Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring

Um aus der invasiven Messung des arteriellen Drucks größtmögliche Informationen zu ziehen, müssen sowohl die gemessenen Werte des systolischen, diastolischen und mittleren arteriellen Drucks als auch die graphische Druckkurve zur Interpretation herangezogen werden (Tab. 4). Neuere Monitoringsysteme bestimmen bei der invasiven Blutdruckmessung den Mitteldruck anhand einer Integration des Drucksignals über die Zeit. Bei älteren Geräten findet folgende Formel Verwendung:

MAP arterieller Mitteldruck, \( {P}_{syst} \) systolischer arterieller Blutdruck, \( {P}_{diast} \) diastolischer arterieller Blutdruck

Bei zentraler Katheterposition (Aorta) ist die Pulsdruckkurve relativ breitbasig mit einem scharf abgrenzbaren dikroten Umschlagpunkt (Schluss der Aortenklappe). Bei Messung in einer peripheren Arterie dagegen ist die Basis des systolischen Kurvenanteils schmaler, der systolische Druck größer und die Klappenschlussinzisur niedriger und schlechter abgrenzbar (Abb. 3). Die diastolische Welle, die v. a. bei der Druckmessung in den Arterien der unteren Extremität nachweisbar ist, entspricht dem „Auswurf“ aus dem aortalen Windkessel.

Physikalische Artefakte werden durch die Charakteristik der Frequenzübertragung, die Resonanz und die Dämpfung des Messsignals hervorgerufen.

Für klinische Erfordernisse scheint folgende Einteilung sinnvoll und ausreichend:

Erfahrungsgemäß sind kurze arterielle Kanülen häufiger übermäßig gedämpft als arterielle Katheter, die mit der Seldinger-Technik gelegt wurden. Eine mangelnde Dämpfung kann durch die Zwischenschaltung eines speziellen Dämpfungselements im hydraulischen System oder durch eine kleine Luftblase im Schlauch eliminiert werden. Eine visuelle Beurteilung des Rohsignals auf solche Artefakte gehört immer zur routinemäßigen Validierung der Messung.

Der Verlauf der arteriellen Druckkurve ist vom Atemzyklus abhängig (Abb. 4).

Beim beatmeten Patienten kommt es durch den Anstieg des Atemwegsdrucks in der Inspiration initial zu einem verstärkten pulmonalvenösen Blutstrom zum linken Herzen und damit zu einer verstärkten Füllung des linken Ventrikels. Daher folgt dem Beginn der Inspiration ein Pulsschlag mit erhöhtem systolischem Druck (▵_up) im Vergleich zu den systolischen Drücken während des Exspiriums. Der pulmonalvaskuläre Widerstand ist in der respiratorischen Phase mit erhöhtem Atemwegsdruck geringgradig erhöht, der pulmonale Blutfluss infolgedessen erniedrigt und der Einstrom in den linken Ventrikel vermindert.

Weiter kommt es während der Inspiration durch die Erhöhung des intrathorakalen Drucks zu einer Reduktion des venösen Rückstroms zum rechten Ventrikel. Dies hat eine Reduktion der rechtsventrikulären Vorlast, konsekutiv des rechtsventrikulären Schlagvolumens, und in der Folge die weitere Reduktion der linksventrikulären Vorlast während der späten Inspiration zur Folge. Daher kommt es nach dem initialen D_up im weiteren Inspirium zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks (▵_down). Die aus diesen Mechanismen resultierende Pulsdruckvariation (PPV oder ▵_PP), also der Variation der Blutdruckamplitude (Pulsdruck; PP) ist physiologisch, auch unter Spontanatmung (hier umgekehrte Mechanismen) nachweisbar und ist bis zu 10 % des Pulsdrucks physiologisch. Eine höhere PPV ist ein Zeichen einer positiven Volumenreagibilität (s. u.) und kann ein Zeichen für eine Hypovolämie darstellen.

Weitere typische Hinweise auf einen Volumenmangel stellt Abb. 4 schematisch dar. Damit kann die arterielle Druckkurve zur mittelbaren Abschätzung der kardialen Vorlast beitragen (Tab. 5 und Abschn. 2.5 Pulskonturanalyse).

Von der Atmung unabhängige Schwankungen des systolischen Drucks zwischen den einzelnen Herzschlägen reflektieren v. a. unterschiedliche Füllungszustände des linken Ventrikels. Sie treten bei kardialen Arrhythmien auf (absolute Arrhythmie, supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen).

Höhergradige Funktionsstörungen des linksventrikulären Klappenapparats gehen typischerweise mit spezifischen Mustern der arteriellen Druckkurve einher.

Eine ausgeprägte Arteriosklerose erhöht, ähnlich wie die Aorteninsuffizienz, die Blutdruckamplitude. Andererseits können Gefäßstenosen im Rahmen einer pAVK zu falsch niedrigen Messungen des arteriellen Blutdrucks führen.

Eine Sonderstellung nehmen umschriebene arterielle Stenosen ein. Hier sind v. a. die Aortenisthmusstenose und das Thoracic-outlet-Syndrom zu nennen, bei denen in Abhängigkeit vom Messort ebenfalls falsch-niedrige Druckwerte gemessen werden. Gelegentlich kann eine Messung distal der Stenose dem Operateur frühzeitig Hinweise auf den Erfolg rekonstruktiver Eingriffe geben.

Der ZVD bewegt sich unter physiologischen Bedingungen in einem Bereich um 0 mmHg. Jedoch führen bereits Lagerung, und insbesondere mechanische Beatmung auch bereits bei kardial gesunden Patienten zu bereits erheblichen Schwankungen des ZVD von mehreren mmHg. Auch ist die Compliance der V. cava, als das größte Kapazitätsgefäß des Kreislaufs, interindividuell sehr verschieden und selbst beim selben Patienten in verschiedenen klinischen Situationen variabel, sodass sowohl die Betrachtung des Absolutwerts des ZVD, als auch dessen dynamische Veränderungen nicht notwendigerweise auf die Größe von Änderungen des zirkulierenden Blutvolumens schließen lässt.

In der Mehrzahl der klinisch relevanten kardialen Funktionseinschränkungen stehen linksventrikuläre Probleme im Vordergrund, die nicht unbedingt mit einer rechtsventrikulären Insuffizienz einhergehen. Bei manifester Linksherzinsuffizienz steigt der ZVD erst verzögert an.

Dennoch spiegeln sich Änderungen des Volumenstatus und der kardialen Pumpfunktion natürlich auch im ZVD wieder [68]. Tab. 6 fasst typische Ursachen für Änderungen des ZVD zusammen.

Folgende pathologische Bedingungen führen zu Änderungen der ZVD-Kurve gegenüber dem in Abb. 5 beschriebenen, physiologischen Verlauf.

Bei kurzem P-R-Intervall können die beiden Gipfel des ersten Maximums zur a-c-Welle verschmelzen. Bei Tachykardie führt die Verkürzung der Diastolendauer zum Verschwinden der y-Senke, sodass die v- und die a-Welle nicht mehr voneinander abgrenzbar sind.

Beim Vorhofflimmern fehlt die a-Welle. Die c-Welle ist hoch, da aufgrund der fehlenden Vorhofkontraktion das atriale Volumen bei Beginn der Ventrikelkontraktion groß ist (Abb. 7). Bei Knotenrhythmen und bei ventrikulärer (Einkammer)schrittmacherstimulation kontrahiert der Vorhof nicht vor, sondern gleichzeitig mit der Ventrikelsystole. Daher fallen die druckerhöhenden Komponenten der a- und c-Wellen (Vorhof- und Ventrikelkontraktion) zeitlich zusammen und es resultieren besonders große und steile Kanonen-a-Wellen.

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Bei der Insuffizienz wird während der Systole Blut retrograd in das venöse System ausgeworfen, erkennbar an einer hohen c-Welle (Abb. 7). Die x-Senke fehlt, da das Tiefertreten der Ventilebene bei mangelndem AV-Klappenschluss keinen Sog im Vorhof erzeugt. Die frühdiastolische Füllung des dilatierten Atriums wiederum erzeugt eine hohe v-Welle. Bei schwerster Trikuspidalinsuffizienz spiegelt die ZVD-Kurve den rechtsventrikulären Druckverlauf wieder. Wird zur Bestimmung des ZVD bei Trikuspidalinsuffizienz der Mitteldruck der Messung herangezogen, wird der ZVD überschätzt. Den korrekten ZVD erkennt man hier unmittelbar vor der Ventrikelkontraktion, also gerade vor der R-Zacke im EKG.

Bei der Trikuspidalstenose dagegen wird die a-Welle auffällig groß, da der Vorhof gegen Widerstand auswerfen muss (Abb. 7). Die y-Senke verwäscht, da der diastolische Einstrom von Blut aus dem Vorhof in die Kammer behindert ist.

Eine Perikardtamponade aber auch Ischämie, pulmonale Hypertension und Pulmonalstenosen behindern die rechtsventrikuläre diastolische Funktion. Auch hier kommt es zu prominenten a-Wellen, aber im Gegensatz zur Trikuspidalstenose ist die y-Senke abgrenzbar (Abb. 7).

Eine schwere pulmonalarterielle Hypertonie – sowohl akut als auch chronisch – kann eine wichtige Indikation des Pulmonaliskatheters sein, wenn operations- oder krankheitsbedingt ein Rechtsherzversagen droht oder es sich bereits manifestiert. Der rechte Ventrikel ist bei akuten Erhöhungen des Widerstands im kleinen Kreislauf besonders dekompensationsgefährdet (akutes Cor pulmonale). Ein Anstieg des Pulmonalisdrucks (PAP) kann ein früher Hinweis auf einen Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands sein, noch ehe der Ventrikel selbst insuffizient wird. Gerade in der frühzeitigen Erkennung der gesteigerten rechtsventrikulären Nachlast kann daher die kontinuierliche Messung des PAP der transösophagealen Echokardiografie (s. unten) überlegen sein. Letztere zeigt zwar eindrucksvoll das Pumpversagen, dies aber stellt sich erst als Folge der Nachlasterhöhung ein. Diese Früherkennung ist von großer Bedeutung, da das akute Cor pulmonale beim ARDS und nach herz- oder lungenchirurgischen Eingriffen mit einer deutlichen Letalitätserhöhung einhergeht [35]. Zudem erlaubt die Messung des PAP die Therapiekontrolle und -steuerung mit pulmonalen Vasodilatoren, v. a. beim Einsatz von Stickoxid (NO) oder Iloprost per inhalationem.

Schwere Mitralklappenvitien sind ebenfalls eine Indikation für die intraoperative Verwendung des Pulmonaliskatheters. Auch hier dient er v. a. der Früherkennung einer Dekompensation und zur Steuerung der entsprechenden Behandlung. Der frühe Einsatz zur Abschätzung des Erfolgs rekonstruktiver Eingriffe in der herzchirurgischen Anästhesie ist durch die TEE weitgehend ersetzt.

Einzelne Krankheitsbilder können typische Konfigurationen der Wedgekurve hervorrufen [65].

Bei der höhergradigen Mitralinsuffizienz (MI) kommt es zu einer systolischen Regurgitation. Mit dem Pulmonaliskatheter lassen sich 2 typische Kurvenverläufe ableiten (Abb. 11):

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In dieser Situation (hohe v-Wellen in der Wedgekurve, doppelgipflige Systole in der Pulmonalarterie) kann es schwierig sein, den PCWP anhand des Kurvenverlaufs vom PAP zu unterscheiden. Die Zusammenschau mit dem EKG und der systemarteriellen Druckkurve hilft: Die Systole des PAP folgt unmittelbar der R-Zacke im EKG und verläuft gleichzeitig mit der systemarteriellen Systole, der 2. Gipfel folgt unmittelbar. Die v-Welle des PCWP liegt dagegen zeitlich nach der elektrokardiographischen T-Welle, ist also im Vergleich mit der systemarteriellen Systole nach rechts verschoben.

Die ischämiebedingte diastolische Relaxationsstörung spiegelt sich in einem Anstieg des Wedgedrucks und in hohen a-Wellen wieder, da die atriale Kontraktion gegen einen Ventrikel mit reduzierter Compliance erfolgt. Zudem kann die Ischämie zu einer akuten funktionellen Mitralinsuffizienz mit konsekutiver Erhöhung der v-Wellen führen, v. a., wenn die Papillarmuskeln von der Minderversorgung mit betroffen sind.

Ein Indikatorbolus, zumeist 10 ml NaCl 0,9 % (gekühlt oder Raumtemperatur), wird zentralvenös injiziert. Die Temperatur des Injektats wird durch einen auf das Ansatzstück des proximalen Schenkels aufgesetzten Thermosensor gemessen. Ein zweiter Thermosensor am distalen (pulmonalarteriellen) Ende des Pulmonaliskatheters misst kontinuierlich die Bluttemperatur. Damit lässt sich die transiente Temperaturabnahme nach der Injektion des „Kältebolus“ registrieren. Diese Temperaturänderung wird mit positivem Ausschlag gegenüber dem Basalwert als sog. Thermodilutionskurve dargestellt. Aus der Analyse dieser Kurve wird das HZV anhand einer Modifikation der Stewart-Hamilton-Gleichung errechnet.

$$ HVZ=\frac{V_I\times \left({T}_B-{T}_I\right)+K}{\int \Delta {\mathrm{T}}_{\mathrm{B}}\left(\mathrm{t}\right)} $$

V_I Injektatvolumen; T_B Bluttemperatur; T_I Injektattemperatur; K Berechnungskonstante unter Berücksichtigung der spezifischen Wärmekapazitäten des Injektats und des Bluts, der physikalischen Dichten des Injektats und des Bluts und katheterspezifischer Verluste der Temperaturdifferenz bei der Injektion; ΔT_B(t) Integral der Veränderung der Bluttemperatur als Funktion der Zeit.

Im Allgemeinen wird eine 3-fache, in kurzen Abständen hintereinander wiederholte Messung empfohlen, deren Einzelmesswerte gemittelt werden. Eine ausreichende Genauigkeit und Reproduzierbarkeit der so erzielten Ergebnisse konnte sowohl im Vergleich zur HZV-Messung nach dem Fick-Prinzip als auch gegenüber Messungen mit elektromagnetischen Blutflusssonden nachgewiesen werden.

Anhand einer Kontrolle der grafischen Echtzeitdarstellung der einzelnen Thermodilutionskurven lassen sich Fehlerquellen erkennen. Zu einer verfälschten HZV-Messung führen z. B. eine instabile Bluttemperatur vor Injektion (bei gleichzeitiger Infusion einer kalten Lösung) sowie eine zu geringe Menge oder unvollständige Injektion des Indikators. Auch kann eine inkorrekte Lage des zentralvenösen Ports (z. B. in der Katheterschleuse) zu einer unvollständigen Ausbreitung des Indikators führen.

Als Alternative zur pulmonalarteriellen Thermodilution mittels Pulmonaliskatheter ist in den letzten Jahren die transkardiopulmonale Thermodilution in die Klinik eingeführt worden. Bei diesem Verfahren wird ein Kältebolus in einen zentralvenösen Zugang injiziert, wobei (wie bei der intrapulmonalen Thermodilution) die Injektattemperatur registriert wird. Der Verlauf des Thermosignals wird bei der transkardikopulmonalen Technologie jedoch erst in der arteriellen Strombahn des systemischen Kreislaufs detektiert. Hierzu ist ein spezieller, thermistorbesetzter arterieller Katheter notwendig. Der Indikator muss neben dem rechten Herzen und der gesamten pulmonalen Strombahn auch das linke Herz und die thorakale Aorta durchströmen.

Damit ist ein entscheidender Vorteil, dass zur Bestimmung des HZV kein Einschwemmen eines Pulmonaliskatheters nötig ist und damit Komplikationen reduziert werden können [9].

Eine weitere Option der transkardiopulmonalen Thermodilution ist die Quantifizierung intrathorakaler Flüssigkeits- (v. a. Blut-) Volumina. Das zugrunde liegende Prinzip ist hierbei die Messung der Geschwindigkeit, mit der der Indikatorbolus das rechte Herz, den kleinen Kreislauf und das linke Herz durchströmt, ehe er systemarteriell detektiert wird (Durchgangszeit, „transit time“, Abb. 12). Diese Durchgangzeit ist umso größer, je größer das durchströmte Volumen ist. Somit lässt sich das vom Indikator durchströmte Volumen (im Falle der transkardiopulmonalen Thermodilution das sog. intrathorakale Thermovolumen) und indirekt das globale enddiastolische Volumen beider Vorhöfe und beider Kammern (GEDV) sowie das intrathorakale Blutvolumen (ITBV = 1,25 × GEDV) quantifizieren [25]. Diese Parameter hat sich in experimentellen und klinischen Studien als sensitiver Parameter der kardialen Vorlast erwiesen [33]. Zudem gelingt eine Abschätzung des extravaskulären Lungenwassers [39].

Die transkardiopulmonale Thermodilution und Volumetrie liefert damit im Idealfall ein gerade in Schocksituationen therapeutisch wertvolles, quantifizierbares Abbild der zirkulatorischen Situation: Gleichzeitig können die Fragen nach einem ausreichenden oder reduzierten (bzw. im hyperdynamen septischen Schock gesteigerten) HZV, einer ausreichenden oder reduzierten Vorlast und einer drohenden oder manifesten Volumenüberladung adressiert werden.

Bedingt durch die charakteristischen Veränderungen der arteriellen Druckkurve im Verlauf von den herznahen (Aorta, A. femoralis) zu den peripheren Blutgefäßen (z. B. A. radialis) wird dieses Verfahren v. a. bei Messungen in den zentralen Gefäßen (Aorta, A. femoralis, A. axillaris, A. brachialis mit langem Katheter) angewandt. Als potenzielle Fehlerquellen dieses Verfahrens gelten alle Faktoren der invasiven arteriellen Blutdruckmessung. Zudem müssen Änderungen in der Impedanz des Gefäßsystems berücksichtigt werden, die sowohl aus pathophysiologischen Veränderungen als auch therapeutischen Interventionen (Vasopressorentherapie!) resultieren können.

Das transösophageale Dopplerverfahren bietet nur eine Abschätzung des tatsächlichen HZV. Messtechnische Voraussetzungen wie der Einfallswinkel des Ultraschallsignals zur Aorta und der untersuchte Gefäßquerschnitt müssen konstant bleiben, was gerade bei intrathorakalen Eingriffen nicht sicher gewährleistet ist. Die Aussagekraft des Verfahrens ist bei Patienten mit pathologischen Veränderungen an Aortenklappe und thorakaler Aorta eingeschränkt.

Die Darstellung erfolgt im 2D-Modus (2D = zweidimensional) oder B-Modus (B = „brightness“, d. h. helligkeitskodierte Darstellung der Reflexionsintensität) in räumlich zweidimensionaler Auflösung oder im M-Mode (M für „motion“) als Darstellung der Bewegung der echogenen Strukturen entlang nur eines Schallvektors über die Zeit. Ergänzt wird die TEE durch die Anwendung verschiedener Dopplerverfahren.

Wenn eine Welle (hier: Ultraschall) auf ein längs ihrer Ausbreitungsrichtung bewegtes Objekt (hier: v. a. Erythrozyten, aber auch Klappen und Myokard) trifft und von diesem reflektiert wird, unterscheidet sich die Frequenz der reflektierten Welle von der Frequenz der primären Welle. Dieser Dopplereffekt ist abhängig von der Geschwindigkeit des Reflektors und dem Cosinus zwischen den Bewegungsrichtungen der Welle und des Reflektors: Bewegt sich der Reflektor in Ausbreitungsrichtung der Primärwelle, ist die Frequenz nach Reflexion kleiner; bewegt sich der Reflektor auf den Ursprung der Primärwelle zu, ist die Frequenz des Signals nach der Reflexion größer. Bewegungen eines Reflektors quer zur Ausbreitungsrichtung der Welle rufen keine Frequenzänderung des reflektierten Signals hervor.

Doppleruntersuchungen können in 3 Modi durchgeführt werden, die sich in ihrer Messphysik und -technik sowie der resultierenden Darstellung unterscheiden.

Anhand der enddiastolischen Fläche („end diastolic area“, EDA) des linken Ventrikels, die in der kurzen transgastrischen Achse zur Darstellung kommt, kann die kardiale Vorlast abgeschätzt werden. Bereits Blutvolumenänderungen von 200 ml werden durch die TEE sicher erkannt. Die EDA korreliert mit den Volumenänderungen enger als die kardialen Füllungsdrücke (PCWP, ZVD; Tab. 2).

Durch das Ausmessen der Ventrikelfläche in 2 Ebenen parallel zur Herzachse in den endsystolischen und enddiastolischen Momenten des Herzzyklus oder durch die dopplersonographische Bestimmung der Blutflussgeschwindigkeit in der Öffnungsebene der Aortenklappe kann das Schlag- bzw. das Herzzeitvolumen bestimmt werden.

Die TEE bietet darüber hinaus die einzige perioperativ praktikable Methode zur Bestimmung der linksventrikulären Auswurffraktion indem die enddiastolisch-endsystolische Flächendifferenz in Relation zur enddiastolischen Fläche gesetzt wird.

In einer Kombination der 2D-Darstellung und des Dopplers lässt sich zudem das HZV mit einer Genauigkeit von etwa 1 l/min im Vergleich zur pulmonalarteriellen Thermodilutionsmessung bestimmen [24, 56]. Prinzipiell wird über einer vom gesamten HZV durchströmten Querschnittfläche (deren Größe ausgemessen wird) die Flussgeschwindigkeit des Blutstroms gemessen. Hierfür eignen sich die Mitralklappe, deren Querschnittfläche nach Darstellung in transversalen und longitudinalen Schnitten näherungsweise berechnet wird, und die Aortenklappe, deren Öffnung in transversaler Darstellung planimetrisch gemessen werden kann. In das Zentrum der Klappe wird der Dopplerstrahl gelegt, wobei gerade bei der Aortenklappe die hohe Flussgeschwindigkeit die Verwendung des CW-Dopplers erforderlich macht. Das HZV wird nach folgender Formel berechnet:HZV: Herzzeitvolumen; ∫v(t) Integral der Flussgeschwindigkeit über die Zeit während einer Systole; A Querschnittfläche der untersuchten Klappe in der Systole; θ Winkel zwischen der Richtung des Blutstroms und des Dopplervektors (möglichst nahe 0°, daher cos θ ≈ 1); HF Herzfrequenz.

Die Mitralklappe kommt im Vierkammerblick gut zur Darstellung (Abb. 13b). In dieser Einstellung gelingt die Identifikation einer Mitralinsuffizienz durch den Einsatz der Dopplertechnik, da der Blutstrom durch die Klappe annähernd axial zur Schallausbreitungsrichtung erfolgt. Ein systolischer Blutstrom auf den Schallkopf zu ist dabei das Zeichen einer Mitralinsuffizienz.

Hinweise auf eine Mitralstenose sind ein großer linker Vorhof, eine hohe Blutflussgeschwindigkeit in der Klappenebene bzw. – daraus berechnet – ein hoher Druckgradient über der Klappe sowie eine direkt sichtbare verminderte Beweglichkeit und Öffnung der Mitralsegel.

Die Aortenklappe wird aus dem oberen Ösophagus heraus in transversaler, leicht gekippter Ebene in „Draufsicht“, also senkrecht zum Blutstrom, dargestellt (Abb. 13a). In dieser Darstellung kann in einem systolischen Einzelbild direkt die Öffnungsfläche ausgemessen bzw. im diastolischen Bild ein insuffizienter Klappenschluss nachgewiesen werden. Damit können Stenosen und Insuffizienzen diagnostiziert werden. Die Anwendung der Dopplertechnik an der Aortenklappe ist dagegen etwas schwieriger, da hierfür eine Schallkopfposition im Magen mit longitudinaler Schallebene erforderlich ist. Der Schallkopf liegt unmittelbar am Apex cordis, die Aortenklappe kommt relativ schallkopffern zur Abbildung.

Die über mehrere Atemzyklen nachweisbare CO₂-Elimination gilt als beweisend für eine pulmonale Ventilation. Daher ist die Kapnometrie obligat nach erfolgter Intubation durchzuführen. Allerdings ist hiermit nicht gesichert, dass der Tubus wirklich korrekt tracheal oberhalb der Bifurkation liegt, vielmehr kann die Tubusspitze auch einseitig in einem der Hauptbronchien platziert sein oder etwa der Cuff auf Stimmritzenebene.

Bei adäquatem Tidalvolumen repräsentiert die endexspiratorische Gaszusammensetzung die alveoläre Gasmischung. Daher kann die endexspiratorische CO₂-Konzentration zur Abschätzung des arteriellen CO₂-Partialdrucks herangezogen werden, da in durchbluteten Alveolarbezirken der alveoläre CO₂-Partialdruck dem arteriellen praktisch gleich ist (Kohlendioxid kann sehr leicht durch biologische Membranen diffundieren). Allerdings können bei Patienten mit akuten oder chronischen Lungenerkrankungen, bei unzureichenden Tidalvolumina oder auch bei hämodynamischen Einschränkungen einschließlich einer Lungenembolie erhebliche Differenzen zwischen p_aCO₂ und p_etCO₂ auftreten.

Die Diskrepanz entsteht, da sich am Ende der Exspiration das mit Kohlendioxid angereicherte Alveolargas aus den beatmeten und perfundierten Lungenkompartimenten mit dem CO₂-freien Alveolargas aus den beatmeten, aber nicht perfundierten Lungenbezirken, also dem funktionellen Totraum, mischt. Ein gewisser funktioneller Totraum ist selbstverständlich immer vorhanden, und eine Diskrepanz zwischen p_aCO₂ und p_etCO₂ ist daher physiologisch.

Ein plötzlicher Abfall der endexspiratorischen CO₂-Konzentration kann mögliche lebensbedrohliche Situationen signalisieren, insbesondere eine akute Kreislaufinsuffizienz bzw. einen Kreislaufstillstand, eine akute Lungenembolie durch einen Thrombus oder eine akute Luftembolie.

Ein plötzlicher Anstieg der endexspiratorischen CO₂-Konzentration ist bei ansonsten unveränderter (Beatmungs)situation zum einen ein Hinweis auf eine gesteigerte CO₂-Produktion, zum anderen – etwa bei laparoskopischen Eingriffen – auf eine CO₂-Resorption. Eine wichtige Differenzialdiagnose ist die maligne Hyperthermie.

Eine erhöhtes p_a-etCO₂ weist auf eine Rechtsverschiebung (hin zu Werten ≥1) der regionalen Verteilung des Ventilations-Perfusions-Quotienten (VA/Q-Quotient) hin. Die Erhöhung von p_a-etCO₂ bei adäquater alveolärer Ventilation (VA) zeigt also eine Erniedrigung von Q aufgrund einer regionalen Derekrutierung der Perfusion alveolärer Einheiten, die akut bei reduziertem Herzzeitvolumen auftritt. Daher konnte ein erhöhtes p_a-etCO₂ als früher prognostisch ungünstiger Faktor nach Reanimationen [47] oder bei polytraumatisierten Patienten [73] identifiziert werden. Während Reanimationssituationen weist die endtidale CO₂-Konzentration auf die Effektivität und Prognose der Wiederbelebungsmaßnahmen hin [66].

Über die Interpretation der Absolutwerte hinaus kann die Kapnographie (Abb. 17) weitere Hinweise auf den aktuellen Patientenzustand liefern. In Abb. 18 sind typische Kapnogramme dargestellt.

Das Pulsoxymeter nutzt das plethysmographische Prinzip zur Identifikation des arteriellen Bluts: Wird ein Körperteil – in der Regel ein Finger – von infrarotem oder rotem Licht durchstrahlt, wird ein Großteil der Lichtenergie vom Gewebe und ein weiterer Teil vom Blut im Gefäßsystem absorbiert. Die Absorptionseigenschaften des Bluts (teilweise auch anderer Gewebe) unterscheiden sich in Abhängigkeit von der Oxygenierung. Pulssynchrone Änderungen der gesamten Absorption des durchstrahlten Körperteils werden durch den Einstrom von arteriellem Blut hervorgerufen. Gemessen werden daher die pulsabhängige (Ap) und die nichtpulsatile Absorption (Anp) bei 660 nm und 940 nm. Es wird folgender Quotient berechnet:

$$ S=\frac{\frac{Ap_{660}}{Anp_{660}}}{\frac{Ap_{940}}{Anp_{940}}} $$

S kann durch einen empirisch gewonnenen Algorithmus in die pulsoxymetrisch gemessene arterielle O₂-Sättigung S_pO₂ umgerechnet werden.

Da sich die optischen Absorptionseigenschaften der verschiedenen Hämoglobinfraktionen und mancher kosmetischer oder medizinischer Farbstoffe teilweise überschneiden (Abb. 19), stellt die Anwesenheit dieser Absorbanzien eine Fehlerquelle bei der Bestimmung der S_pO₂ dar. Einen Überblick gibt Tab. 11.

Die transkutane Messung der Blutgase stellt eine nichtinvasive Alternative zu einzelnen Blutgasproben und zum intravaskulären Blutgasmonitoring dar. Hierfür wird ein Hautareal auf etwa 40 °C aufgeheizt und damit hyperämisiert. Durch eine Klebefläche wird eine zuvor geeichte, kleine Gaselektrode direkt auf der Hautoberfläche befestigt. Sauerstoff und Kohlendioxid diffundieren in die Gaselektrode und ihre Partialdrücke können somit gemessen werden.

Die transkutane Messung funktioniert v. a. in Bereichen mit dünnem Stratum corneum zufriedenstellend. Daher ist die Kinderanästhesie und -intensivmedizin das hauptsächliche Einsatzgebiet [71]. Bei Erwachsenen kann die Messung zuverlässige Werte liefern, wenn die Messelektrode direkt über dem Sternum fixiert wird, da üblicherweise hier die Haut besonders „dünn“ ist. Die transkutane Messung ermöglicht ein nichtinvasives CO₂-Monitoring auch unter Bedingungen der Hochfrequenz- und Jet-Ventilation, in denen die Atemgasmessung zur Bestimmung der endtitalen CO₂-Konzentration nicht erfolgen kann.

Das Messprinzip ist das sog „Quenching“, nach dem bestimmte Farbstoffe ihre fluoreszenzoptischen Eigenschaften in Abhängigkeit bestimmter Faktoren (wie eben bestimmter Gaspartialdrücke) verändern [7]. Die Spitze eines über ein Schleusensystem eingeführten Katheters ist mit Farbstoffen besetzt, die die Messung der arteriellen O₂- und CO₂-Partialdrücke erlauben. Das anregende und das emittierte Lichtsignal wird über Glasfasern vom und zum Messgerät geleitet. Vor Einführung des Katheters ist eine Ex-vivo-Kalibration des Kathetersystems erforderlich. Derzeit ist kein kommerzielles System zur kontinuierlichen intravaskulären Blutgasmessung erhältlich.