Kreislaufinsuffizienz: Ursachen und Kompensation

Diese vier Kategorien begründen die etablierte Einteilung der Schockformen, sind jedoch häufig nicht scharf voneinander zu trennen. Wichtige Wechselwirkungen zwischen hyperdynamen, hypovolämen und kardiogenen Kreislaufstörungen zeigt Abb. 1. So hat z. B. die septisch bedingte (distributiv-hyperdyname) Kreislaufinsuffizienz auch eine hypovoläme Komponente, da durch die gestörte Kapillarpermeabilität Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem in den interstitiellen Raum verloren geht. Entsprechend sind die Hauptangriffspunkte für die kreislaufunterstützende Therapie immer die gleichen, nämlich intravaskuläres Volumen, periphere Vasomotorik und kardiale Funktion. Für eine adäquate Kombination und Priorisierung der Therapiekomponenten sind die Diagnostik der Ursachen und die Überwachung ihrer Dynamik entscheidend.

Diese Dynamik wird wesentlich geprägt durch die Kompensationsvorgänge des Organismus, die das Krankheitsbild mit bestimmen und noch komplizieren können. Deren Verständnis ist daher ebenfalls Voraussetzung für eine wirksame Behandlung.

Unabhängig von der Genese eines Traumas, einer Infektion oder einer Anaphylaxie verlaufen die physiologischen Reaktionen des Organismus ähnlich. Das Gesamtbild ist die Stressantwort, bei der lokale und zentrale Prozesse zusammenwirken. Die integrierende Rolle kommt dabei dem vegetativen Nervensystem zu, das nach einer Gewebsverletzung eine sympathikotone Reaktion auslöst. Als Folge der synaptischen Freisetzung von Noradrenalin werden Herzfrequenz, Kontraktilität und peripherer Vasotonus gesteigert. Dadurch werden der venöse Rückstrom und der präkapilläre Gefäßwiderstand erhöht.

Das Ergebnis ist ein Anstieg des Herzzeitvolumens (HZV) und des arteriellen Blutdrucks. Über die zentrale Stimulation und den erhöhten O₂-Bedarf kommt es gleichzeitig zur Steigerung des Atemminutenvolumens (AMV). Unterstützt werden diese Vorgänge durch die ebenfalls sympathisch vermittelte Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark.

Die zweite Säule der Stressantwort ist die Aktivierung der Nebennierenrinde durch ACTH (adrenocorticotropes Hormon) mit der Ausschüttung von Cortisol. Neben einer Immunmodulation bewirkt Cortisol eine metabolische Umstellung mit Insulinresistenz, Glukoneogenese, Lipolyse und Proteinkatabolismus sowie gemeinsam mit ADH (antidiuretisches Hormon) und Renin/Angiotensin die Retention von Elektrolyten und Wasser. Die Gesamtheit dieser Prozesse (Abb. 2) ist eine überlebenswichtige Strategie des Organismus zur Überwindung einer bedrohlichen Störung der Homöostase.

Die zirkulatorisch-metabolische Stressantwort ist nach einem Trauma wesentlich ausgeprägter als nach einer Operation, die unter Anästhesie mit dem gleichen Ausmaß an Gewebszerstörung einhergeht.

Ferner hat die Konstitution/Resilienz vor dem Trauma oder der akuten Erkrankung einen wesentlichen Einfluss auf Behandlungserfolg und Outcome (Nehra et al. 2019).