Bakterielle Keratitis: Diagnose und Therapie

Die Anamnese sollte die Erkrankungsdauer, mögliche Risikofaktoren (s. Tab. 2) sowie die bisherige Therapie erfassen (Mack et al. 2022; Roth et al. 2015). Bei der Spaltlampenuntersuchung wird die Ausdehnung, Lage, Tiefe und Form der Hornhautinfiltrate, das Vorhandensein einer Hornhautverdünnung, eines Stromaödems, Vaskularisationen sowie (wenn vorhanden) die Größe des Epitheldefektes dokumentiert, ggf. auch fotografiert (Acharya et al. 2019; Mack et al. 2022; Ong und Corbett 2015). Die Keratitis kann auf der Basis einiger Parameter dabei grob als leicht, mittelschwer oder schwer eingestuft werden (s. Tab. 3) (Acharya et al. 2019; Harrison 1975).

Ein Vorderkammer-Reizzustand bzw. Hypopyon als Zeichen einer beginnenden Durchwanderungsendophthalmitis rechtfertigt eine stationäre Aufnahme zwecks hoch dosierter topischer und ggf. auch systemischer Therapie. Der intraokulare Augendruck muss gemessen und bei schlechtem Einblick eine Ultraschalluntersuchung zum Ausschluss einer Endophthalmitis durchgeführt werden.

Augenlider, Tränenfilm, Bindehaut des betroffenen und des Partnerauges sollten auf prädisponierende Faktoren untersucht werden (Mack et al. 2022; Ong und Corbett 2015), wie z. B. ein inkompletter Lidschluss, eine Meibom-Drüsendysfunktion, Blepharitis und sonstige Zeichen eines Sicca-Syndroms, wie z. B. eine Keratitis superficialis punctata. Zusatzuntersuchungen der Hornhautsensibilität (mittels Cochet-Bonnet-Ästhesiometer), Tränenmenge und -stabilität (Schirmer-Test, Break-up-Time) sowie eine Tränenwegspülung können im weiteren Verlauf hilfreich sein, wenn die akute Entzündung erfolgreich behandelt wurde.

Bei Verdacht auf eine mikrobielle Keratitis sollte stets ein Erregernachweis mit Sensitivitätsprüfung veranlasst werden, bevor umgehend eine Therapie mit topischem Breitspektrumantibiotikum eingeleitet wird (Roth et al. 2015; Schmack et al. 2018). Wurde bereits eine antibiotische Behandlung ohne vorherigen Erregernachweis begonnen, ist eine 24-stündige Therapiepause bis zur Durchführung des Hornhautabstriches erforderlich, da der Erreger in der Kultur andernfalls eventuell nicht mehr nachweisbar sein kann (Rachwalik und Pleyer 2015; Roth et al. 2015). Dasselbe gilt, wenn ein Befund nicht auf eine eingeleitete Therapie anspricht und der mikrobiologische Nachweisversuch wiederholt wird.

Zunächst wird ein unkonserviertes Lokalanästhetikum appliziert. Konservierungsmittel, aber auch lokal appliziertes Fluorescein sollten dabei vermieden werden, da sie z. B. bei Untersuchungen mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) zu falsch-negativen Ergebnissen führen können (Rachwalik und Pleyer 2015; Roth et al. 2015). Nach einem Bindehautabstrich erfolgt ein sogenannter „scharfer“ Hornhautabstrich vom betroffenen Auge zur Materialgewinnung für eine Histologie (z. B. Gramfärbung eines Ausstriches) und zum Anlegen mikrobiologischer Kulturen (Messmer 2016; Ngo et al. 2020; Rachwalik und Pleyer 2015; Roth et al. 2015).

Dabei wird Material insbesondere vom Rand und Zentrum des Infiltrates gewonnen (Gurnani und Kaur 2022; Ong und Corbett 2015). Die Entnahme an verschiedenen Stellen ist wichtig, da beispielsweise Pneumokokken und Pseudomonas aeruginosa überwiegend am Ulkusrand und andere Bakterien wie beispielsweise Moraxella vermehrt im Ulkusgrund zu finden sind (Rachwalik und Pleyer 2015). Zur Materialentnahme wird ein steriles Instrument, z. B. ein Hockeymesser, ein Kimura-Spatel oder eine Kanüle, verwendet, mit dem das gewonnene Material auf einen Objektträger und in ein flüssiges Transportmedium überführt wird (Gurnani und Kaur 2022; Rachwalik und Pleyer 2015; Roth et al. 2015). Abb. 6 gibt einen Überblick über die zur Abstrichdiagnostik nötigen Materialien.

Auf dem Objektträger können mittels Gram- oder Giemsa-Färbung schnell Erreger mit einer Sensitivität von 60–75 % identifiziert und orientierend klassifiziert werden (Austin et al. 2017; Roth et al. 2015). Grampositive Bakterien, Hefen, Pilze und Amöben sind in der Gram-Färbung blau, gramnegative Erreger rot (Roth et al. 2015). Bei Verdacht auf Mykobakterien, Actinomyces oder Nokardien sollte eine Ziehl-Neelsen/Karbolfuchsin-Färbung genutzt werden (Messmer 2016). Pilze und Akanthamöben können sehr gut durch eine Calcofluor-white-Färbung dargestellt werden (s. Kapitel zur mykotischen Keratitis) (Roth et al. 2015). Ein Qualitätsmerkmal des Direktausstriches sind Epithelzellen (Roth et al. 2015). Sind diese im Abstrichmaterial durch das Labor nicht festzustellen, ist eine Wiederholung des Abstriches empfehlenswert.

Aus dem Transportmedium werden verschiedene Kulturen angelegt und eine molekularbiologische Diagnostik, z. B. PCR, durchgeführt (Roth et al. 2015). Empfindliche Erreger (z. B. Haemophilus influenzae, Pneumo- und Gonokokken) können aber bereits nach 24 Stunden auch in einem entsprechenden Transportmedium nicht mehr kulturell nachweisbar sein (Schubert et al. 2021), weshalb nach der Probenentnahme umgehend der Transport in das Labor und die Anlage einer Kultur erfolgen muss.

In der Kultur werden meist Kochblut- und Blutagar-Platten, Schokoladenagar für Neisserien, Haemophilus-Formen und Moraxella oder Thioglykolat-Bouillon für anaerobe Erreger verwendet (Austin et al. 2017; Gurnani und Kaur 2022; Roth et al. 2015). In der Regel liegt innerhalb von 48 Stunden ein Ergebnis vor (Rachwalik und Pleyer 2015). Eine längere Bebrütungsdauer von mindestens 5 Tagen wird allerdings insbesondere bei Verdacht auf mykotische Keratitis empfohlen (Rachwalik und Pleyer 2015). Die PCR ergänzt als schnelle, molekularbiologische Methode die Diagnose von Bakterien-, Pilz- und Amöbeninfektionen.

Obwohl die PCR empfindlicher als die Mikroskopie und Kultur ist (Ong und Corbett 2015), kann sie die kulturelle Bakterienanzucht nicht ersetzen (Rachwalik und Pleyer 2015), da die PCR nicht zwischen vitalen Erregern oder verbleibendem Genmaterial bereits eradizierter Erreger differenzieren kann (Rachwalik und Pleyer 2015; Roth et al. 2015).

Wenn mittels Kultur oder PCR kein Erreger identifiziert werden konnte, ein Befund jedoch therapierefraktär ist, kann ggf. auch eine Hornhautbiopsie (s. Abb. 7 und 8) sinnvoll sein (Alexandrakis et al. 2000; Gurnani und Kaur 2022; Roth et al. 2015).

Eine histologische Untersuchung des Biopsats ermöglicht in der Regel eine endgültige Diagnosestellung (Messmer 2016). Bei zunehmendem Vorderkammer-Reizzustand bzw. Glaskörperbeteiligung sollte ein Vorderkammer- bzw. Glaskörperaspirat gewonnen und anschließend mikrobiologisch untersucht werden (Rachwalik und Pleyer 2015; Roth et al. 2015). Kontaktlinsen, Kontaktlinsenbehälter, Reinigungslösungen und Hornhautnähte sollten – falls diese verfügbar sind – ebenfalls mikrobiologisch untersucht werden, sind aber oft durch multiple Keime kontaminiert, die nicht unbedingt der Auslöser der aktiven Keratitis sein müssen (Ong und Corbett 2015).

Die Analyse der Sensitivität von Bakterien auf antibiotische Wirkstoffe (Resistogramm) bietet einerseits eine gewisse Bedeutung für den klinischen Verlauf. Ihre Aussagekraft ist jedoch häufig eingeschränkt, da im Rahmen einer topischen Antibiotikatherapie am Auge deutlich höhere Wirkstoffspiegel gegenüber der systemischen Therapie erreicht werden (Rachwalik und Pleyer 2015), sodass ein in der Kultur resistenter Erreger klinisch noch auf ein topisch hochfrequent appliziertes Antibiotikum anspricht.

Auch ohne Antibiogram sollte eine hoch dosierte, topische Therapie mit Breitbandantibiotika, die grampositive und gramnegative Erreger abdecken, schnellstmöglich initiiert werden, um Visus-beeinträchtigende Hornhautnarben möglichst zu vermeiden.

Eine topische Therapie ist wegen der Avaskularität der Hornhaut in der Regel ausreichend (Schmack et al. 2018) und wird primär in Form von Augentropfen appliziert, da Salben keine vergleichbaren Wirkstoffkonzentrationen in der Hornhaut erzielen (Lin et al. 2019). Antibiotika können bei mangelnder Kooperation oder wenn eine Ausbreitung der Infektion in die Sklera befürchtet wird, subkonjunktival appliziert werden (Lin et al. 2019). Systemische Antibiotika werden bei systemischer Infektion wie Gonorrhoe, bakterieller Skleritis, intraokularer Ausbreitung oder Endophthalmitis gegeben (Gurnani und Kaur 2022; Lin et al. 2019; Ong und Corbett 2015).

Die initiale Therapie richtet sich nach dem klinischen Befund und muss gegebenenfalls angepasst werden, sobald ein Keimnachweis und Resistogramm vorliegt (Roth et al. 2015). Bei zentraler Lokalisation, schwerer Keratitis mit tiefer Stromabeteiligung oder einem Infiltrat größer als 2 mm mit ausgeprägter Pus-Bildung wird initial eine Applikation von beispielsweise alle 5–15 min, gefolgt von einer stündlichen Applikation über 48 h empfohlen, um schnell einen hohen Sättigungsgrad im Hornhautgewebe zu erzielen und ggf. die mikrobiellen Effluxpumpen, die unter anderem für Resistenzen verantwortlich sein können, zu überlasten (Lin et al. 2019; Robles-Contreras et al. 2013; Schmack et al. 2018). Anschließend wird die antibiotische Therapie nicht ausgeschlichen, sondern zur Resistenzvermeidung abgesetzt. Sie sollte bis zum Erreichen eines kompletten Epithelschlusses fortgeführt werden (Rachwalik und Pleyer 2015).

Den aktuellen Empfehlungen nach (AAO 2019–2020; Gurnani und Kaur 2022; Lin et al. 2019) sind folgende Antibiotika (s. Tab. 4) Organismen-spezifisch wirksam:

Bei weniger schwerwiegender Keratitis, z. B. außerhalb der optischen Achse, kann eine Monotherapie, meist mit Fluorochinolonen (Ofloxacin, Ciprofloxacin, Moxifloxacin), ausreichend sein.

Bei Befundverschlechterung kann auf verstärkte Breitspektrumantibiotika („fortified antibiotics“) umgestellt oder mit diesen kombiniert werden. Meistens werden die topischen Breitbandantibiotika in kurzen Abständen verabreicht, um lokale Konzentrationen zu erreichen, die über der minimalen Hemmkonzentration für die meisten Bakterien liegen (Hanet et al. 2012).

Gängige Kombination sind ein Cephalosporin (in der Regel Cefazolin), das sowohl gegen grampositive als auch gegen gramnegative Bakterien wirksam ist mit einem Aminoglykosid (Gentamycin, Tobramycin oder Amikacin), welches gegen ein breites Spektrum gramnegativer Organismen wirkt (Cabrera-Aguas et al. 2022; Dikmetas et al. 2020; Hanet et al. 2012; Sharma et al. 2013). Gentamycin wird häufig verwendet, wobei im Falle einer Resistenz auf Tobramycin oder Amikacin umgestiegen werden kann (Dikmetas et al. 2020). Tobramycin, Gentamycin und Amikacin sind sehr wirksam gegen gramnegative Bakterien, Streptokokken und Staphylokokken, während Pneumokokken nur schlecht ansprechen (Gurnani und Kaur 2022).

Insbesondere die Cephalosporine der vierten Generation haben ein breites Wirkungsspektrum und sollten bei Patienten mit Antibiotikaresistenz bevorzugt werden (Dikmetas et al. 2020). Zusätzlich kann Amikacin mit Vancomycin (Lin et al. 2005) und Moxifloxacin mit Gentamycin kombiniert werden. Auch Chloramphenicol kann mit Aminoglykosiden oder Fluorochinolonen kombiniert werden (Watson et al. 2020).

Die Herstellung dieser Breitspektrumantibiotika-Augentropfen erfolgt unter sterilen Bedingungen, z. B. von einer Krankenhausapotheke. Sie müssen isoton sein, einen nahezu neutralen pH-Wert aufweisen und werden aus einem handelsüblichen Antibiotikum hergestellt (s. Tab. 5), das als Pulver, Lyophilisat oder Injektionslösung erhältlich ist, und dann mit Kochsalzlösung (NaCl 0,9 %), Wasser für Injektionszwecke, BSS (Balanced Salt Solution) oder Benetzungsmitteln verdünnt wird (Benson 1974; Bowe et al. 1991; Chiquet und Romanet 2007; Osborn et al. 1976).

Bei Patienten mit Oberflächenerkrankungen ist bei der Verschreibung von hoch dosierten Antibiotika aufgrund ihrer deutlich höheren Toxizität für das Hornhautepithel Vorsicht geboten, weshalb bei beeinträchtigter Wundheilung häufig eine Reduktion der Therapie empfohlen wird (Austin et al. 2017). In einem Kaninchen-Modell wurde aber auch ein zytotoxischer Effekt von Ofloxacin auf Keratozyten nachgewiesen (Pollock et al. 2003).

Etwa 10 % der Keratitiden bei älteren Patienten mit großen, tiefen Hornhautulcera weisen eine verzögerte Heilung und als schwerwiegende Komplikation eine Hornhautperforation auf, wenn sie mit einem topischen Fluorchinolon behandelt werden (Thompson 2007). Eine erhöhte Inzidenz von Hornhautperforationen nach einer Fluorchinolon-Behandlung bei bakterieller Keratitis sollte somit berücksichtigt werden (Mallari et al. 2001; Morlet et al. 1999).

Die Antibiotikaresistenz stellt eine zunehmende globale Herausforderung dar, die die Morbidität, Mortalität, Hospitalisierungsdauer und Kosten erhöht (Medina und Pieper 2016; Schubert et al. 2021; Ting et al. 2021). Bei therapierefraktären Keratitiden und fehlendem Keimnachweis sollten multiresistente Erreger als ein möglicher ursächlicher Erreger in Betracht gezogen werden (Schubert et al. 2021). In letzter Zeit werden zunehmend Resistenzen gegen ältere Chinolone, aber auch Reserveantibiotika, wie Carbapenem, beobachtet (Gurnani und Kaur 2022; Roth et al. 2022; Schubert et al. 2021).

Bei der Veränderung der Antibiotikaresistenz spielen geografische und zeitliche Faktoren eine wichtige Rolle, weshalb regionsspezifische Untersuchungen des Antibiotikaresistenz-Profils wichtig sind (Ting et al. 2021). Ein restriktiver Umgang mit antimikrobiellen Medikamenten, eine verschärfte Kontrolle von rezeptfreien antimikrobiellen Medikamenten und die Entwicklung neuer therapeutischer Modalitäten und Strategien, wie dem Crosslinking, sind daher von essenzieller Bedeutung (Mayandi et al. 2020; Mohammed et al. 2019; Ting et al. 2020).

Es konnte gezeigt werden, dass die Verabreichung von topischem Polyvinylpyrrolidon-Iod bei Patienten mit Keratitis durch grampositive Erreger wirksam ist (Pedrotti et al. 2022). Auch Chlorhexidingluconat oder Polyhexamethylbiguanid weisen als relativ kostengünstige Antiseptika ein breites mikrobizides Spektrum auf und können als adjuvante Therapie genutzt werden, zumal sie keine allergischen oder toxischen Reaktionen verursachen (Geffen et al. 2009).

Eine alternative Therapieoption stellt zudem die photodynamische antimikrobielle Therapie mit Bengalrosa dar. Dabei werden ebenfalls reaktive Sauerstoffverbindungen mit antimikrobiellen Eigenschaften erzeugt, die zur Apoptose der infizierten Zellen führen (Naranjo et al. 2019; Sepulveda-Beltran et al. 2022), ohne sich toxisch auf stromale Keratozyten oder die Endothelzelldichte auszuwirken (Cherfan et al. 2013; Zhu et al. 2016). Als mögliche adjuvante Therapie von Hornhautinfektionen könnte sie die Notwendigkeit einer therapeutischen perforierenden Keratoplastik verhindern (Sepulveda-Beltran et al. 2022).

Kortikosteroide können eine überschießende Entzündung der Wirtshornhaut hemmen (AAO 2019–2020) und eine Vernarbung, Neovaskularisation und einen Sehverlust verringern (Cabrera-Aguas et al. 2022). Die Sicherheit und Wirksamkeit einer topischen Kortikosteroidtherapie bei mikrobieller Keratitis wurden in randomisierten, kontrollierten Studien bestätigt (Blair et al. 2011; Carmichael et al. 1990; Srinivasan et al. 2012). Es sollte stets darauf geachtet werden, dass die Diagnose durch Abstrich und Kultur vor einer topischen Kortikosteroidapplikation gesichert ist und dass die Anwendung topischer Kortikosteroide sofort beendet wird, wenn sich die Keratitis unter der Steroidtherapie nicht bessert (Hirano et al. 2021).

24–48 Stunden nach Identifizierung des verursachenden Organismus und/oder Therapieansprechen können Kortikosteroide in ggf. aufsteigender Dosierung in Betracht gezogen werden, unter der Voraussetzung, dass der Befund engmaschig überwacht wird (Hirano et al. 2021; Lin et al. 2019). Sie beschleunigen den Krankheitsverlauf. Der Einsatz von Kortikosteroiden nach Beginn einer antibiotischen Therapie scheint nicht vermehrt zu Komplikationen oder einem schlechteren Visusergebnis zu führen (AAO 2019–2020; Hirano et al. 2021).

Prednisolonphosphat 1,0 % beschleunigt die Visusbesserung (Srinivasan et al. 2014). Nach drei Monaten findet sich jedoch kein signifikanter Visusunterschied (Austin et al. 2017; Srinivasan et al. 2012). Wird hingegen eine Kortikosteroidtherapie vor einer geeigneten Antibiotikatherapie begonnen, verschlechtert dies die Prognose (AAO 2019–2020). Topische Kortikosteroide können bei Nokardien-Keratitiden größere Hornhautnarben hervorrufen und sollten wie auch bei V. a. eine Keratomykose oder Amöbenkeratitis vermieden werden (Ong und Corbett 2015) (Srinivasan et al. 2014).

Zykloplegika können zur Prophylaxe hinterer Synechien und zur Schmerzlinderung bei erheblichem Vorderkammer-Reizzustand verwendet werden (Gurnani und Kaur 2022; Lin et al. 2019) (Tab. 6).

Eine antibiotische Lokaltherapie mit Erythromycin und Aminoglykosiden (Gentamycin und Kanamycin) sind in der Schwangerschaft und Stillzeit die Mittel der ersten Wahl. Bei ausbleibender Besserung scheint die lokale Therapie mit Fluorochinolonen vertretbar zu sein. Auch wenn bei Versuchstieren Knorpeldefekte nach Gabe von Chinolonen in der Schwangerschaft beobachtet wurden, konnte keine erhöhte Fehlbildungsrate bei Menschen gezeigt werden (Ness und Paulus 2010) (Chung et al. 2004; Ness und Paulus 2012).

Für die systemische Therapie bei schweren bakteriellen Infektionen sind β­Lactam­Antibiotika wie Penicilline und Cephalosporine am besten untersucht und in diesem Fall Mittel der ersten Wahl (Nahum et al. 2006; Ness und Paulus 2010, 2012). Sollte eine Allergie vorliegen, kann Erythromycin verschrieben werden (Ness und Paulus 2010). Die Einnahme von Makroliden, wie Azithromycin und Clarithromycin (außer Erythromycin), Fluorochinolonen, Tetrazyklinen, Sulfonamiden und Metronidazol in der Frühschwangerschaft ist mit einem erhöhten Risiko eines Spontanaborts verbunden (Muanda et al. 2017).

Prednisolon ist bei entsprechender Indikationsstellung das Kortikosteroid der Wahl, da es im Gegensatz zu Dexamethason nur zu 10–20 % diaplazentar übertragen wird. Besonders in der 9. bis 12. Woche sollte die Dosis der Prednisolon-Gabe unter 15 mg/Tag betragen, da andernfalls das Risiko einer orofazialen Spaltenbildung erhöht sein könnte. Die Behandlung mit Glukokortikoiden kann abhängig von Therapiedauer, Dosis und Grunderkrankung zu einer intrauterinen Wachstumsverzögerung, zur Frühgeburt und zu Steroidentzug nach der Geburt führen. Daher sollte die Indikationsstellung vorsichtig erfolgen (Ness und Paulus 2010, 2012).

Generell kann zur Verminderung der systemischen Absorption eine Okklusion der ableitenden Tränenwege, beispielsweise mit Punctum-Okklusion, in Erwägung gezogen werden. Die Verschreibung von Medikamenten in der Schwangerschaft sollte besonders im ersten Trimester kritisch abgewogen werden, da das Risiko einer arzneimittelbedingten fötalen Teratogenität in diesem Zeitraum am höchsten ist (Chung et al. 2004). Der Zustand der Mutter und des Fötus sollte während der gesamten Behandlung gut überwacht werden.

Indikationen zur operativen Versorgung ergeben sich sowohl während der aktiven Infektion als auch bei gestörter Wundheilung. Zur Entfernung nekrotischen Gewebes kann eine superfizielle Keratektomie – teilweise auch im akuten Infektionsstadium – sinnvoll sein. Wenn nach der Phase der aktiven Infektion ein stromaler Substanzdefekt verbleibt, können eine Amnionmembrantransplantation, tektonische lamelläre und perforierende Keratoplastik erforderlich sein (Ong und Corbett 2015).

Das korneale Crosslinking (CXL) wurde als alternative, erregerunspezifische Therapie für die Behandlung von Hornhautinfektionen eingesetzt (Papaioannou et al. 2016) und wird gelegentlich als „PACK-CXL“ (fotoaktivierter Chromophor für Keratitis) bezeichnet (Hafezi und Randleman 2014). Es reduziert die pathologische Hornhauteinschmelzung und wirkt antimikrobiell (Alio et al. 2013; Papaioannou et al. 2016). CXL verändert die Kollagenmatrix des Hornhautstromas durch die Bildung von Riboflavin-UVA-induzierten Quervernetzungen, also kovalenter Bindungen zwischen Kollagenmolekülen (Papaioannou et al. 2016), wobei die Fotoaktivierung des Chromophors Riboflavin durch Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies die mikrobielle Keimbelastung in einem Gewebe verringern kann (Hafezi und Randleman 2014; Papaioannou et al. 2016). Außerdem lagert sich Riboflavin in der DNA und RNA von Mikroorganismen ein und führt bei der anschließenden UVA-Bestrahlung zur Oxidation der Nukleinsäuren (Papaioannou et al. 2016). Die Verwendung von hypoosmolarem Riboflavin wurde bei tiefer Infiltration empfohlen (Alio et al. 2013). Auch das UVA-Licht (Wellenlänge 315–380 nm) hemmt Bakterienwachstum direkt (Papaioannou et al. 2016).

Eine vorangegangene Herpes-Keratitis kann aber ausgelöst durch UV-Licht rezidivieren und als Kontraindikation bewertet werden (Alio et al. 2013). PACK-CXL kann die Zeit bis zur vollständigen Heilung der mikrobiellen Keratitis im Vergleich zu einer rein medikamentösen Behandlung verkürzen. Eine adjuvante PACK-CXL-Behandlung reduziert jedoch nicht das Risiko unerwünschter Ereignisse, wie z. B. Hornhautperforation oder einen Visusverlust. Bislang fehlen auch noch bestätigende, randomisierte, kontrollierte Studien von hoher Qualität, um die Wirksamkeit und Sicherheit von PACK-CXL sowie die Grenzen und ggf. Modifikationsnotwendigkeiten zu belegen (Ting et al. 2019).

Bei Descemetocele, drohender oder auch bereits erfolgter Perforation kann ein Defekt mit Gewebekleber gedeckt werden. Eine therapeutische Keratoplastik à chaud sollte bei progressivem Hornhautinfiltrat, bei einer drohenden Neovaskularisierung der Hornhautperipherie oder auch nach 2-wöchigem Nichtansprechen auf die konservative Therapie erfolgen. Insbesondere bei mikrobieller Keratitis durch atypische Erreger, wie Amöben oder Pilze, sollte dabei angestrebt werden, möglichst erregerfreie Schnittränder zu erzielen, wobei der Trepanationsdurchmesser etwa 1 mm der umgebenden gesunden Hornhaut einschließen sollte. Das Hornhautexzidat sollte immer mikrobiologisch und histologisch untersucht werden (Acharya et al. 2019).