Diagnostik bei Diplopie

Diplopie oder Doppeltsehen ist ein Symptom, das die visuelle Wahrnehmung von zwei Bildern eines einzelnen Objektes beschreibt, welches sich in irgendeiner Sehentfernung des Betrachters befindet.

Unter physiologischen Sehbedingungen blickt ein Individuum Detailpunkte eines Objektes der Umwelt in irgendeiner gegebenen Blickentfernung simultan mit beiden Augen an. Die vertikalen Meridiane der beiden Augen sind dabei parallel. Die linke/ rechte Fovea centralis liegt genau auf einer Linie mit dem betrachteten Detailpunkt oder dem Objekt, der sogenannten Sehachse. Diese Situation wird Augenstellung bzw. kurz „Stellung“ genannt. Die Stellung kann in Ferne und Nähe und den 9 diagnostischen Blickrichtungen untersucht werden.

Das Bild eines betrachteten Objektes muss durch den dioptrischen Apparat des Auges exakt auf der Fovea centralis abgebildet werden. Für die bestmögliche zentrale Verarbeitung und beidäugige Wahrnehmung des Objektes ist die genaue Korrespondenz der rechten mit der linken Fovea centralis unabdingbar, die Raumwerte der Netzhäute sollten identisch sein. Die visuelle Verarbeitung findet in den primären und sekundären Sehzentren des Cortex cerebri statt.

Die Augäpfel werden durch das Zusammenspiel der jeweils vier geraden und zwei schrägen Augenmuskeln in die für die gleichzeitige Wahrnehmung notwendige exakt ausgerichtete (Augen-) Stellung bewegt. Die Bewegungsimpulse werden durch drei okulomotorische Hirnnerven, den N. oculomotorius (N3), den N. trochlearis (N4) und den N. abducens (N6), zu den Augenmuskeln geleitet. Die Kerne dieser okulomotorischen Nerven liegen im Mittelhirn (N3 und N4) und im Pons (N6), und sind durch den medialen longitudinalen Faszikulus verbunden. Die übergeordneten supranukleären Blickzentren wiederum sind für die horizontalen Augenbewegungen im Pons, und für die vertikalen Augenbewegungen im Mittelhirn lokalisiert. Im Pons steuert die parapontine retikuläre Formation (PPRF) die horizontalen Augenbewegungen, im Mittelhirn sind die Formatio reticularis und die Area praetectalis für die vertikalen Augenbewegungen zuständig. Die Augenbewegungen werden bei Änderungen der Kopf- bzw. Körperlage zusätzlich durch den vestibulookulären Reflex (VOR) moduliert. Bei Kopfbewegungen wird das Bild auf der Fovea durch den optokinetischen Nystagmus (OKN) stabilisiert.

Die gleichzeitige Betrachtung eines Objektes mit beiden Augen ist die Grundvoraussetzung für das Binokularsehen. Diplopie ist ein Zeichen für Störungen des Binokularsehens. Diplopie kann monokular oder binokular wahrgenommen werden. Monokulare Diplopie ist stets pathologisch, demgegenüber kann binokulare Diplopie physiologische oder pathologische Ursachen haben. Physiologische Diplopie entsteht, wenn zwar ein Objekt in der Ferne fixiert wird, jedoch die Aufmerksamkeit einem näher liegenden Objekt zugewandt wird. Das nähere Objekt wird dann zwangsläufig doppelt wahrgenommen. Auch der umgekehrte Fall ist möglich, Fixation in der Nähe und Wahrnehmung eines Doppelbildes in der Ferne. Eine Vorstufe der Doppelbildwahrnehmung kann das weniger fassbare Symptom des unscharfen oder verschwommenen Sehens sein.

Vom Symptom der Diplopie sind das seltene Mehrfachsehen sowie die Konfusion abzugrenzen. Formen des Mehrfachsehens sind monokulare oder binokulare Triplopie oder Dreifachsehen sowie Polyopsie (Vielfachsehen) und Palinopsie (Mehrfachsehen) (Kömpf et al. 1983). Das Symptom Konfusion beschreibt die überlagerte Wahrnehmung von zwei sich an unterschiedlichen Orten im Raum befindlichen Objekten.

Für die Aufrechterhaltung der physiologischen Binokularität ist die exakte Funktion aller an der Verarbeitung der visuellen Information beteiligten organischen Bestandteile, beginnend mit den Augenanhangsgebilden und dem Augapfel bis zu den Sehzentren im Kortex, erforderlich. Ursachen können somit die Lider, die knöchernen Orbitae sowie den Orbitainhalt, die brechenden Medien der Augen, die okulomotorischen Augenmuskeln mit ihren Hüllgeweben sowie den intermuskulären Halteapparat betreffen. Weitere Ursachen können die neuromuskuläre Übertragung, die okulomotorischen Hirnnerven (N3, N4, N6) mit ihren peripheren, faszikulären und nukleären Abschnitten, die an der Augenbewegung beteiligten supranukleären Strukturen des Hirnstamms sowie die primären und sekundären Sehzentren tangieren. Überschneidungen und/oder Kombinationen der Pathologien sind möglich.

Nach anatomischen Gesichtspunkten können die Ursachen für Diplopie in Störungen des dioptrischen Apparats, Störungen der Netzhautsensorik, Erkrankungen der knöchernen Orbita und Erkrankungen der orbitalen Gewebe, Pathologien der Augenmuskeln, Störungen der neuromuskulären Übertragung, Lähmungen der okulomotorischen Nerven, supranukleäre Störungen, Schielerkrankungen und Änderungen der Fusionsfähigkeit begründet sein:

Störungen des dioptrischen Apparats können monokulare und binokulare Diplopie auslösen, selten auch monokulare und binokulare Triplopie. Durch Veränderungen des dioptrischen Apparats wird die Abbildung des betrachteten Objektes nicht nur auf der Fovea centralis abgebildet, sondern gleichzeitig noch an einem extrafovealen Netzhautort mit unterschiedlichem Richtungswert. Die Intensität der Abbildung ist in der Fovea deutlich, in der extrafovealen Lage je nach Entfernung vom Zentrum geringer ausgeprägt. Monokulare Diplopie kann bei Pathologien des Tränenfilms, der Hornhaut, der Iris und der Linse auftreten. Die pathophysiologischen Ursachen für die Auslösung monokularer Diplopie sind Druck der Lider (Ford et al. 1997; Kommerell 1993), Irregularitäten der Brechkraft und Astigmatismus (Archer 2007; Woods et al. 1996), Keratokonus (Takei 2002), Hornhautdystrophien (Girard 1988; Hirst et al. 1983), dezentrierte Ablationszonen nach LASIK, Iridotomien (Balas und Mathew 2024), Katarakt (Nagy et al. 2004) und Nachstarformationen (Lam et al. 2021). Auch Aberrationen höherer Ordnung gehen mit monokularer Diplopie einher (Barbero et al. 2022; Melamud et al. 2006). Monokulare Triplopie ist selten und kann durch Linsentrübungen (Campbell 1999) und Aberrationen höherer Ordnung verursacht werden (Bradley et al. 2013). Binokulare Diplopie infolge von Störungen des dioptrischen Apparats kann durch dezentrierte Ablationszonen (Yap und Kowal 2001) und/oder Beeinträchtigung der Fusion durch Aniseikonie nach LASIK ausgelöst werden (Nuijts et al. 2018). Binokulare Triplopie ist lediglich als Nebenwirkung von Prismen beschrieben (Lang und Huber 1977).

Durch Störungen der Netzhautsensorik kann es zur Wahrnehmung von monokularer oder binokularer Diplopie kommen. Unter physiologischen Bedingungen fixieren beide Augen ein Objekt genau mit der Fovea centralis. Die Wahrnehmungen beider Augen werden zentral zu einem Bild verarbeitet. Bei Schielerkrankungen wird die Fixation entweder mit der Fovea centralis oder mit einer extrafovealen Netzhautstelle aufgenommen. Die Fixationsaufnahme mit einer extrafovealen Netzhautstelle kann dauerhaft oder intermittierend sein und es resultiert eine unphysiologische, anomale Korrespondenz. Monokulare Diplopie kann entstehen, wenn die Wahrnehmung der Fovea centralis und der extrafovealen Netzhautstelle gleichzeitig erfolgt. Dies wird meist durch den Mechanismus der Suppression eines der beiden Fixationsorte verhindert. Demgegenüber wird binokulare Diplopie bei normaler Korrespondenz durch erworbene anatomische Lageänderungen der Fovea centralis verursacht. Eine zu geringe Suppression einer der beiden konkurrierenden Netzhautstellen kann spontan auftreten oder infolge von Okklusionstherapie (Sharma et al. 2023; Hoole und Barrow 2017), pleoptischen oder orthoptischen Übungsbehandlungen und auch getriggert durch Aniseikonie entstehen (Benegas et al. 1999). Erworbene Lageänderungen der Fovea centralis können durch epi- oder subretinale Membranen (Shippman et al. 2015; Hatt et al. 2020; Veverka et al. 2017), Makuladystrophien (Steffen et al. 1996) oder nach Netzhautablösungen mit fovealer Beteiligung verursacht werden.

Erkrankungen der knöchernen Orbita und Erkrankungen der orbitalen Gewebe können binokulare Diplopie verursachen. Durch Lageänderungen des Bulbus oder eine Einschränkung der Beweglichkeit in bestimmten Blickrichtungen wird die exakte Ausrichtung der Sehachse verhindert, es entsteht eine Schielstellung der Augen. Pathophysiologisch zu bedenken sind mechanische Faktoren infolge einer Verletzung, entzündlicher oder infektiöser Veränderungen, einer Ischämie, Tumorkompression und altersassoziierte Veränderungen der Gewebe. Entitäten sind das Silent-sinus-Syndrom (Michelle et al. 2023) oder traumatische Orbitafrakturen, insbesondere bei Einklemmung der muskulären Hüllgewebe. Durch Traumen können des Weiteren intraorbitale Hämatome entstehen oder das (erworbene) Jaensch-Brown-Syndrom (Mühlendyck 2022) resultieren. Die idiopathische intraorbitale Entzündung (Lieb 2021), orbitale Entzündungen anderer Ursache sowie die infektiös-entzündliche Orbitaphlegmone haben als gemeinsame Endstrecke die verminderte Beweglichkeit gemein. Tumoren der Orbita, als altersassoziierte Veränderungen die Lageveränderungen oder Bewegungseinschränkungen bei hoher (Achsen-)Myopie (Pineles 2022; Hennein und Robbins 2021) sowie das Sagging-eye-Syndrom (Goseki et al. 2020) gehören zu den rein mechanischen Pathomechanismen.

Störungen der Augenbeweglichkeit infolge von primären oder sekundären Erkrankungen der äußeren Augenmuskeln können binokulare Diplopie auslösen. Pathologische Veränderungen der äußeren Augenmuskeln verhindern die notwendige muskuläre gerade Ausrichtung beider Augen auf das fixierte Objekt, die Sehachsen kreuzen sich. Diplopie kann bereits im Geradeausblick und/oder in bestimmten Blickrichtungen auftreten. Primäre Pathomechanismen sind Fehlanlagen der äußeren Augenmuskeln, Fibrosierung der Muskulatur, Bewegungsdefizite infolge von angeborenen Innervationsanomalien und Mitochondriopathien. Sekundäre Pathomechanismen sind Veränderungen der Muskelfunktion infolge von orbitalen und/oder rein muskulären Entzündungen. Der Pathomechanismus nach indirektem Trauma der Muskulatur ist nicht eindeutig, möglicherweise ist eine Ischämie der Muskelzellen sowie Ischämie der motorischen Nerven bei erhöhtem Gewebedruck (Blutung, Schwellung) ursächlich.

Primäre Augenmuskelerkrankungen sind die Agenesie eines oder mehrerer äußerer Augenmuskeln (Hart et al. 2005) und die kongenitale Fibrose der äußeren Augenmuskeln (CFEOM) (Xia et al. 2022). Die Retraktionssyndrome nach Stilling-Türk-Duane (Prasad et al. 2023) werden zur Gruppe der Congenital Cranial Dysinnervation Disorders (CCDD) (Oystreck 2018) gerechnet. Die chronisch progressive externe Ophthalmopathie (CPEO) (Chatzistefanou et al. 2019) ist eine die Augenmuskeln betreffende primäre Mitochondriopathie. Sekundäre Augenmuskelerkrankungen werden durch die endokrine Ophthalmopathie (Baeg et al. 2022) und die entzündliche oder infektiöse okuläre Myositis (Pidro et al. 2022; Montagnese et al. 2016) verursacht.

Für die physiologische Funktion der äußeren Augenmuskeln ist die Weiterleitung der neuronalen Impulse notwendig, Störungen der neuromuskulären Übertragung können zu binokularer Diplopie führen. Die Weiterleitung des neuronalen Impulses über den synaptischen Spalt wird durch den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) vermittelt. Störungen der neuromuskulären Übertragung betreffen die Ausschüttung von Acetylcholin aus dem präsynaptischen Spalt, die Bindung an die postsynaptischen Acetylcholinrezeptoren oder die Inaktivierung der Acetylcholinesterase.

Nebenwirkungen von medizinischen oder kosmetischen Behandlungen mit Botulinumtoxin im Kopf-Hals-Bereich (Delle Chiaie 2024; Alharbi et al. 2023) sowie der seltene Botulismus (Cujba et al. 2022; Adams et al. 2017) betreffen dabei den präsynaptischen Spalt bzw. die Ausschüttung von Acetylcholin. Bei den Vergiftungen mit Organophospaten (Basrai et al. 2019) kommt es zu einer Blockade der Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt und zu einer muskulären Dauererregung. Die systemische, rein okuläre oder generalisierte Myasthenia gravis (Behbehani et al. 2022) und das Lambert-Eaton-Syndrom (AWMF 2022) sind immunologisch vermittelte Erkrankungen. Die Autoantikörper binden an die Rezeptoren des postsynaptischen Spalts und verhindern dort die neuromuskuläre Übertragung.

Angeborene und erworbene partielle oder vollständige Lähmungen der okulomotorischen Nerven N. oculomotorius (N3), N. trochlearis (N4) und N. abducens (N6) können zu Diplopie schon im Geradeausblick oder nur in bestimmten Blickrichtungen führen. Die möglichen Ursachen der Lähmungen sind sehr umfangreich, die Betrachtung nach anatomischen Gesichtspunkten ist hilfreich. Die drei paarigen Hirnnervenkerne mit ihren Subkernen liegen im Hirnstamm. Die Kerne des N3 und des N4 liegen im Mittelhirn, der Kern des N6 in der Pons. Die Nervenfasern innerhalb des Hirnstammgewebes bilden den faszikulären Nervenabschnitt. Nach dem Austritt aus dem Hirnstamm in den Subarachnoidalraum (N3 und N6 nach ventral; N4 nach dorsal) spricht man bis zum innervierten Muskel vom peripheren Nerv. Die drei okulomotorischen Nerven ziehen dann durch den Sinus cavernosus und gelangen durch die Fissura orbitalis superior und inferior in die Orbita und innervieren dort die Augenmuskeln. Auslöser von Lähmungen sind Traumata und Entzündungen, Tumoren und ischämische Ereignisse. In gut einem Viertel der Fälle bleibt der ursächliche Pathomechanismus unklar (Hörner et al. 2022; Choi et al. 2019; Richards et al. 1992).

Abduzensparesen sind häufig, Trochlearisparesen und Okulomotoriusparesen seltener. Lähmungen von mehreren Nerven machen nur einen sehr geringen Anteil aus, gehen aber häufig mit weiteren Symptomen einher (Hörner et al. 2022; Choi et al. 2019; Richards et al. 1992). Die konkreten Anteile variieren je nach Studie und Grundgesamtheit sehr.

Supranukleäre Störungen sind topodiagnostisch im Hirnstamm verortet und können sich mit dem Symptom blickrichtungsabhängiger Diplopie präsentieren. Andersartige, unspezifische beschriebene Sehbeschwerden und Schwindel sind ebenso anzutreffen. Betroffen ist bei den supranukleären Störungen die Augenbeweglichkeit, die Erkrankungen können zu erworbenen Schielstellungen schon im Geradeausblick oder nur in bestimmten Blickrichtungen führen. Als Ausgangspunkt und grober Orientierung für weitere Überlegungen sind bei horizontalen Störungen die Läsionen im Bereich der Pons, bei vertikalen Störungen im Bereich des Mittelhirns zu vermuten. Die auslösenden Pathologien sind meist Ischämie, entzündliche oder demyelinisierende Erkrankungen und Neoplasien.

Es können generell alle Augenbewegungsarten (Blickzielbewegungen, Folgebewegungen, vestibulookulärer Reflex) betroffen sein und ein (Blickrichtungs-) Nystagmus kann ebenfalls auftreten. Blicklähmungen in bestimmte Richtungen oder klar abgrenzbare Krankheitsbilder wie die internukleäre Ophthalmoplegie (INO) (Nickels et al. 2024), das Eineinhalb-Syndrom (Fratto et al. 2023; Lee et al. 2022), die Skew-Deviation/Ocular Tilt Reaction (Lee et al. 2022; Walter und Trobe 2021), das Parinaud-Syndrom (Barbato et al. 2024; Cohen und Litofsky 2023) und die doppelte Heberparese (Struck und Larson 2015) sowie Mischformen können abgegrenzt werden.

Schielerkrankungen können in unterschiedlicher Häufigkeit und zu unterschiedlichen (Lebens-) Zeitpunkten Diplopie verursachen. Schielen ist als Abweichung der beiden Augen relativ zueinander definiert, ein betrachtetes Objekt wird nicht gleichzeitig mit der jeweiligen Fovea centralis fixiert. Es gibt manifeste und latente Schielformen. Unterteilt werden kann in Innenschielen (Esotropie), Außenschielen (Exotropie) und Vertikal- und Verrollungsschielen (Hyper- oder Hypotropie). Mischformen sind möglich. Nach zeitlichen Gesichtspunkten wird meist noch zwischen angeborenen und erworbenen Schielformen unterschieden, die Grenze liegt beim Lebensalter von 6 Monaten. Diplopie ist bei den angeborenen oder früh erworbenen Schielformen selten. Demgegenüber können spät(er) erworbene Schielformen mit höherer Wahrscheinlichkeit Diplopie auslösen. Die Pathomechanismen der erworbenen Schielformen sind schwer einzugrenzen, eine multifaktorielle Genese ist wahrscheinlich. Höhere Hyperopie, Störungen der Akkommodation (Lembo et al. 2019) sowie hohe Myopie können ursächlich sein.

Jede Schielform kann zu irgendeinem Zeitpunkt zur Wahrnehmung von Diplopie führen (Gilbert et al. 2017; Sprunger et al. 2023).

Diplopie kann durch Änderungen der Fusionsfähigkeit entstehen. Dies betrifft Patienten mit einem vorbestehenden Strabismus und kann diagnostische Schwierigkeiten bereiten, da auch konkurrierende Differenzialdiagnosen zum Strabismus in Erwägung gezogen werden müssen. Die Ursachen sind nur nach akribischen Untersuchungen und meist nur im Vergleich mit Voruntersuchungen feststellbar und schwer fassbar.

Änderungen der Refraktion können ursächlich sein, meist durch altersabhängige Refraktionsänderungen, Progression einer Katarakt oder durch iatrogene Monovision/Anisometropie (Kushner 2001). Auch die Sanierung einer lange bestehenden Katarakt mit deutlicher Visusreduktion birgt das Risiko der postoperativen Diplopie, insbesondere bei Störungen der Binokularität (Pratt-Johnson und Tillson 1989). Bei Schielpatienten kann auch ein Fixationswechsel zwischen den Augen zu Diplopie führen (Pineles 2016). Änderungen der Schielwinkelgröße bzw. der motorischen Fusion können Diplopie verursachen, z. B. eine in einen konstant manifesten Winkel dekompensierende Phorie (Kushner 2001). Zentrale Fusionsunterbrechungen/Suppressionsminderungen z. B. nach Trauma sind ebenfalls in der Literatur beschrieben (Bixenman 2010).

Augenärztliche Operationen können in nahezu jeder Subspezialisierung Doppelbilder verursachen (Sobol und Rosenberg 2017). Als Pathomechanismen kommen die oben genannten Aspekte allein oder in Kombination zum Tragen (Mehta et al. 2020; García-Montero et al. 2019; Akbari et al. 2019; Wang et al. 2019).

Zur Inzidenz des Symptoms Diplopie sind nur wenige Studien verfügbar. Die wohl umfangreichste Studie beziffert die Häufigkeit der Vorstellung wegen akuten oder subakuten Doppelbildern im ambulanten Bereich mit 12,3 % (Lott et al. 2017). Eine weitere Studie berichtet die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen von Kindern wegen akuter Diplopie mit 3,6 pro 10.000 (Raucci et al. 2017). Diplopie bei akutem Schielen wird in einer anderen Studie bei 18,3 % der Fälle verzeichnet (Garone et al. 2021). Zur Prävalenz des Symptoms Diplopie sind keine Daten verfügbar.

Für das Symptom Diplopie gibt es keine direkt spezifischen Risikofaktoren. Da Diplopie im Rahmen vieler unterschiedlicher Erkrankungen mit unterschiedlichen Pathomechanismen auftreten kann, sind ggf. die Risikofaktoren der spezifischen Erkrankungen zu berücksichtigen. Klinisch bedeutsam sind kardiovaskuläre Risikofaktoren, die Lähmungen der okulomotorischen Hirnnerven infolge von ischämischen Ereignissen begünstigen können. Dies sind insbesondere das Vorliegen eines Diabetes mellitus und eines Hypertonus (Zhao et al. 2023). Eine Hyperlipidämie, positive Anamnese für Schlaganfall und/oder ein Herzinfarkt bzw. eine Koronarerkrankung, Rauchen und auch Migräne (Rhiu et al. 2022) sind weitere mögliche Risikofaktoren. Bedeutsame Risikofaktoren für Schielerkrankungen sind eine positive Familienanamnese für Strabismus, Refraktionsfehler, Frühgeburtlichkeit bzw. geringes Geburtsgewicht und neurologische Auffälligkeiten (Chen et al. 2021; Donnelly 2012; Cotter et al. 2011).

Diplopie wird von Patienten als die Wahrnehmung von zwei Bildern eines Objektes („ich sehe doppelt/ich habe Doppelbilder“) angegeben. Auch Doppelkonturen, Triplopie, Mehrfachsehen und Halluzinationen werden möglicherweise als Doppelbildwahrnehmung beschrieben. Im Zusammenhang mit der Diplopie können eine sichtbare Kopffehlhaltung, eine Stellungsabweichung der Augen oder Bewegungsstörungen der Augen Grund für eine ärztliche Vorstellung sein. Minderungen der Sehschärfe, verschwommenes oder unscharfes Sehen sowie unspezifische Sehbeschwerden (Asthenopie) sind weitere klinische Symptome bei Diplopie. Nicht zuletzt können auch Schwindel, Gang- und Standunsicherheit und Kopfschmerzen unterschiedlicher subjektiver Stärke durch Diplopie ausgelöst werden.

Die erforderliche Diagnostik bei Diplopie kann in drei Bereiche untergliedert werden: Anamnese, klinische Untersuchung und weiterführende Diagnostik:

Die differenzialdiagnostischen Überlegungen zum Symptom Diplopie sind sehr umfangreich, da eine Fülle von Ursachen, Pathomechanismen und Erkrankungen Diplopie auslösen können. In Abschn. 6 sind die einzelnen diagnostischen Schritte bereits in einer sinnvollen Reihung dargestellt. Auf dem Weg zur Diagnose müssen viele Möglichkeiten ausgeschlossen, bestätigt oder verworfen werden, sodass Anamnese und Untersuchungen in mehreren, sich ggf. wiederholenden Schritten ablaufen.

Diplopie kann durch viele körperliche Zustände und Krankheiten verursacht werden. Übergeordnete therapeutische Ansätze zur Therapie und/oder Rezidivprophylaxe adressieren einerseits die Risikofaktoren, andererseits spezifische Erkrankungen. Die Stoffwechselsituation ist ein häufiger Risikofaktor, Fettstoffwechsel und Diabetessituation sind beispielhafte Ansatzpunkte. Weitere systemische Behandlungsansätze können die Blutdruckregulation, antibiotische und/oder antientzündliche Therapie mit Kortison oder Modulatoren des Immunsystems sein. Einzelne Erkrankungen können spezifisch medikamentös behandelt werden, so z. B. die Myasthenia gravis. Aneurysmen und/oder Gefäßverschlüsse sind mitunter chirurgischen Verfahren zugänglich, ebenso bestimmte Tumoren des ZNS.

Zur Therapie der monokularen Diplopie stehen konservative (Bartiss 2018) oder chirurgische Verfahren zur Verfügung. Störungen des dioptrischen Apparats können mit Tränenersatzmitteln zur Glättung der Oberfläche, durch Brillengläser oder Kontaktlinsen zur Korrektur der Refraktionsfehler behandelt werden. Chirurgisch kommen Eingriffe am Lid zur Reduktion druckinduzierter Veränderungen oder besseren Verteilung des Tränenfilms zum Einsatz. Eingriffe an der Hornhaut oder der Linse dienen der Entfernung von Trübungen und/oder Brechkraftfehlern, insbesondere auch der Minimierung von Aberrationen höherer Ordnung. Einseitige sensorische Diplopie kann mitunter durch erlernbare strenge Fixation mit dem nichtbetroffenen Auge oder durch „Ignorieren“ des weniger deutlichen Doppelbildes vermieden werden. Wenn diese Maßnahmen nicht erfolgreich sind, kann der Seheindruck des betroffenen Auges auch mit einem Augenpflaster, Bangerter-Folien oder lichtundurchlässigen Kontakt- oder Intraokularlinsen (Palma-Carvajal et al. 2021; Hadid et al. 2008) dauerhaft unterdrückt werden.

Die Therapie der binokularen Diplopie bei Schielerkrankungen oder Augenbewegungsstörungen folgt ebenfalls konservativen (Bartiss 2018) und chirurgischen Prinzipien (Phillips 2007; Yahalom et al. 2023). Konservativ steht die Korrektur von Brechkraftfehlern durch Brillengläser und der Ausgleich des Schielwinkels mit Folien- oder Glasprismen im Vordergrund. Mitunter kann bei kleinen Stellungsfehlern oder nur geringen Paresen/Einschränkungen der Beweglichkeit auch eine tolerierbare Kopfhaltung eingenommen werden, sofern in einer Blickrichtung eine hinreichend große, doppelbildfreie Zone existiert. Als Ultima Ratio stehen die einseitige Totalokklusion mit Augenpflaster, Bangerter-Folien oder opake Kontakt- oder Intraokularlinsen zur Verfügung (Palma-Carvajal et al. 2021; Hadid et al. 2008). Chirurgisch kann die Augenstellung und -beweglichkeit mittels Eingriffen an den Augenmuskeln oder der Verwendung von Botulinum-Toxin therapiert werden (Escuder und Hunter 2019), mitunter auch in Kombination der Verfahren. Das Prinzip der Augenmuskelchirurgie ist die Verlagerung des Bulbus zurück in die physiologische Position. Zum Einsatz kommen Muskelrücklagerungen, Muskelresektionen und Muskeltranspositionen oder Kombinationen der Verfahren. Da auch deutliche Linsentrübungen durch die Visusreduktion eine Schielerkrankung auslösen oder begünstigen können, ist mitunter eine Phakoemulsifikation zur Therapie der Diplopie erforderlich. Ebenso kann die chirurgische Entfernung von intraorbitalen Tumoren oder die Versorgung von knöchernen Orbitaverletzungen der Beseitigung von Diplopie dienen.

Das Symptom Diplopie kann je nach Ursache, der individuellen Veranlagung und den möglichen Kompensationsmechanismen des betroffenen Patienten in unterschiedlichen Ausprägungen vorliegen. Diplopie kann plötzlich oder schleichend auftreten, die Dauer kann einmalig, intermittierend oder anhaltend sein. Diplopie kann blickrichtungsabhängig sein oder sich im gesamten Blickfeld manifestieren. Kompensationsmechanismen wie vermehrte Anstrengung bezüglich der aktiven Ausrichtung der Augen, die Vermeidung von ungünstigen Sehbedingungen oder die Einnahme einer doppelbildfreien Kopfhaltung können die Diplopiewahrnehmung verhindern. Die Kompensationsmechanismen sind jedoch meist altersabhängig erschöpflich und es ist im Verlauf mit Beschwerden zu rechnen. Private oder berufliche Tätigkeiten mit erhöhten Anforderungen an das beidäugige Sehen können entsprechend intermittierend oder dauerhaft beeinträchtigt sein. Bei dauerhafter Diplopie in allen Blickrichtungen ist beispielsweise das Führen eines Fahrzeugs unmöglich und auch weite Bereiche des täglichen Lebens sind erschwert, die entsprechende individuelle Beeinträchtigung ist hoch.

Die Prognose ist in hohem Maße von der spezifischen Erkrankung und den therapeutischen Möglichkeiten, der Erkrankungsausprägung, der Erkrankungsdauer und den Begleitfaktoren abhängig. Diplopie infolge behandelbarer refraktiver Veränderungen, behandelbarer generalisierter Risikofaktoren und medikamentös behandelbarer Erkrankungen kann eine gute Prognose aufweisen. Augenmuskellähmungen mit ausbleibender oder verminderter Erholung sowie pathologische Veränderungen der Augenmuskeln sind prognostisch ungünstig. Störungen der Augenstellung oder der Augenbeweglichkeit infolge zentraler Störungen im Hirnstamm oder höheren Zentren sind meist nicht behandelbar (Srimanan und Panyakorn 2024; Jung und Kim 2015).

Wenn im Kleinkind- oder Kinderalter (ab dem 1. bzw. 3. Geburtstag) ein akutes Innenschielen auffällig wird, sind wichtige Fragen nur schwer zu beantworten: Zum einen, um welchen Typ eines akuten erworbenen Innenschielens es sich handelt (Buch und Vinding 2015), und ob ernste neurologische Ursachen vorliegen. Zum anderen, ob Diplopie vorliegt.

Da die Frage nach der Schielform kaum hinreichend beantwortet werden kann und auch ein konkomitanter Schielwinkel sowie eine unauffällige Sehnervpapille und fehlende neurologische Symptome eine intrakranielle Pathologie nicht sicher ausschließen (Peragallo 2023; Kehoe et al. 2023; Nuijts et al. 2022; Maaz et al. 2021; Kotecha et al. 2021; Mole et al. 2019; Stocco et al. 2017), ist eine CT/MRT des Neurokraniums angezeigt. Bei fehlenden neurologischen Symptomen und regelrechter Papille ist die Bildgebung keine Notfallindikation und kann im Routinebetrieb geplant werden.

Nur in seltenen Fällen kann die Frage nach Diplopie durch die Anamnese des Kindes geklärt werden, im präverbalen Alter ist dies nicht möglich. Indirekt kann die Befragung der Eltern bezüglich des Zukneifens eines Auges, Vorbeigreifen oder ausgeprägter Gangunsicherheit Hinweise geben. Bei bisher normal abgelaufener Entwicklung der Binokularität ist zügig mit der Suppression eines Auges zu rechnen. Diplopie, auch fragliche, kann als starker Hinweis auf eine bisher normal abgelaufene Entwicklung der Binokularität gewertet werden. Mit der Durchführung einer operativen Sanierung der Schielabweichung sollte dann nicht zu lange gewartet werden. Es gibt keine durch wissenschaftliche Studien begründete Zeitvorgaben, als grobe Orientierung mag ein Zeitraum von 6 Monaten gelten (Geiger et al. 2021; Lang 1995). Wenn eindeutig über Diplopie geklagt wird und ernste neurologische Grunderkrankungen ausgeschlossen sind, ist eine Augenmuskeloperation in jedem Alter zügig erforderlich.

Diplopie oder Doppeltsehen ist ein Symptom, das die visuelle Wahrnehmung von zwei Bildern eines einzelnen Objektes beschreibt, welches sich in einer beliebigen Sehentfernung des Betrachters befindet. Diplopie tritt monokular oder binokular auf, die Doppelbilder können horizontal, vertikal oder schräg versetzt wahrgenommen werden. Diplopie kann physiologisch vorkommen und missinterpretiert werden. Pathologische Diplopie wird durch Störungen des dioptrischen Apparates oder Störungen der Augenstellung und der Augenbeweglichkeit hervorgerufen. Die monokulare Diplopie ist von der binokularen Diplopie unbedingt vor weiteren Untersuchungen durch abwechselndes Abdecken eines Auges zu differenzieren. Die differenzialdiagnostisch in Betracht kommenden Krankheitsbilder und Pathomechanismen sind vielfältig. Die Diagnostik gliedert sich in Anamnese, klinische Untersuchung und weiterführende Untersuchungen. Bei akuten binokularen Doppelbildern ist die Durchführung einer zerebralen Bildgebung erforderlich. Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Erkrankung. Es kommen konservative Ansätze wie Okklusion, die Behandlung von Risikofaktoren, spezifische Therapien definierter Krankheitsbilder und operative Maßnahmen in Betracht.