßliche Hauptvorteil der Intubation in Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation sind die dann durchgehend möglichen Thoraxkompressionen mit maximaler Verkürzung der No-Flow-Zeiten. Ohne ausreichende klinische Kompetenz und Erfahrung ist die Inzidenz von katastrophalen Komplikationen wie einer unbemerkten ösophagealen Intubation jedoch inakzeptabel zu hoch (6–17 %), unabhängig davon, ob die Intubation durch Ärzte oder Rettungsdienstpersonal durchgeführt wurde [19‐21]. Die endotracheale Intubation ist daher ausschließlich dem im klinischen Notfallatemwegsmanagement sehr Geübten vorbehalten; als Alternativen stehen supraglottische Atemwegshilfen zur Verfügung.
Die Laryngoskopie soll während laufenden Thoraxkompressionen durchgeführt werden; die Platzierung des Tubus sollte die Thoraxkompressionen nicht länger als 10 s unterbrechen. Sollte eine Intubation nicht möglich sein, kann auch nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs intubiert werden. Es gibt keine Daten, die die routinemäßige Verwendung einer bestimmten supraglottischen Atemwegshilfe während der CPR belegt; die beste Technik hängt letztendlich von den genauen Umständen des Kreislaufstillstands und der klinischen Kompetenz des Anwenders ab. Sobald ein Endotrachealtubus oder eine supraglottische Atemwegshilfe eingeführt ist, wird mit einer Frequenz von 10/min beatmet und die Thoraxkompressionen kontinuierlich durchgeführt. Tritt nach Platzierung einer supraglottischen Atemwegshilfe ein übermäßiges Leckagegeräusch auf (z. B. wenn die Beatmung mit einer Thoraxkompression zusammenfällt) muss mit einem Thoraxkompressions-Beatmung-Verhältnis von 30:2 weiter reanimiert werden.
Die grafische Darstellung der Kapnographiekurve hat gegenüber der numerischen Kapnometrie die höchste Sensitivität und Spezifität für die Überprüfung und kontinuierliche Überwachung eines Endotrachealtubus bei CPR-Patienten und muss daher ergänzend zur klinischen Untersuchung bzw. Auskultation verwendet werden [22]. Dabei ist zu beachten, dass aufgrund des niedrigen Blutflusses während der CPR das endtidale CO2 oft ebenfalls sehr niedrig ist, was eine korrekte Einschätzung erschwert (Abb. 2).
Intubation
Durchführung der endotrachealen Intubation ausschließlich durch den im Notfallatemwegsmanagement sehr Geübten
Supraglottische Atemwegshilfen sind Alternativen zur endotrachealen Intubation
Kapnographische (nicht kapnometrische) Lagekontrolle des Endotrachealtubus bzw. der supraglottischen Atemwegshilfe ist obligat
Zugangswege von Medikamenten
Zugangsweg der ersten Wahl bei Erwachsenen und Kindern ist die i.v.-Injektion, die zweite Wahl ist die intraossäre Injektion (Dosis wie i.v.), eine Injektion über den Endotrachealtubus wird nicht mehr empfohlen.
Alle Medikamente sollen mit 20 ml Elektrolytlösung „eingespült“ werden. Die Injektion kann über einen vorhandenen zentralvenösen Katheter erfolgen; die Anlage eines zentralvenösen Katheters während laufender Reanimationsmaßnahmen wird jedoch nicht empfohlen.
Die intraossäre Applikation (Dosierung wie i.v.) ist bei Erwachsenen und Kindern (max. 1 min für i.v.-Zugang, sonst i.o.-Zugang an der proximalen Tibia) mit entsprechenden Kanülierungssystemen sicher und rasch durchführbar.
Medikamente
Adrenalin
Adrenalin wird seit ca. 100 Jahren für die CPR verwendet, sein Wert ist jedoch aufgrund β-mimetisch-bedingter Steigerungen des myokardialen O2-Verbrauchs, ventrikulären Rhythmusstörungen und Herzversagen in der Postreanimationsphase umstritten. In großen multizentrischen Studien konnten hohe (>5 mg) Adrenalindosierungen das Outcome nach CPR im Vergleich zu der Standarddosierung mit 1 mg Adrenalin nicht verbessern. Die Klinikaufnahmerate war in einer Metaanalyse mit 1 mg Adrenalin besser als mit Placebo [23].
Ohne wissenschaftlichen Beweis, aber auf der Basis von Expertenmeinungen sollen während der CPR alle 3–5 min Adrenalin (Erwachsene: 1 mg; Kinder: 10 μg/kgKG) injiziert werden.
Vasopressin
In tierexperimentellen Untersuchungen konnte mit Vasopressin vs. Adrenalin eine bessere Organperfusion, ein höheres Kurzzeitüberleben und ein besseres neurologisches Ergebnis als mit Adrenalin erzielt werden. Sowohl inner- als auch präklinisch wurden mit Vasopressin und Adrenalin bei der CPR allerdings nur vergleichbare Ergebnisse erzielt [24, 25]. Die Kombination aus Vasopressin (kumulativ ca. 70 IE), Adrenalin (kumulativ ca. 6 mg) und Methylprednisolon (40 mg) im Vergleich mit Adrenalin allein (kumulativ ca. 8 mg) bei der CPR resultierte in signifikant höheren Klinikentlassungsraten [26, 27] mit besserem neurologischen Leistungsvermögen [28]. Es gibt derzeit nicht genügend klinische Beweise, um den Einsatz des kurz wirksamen Vasopressins oder des lang wirksamen Vasopressinanalogs Terlipressin zu empfehlen oder zu widerlegen. Wird mit Adrenalin kein Spontankreislauf erreicht, kann die Injektion von Vasopressin (40 IU) erwogen werden; eine Injektion bis 20 min nach dem Kreislaufstillstand erzeugte in einer Studie die beste Wirkung [29]. Eine Routineinjektion von Steroiden wird nicht empfohlen [22].
Antiarrhythmika
Es gibt keinerlei Evidenz, dass ein Antiarrhythmikum bei der CPR die Klinikentlassungsrate steigert. In zwei präklinischen Studien konnte Amiodaron im Vergleich mit Lidocain oder Placebo die Klinikaufnahme steigern [30, 31]. Auf der Basis von Expertenmeinungen wird deshalb nach dem dritten Defibrillationsversuch bei persistierendem Kammerflimmern oder Kammertachykardie Amiodaron (Erwachsene: 300 mg i.v.; Kinder: 5 mg/kgKG) empfohlen; eine Repetition der Dosis (Erwachsene: 150 mg; Kinder: 5 mg/kgKG) ist möglich. Das Resuscitation Outcome Consortium in den USA plant eine große (n = 3000) außerklinische CPR-Studie, um den Effekt von 450 mg Amiodarone mit 180 mg Lidocain und Placebo zu vergleichen [32].
Ein Erfolg einer Routineinjektion von Magnesium 2–4 g (4–8 ml MgSO4) bei der CPR ist nicht bewiesen und wird deshalb außer bei Torsades-de-pointes-Kammertachykardie nicht empfohlen.
Natriumbikarbonat
Keine prospektive Studie konnte bisher einen Vorteil einer Natriumbikarbonatinjektion während einer CPR zeigen. Eine Post-hoc-Analyse deutet auf einen Vorteil von Natriumbikarbonat hin, weist aber gravierende methodische Mängel auf. Eine Injektion von Natriumbikarbonat soll während der CPR daher nur bei spezifischer Indikation, also exzessiver Hyperkaliämie, v. a. bei gleichzeitig vorbestehender metabolischer Azidose oder Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva erwogen werden. Sobald wie möglich soll eine Bikarbonattherapie z. B. durch eine Blutgasanalyse kontrolliert werden.
Atropin, Theophyllin, Kalzium, Lipid
Atropin (3 mg) wurde zur kompletten Vagolyse bei der Therapie einer Asystolie oder einer bradykarden pulslosen elektrischen Aktivität (PEA) mit Frequenzen unter 60/min eingesetzt; allerdings konnte in keiner CPR-Studie ein Vorteil dieser Strategie belegt werden [33, 34]. Daher wird Atropin bei der CPR nicht mehr empfohlen.
Obwohl keine klinische CPR-Studie einen Vorteil von Theophyllin beim Überleben zeigen konnte, kann es bei Patienten mit Asystolie oder bei atropinrefraktärer Periarrestbradykardie erwogen werden (5 mg/kgKG).
Kalzium kann auf ein ischämisches Myokard toxisch wirken und zudem die neurologische Erholung beeinträchtigen; es soll daher nur bei klarer Indikationsstellung wie Hypokalzämie, ausgeprägter Hyperkaliämie oder einer Intoxikation mit Kalziumantagonisten
angewandt werden (initial 10 ml Kalziumchloridlösung 10 % i.v.).
Bei einem durch eine Intoxikation mit Lokalanästhetika oder anderen lipidlöslichen Substanzen ausgelösten Kreislaufstillstand wurden in einzelnen Fallberichten positive Effekte einer 20 %-igen Lipidlösung (i.v.-Bolus 1,5 ml/kg, dann 15 ml/kgKG/h; maximal 12 ml/kgKG; Kinder: 0,1 ml/kg/min über 30 min) beschrieben. Es gibt derzeit keine prospektive randomisierte klinische Studie, die einen Nutzen belegt [35].
Medikamentemapplikation
Alle 3–5 min Adrenalin i.v. (Erwachsene: 1 mg, Kinder: 10 μg/kgKG); Vasopressin (40 IE) erwägen, falls Adrenalin keinen Spontankreislauf erzeugt
Nach der dritten erfolglosen Defibrillation Amiodaron i.v. (Erwachsene: 300 mg, Kinder: 5 mg/kgKG); Repetition (Erwachsene: 150 mg; Kinder: 5 mg/kgKG) möglich
Routineinjektion von Magnesium bei der CPR ist nicht bewiesen. Bei Hypomagnesiämie Magnesium i.v. (2–4 g)
Routineinjektion von Natriumbikarbonat (50 ml einer 8,4 %-igen Lösung) wird nicht empfohlen. Erwäge Natriumbikarbonat bei exzessiver Hyperkaliämie, vorbestehender metabolischer Azidose, oder Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva
Atropin wird nicht empfohlen; Theophyllin kann bei Asystolie erwogen werden, Lipid kann bei Herzstillstand durch Intoxikation mit Lokalanästhetika erwogen werden
Thrombolyse
Bei ca. 50–70 % von CPR-Patienten ist ein akuter Gefäßverschluss (meist Myokardinfarkt, seltener Lungenembolie) Ursache für den Kreislaufstillstand. Weiterhin kann ein Kreislaufstillstand durch eine generalisierte Gerinnungsaktivierung Mikrozirkulationsstörungen auslösen, was in der Postreanimationsphase v. a. im Gehirn – trotz ausreichender systemischer Hämodynamik – zu schwerwiegenden Reperfusionsstörungen führen kann. Eine medikamentöse Thrombolyse kann gefäßverschließende Thromben bzw. Emboli auflösen und dabei sowohl die Ursache des Kreislaufstillstands kausal therapieren als auch die mikrozirkulatorische Reperfusion verbessern; dies ging in nichtrandomisierten Studien und Metaanalysen mit verbessertem Überleben einher [36].
Die randomisierte und placebokontrollierte europäische „Thrombolysis in Cardiac Arrest“ (TROICA)-Studie konnte an 1050 Patienten mit vermuteter kardialer Ursache des Kreislaufstillstands keinen zusätzlichen positiven Effekt der Applikation von Tenecteplase bei prähospitaler kardiopulmonaler Reanimation zeigen [37]. Von den wenigen in dieser Studie eingeschlossenen Patienten mit Lungenembolie überlebten allerdings nur Patienten aus der Tenecteplasegruppe, ohne dass – bei sehr kleiner Gruppengröße – dieser Unterschied signifikant war. Eine routinemäßige Applikation von Thrombolytika während der CPR ist somit – auch bei vermuteter kardialer Genese des Kreislaufstillstands – nicht indiziert. Gleichzeitig stellt die CPR keine Kontraindikation für den Einsatz von Thrombolytika dar. Bei reanimationspflichtigen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie bzw. nachgewiesener Lungenembolie sollte eine Thrombolyse auch während der CPR erwogen werden. Diese sollte dann für mindestens 60–90 min weiter geführt werden. Darüber hinaus ist gegenwärtig ein Vorteil der Thrombolyse nur bei Spontankreislauf bei Patienten mit ST-Strecken-Hebungsinfarkt und gleichzeitig zu langem Zeitintervall bis zur perkutanen koronaren Intervention sowie bei Patienten mit fulminanter Lungenembolie nachgewiesen [35].
Thrombolyse
CPR: keine routinemäßige Thrombolyse; Thrombolyse erwägen bei Verdacht auf bzw. nachgewiesener Lungenembolie als Ursache des Kreislaufstillstands; dann CPR für mindestens 60–90 min
Spontankreislauf: Thrombolyse nur bei ST-Strecken-Hebungsinfarkt und zu langem Zeitintervall bis zur perkutanen koronaren Intervention sowie bei fulminanter Lungenembolie
Geräte, Hilfsmittel und spezielle Techniken
Bei der aktiven Kompression-Dekompressions-CPR (ACD-CPR) wird auch die Thoraxdekompression – bis über das Ausgangsniveau hinaus – aktiv ausgeführt und somit in der Thoraxentlastungsphase ein verstärkter Druckabfall im Thorax und damit eine Verstärkung des venösen Rückstroms induziert. Konsekutiv kann dann mit der nächsten Thoraxkompression aufgrund eines besser vorgefüllten Ventrikels mehr Blut ausgeworfen werden. In einer Cochrane-Analyse (n = 4162) konnte mit der ACD-CPR im Vergleich zur Standard-CPR kein Vorteil gezeigt werden [38].
Das „Impedance Threshold Device“ (ITD) stellt ein modifiziertes Impedanzventil dar, das am Tubus oder einer dicht sitzenden Maske aufgesetzt wird und während der Thoraxentlastung einen passiven Einstrom von Atemluft in die Lunge vermindert, was den venösen Rückstrom begünstigt. Untersuchungen an Patienten mit präklinischem Kreislaufstillstand konnten signifikant verbesserte Krankenhausentlassungsraten mit gutem neurologischem Leistungsvermögen beim Einsatz des ITD zeigen, wenn es mit Standard- bzw. ACD-CPR kombiniert wurde [39, 40].
Mit Ausnahme von Patienten mit Kreislaufstillstand nach herzchirurgischen Eingriffen, Hypothermie, Ertrinken oder Medikamentenintoxikation führen extrakorporale Perfusionstechniken im Vergleich zur konventionellen CPR nicht zu einem besseren Ergebnis.
Die „Load-distributing-band“-CPR (LDB-CPR) komprimiert den Thorax zirkulär mit Hilfe einer um den Thorax gelegten Manschette. Zwar konnte in einer Studie im Vergleich mit einer historischen Kontrollgruppe mit LDB-CPR eine Verdreifachung der Klinikentlassungsrate gezeigt werden, eine prospektiver Vergleich dieser beiden Techniken zeigte aber eine schlechtere Überlebenschance und schlechteres neurologisches Ergebnis mit LDB-CPR.
Das Lund University Cardiac Arrest System (LUCAS) kombiniert eine pneumatische Thoraxkompression mit einer bis zum Ausgangsniveau aktiven Thoraxdekompression. Tierexperimentell konnte eine Verbesserung der Hämodynamik und des Kurzzeitüberlebens nachgewiesen werden; sowohl in einer Register- als auch in einer präklinischen Studie konnte kein Vorteil einer LUCAS-CPR gegenüber der Standard-CPR gezeigt werden [12, 41].
Geräte zur Thoraxkompression könnten für spezielle Situationen, wie schwierige technische Rettung, CPR unter Transport und im Herzkatheterlabor eingesetzt werden, da sie qualitativ eine gute CPR unter schwierigen Bedingungen möglich machen.
Ein Routine Einsatz von mechanischen Geräten für Thoraxkompressionen wird nicht empfohlen, aber sie sind eine akzeptable Alternative wenn manuelle Thoraxkompressionen anderswertig nicht geleistet werden können [22].
Spezielle Techniken
Extrakorporale Perfusion: Nur nach Kardiochirurgie, Hypothermie, Ertrinken oder Intoxikation sinnvoll
Geräte für Thoraxkompressionen in speziellen Situationen möglicherweise sinnvoll
Lebensrettende Maßnahmen bei Kindern (Paediatric Life Support, PLS)
Insgesamt sind schwerwiegende Kindernotfälle relativ selten, dann jedoch oft zeitkritisch und von hohem Schwierigkeitsgrad. Kindernotfälle werden primär meist von nichtspezialisierten Helfern und Notfallteams versorgt. Dabei hat sich gezeigt, dass aufgrund von Angst und Unsicherheit Notfall- oder Reanimationsmaßnahmen bei Kindern häufig unterbleiben oder verzögert eingeleitet werden. Bei der Erstellung der PLS-Leitlinien wurde daher großer Wert auf eine weitere Vereinfachung und eine möglichst weitgehende Angleichung an die Erwachsenenleitlinien gelegt, um Implementierung, Erinnerbarkeit und Durchführung zu verbessern (Praktikabilität). Es gibt nach wie vor nur wenige klinische Studien zur kardiopulmonalen Reanimation von Kindern, sodass wesentliche Empfehlungen auf der wissenschaftlichen Evidenz von Tierversuchen und Simulationsmodellen sowie auf der Extrapolierung von Daten aus der Kinderanästhesie oder von Erwachsenen beruhen.
Primär kardiale Ursachen eines Atem-Kreislauf-Stillstands sind bei Kindern ohne Herzvitium selten. Im Vordergrund stehen primär respiratorische (Atemwegsinfekte, Asthma, Fremdkörperaspiration und Ertrinken) bzw. primär zirkulatorische Störungen (Dehydratation, Trauma, Verbrennung/Verbrühung, Sepsis und Anaphylaxie). Auch akute neurologische Erkrankungen (Epilepsie, Vergiftungen, Schädel-Hirn-Trauma und Meningitis/Enzephalitis) können sekundär durch respiratorische Dekompensation mit Myokardhypoxie und konsekutiver Bradykardie zum Atem-Kreislauf-Stillstand führen.
Beim kindlichen Kreislaufstillstand liegen meist eine bradykarde pulslose elektrische Aktivität (PEA) oder eine Asystolie
vor. Ein Kammerflimmern (VF) oder eine pulslose Kammertachykardie (VT) sind bei Kindern selten. Durch die oft protrahierte und ausgeprägte globale Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose bei Eintritt des manifesten Atem-Kreislauf-Stillstands ist insbesondere bei präklinischem Arrest das Reanimationsergebnis meist schlecht. Die effektivste Strategie, eine permanente neurologische Schädigung oder den Tod des Kindes zu verhindern, ist das rechtzeitige Erkennen der dem Atem-Kreislauf-Stillstand vorausgehenden respiratorischen und/oder zirkulatorischen Störungen und deren frühzeitige und konsequente Behandlung, inklusive effektiver Ersthelfermaßnahmen (Basic Life Support). Dabei werden Kinder ab dem sichtbaren Beginn der Pubertät wie Erwachsene behandelt, also etwa ab dem 12.–14. Lebensjahr.
Basismaßnahmen bei Kindern (Paediatric Basic Life Support, BLS)
Wegen einer potenziell hohen Fehlerrate darf die Diagnose „Kreislaufstillstand“ nicht durch Pulstasten als einzigem oder Hauptentscheidungskriterium getroffen werden [42]. Aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit einer primär oder sekundär respiratorischen Ursache werden bei Kindern fünf initiale Beatmungen durchgeführt (ABC-Sequenz). Bei einem komatösen Kind, das nicht normal atmet (Cave: Schnappatmung!) und keine Kreislauf- bzw. Lebenszeichen zeigt, sollten Laien und professionelle Helfer umgehend mit der CPR beginnen: Thoraxkompressionen (100–120/min) und Beatmungen im Verhältnis von 15:2 (Abb. 3). Zusätzliche Kriterien für professionelle Helfer sind Pulslosigkeit oder eine Bradykardie (Herzfrequenz <60/min) mit unzureichender Perfusion. Es ist von besonderer Bedeutung, die perfusionslosen Intervalle durch die Wechsel zwischen Beatmung und Thoraxkompressionen („No-Flow-Zeit“) möglichst gering zu halten. Bei Kindern mit nichtkardial bedingtem (asphyktisch-hypoxischem) Atem-Kreislauf-Stillstand bewirkt eine Ersthelferreanimation mit Beatmung ein deutlich besseres primäres (Überleben) und sekundäres (neurologischer Status) Outcome, als wenn ausschließlich Thoraxkompressionen durchgeführt wurden [44, 45].
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Zur Verwendung von herkömmlichen automatisierten externen Defibrillatoren
(AED) bei Kindern liegen nur einzelne Fallberichte über erfolgreiche Einsätze vor. Daraus resultierend werden automatisierte externe Defibrillatoren für Kinder >1 Jahr empfohlen. Der extrem selten erforderliche Einsatz von automatisierten externen Defibrillatoren bei Säuglingen bleibt eine Einzelfallentscheidung und kann aufgrund einzelner positiver Fallbericht erwogen werden [46].
Falls bei einem den Atemweg verlegenden Fremdkörper der Hustenstoß unzureichend ist, soll der intrathorakale Druck durch einzelne Schläge (jeweils 5 pro Sequenz) auf den Rücken und Thoraxkompressionen (Säuglinge) bzw. abdominelle Kompressionen (Kinder >1 Jahr) erhöht werden, um den Fremdkörper aus den Atemwegen auszustoßen (Abb. 4). Bei Bewusstlosigkeit soll primär die Mundhöhle auf leicht entfernbare Objekte inspiziert werden, bevor dann unverzüglich mit Thoraxkompressionen und Beatmung (CPR) begonnen wird.
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Kinder-BLS
Effektivste Verbesserung des kindlichen Outcome durch rechtzeitige Intervention vor Eintreten eines manifesten Atem-Kreislauf-Stillstands
Initial fünf Beatmungen, gefolgt von Thoraxkompressionen (100–120/min, über der unteren Sternumhälfte, Tiefe ca. 4–5 cm = \( {1}\left/ {3}\right. \)des a. p.-Thoraxdurchmessers) und Beatmung im Verhältnis 15:2
Fremdkörperverlegung der Atemwege mit unzureichendem Hustenstoß: Alternierend jeweils 5 Rückenschläge und Thoraxkompressionen (Säuglinge) bzw. abdominelle Kompressionen (Kinder >1 Jahr)
Erweiterte lebensrettende Maßnahmen bei Kindern (Paediatric Advanced Life Support, ALS)
Bei Kammerflimmern bzw. pulsloser Kammertachykardie wird ein initialer Defibrillationsversuch (4 J/kg; mono- oder biphasisch) empfohlen (Abb. 5). Anschließend erfolgt – unabhängig vom resultierenden Rhythmus – die Fortführung der CPR über 2 min, bevor ein erneuter Defibrillationsversuch unternommen wird. Wenn es im Rahmen des Atem-Kreislauf-Stillstands innerhalb von 1 min nicht gelingt, einen venösen Zugang anzulegen, soll ein intraossärer Zugang gewählt werden. Adrenalin (10 μg/kgKG = 0,1 ml/kg der 1:10.000-Lösung) soll intravenös oder intraossär und – falls erforderlich – alle 3–5 min (also bei jedem 2. Zyklus) injiziert werden (bei defibrillierbaren Arrestrhythmen nach dem 3. Schock, bei nichtdefibrillierbaren sofort). Höhere Adrenalindosierungen (100 μg/kgKG i.v.) zeigten keinen Vorteil [47].
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Vasopressin und Terlipressin wurden in Fallserien bei Kindern erfolgreich eingesetzt, werden jedoch weiterhin nicht primär empfohlen. Ihre Anwendung bei adrenalinrefraktärem Kreislaufstillstand unterliegt einer Einzelfallentscheidung (Abschn. 2.4). Bei persistierendem Kammerflimmern sollte auch bei Kindern nach dem 3. Schock Amiodaron (5 mg/kg) erwogen werden (ggf. Wiederholung nach dem 5. Schock).
Besonders wichtig ist bei Kindern das Erkennen und die Behandlung potenziell reversibler Ursachen des Atem-Kreislauf-Stillstands, erinnerbar mit Hilfe des Akronyms „4 H’s
und HITS“:
Hypoxie und Hypovolämie (beide mit hoher Prävalenz bei Kindern), Hypo- und Hyperkaliämie und Hypothermie,
Herzbeuteltamponade, Intoxikation, Thromboembolie (koronar und pulmonal) und Spannungspneumothorax.
Wie bei Erwachsenen soll die endotracheale Intubation auch bei Kindern insbesondere präklinisch nur bei entsprechender Expertise des Anwenders und nach strenger Indikationsstellung durchgeführt werden, da es zu katastrophalen Sekundärkomplikationen kommen kann, wenn unerfahrene Helfer versuchen, Kinder endotracheal zu intubieren [48, 49]. Der mutmaßliche Hauptvorteil der endotrachealen Intubation sind die bei gesichertem Atemweg durchgehend durchführbaren Thoraxkompressionen ohne Beatmungspause und damit die Minimierung der No-Flow-Zeit. Die Verwendung von blockbaren (gecufften) Endotrachealtuben wird bei Kindern jenseits des Neugeborenenalters als sinnvoll und sicher angesehen. Als rasch verfügbare und effektive initiale Maßnahme sowie als primäre Alternative zur Intubation wird die Beutel-Maske-Beatmung empfohlen [49]. Für ausreichend geübte Anwender gilt zudem ein supraglottischer Atemweg (z. B. Larynxmaske) als Alternative zur endotrachealen Intubation, insbesondere wenn diese schwierig ist oder misslingt und speziell bei Anomalien der oberen Atemwege.
Im Hinblick auf eine Beeinträchtigung der zerebralen Perfusion durch Hypokapnie soll eine (akzidentelle) Hyperventilation bei der CPR von Kindern unbedingt vermieden werden. Bei gesichertem Atemweg wird eine Beatmungsfrequenz von 10/min (nach ROSC 12–24/min) empfohlen, um einen normalen paCO2 in der Blutgasanalyse zu erzielen. Zur therapeutischen Hypothermie von reanimierten Kindern gibt es, nicht zuletzt wegen der großen ätiologischen Variabilität kindlicher Atem-Kreislauf-Stillstände, keine verlässlichen Daten. Analog zu den Empfehlungen bei Erwachsenen [2] wird jedoch auch bei anhaltend komatösen Kindern nach erfolgreicher Wiederherstellung eines Spontankreislaufs entweder die Kühlung auf 32–34 °C über mindestens 24 h oder die strikte Vermeidung von Fieber (Normothermie (36,0–37,5 °C) empfohlen [50] (Abschn. 5).
Kinder-ALS
Behandlung potenziell reversibler Ursachen („4 H’s und HITS“, v. a. Hypoxie und Hypovolämie)
Kreislaufstillstand: Adrenalin 10 μg/kgKG i.v. oder i.o. alle 3–5 min (bei Kammerflimmern nach dem 3. Schock)
Defibrillation (4 J/kgKG; mono- oder biphasisch) gefolgt von 2 min CPR, dann EKG- und Pulskontrolle
Bei der Beatmung Hyperventilation (Hypokapnie) vermeiden: Beatmungsfrequenz 10/min (nach ROSC 12–24/min)
Lebensrettende Maßnahmen bei Neugeborenen (Newborn Life Support, NLS)
Die kardiopulmonale Reanimation von Neugeborenen ist selten. Reife Neugeborene (≥2500 g) benötigen in nur 1 % der Fälle Reanimationsmaßnahmen, wobei 0,8 % nur mit einer Maske beatmet und lediglich 0,2 % intubiert werden mussten [51] (Abb. 6). Daraus ergibt sich, dass die Ventilation der Lungen mit Hilfe einer effektiven Beutel-Maske-Beatmung (initial 5 Beatmungshübe mit PAW von 20–30 mbar von jeweils 2–3 s Dauer; im Verlauf dann mit einer Frequenz von 30/min) die essenzielle initiale Reanimationsmaßnahme des kompromittierten Neugeborenen darstellt. Wichtigster Erfolgsparameter ist dabei die Erholung der Herzfrequenz auf Werte >100/min.
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Angesichts der vorliegenden Daten zur Sauerstofftoxizität bei Neugeborenen wird initial die Beatmung mit Raumluft (FiO2 0,21, bei Frühgeborenen 0,3) empfohlen [53, 54]. Wichtig ist zu bedenken, dass Neugeborene in den ersten Minuten eine physiologische Hypoxämie (SpO2 60–80 %) aufweisen und dass erst nach etwa 10 min eine SpO2 von 90 % oder höher erwartet werden kann. Bei schwieriger Maskenbeatmung und/oder endotrachealer Intubation kann auch eine Larynxmaske oder ein Rachentubus erwogen werden. Ein intrapartales Absaugen von Mekonium aus der Trachea wird nicht empfohlen.
Das empfohlene Thoraxkompressions-Ventilations-Verhältnis bei unmittelbar Neugeborenen (also postpartal im Kreißsaal) beträgt 3:1, die Thoraxkompressionsfrequenz 120/min. Wenn in seltenen Fällen trotz effektiver Beatmung und Thoraxkompressionen die Herzfrequenz <60/min bleibt, sollen 10–30 μg/kgKG Adrenalin i.v. oder i.o. gegeben werden. Reifgeborene Neugeborene sollten nach erfolgreicher postpartaler CPR einer milden Hypothermie unterzogen werden (33,5 bis 34,5 °C über 72 h; [55‐59]. Anderseits ist bei nicht reanimierten Neugeborenen peripartal unbedingt auf den Erhalt der Normothermie zu achten, was – insbesondere bei Frühgeborenen – durch unmittelbar postpartales Einwickeln des Stamms und der Extremitäten in Haushaltsfolie oder in einen Plastikbeutel erreicht werden kann. Bei Neugeborenen, die trotz suffizient durchgeführter Reanimationsmaßnahmen nach mehr als 10 min noch keine Lebenszeichen (Herzschlag!) aufweisen, kann der Abbruch der Reanimationsmaßnahmen erwogen werden.
Neugeborenenreanimation
Entfaltung der Lungen mit einer Beutel-Maske-Beatmung (20–30 mbar, 2–3 s/Atemhub)
Bei Herzfrequenz <60/min: Thoraxkompressionen und Beatmung im Verhältnis 3:1
Kompressionsfrequenz 120/min
Erhalten der Normothermie durch Einwickeln in Haushaltsfolie o. ä.
Traumatisch bedingter Kreislaufstillstand
Bei einem traumaassoziierten Atem-Kreislauf-Stillstand ist es manchmal schwierig herauszufinden, ob ursächlich ein Trauma oder ein primärer Kreislaufstillstand vorlag. So kann ein Kreislaufstillstand z. B. durch Herzrhythmusstörungen, Hypoglykämie oder einen Krampfanfall ausgelöst werden und dann sekundär ein Trauma (infolge Sturz, Verkehrsunfall etc.) auslösen.
Die Wahrscheinlichkeit, einen durch Trauma verursachten Kreislaufstillstand zu überleben, beträgt insgesamt unter 6 %, und korreliert direkt mit der Dauer der Reanimation und der präklinischen Verweilzeit [60]. Die Variabilität ist jedoch sehr groß; so hat ein durch eine contusio cordis verursachter traumatischer Kreislaufstillstand eine Überlebensrate von 15–25 %. Aufgrund der geringen Überlebenswahrscheinlichkeit werden Reanimationssmaßnahmen bei pulslosen, apnoischen Patienten nach einem Trauma ohne geordnete EKG-Aktivität nicht empfohlen, obwohl es aus retrospektiven Studien Berichte über Überlebende gibt [27, 61, 62].
Von zentraler Bedeutung in der Therapie beim traumatischen Kreislaufstillstand sind qualitativ gute Basismaßnahmen und erweiterte lebensrettende Maßnahmen sowie der Ausschluss bzw. die konsequente Behandlung reversibler Ursachen (Hypoxämie, Blutverlust, Spannungspneumothorax etc.); ein neuer Algorithmus soll die Priorisierung der einzelnen Maßnahmen verbessern [35].
Eine Notfallthorakotomie kann beim penetrierenden Thoraxtrauma mit Kreislaufstillstand am Notfallort in Erwägung gezogen werden, da eine chirurgische Intervention in einem solchen Fall im Krankenhaus in aller Regel zu spät ist. Teams der London Air Ambulance konnten mit dieser Strategie die Überlebenschancen von 0 % auf 18 % steigern, wobei das neurologische Leistungsvermögen durchweg sehr gut war. Alle Überlebenden hatten eine Herzbeuteltamponade, wobei das Überleben am wahrscheinlichsten ist, wenn diese Pathophysiologie schnellstmöglich therapiert wird [63]. Zur Dekompression beim Spannungspneumothorax wird die laterale (Bülau) oder anteriore (Monaldi) Minithorakotomie empfohlen, die unter Beatmung effektiver als eine Nadelthorakotomie ist.
Falls eine endotracheale Intubation nicht durchführbar ist, müssen alternative Strategien zur Atemwegssicherung, aber auch der chirurgische Luftweg (Koniotomie) frühzeitig erwogen werden. Die negativen Aspekte einer Überdruckbeatmung bzw. einer Hyperventilation (Hyperkapnie) müssen hinsichtlich der Behinderung des venösen Rückstroms berücksichtigt werden. Auf diese Weise sollen niedrige Beatmungsfrequenzen und Tidalvolumina gewählt werden, um den transpulmonalen Druck zu erniedrigen und damit den venösen Rückstrom und das Herzzeitvolumen zu steigern.
Aller Wahrscheinlichkeit nach ist die Perikardiozentese mittels Nadelpunktion keine effektive Maßnahme zur Entlastung einer Perikardtamponade, zumindest liegt hierfür keine Evidenz vor. Hinsichtlich Art, Menge und Zeitpunkt des Volumenersatzes besteht kein Konsensus [64, 65]. Den Empfehlungen des „National Institute for Clinical Excellence“ entsprechend sollten bei unkontrollierter Blutung präklinisch 250 ml-Boli eines Kristalloids verabreicht werden bis ein Radialispuls tastbar ist, und besser ein schneller Transport des Patienten angestrebt werden, selbst wenn dies präklinisch zu Lasten des Volumenersatzes geht. Ein möglicher positiver Effekt von Vasopressin als On-top-Medikation in der Therapie im schwersten posttraumatischen Schock wurde untersucht [66] und wird derzeit ausgewertet.
Die Aussagekraft der Ultraschalldiagnostik wird betont; eine diagnostische Peritoneallavage oder eine Perikardiozentese werden eher selten im Rahmen der Traumaversorgung eingesetzt, weil das CT überlegen ist.
Traumatisch bedingte Reanimation
Vorrangiges Ziel beim schweren hämorrhagischen Schock ist die definitive Blutungskontrolle
Ein minimales intravaskuläres Volumen und ein konsequentes Atemwegsmanagement mit Aufhebung bzw. Vermeidung einer Hypoxämie ist bei der CPR essenziell
Aggressive Infusionstherapie und unerwünschte Effekte einer kontrollierten Beatmung (Hyperventilation, hohe Beatmungsdrücke) können das Outcome von Traumapatienten im schwersten Schock verschlechtern
Invasive Maßnahmen wie die Thorakotomie und offene Herzmassage können beim schweren Thoraxtrauma ggf. präklinisch indiziert sein
Trotz insgesamt eher schlechter Prognose kann die CPR beim traumatischen Kreislaufstillstand erfolgreich sein.
Postreanimationsphase
Die Postreanimationsbehandlung ist in den Richtlinien seit 2010 als eigenständiger Bestandteil inkorporiert worden. Dieser fünfte Teil der Rettungskette nimmt, basierend auf einem zunehmenden Verständnis der pathophysiologischen Veränderungen im Rahmen des „Postreanimationssyndroms“, auch einen bedeutenden Teil der CPR-Leitlinien 2015 ein. Die zunehmende klinische Relevanz der Behandlung von Patienten nach Reanimation spiegelt sich auch in der parallelen Publikation von Empfehlungen zur Postreanimationsbehandlung durch die European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) wieder [67]. Die Klinikletalität erfolgreich reanimierter Patienten ist in Abhängigkeit von der Ursache und Dauer des Herz-Kreislauf-Stillstands mit bis zu 70 % sehr hoch. Während zunächst hauptsächlich kardiovaskuläre Probleme im Vordergrund stehen, wird die Gesamtprognose jedoch durch das Ausmaß der zerebralen Erholung geprägt.
Das Postreanimationssyndrom ist ein dem SIRSähnliches Syndrom, wobei eine Hypotension, vermindertes Herzminutenvolumen und Herzrhythmusstörungen beobachtet werden, die durch eine veränderte Vorlast und ein „myocardial stunning“ bedingt sind. Ähnlich der „early goal directed therapy“ im Rahmen der Sepsis ist es wahrscheinlich auch nach einer CPR sinnvoll, die Hämodynamik schnell zu stabilisieren, da eine arterielle Hypotension nach einer CPR mit einer höheren Letalität korreliert [68] und eine gute neurologische Erholung mit einem höheren Blutdruck in den ersten 2 h nach der Wiederherstellung eines Spontankreislaufs assoziiert ist. Die Autoregulation des Gehirns ist während der Postreanimationsphase gestört, sodass die zerebrale Durchblutung dem zerebralen Perfusionsdruck (CPP = MAD – ICP) passiv folgt. Auch daher sind arterielle Hypotonien zu vermeiden und der mittlere arterielle Blutdruck (MAD) sollte im individuellen (oberen?) Normbereich des Patienten gehalten werden. Zur besseren Quantifizierung des Ausmaßes der myokardialen Dysfunktion ist der Einsatz der Echokardiografie empfohlen [69].
Folgt man den Algorithmen der „early goal directed therapy“, ist zunächst die Vorlast mittels Volumeninfusion, anschließend der periphere Widerstand und die Herzfunktion mit Katecholaminen (erst Noradrenalin, dann Dobutamin) zu optimieren. Diese Maßnahmen sollten energisch innerhalb der ersten Stunden nach einer CPR ergriffen werden, auch wenn die Effekte einer „early goal directed therapy“-Studie bei Postreanimationspatienten nicht ausreichend untersucht sind und zuletzt auch im Rahmen der Behandlung von Patienten mit schwerer Sepsis in Frage gestellt wurden. Ein adäquates hämodynamisches Monitoring und invasive Blutdruckmessungen (arteriell und zentralvenös) sind obligat; bei hämodynamisch instabilen Patienten ist ggf. ein erweitertes hämodynamisches Monitoring mittels transpulmonaler Indikatorverdünnungsmethode, pulskonturbasierter Methode (PiCCO), Pulmonalarterienkatheter oder erneuter Echokardiografie indiziert. In Ermangelung evidenzbasierter Daten wird empfohlen den mittleren arteriellen Druck so zu wählen dass eine Urinproduktion von 1 ml/kg/h und fallende bzw. normale Laktatwerte im Blut erreicht werden.
Aufgrund der Tatsache, dass ein großer Teil der Patienten mit Kreislaufstillstand an einer koronaren Herzerkrankung leidet, sollte eine perkutane koronare Diagnostik mit ggf. folgender Intervention durchgeführt werden, wenn nach erfolgreicher Reanimation ST-Hebungen im 12-Kanal EKG dokumentiert werden. Patienten mit fehlenden oder unspezifischen EKG-Veränderungen, aber hoher Wahrscheinlichkeit einer koronaren Ursache sollten in Abhängigkeit von Alter, Rhythmus, Dauer der Reanimation, etc. ebenfalls für eine Koronarangiografie erwogen werden.
Zur lungenprotektivenBeatmung (Tidalvolumen ca. 6 ml/kgKG, Plateaudruck <30 mbar) machen die CPR-Leitlinien keine Angaben, obwohl Patienten mit und ohne ARDS hiervon profitieren. Eine Hyperventilation ist wegen der Gefahr zerebraler Ischämien unbedingt zu vermeiden, ebenso wie eine prolongierte Beatmung mit reinem Sauerstoff, da eine Hyperoxie in Postreanimationspatienten mit einer erhöhten Letalität einhergeht [70]. Sobald eine verlässliche Messung der O2-Sättigung möglich ist, sollten Werte zwischen 94 und 98 % angestrebt werden.
In der Frühphase nach einem Kreislaufstillstand findet man Hirnareale, die trotz vermeintlich adäquater Spontanzirkulation zunächst nicht reperfundiert werden (No-Reflow-Phänomens). In anderen Arealen beobachtet man zum Teil eine reaktive Hyperämie, die jedoch nur 30–60 min anhält und schließlich in die verzögerte postischämische Hypoperfusion übergeht. Diese Phase dauert bis zu 24 h an und birgt die Gefahr sekundärer neuronaler Schäden, weil sich durch eine gestörte CO2-Reagibilität zerebraler Gefäße ein Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Verbrauch einstellen kann. Somit sind auch die ersten 24 h nach einer CPR für die neurologische Erholung relevant und zeigen uns das Zeitfenster für therapeutische Optionen auf.
Durch Hyperthermie und zerebrale Krämpfe können sekundäre neuronale Läsionen entstehen, da beide in der Phase der verzögerten Hypoperfusion den zerebralen O2-Verbrauch (CMRO2) steigern. Bei vermindertem zerebralen Blutfluss und gestörter metabolischer Koppelung entsteht ein Missverhältnis von O2-Angebot und -nachfrage; deshalb sollen in jeder Phase der Postreanimationsbehandlung eine Hyperthermie unverzüglich mit Kühlung und/oder Antipyretika sowie zerebrale Krämpfe konsequent mit Antikonvulsiva (z. B. Clonazepam) therapiert werden.
Nach CPR und akuter zerebraler Ischämie findet sich eine positive Korrelation zwischen hohen Blutzuckerspiegeln und schlechter neurologischer Erholung. Allerdings existieren nur limitierte Daten zu einer sog. „intensivierten Insulintherapie“ bei Patienten nach einer CPR. Eine randomisierte Untersuchung in Postreanimationspatienten zeigte keinen Vorteil einer strikten (4–6 mmol/l oder 80–110 mg/dl) vs. einer moderaten (6–8 mmol/l oder 110–150 mg/dl) Blutzuckereinstellung, allerdings kam es vermehrt zu Hypoglykämien in der Gruppe mit strikter Kontrolle. Eine Studie an kritisch Kranken zeigte eine erhöhte 90-Tage-Letalität, wenn eine strikte Blutzuckereinstellung angestrebt wurde [71]. Daher soll der Blutzuckerspiegel bei Patienten nach Wiederherstellen eines Spontankreislaufs aufgrund des Risikos von Hypoglykämien nicht durch intensivierte Insulintherapie eingestellt, sondern ein Zielwert (<10 mmol/l oder <180 mg/dl) angestrebt werden.
Temperaturkontrolle
Eine Hypothermie kann das Missverhältnis zwischen O2-Angebot und -Bedarf in der Phase der postischämischen Hypoperfusion vermindern. Zudem supprimiert eine therapeutische Hypothermie die Bildung freier Radikale, die Ausschüttung exzitatorischer Aminosäuren und den intrazellulären Anstieg der Kalziumionenkonzentration, die in Summation zu einer mitochondrialen Schädigung, Nekrose und Apoptose führen können. Es wird empfohlen, komatöse Patienten mit Spontankreislauf nach präklinischem Kammerflimmern so schnell wie möglich auf 32–36 °C zu kühlen und diese Temperatur für 24 h aufrecht zu halten. Ein Temperaturmanagement ist wahrscheinlich ebenfalls bei Patienten mit initial nichtdefibrillierbaren EKG-Rhythmen sinnvoll und wird deshalb in den neuen Richtlinien empfohlen, auch wenn die Evidenz hierfür deutlich geringer ist. Die bisherige Unterscheidung war auf der Basis pathophysiologischer Vorstellungen zur Reanimation des Gehirns unverständlich und nicht nachvollziehbar. Auch wenn nach wie vor keine Daten aus randomisierten Studien vorliegen, zeigen mehrere Untersuchungen mit historischen Kontrollen sowie zwei nichtrandomisierte Studien mit aktuellen Kontrollen einen Vorteil der milden therapeutischen Hypothermie bei Patienten mit Asystolie und pulsloser elektrischer Aktivität. Zwar konnte in einer großen Studie (n = 950) kein Vorteil einer Hypothermie von 33 °C im Vergleich mit nur 36 °C gezeigt werden, aber das Zeitintervall zwischen Kreislaufstillstand und Beginn der CPR war hierbei extrem kurz, was nur in den seltensten Fällen erreichbar ist [72].
Eine optimale Beziehung zwischen dem Zeitpunkt des Kühlbeginns und dem neurologischen Ergebnis ist nicht bekannt; eine Kühlung während der CPR, ist möglich zum Beispiel mit 4–8 °C kalter 2000 ml kristalloider Lösung über 20 min und externen Kühlkissen [73, 74] konnte aber nicht die Überlebensrate steigern [75], weshalb die Applikation von großen Mengen, kalter Flüssigkeit auf dem Transport ins Krankenhaus nicht empfohlen wird. Spätestens bei der Krankenhausaufnahme sollte mit den Kühlmaßnahmen begonnen werden, wobei eine Vielzahl von kommerziell erhältlichen Systemen Anwendung findet, die letztendlich nicht wesentlich effektiver sind, die Zieltemperatur zu erreichen, als die Applikation von Eisblasen oder feuchten Handtüchern. Eine bessere Steuerbarkeit ist allerdings durch intravasale Kühlkatheter, Kühlbetten oder Kühlmatten zu erzielen, die feedbackgesteuert die Zieltemperatur ansteuern, beibehalten und auch die Wiedererwärmung kontrollieren.
Die Körpertemperatur sollte ösophageal oder durch einen in der Blase liegenden Katheter gemessen werden. Kältezittern soll mit adäquater Analgosedierung und ggf. durch Muskelrelaxation behandelt werden. Wichtig ist eine langsame passive Wiedererwärmung (Temperaturanstieg <0,5 °C/h). Als Komplikationen der milden therapeutischen Hypothermie sind gehäufte Infektionen (Sepsis), kardiovaskuläre Instabilität (Arrhythmien, Vasomotorik), Koagulopathie, Hypergykämie und Verschiebungen der Serumelektrolyte zu beachten
Die Behandlung in spezialisierten Zentren, könnte in Analogie zur Versorgung von Patienten mit ST-Hebungsinfarkten, potenziell mit einem besseren Ergebnis assoziiert sein [76] . Allerdings fehlen hierzu valide Daten und eine Beschreibung der notwendigen Vorhaltungen sowie der Abläufe zur Versorgung der Patienten. Allerdings wird eine Regionalisierung der Versorgung schon alleine aus der Empfehlung, eine Koronarangiografie rund um die Uhr zu ermöglichen, entstehen. Darüber hinaus muss die aufnehmende Intensiveinheit über Möglichkeiten zum zielgerichteten Temperaturmanagement verfügen. Die hierfür oft längeren Transportzeiten ergaben für den Patienten dabei keinen Nachteil [77].
Obwohl nahezu \( {2}\left/ {3}\right. \) aller Patienten nach einer kardialen Reanimation in der Frühphase an zentralnervösen Komplikationen versterben, ist das neurologische Outcome der meisten Langzeitüberlebenden gut. Allerdings finden sich, ähnlich wie nach Schlaganfall und Schädel-Hirn-Trauma, kognitive Funktionsstörungen, depressive Symptome und Fatigue, die eine rasche Wiedereingliederung in die Gesellschaft bzw. die Rückkehr in den Beruf deutlich verzögern. Einige Arbeiten belegen ein verbessertes Outcome, wenn spezielle, rehabilitative Maßnahmen ergriffen werden [78]. Daher werden rehabilitative Maßnahmen nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand empfohlen [79].
Sollten Patienten unmittelbar nach Reanimation wach werden und orientiert sein, sollte selbstverständlich auf die Hypothermiebehandlung verzichtet werden.
Postreanimationsphase
Frühe zielgerichtete intensivmedizinische Stabilisierung von Kreislauf, O2-Versorgung und Metabolismus (Urinmenge >1 ml/kgKG/h; SaO2 94–98 %; Blutzucker <10 mmol/l oder <180 mg/dl)
Frühzeitiges Temperaturmanagement (32–36 °C für 24 h), dann langsame Wiedererwärmung (<0,5 °C/h)
Behandlung in einem Zentrum erwägen und rehabilitative Maßnahmen einleiten
Prognose
Eine Prognose des Outcomes nach kardiopulmonaler Reanimation ist am Notfallort aufgrund komplexer Pathophysiologie, unklarer Verhältnisse und multipler Einflussfaktoren nicht möglich. Die Bedeutung einer frühzeitigen Prognose liegt in dem Dilemma, überproportional viele Ressourcen zu verbrauchen, wenn ein neurologisches Überleben unwahrscheinlich ist, und in der fehlenden Genauigkeit der vorhandenen Testmöglichkeiten (hohe Rate an falsch positiven Befunden). Vor der breiten Einführung der milden therapeutischen Hypothermie zeigte allein die Ableitung somatosensorisch evozierter Potenziale des N. medianus mit der notwendigen Spezifität von 100 % eine schlechte Prognose nach CPR wie Tod oder vegetativem Status an [80]. Weitere Prädiktoren für ein schlechtes neurologisches Ergebnis nach einer CPR sind beim normothermem Patienten das Fehlen des Pupillenlichtreflexes und der motorischen Antwort auf Schmerzreiz – mit geringerer Spezifität nach 24 h und mit höherer Spezifität nach 72 h.
Die Ableitung eines EEGs, die Messung der neuronenspezifischen Enolase und des Astrogliaproteins S-100b im Plasma scheinen zu helfen, die Prognose in Abhängigkeit der Normalwertabweichungen abzuschätzen. Ein normales EEG und ein EEG mit schwersten Veränderungen 24–48 h nach einer CPR kann das Ergebnis verlässlich voraussagen. Die prognostische Spezifität von EEG-Befunden, die zwischen diesen Extremen liegen, ist jedoch sehr gering. Zur neuronenspezifischen Enolase und des Astrogliaproteins S-100b im Plasma sind bisher keine verlässlichen Trennwerte für die Prognose „Tod/vegetativer Status“ definiert, da die Streubreite der publizierten Daten zu hoch ist. Allerdings gibt es aktuell keine ausreichende Evidenz, dass während oder nach dem Einsatz eines zielgerichteten Temperaturmanagements einer der aufgeführten Tests die Prognose verlässlich vorhersagen kann. Daher wird aktuell ein multimodaler Ansatz verfolgt, der frühestens nach 72 Stunden angewandt werden sollte, da ein Großteil der Mortalität nach Herz-Kreislauf-Stillstand auf der zu frühen Beendigung intensivmedizinischer Therapie beruht.
Einstellen der Reanimationsmaßnahmen
Die meisten Wiederbelebungsversuche müssen erfolglos beendet werden, da kein Spontankreislauf erzielt werden kann. Die Entscheidung zum Beenden der Wiederbelebungsmaßnehmen wird beeinflusst von Faktoren wie dem initialen EKG-Rhythmus, dem Intervall bis zum Beginn von Basis- bzw. erweiterten Maßnahmen und der Dauer der erweiterten Reanimationsmaßnahmen mit anhaltender Asystolie. In den meisten Fällen sind die Zeitintervalle bzw. die zugrunde liegenden Ursachen primär unbekannt, sodass zunächst mit den CPR-Maßnahmen begonnen wird. Dabei sollte man weiteren Informationen gegenüber offen sein (z. B. Patientenverfügung). Wenn im Weiteren klar wird, dass die Situation aussichtslos ist, sollte erwogen werden, die Reanimationsmaßnahmen einzustellen. Besonders eine trotz korrekt durchgeführter, erweiterter CPR-Maßnahmen über 20 min andauernde Asystolie begründet den Abbruch des Versuchs [81, 82]. Die Autonomie und der Wunsch des Patienten müssen auf jeden Fall respektiert werden [83].
Anekdotische Berichte von Ausnahmefällen widersprechen dieser allgemeinen Regel nicht; dennoch sollte jeder Fall individuell betrachtet werden. Wenn es zu einem Reanimationserfolg kommt, konnte in der Regel am Notfallort der Kreislauf wiederhergestellt werden; hingegen wird bei unter CPR in die Klinik gebrachten Patienten nur äußerst selten von einem Überleben ohne schwere neurologische Defizite berichtet – in aller Regel sind die Überlebenden tief hypotherme oder thrombolysierte Patienten. Auch bei einer erfolglosen CPR empfinden Angehörige es als positiv, wenn sie bei den Reanimationsbemühungen anwesend sein dürfen; dies hat die CPR-Maßnahmen nicht behindert und resultierte auch nicht in juristische Schwierigkeiten [84].
Ausbildung
Die Überlebenschance nach einem Kreislaufstillstand hängt von der Qualität der wissenschaftlichen Evidenz, der Praktikabilität der Leitlinien, der Effektivität der Ausbildung und der Implementierung der CPR-Leitlinien ab. Alle Ausbildungsmaßnahmen sollten evaluiert werden, um sicherzustellen, dass die Lernziele auch tatsächlich erreicht werden. Ziel ist, dass die Lernenden jene Kenntnisse und Fertigkeiten erwerben und behalten, die im Falle eines Kreislaufstillstands richtig zu handeln und das CPR-Ergebnis zu verbessern helfen. Kurze video- oder computergestützte Selbstinstruktionen mit minimaler oder ohne Anleitung, allerdings mit praktischen Übungen kombiniert, bilden eine effiziente Alternative zum traditionellen Kurs in Basic Life Support bzw. automatisierter externer Defibrillation.
Idealerweise sollten alle Bürger in Standard-CPR mit Thoraxkompressionen und Beatmung ausgebildet werden, zumal die Kombination beider Maßnahmen bei Kindern [44], asphyktischem Stillstand und in Fällen, bei denen eine Ersthelfer-CPR länger als nur wenige Minuten durchgeführt werden muss, von Vorteil ist. Wenn, wie bei telefonischen Reanimationsanweisungen durch die Leitstelle („Telefon-Reanimation“), nur wenig Zeit zur Verfügung steht, kann es zweckmäßig sein, nur Thoraxkompressionen anzuleiten [85].
Gute Ausbildung kann Ängste reduzieren, die emotionale Anpassung erleichtern und die Hilfsbereitschaft fördern. Kenntnisse und Fertigkeiten gehen jedoch bereits nach drei Monaten erheblich zurück. Mit häufigen Prüfungen können Personen identifiziert werden, die eine Auffrischung benötigen [80, 86]. Geräte mit automatischen Anweisungen oder Feedbacksystemen verbessern den Erwerb und das Behalten von Kenntnissen und Fertigkeiten. Die vermehrte Berücksichtigung von nichttechnischen Fertigkeiten (wie z. B. Teamleitung und Teamarbeit, Aufgabenverteilung, Nutzung von Ressourcen, strukturierte Kommunikation etc.), insbesondere in simulatorbasierten Kursen, trägt dazu bei, den Ablauf der CPR zu verbessern. Teambesprechungen zur Ablaufplanung und Nachbesprechungen von simulierten oder tatsächlichen Reanimationen sollten organisiert werden, um das Teamverhalten und das individuelle Vorgehen zu verbessern [87].
Ausbildung
Ausbildung in Thoraxkompressionen kombiniert mit Beatmung ist optimal, Thoraxkompressionen allein sind akzeptabel
Video- oder computergestützte Selbstinstruktionen können effektive Alternativen zum traditionellen Basic-Life-Support- bzw. Automatisierter-externer-Defibrillations-Kurs sein
Fertigkeiten wie Thoraxkompressionen oder Beatmung gehen schon 3–6 Monate nach einem initialen Kurs stark zurück
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