Diagnostik und Therapie der Blepharitis/Meibomdrüsendysfunktion

Eine chronische Blepharitis ist eine häufige Ursache für okuläre Missempfindungen und Befunde der Oberfläche des Auges. Viele Versuche einer systematischen Einteilung wurden bisher unternommen, jedoch erschweren Überlappungen von Symptomen und Befunden oftmals eine genaue Abgrenzung der Entitäten. Die Therapie ist ebenfalls bei einzelnen Formen der Blepharitis ähnlich. Auf Besonderheiten wird in den nachfolgenden Abschnitten genauer eingegangen (Craig et al. 2017; Leitlinie Nr. 11 2015; Nichols et al. 2011).

Die Meibomdrüsen sind in ihrem Aufbau und ihrer Physiologie einzigartig und ein sehr wichtiger Bestandteil im Zusammenspiel der einzelnen Faktoren der Oberfläche des Auges und dem Erhalt der Homöostase im Tränenfilm. Sie stellen große, holokrine, lang gestreckte Drüsen in den Tarsalplatten der Augenlider dar. Am Oberlid befinden sich ca. 25–40 und am Unterlid ca. 20–30 Einzeldrüsen. Im Oberlid sind Anzahl und Volumen der Meibomdrüsen in der Regel höher als im Unterlid. Der relative funktionelle Beitrag zum Tränenfilm, welchen die Drüsen vom Oberlid im Vergleich zu den Drüsen vom Unterlid leisten, ist jedoch noch nicht vollständig geklärt. Meibomdrüsen schütten Lipide und Proteine als Meibum durch Muskelkontraktion während der Lidbewegung knapp vor der mukokutanen Grenze aus. Das Meibum ist essenziell für die Stabilität des Tränenfilmes und dient als Verdunstungsschutz.

Im Gegensatz zu anderen Talgdrüsen, haben Meibomdrüsen keinen direkten Kontakt zu Haarfollikeln. Sie enthalten mehrere sekretorische Azini gefüllt mit Meibozyten, Verbindungsgänge nach lateral, einen terminalen Ausführungsgang und einen zentralen Hauptgang. Der Ausführungsgang öffnet sich im Bereich des hinteren Lidblattes und schüttet bei jedem kompletten Lidschlag das Meibum aus (Abb. 1). Nur der regelmäßige und vollständige Lidschluss ermöglicht die Ausschüttung des Meibums in den Tränenfilm und damit eine ausreichende Tränenfilmstabilität.

Meibomdrüsen sind dicht innerviert. Weiterhin wird eine Regulierung durch Androgene, Östrogene, Gestagene (Progesteron), Retinolsäure und bestimmte Wachstumsfaktoren beschrieben (Craig et al. 2017; Nichols et al. 2011). Sie produzieren polare und nichtpolare Lipide, welche in einem holokrinen Sekretionsprozess in das Gangsystem der jeweiligen Meibomdrüse abgegeben werden.

Die aktuelle Definition des Internationalen Workshops über die Meibomdrüsendysfunktion von 2011 lautet (Craig et al. 2017; Nichols et al. 2011):

Der Meibomdrüsen-Report stellt eine evidenzbasierte Ermittlung von Struktur und Funktion der Meibomdrüsen dar. Es erfolgte eine überarbeitete, zeitgemäße Definition und Klassifikation der Meibomdrüsendysfunktion sowie eine Empfehlung zu Diagnostik und Therapie der Meibomdrüsendysfunktion.

Die Meibomdrüsendysfunktion ist weltweit die häufigste Ursache für die Entstehung eines trockenen Auges. Sie wird zusammen mit der Blepharitis anterior als Unterform der symptomatischen Augenoberflächenerkrankung angesehen (Abb. 2) (Craig et al. 2017).

Für das Aufrechterhalten der Homöostase der Augenoberfläche und des Tränenfilmes ist die sog. Tränenfunktionseinheit verantwortlich, welche aus Hornhaut, Bindehaut, akzessorischen Tränendrüsen, der Haupttränendrüse, den Meibomdrüsen sowie der entsprechenden Innervation (N. trigeminus und parasympathische sekretorische Innervation) besteht. Hier spielen also auch die Meibomdrüsen eine wesentliche Rolle (Craig et al. 2017; Nichols et al. 2011).

Die Pathophysiologie der Meibomdrüsendysfunktion ist komplex und entsteht durch eine überschießende Verhornung des Gangepithels und eine erhöhte Viskosität des Meibums. Es entsteht eine Obstruktion des terminalen Ganges mit verdicktem, trübem, teilweise zahnpastaartigem Meibum und verhorntem Zellmaterial. Es folgt eine zystische Erweiterung des Gangsystems mit atrophischer Verkürzung der Meibomschen Drüsen. Daraus resultiert ein Untergang des Drüsengewebes mit verminderter Meibumsekretion auf die Augenoberfläche, verminderter Verfügbarkeit von Meibum auf dem Lidrand und im Tränenfilm. Dies führt wiederum zu einer Tränenfilminstabilität, einer erhöhten Verdunstung des Tränenfilmes und damit zu einem hyperevaporativen trockenen Auge.

Sind die Öffnungen der Meibomdrüsen maximal blockiert, können sich rezidivierende, sterile, granulomatös-entzündliche Läsionen (Chalazion) bilden.

Die Diagnostik schließt Symptomfragebögen, d. h. die Objektivierung subjektiver Beschwerden im Verlauf, sowie klinische und apparative diagnostische Untersuchungen in die Evaluation und Therapieplanung mit ein (s. Kap. „Diagnostik des Trockenen Auges“) (Craig et al. 2017; Hynnekleiv et al. 2022; Jacobi et al. 2011b; Leitlinie Nr. 11 2015; Nichols et al. 2011; Yang et al. 2021). Bei der Diagnostik der Meibomdrüsendysfunktion sind v. a. Verfahren zur Beurteilung der Tränenfilmstabilität von entscheidender Bedeutung.

Die Therapie der Meibomdrüsendysfunktion orientiert sich an Symptomen des Patienten/der Patientin und okulären Befunden, insbesondere der Beschaffenheit des Meibumsekretes (beispielsweise zahnpastaartige Sekretion, trübes, hochvisköses Meibum) und der Anfärbbarkeit der Oberfläche des Auges. Lidrandveränderungen im Bereich des hinteren Lidblattes, z. B. Vaskularisierung, Hyperämie, Obstruktion der Ausführungsgänge der Meibomdrüsen (Plugging), rezidivierende Chalazionbildung, Schaumbildung im Lidkantenbereich, membranartige Abdeckungen der Meibomdrüsen (Pouting), Kollaretten im Zilienbereich, werden hierbei besondere Beachtung geschenkt.

Grundlage und von entscheidender Bedeutung in der Therapie aller Lipidphasenstörungen ist die Durchführung einer konsequenten Lidrandpflege, also die Applikation von Wärme, Massage und Reinigung der Lidränder. Dies ist essenziell, um die chronische Erkrankung der MDD dauerhaft suffizient zu behandeln und das Auftreten von rezidivierenden Chalazien zu verhindern. Zusätzlich sollten immer zunächst Risikofaktoren, wie reduzierter Lidschlag bei mehrstündiger täglicher PC-Arbeit oder Lidfehlstellungen bzw. ein inkompletter Lidschluss ausgeschlossen werden. Die Applikation von (lipidhaltigen) Tränenersatzmitteln ist ebenso zentraler Bestandteil der Therapie. Additiv sind in fortgeschrittenen Stadien der MDD auch systemische Tetrazyklinderivate oder weitere topische antiinflammatorische Substanzen indiziert (s. Kap. „Therapie des trockenen Auges“) (Alghamdi et al. 2017; Asbell et al. 2018; Baudouin et al. 2017a; Corrales et al. 2008; Craig et al. 2015, 2017; Cursiefen et al. 2006; Deinema et al. 2017; Finis et al. 2014; Gao et al. 2005; Hanisch et al. 2005; Hynnekleiv et al. 2022; Jacobi et al. 2011b, 2022; Kaercher et al. 2022; Keating 2015; Leitlinie Nr. 11 2015; Manzur Yarur et al. 2021; Messmer et al. 2021; Nichols et al. 2011; Pleyer et al. 2020; Schneider et al. 2020; Siddiredy et al. 2019; Stonecipher et al. 2019; van Zuuren 2017; Willcox et al. 2017; Yang et al. 2021).

Die Therapie der Meibomdrüsendysfunktion lässt sich in die leitliniengerechte Therapie basierend auf dem DEWS-II-Bericht von 2017 einordnen. Es wird hierbei ein 4-stufiges Schema zur Therapie des Trockenen Auges vorgeschlagen (s. Kap. „Therapie des Trockenen Auges“: Tab. 2, Abb. 3). Die Unterteilung der Patient:innen in die beiden Haupt-Subtypen Hyposekretion und Hyperevaporation wird nach wie vor empfohlen. Die Therapie der Meibomdrüsendysfunktion und Blepharitis posterior als pathophysiologische Ursache des hyperevaporativen trockenen Auges wird im Kap. „Therapie des Trockenen Auges“ausführlich beschrieben (Alghamdi et al. 2017; Asbell et al. 2018; Baudouin et al. 2017b; Craig et al. 2015, 2017; Deinema et al. 2017; Finis et al. 2014; Jacobi et al. 2022; Kaercher et al. 2022; Keating 2015; Manzur Yarur et al. 2021; Messmer et al. 2021; Nichols et al. 2011; Pleyer et al. 2020; Schneider et al. 2020; Siddiredy et al. 2019; Stonecipher et al. 2019; Willcox et al. 2017).