Konjunktivitis – Differenzialdiagnose und Therapie
Verfasst von: Sarah Barbara Zwingelberg
Die Konjunktivitis kann in eine infektiöse und eine nichtinfektiöse Form unterteilt werden und sich akut als auch chronisch manifestieren. Allgemeine Symptome bei einer Bindehautentzündung stellen eine verstärkte Hyperämie und ggf. eine Chemose der Bindehaut, eine Pseudoptosis, dar. Die Patienten geben häufig eine Fotophobie, Epiphora sowie Juckreiz und Fremdkörpergefühl an. Auch können die Patienten über Schmerzen berichten. Darüber hinaus können je nach Ätiologie der Konjunktivitis Schleimhautveränderungen in Form von membranösen und pseudomembranösen Belägen entstehen sowie Bläschen und Absonderungen vorhanden sein. Das Kapitel soll einen komprimierten Überblick über die verschiedenen Formen der Konjunktivitis und deren aktuelle Behandlungsmöglichkeiten vermitteln.
Die Konjunktiva besteht aus nicht verhornendem Plattenepithel, das die inneren Lidflächen und die vordere Sklera bedeckt. Sie ist zudem sehr gut vaskularisiert. Sie leistet einen wichtigen Beitrag zur Aufrechterhaltung eines geeigneten Milieus für die Hornhaut und als Schutz vor Infektionen.
Die Konjunktivitis ist eine Entzündung der Bindehaut (Tunica conjunctiva) und ist eine der häufigsten Augenerkrankungen. Es gibt unterschiedliche Veränderungen im Gewebe der Bindehaut als Antwort auf ein erfolgtes Trauma wie eine Infektion, eine toxische oder chemische sowie mechanische Reizung.
Die Konjunktivitis zeichnet sich durch eine vermehrte Durchblutung der Bindehaut aus sowie durch Bildung eines Ödems der Bindehaut, der sog. Bindehautchemosis. Häufig wird die Konjunktivitis von einem entsprechenden Sekret am betroffenen Auge begleitet. Die unterschiedlichen Erkrankungsbilder ähneln sich vor allem in ihren Frühstadien.
Grundlegend lassen sich Bindehautentzündungen nach Verlauf in akut und chronisch und nach ihrer Ursache in nichtinfektiös und infektiös einteilen.
Folgende morphologische Veränderungen sind typisch für das klinische Bild verschiedener Formen der Konjunktivitis:
Die Hyperämie beschreibt eine lokalisierte oder generalisierte Rötung der Bindehaut. Hierbei kommt es zu einer vermehrten Gefäßfüllung der Kapillaren. Bei der akuten Konjunktivitis ist besonders der Bereich der Fornixregion betroffenen. Bei der chronischen Konjunktivitis ist vor allem die palpebrale Bindehaut betroffen.
Bei akuten hämorrhagischen Konjunktivitiden und bei schweren epidemischen Bindehautentzündungen können kleinere und größere Blutungen auftreten.
Follikel bestehen aus proliferierten lymphatischen Zellen des subepithelialen Bindehautgewebes. Das Keimzentrum wird von Lymphozyten, Plasmazellen und Kapillaren umgeben. Follikel entstehen als Antwort auf Noxen, Allergene und Virusinfektion. Sie sind meist 0,5–3 mm groß, heben sich von Papillen durch das Fehlen von zentralen Gefäßbäumchen ab und sind häufig subtarsal und am inneren Lidblatt zu finden. Typische Beispiele sind die akute adenovirale Konjunktivitis und die Molluscum-contagiosum-assoziierte Konjunktivitis.
Papillen sind kleine, prominente Knötchen mit einem zentralen Gefäßbüschel. Bei einer Entzündung vergrößern sich diese Papillen. Häufig finden sich Papillen bei allergischen Konjunktivitiden, bei der Konjunktivitis vernalis oder als Reaktion auf toxische Reize wie Medikamente (z. B. Pilocarpin) und bei chronischen Konjunktivitiden infolge weicher Kontaktlinsen, von Bulbusnähten und bei bulbärem Narbengewebe. Auch beim Trachom und bei Infektionen mit Adenoviren können Papillen auftreten.
Phlyktaenen sind kleine konjunktivale Bläschen oder ulzerierte Knötchen im subepithelialen Gewebe. Sie finden sich häufig am Limbus und enthalten mononukleäre Zellen. Das Gewebe um die Phlyktaenen ist meist stark hyperäm. Phlyktaene finden sich häufig bei bakteriellen-allergischen Geschehen.
Echte Membranen entstehen typischerweise bei Diphterie. Neben Fibrin und Entzündungszellen finden sich auch nekrotische Epithelzellen. Beim Abziehen echter Membranen kommt es im Gegensatz zu Pseudomembranen zu Blutungen, da die Substantia propria freigelegt wird.
Pseudomembranen treten gehäuft bei vielen akuten und hyperakuten Konjunktividen auf, die durch ein glänzendes, weißliches und verdicktes Gewebe charakterisiert sind, welche die Konjunktiva überziehen. Histologisch zeigt sich ein fibrinöses Exsudat auf dem Epithel der Bindehaut, das Entzündungszellen, Bakterien und Zelldebris enthält. Im Gegensatz zu den echten Membranen lassen sich Pseudomembranen abziehen, ohne dass es zu einer Blutung kommt.
Häufigste Erreger für ein infektiöse Konjunktivitis stellen Viren und Bakterien dar, wobei die virale Genese mit 80 % der Fälle die häufigste Ursache für infektiöse Bindehautentzündungen ist.
Virale Konjunktivitiden dominieren im Erwachsenenalter, fibrinöse bakterielle Konjunktivitiden eher bei Kindern.
Eine infektiöse Bindehautentzündung kann neben Viren und Bakterien auch durch Rickettsien und mykotische Pathogene wie Candida albicans, Pityrosporum und Tinea sowie Blastomyces, Condium und Rhinosporidium verursacht werden. Auch können Parasiten eine Konjunktivitis hervorrufen.
Zu den nichtinfektiösen Ursachen gehören allergische Konjunktivitiden, chemisch-toxische und mechanisch induzierte Konjunktivitiden sowie systemischen Ursachen wie neoplastische Prozesse und (auto)immunvermittelte Krankheiten, die das Auftreten einer Konjunktivitis begünstigen. Auf die autoimmunvermittelten Konjunktivitiden (wie das vernarbende Schleimhautpemphigoid) gehen separate Kapitel ein.
Infektiöse Konjunktivitiden
Virale Konjunktivitis
Pathophysiologie der viralen Konjunktivitis
Die virale Konjunktivitis wird in 65 % und 90 % der Fälle durch Adenoviren verursacht, die zwei der häufigsten klinischen Entitäten im Zusammenhang mit viraler Konjunktivitis hervorrufen, die Pharyngokonjunktivitis und die epidemische Keratokonjunktivitis. Die Infektion ist in der Regel konsekutiv bilateral.
Das Herpes-simplex-Virus (HSV) macht 1,3–4,8 % aller Fälle von akuter Bindehautentzündung aus und tritt im Gegensatz dazu in der Regel meist unilateral auf. Die Primärinfektion mit HSV-l zeigt sich beim Menschen klinisch meist als unspezifische Infektion der oberen Atemwege. Das HSV breitet sich dann über das infizierte Haut- und Schleimhautepithel über die Axone der sensorischen Nerven aus und führt zu einer latenten Infektion und Persistenz im assoziierten sensorischen Nerv und seinen Ganglien. Durch anterograden axonalen Transport kann es zu einer erneuten Reaktivierung kommen. Trigger-Faktoren einer Reaktivierung können UV-Strahlung, systemische oder lokale Immunsuppression, Fieber, Stress sowie Traumata der Haut und der Ganglien sein (Kukhanova et al. 2014).
Jedoch können auch andere Viren wie beispielsweise das Varicella-Zoster-Virus, das Epstein-Barr Virus (z. B. im Rahmen eines Burkitt Lymphoms), das Cytomegalie-Virus (z. B. bei Vorliegen einer HIV-Infektion) oder auch Enteroviren, Influenza und Paramyxoviren das klinische Bild einer viralen Konjunktivitis hervorrufen.
Viren besitzen eine Größe von ca. 10–400 μm und enthalten ein einzel- oder doppelsträngiges Nukleinsäure-Genom. Sie sind von einem Protein-Kapsid umgeben.
Viren benötigen für deren Replikation eine Wirtszelle (Kukhanova et al. 2014). Man unterscheidet hierbei zwischen RNA- und DNA-Viren (siehe Tab. 1). Die RNA-Viren kommen einzeln- oder doppelsträngig vor. Je nachdem, ob ein DNA- oder RNA-Virus vorliegt, ist es notwendig, dass die mRNA transkribiert wird, damit eine Replikation stattfinden kann. Dieses Wissen ist klinisch wichtig bei der Wahl der antiviralen Therapie, da diese auf den Transkriptionsmechanismus des Virus abzielt.
Virale Konjunktivitiden verursachen das klinische Bild der akuten viralen follikuläre, der chronisch viralen follikulären Bindehautentzündung sowie das einer viralen Blepharokonjunktivitis (Azari und Barney 2013; Azari und Arabi 2020).
Risikofaktoren der viralen Konjunktivitis
Risikofaktoren für die Entstehung einer viralen Konjunktivitis stellen Schmierinfektionen, kontaminierte Finger und Gegenstände, verunreinigte und unsterile Instrumente (CAVE: iatrogene Übertragung) sowie systemische Erkrankungen und eine Immunsuppression dar.
Klinik der viralen Konjunktivitis
Die Symptome der Konjunktivitis ähneln sich in der Regel. Die Patienten klagen in erster Linie über eine Rötung der Augen (vgl. Abb. 1).
Abb. 1
20-jähriger Patient mit akuter Konjunktivitis mit deutlicher Bindehaut-Hyperämie, Chemosis und Plicaschwellung. (Mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags „Entzündliche Augenerkrankungen, Uwe Pleyer, Springer, 2021“, DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-38419-6)
×
Weitere Symptome wie Brennen, Fotophobie, Schwellung der Augenlider mit Verengung der Lidspalte (Pseudoptosis) und ein wässriges Sekret können je nach Ätiologie ebenso auftreten.
Die durch Adenoviren ausgelöste virale Konjunktivitis ist hochgradig ansteckend, das Risiko einer Übertragung wird auf 10–50 % geschätzt. Die Inkubationszeit beträgt ca. 5–12 Tage und die Übertragbarkeit ca. 10–14 Tage. Die Patienten berichten häufig von einem Kontakt mit einer Person, die ein rotes Auge hat, oder sie hatten in letzter Zeit Symptome einer Infektion der oberen Atemwege. Derzeit sind serologisch 50 verschiedene Subtypen bei den Adenoviren bekannt. Je nachdem, welcher Serotyp vorliegt, können weitere Erkrankungen hervorgerufen werden, wie beispielsweise eine Rhinitis, eine Pharyngitis oder Erkrankungen aus dem Urogastrointestinaltrakt. Die Infektion mit Serotyp 7 kann bei immungeschwächten Menschen zu Komplikationen führen wie dem gefürchteten Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS). Bei allen Infektionen mit Adenoviren kann eine Co-Infektion der Konjunktiva vorliegen.
Die vor allem durch Adenoviren Subtyp 8, 19 und 37 ausgelöste epidemische Keratokonjunktivitis manifestiert sich klinisch mit einem wässrigen Ausfluss, einer Hyperämie und einer Chemose. Es können sich Bindehautmembranen oder Pseudomembranen bilden und eine ipsilaterale und teils auch bilaterale präaurikuläre Lymphadenopathie vorhanden sein (vgl. Abb. 2). Zudem können im Verlauf sowohl epitheliale als auch subepitheliale Hornhautinfiltrate auftreten („Nummuli“). Das Auftreten der Nummuli markiert das Ende der Infektiosität.
Abb. 2
Epidemische Keratokonjunktivitis: 28-jähriger immunkompetenter Patient mit subkonjunktivalen Hämorrhagien und tarsalen Pseudomembranen (keine Blutung bei Abziehen!). (Mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags „Entzündliche Augenerkrankungen, Uwe Pleyer, Springer, 2021“, DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-38419-6)
×
Bei einer primären okulären HSV-Infektion zeigt der Patient typischerweise einen einseitigen, dünnflüssigen und wässrigen Ausfluss und manchmal begleitende vesikuläre Läsionen der Augenlider. Die Augenlider können selten ödematös und ekchymotisch sein. Die Hornhaut weist häufig eine punktförmige Epitheliopathie auf. In schweren Fällen kann es zu einer Keratitis dendritica kommen (vgl. Abb. 3; siehe Kap. „HSV-Keratitis“).
Abb. 3
Oben: Die Lidkanten zeigen herpetische vesikuläre und ulzerative Läsionen mit deutlicher Beteiligung der Konjunktiva mit einer ausgeprägten Hyperämie. Unten: Herpetische Hornhautläsionen, die mit Fluoreszein anfärbbar sind und eine bäumchenförmige (dendritische) epitheliale Keratitis zeigen. Die Hornhautsensibilität ist großflächig herabgesetzt. (Mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags „Entzündliche Augenerkrankungen, 2021“, Uwe Pleyer, Springer, DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-38419-6)
×
Bei der HSV-Konjunktivitis bilden sich keine Bindehaut- oder Pseudomembranen. Zusätzlich kann eine präaurikuläre Lymphadenopathie vorhanden sein. Bei einem kleinen Prozentsatz der Patienten liegt eine externe okuläre HSV-Infektion vor, die zur Diagnose führen kann (Varu et al. 2019; Azari und Barney 2013; Azari und Arabi 2020).
Bei der akuten hämorrhagischen Konjunktivitis handelt es sich um ein Virus der Enteroviren der Gruppe 70, es wird über kontaminierte Gegenstände übertragen. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine kurze Inkubationszeit von 8–48 h aus und es kommt zu Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Fotophobie sowie Epiphora. Zusätzlich finden sich häufig ausgeprägte Lidödeme, eine ausgeprägte Bindehautchemosis und subkonjunktivale Blutungen, welche am Bulbus diffus verteilt sein können. Häufig liegen jedoch zuerst subkonjunktivale Blutungen im oberen Quadraten vor, die sich dann auf den unteren Quadranten ausweiten. Häufig liegt zudem eine präaurikuläre Lymphknotenschwellung vor und die Patienten leiden unter Fieber und generalisierten Myalgien. Die Erkrankung ist zumeist selbstlimitierend.
Im Rahmen der Covid-19-Pandemie konnte ebenfalls ein viraler Befall der Konjunktiva mit SARS-CoV2 beobachtet werden. Zu den am häufigsten beobachteten Symptomen gehören hierbei eine konjunktivale Hyperämie, das Vorhandensein von konjunktivalen Follikeln, eine Chemosis, Epiphora, sowie eine erhöhte wässrige Sekretion.
Eine Lymphadenopathie wird im Allgemeinen in bis zu 50 % der Fälle viraler Konjunktivitiden beobachtet und ist bei viraler Konjunktivitis häufiger anzutreffen als bei einer bakteriellen Konjunktivitis (Azari und Barney 2013; Azari und Arabi 2020).
Bei Molluscum contagiosum handelt es sich ebenfalls um eine Viruserkrankung durch das Molluscum-Pockenvirus, bei welcher an den Lidrändern Knötchen entstehen und es zu einer diffusen follikulären Bindehautreaktion kommt, die am ehesten auf toxische Virusprodukte zurückzuführen ist (Varu et al. 2019). Die Erkrankung tritt vor allem bei Kindern und immunsupprimierten Erwachsenen auf. Mit Entfernung der Mollusca heilt auch die Konjunktivitis aus.
Diagnostik der viralen Konjunktivitis
Neben der sorgfältigen Anamnese, die die Vorerkrankungen, Allergien und Traumata erfassen sollte, stellt die sorgfältige Inspektion der Augen einen wichtigen Aspekt zur richtigen Diagnosefindung dar. Hierbei sollte beobachtet werden, ob die Bindehaut gerötet oder eher zartrosa ist, ob die Bindehaut durchsichtig oder ödematös ist, ob sie glatt und klar ist oder ob sich Infiltrate, Granulome oder ein Sekret zeigen. Bei einer Konjunktivitis sollten stets die Lider inspiziert werden und das Lid ektropioniert werden (CAVE: subtarsale papilläre Konjunktivitis bei Keratokonjunktivitis vernalis!). Ebenso sollte die Hornhaut näher betrachtet werden und geschaut werden, ob weitere Anteile des Auges und der periokulären Haut betroffen sind. So sollten stets auch ein Vorderkammerreiz wie das Vorhandensein von Zellen und ein Tyndall-Effekt ausgeschlossen werden. Bei therapieresistenten Konjunktivitiden sollte immer eine mikrobiologisch-virologische Diagnostik mithilfe eines Abstrichs erfolgen.
Differenzialdiagnosen der viralen Konjunktivitis
Differenzialdiagnostisch zur viralen Konjunktivitis müssen andere infektiöse Ursachen wie beispielsweise bakterielle Konjunktivitiden sowie nichtinfektiöse Konjunktivitiden ausgeschlossen werden.
Generell müssen bei jeder chronischen Konjunktivitis Erkrankungen wie das okuläre Schleimhautpemphigoid und konjunktivale Neoplasien in Betracht gezogen werden. Ebenfalls muss an systemische Erkrankungen wie Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis (beispielsweise an ein Sjögren-Syndrom), ein Steven-Johnson-Syndrom oder ein Kawasaki-Syndrom, eine endokrine Orbitopathie sowie an eine Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel gedacht werden.
Therapie der viralen Konjunktivitis
Bei der adenoviralen Konjunktivitis existiert keine zugelassene Therapie, jedoch trägt die Anwendung künstlicher Tränen zur Linderung der Symptome bei. Die Anwendung topischer Antibiotika wird nur bei Epitheldefekten empfohlen. Lokales Ganciclovir als Augentropfen wird in der Regel initial hoch dosiert appliziert, um (ebenso wie durch antiseptische Augentropfen) die Entstehung von Nummuli zu verhindern. Die initiale topische Steroidtherapie ist nicht empfohlen.
Bei HSV-Konjunktivitiden kann zur Verkürzung des Krankheitsverlaufs eine topische Therapie mit Virostatika mittels Aciclovir® oder Ganciclovir® erfolgen (Kukhanova et al. 2014; Skevaki et al. 2011). Eine topische Kortikosteroid-Gabe sollte im Rahmen einer aktiven Entzündung vermieden werden.
Anders verhält es sich bei der Herpes-Zoster-Konjunktivitis: Hier sollte die Behandlung aus einer Kombination von topischen und oralen Virostatika und zusätzlich topischen Steroiden im Verlauf bestehen (siehe Kap. „Herpeskeratitis“).
Verlauf, Prognose und Prävention der viralen Konjunktivitis
In den meisten Fällen sind infektiöse Konjunktivitiden innerhalb von 1–2 Wochen nach Auftreten selbstlimitierend. Kühlende Kompressen und künstliche Tränen können zudem eine Linderung der Symptome bewirken. Um die Ausbreitung von infektiösen Konjunktivitiden (vor allem adenoviral) generell zu vermeiden, empfehlen sich häufiges Händewaschen sowie das Vermeiden der Nutzung von gemeinsamen Pflegegegenständen wie z. B. von Handtüchern und Kosmetika. Im medizinischen Bereich sollte stets eine strenge Desinfektion der Instrumente und des Arbeitsbereiches erfolgen.
Bakterielle Konjunktivitis
Pathophysiologie der bakteriellen Konjunktivitis
Die bakterielle Konjunktivitis ist die zweithäufigste Ursache für infektiöse Bindehautentzündungen. Eine bakterielle Bindehautentzündung kann direkt von infizierten Personen oder durch die Ausbreitung der Infektion der Nasen- und Nasennebenhöhlenschleimhaut übertragen werden. Die Bakterien infiltrieren hierbei die konjunktivale Epithelschicht und manchmal auch die Substantia propria.
Das Erregerspektrum ist vielfältig. Die häufigsten Erreger einer bakteriellen Bindehautentzündung bei Erwachsenen sind Streptococcus pneumoniae, gefolgt von und Haemophilus influenzae. Bei Kindern wird die Krankheit in erster Linie durch H. influenzae, S. pneumoniae und Moraxella catarrhalis verursacht. Bei Neugeborenen ist eine Chlamydien-Infektion die häufigste Ursache für eine neonatale Konjunktivitis.
Eine seltene Ursache ist die Ophthalmia neonatorum, die durch Infektion mit Chlamydien, mit Gonokokken, die während der Geburt von der Mutter auf das Neugeborene übertragen werden, und Viren verursacht werden (Ruprecht und Bialasiewicz 1987; Smith 2004). Bei der Ophthalmia neonatorum handelt es ich um eine schwere Konjunktivitis, die innerhalb der ersten 28 Lebenstage auftritt. Als weitere mögliche Erreger der Ophthalmia neonatorum sind Herpes-simplex-Viren, Staphylokokken und Streptokokken zu nennen, wobei jedoch die gefährlichsten Erreger Pseudomonas aeruginosa und die Gonokokken (Gonoblennorrhoe) darstellen.
Bei der Gonoblennorrhoe zeigen sich klinisch ab dem 2.–3. Lebenstag stark geschwollene Lider mit ausgeprägter Eiterretention. Im Verlauf kann sich hieraus ein progredientes Hornhaut-Ulkus entwickeln mit möglicher konsequenter Hornhautperforation bis hin zur Endophthalmitis und einer sekundären Erblindung. Die Gonoblennorrhoe ist, bedingt durch die Credé-Prophylaxe, jedoch selten geworden.
Die Neugeborenenkonjunktivitis ist ein Notfall, der eine interdisziplinäre Behandlung mit dem Kinderarzt und oft stationär erfordert.
Einen Überblick zu den bakteriellen Erregern bietet Tab. 2.
Tab. 2
Überblick der Erreger nach Verlaufsform und Darstellung seltener Erreger der bakteriellen Konjunktivitis
Akute und subakute bakterielle Erreger der Bindehautentzündung:
• Neisseria gonorrhoeae
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
Subakute und chronische Erreger der Bindehautentzündung:
• Staphylococcus aureus
• Moraxella lacunata
Selten Erreger der Bindehautentzündung:
• Streptococcus Gruppe A–T
• Moraxella catarrhalis
• Corynebacterium diphtheriae
• Mycobacterium tuberculosis
• Chlamydia trachomatis
Epidemiologie der bakteriellen Konjunktivitis
Die bakterielle Konjunktivitis tritt vor allem in den Wintermonaten von Dezember bis April gehäuft auf (Azari und Barney 2013; Azari und Arabi 2020).
Risikofaktoren der bakteriellen Konjunktivitis
Risikofaktoren für die Entstehung einer bakteriellen Konjunktivitis stellen wie bei den viralen Konjunktivitiden Schmierinfektionen, kontaminierte Finger und Gegenstände und medizinische unsterile Instrumente dar. Auch eine Beeinträchtigung der Tränenproduktion oder des Tränenabflusses, eine Blepharitis, eine Störung der natürlichen epithelialen Barriere, nichtphysiologische adnexale Strukturen, vorausgegangene Traumata und eine Immunsuppression können eine bakterielle Konjunktivitis.
Klinik der bakteriellen Konjunktivitis
Bei der bakteriellen Konjunktivitis zeigen sich klinisch eine deutliche Hyperämie der Konjunktiva mit eitrigem oder mukopurulentem Ausfluss sowie eine Chemose (vgl. Tab. 3). Manchmal liegt bei diesen Patienten auch ein vermindertes Sehvermögen vor und sie beklagen einen Tränenfluss, Fremdkörpergefühl sowie Schmerzen beim Abtasten der Augen bei gleichzeitig vorliegender Schwellung der Augenlider (Pseudoptosis). Die bakterielle Konjunktivitis dauert in der meisten Fällen selbstlimitierend 7–10 Tage an (Epling 2012).
In der mikrobiologischen Gramfärbung können grampositive (gram+) und gramnegative (gram−) Bakterien unterschieden werden. Grampositive Bakterien lassen sich positiv (blau) auf die Peptidoglykanschicht anfärben. Gramnegative Bakterien hingegen besitzen nur wenig Peptidoglykan und zeigen sich der Färbung daher rot.
Die Klinik und Diagnostik der bakteriellen Konjunktivitis kann unter anderem anhand der Akuität erfolgen (Silverman und Brenner 2016).
Bei Konjunktivitis mit hyperakutem Beginn (< 24 h) zeigt sich meist eine schnelle und progrediente Entstehung von Symptomen. Dazu gehören unter anderem eine massive purulente Exsudation, eine ausgeprägte Chemose, Augenlidödem sowie eine ausgeprägte konjunktivale Hyperämie.
Bei ausbleibender Behandlung können zudem Hornhautinfiltrate entstehen mit sekundärer Einschmelzung und Perforation. Zu dem Erregerspektrum der hyperakuten Konjunktivitis gehören in erster Linie Neisseria gonorrhoeae und Neisseria meningitidis.
Bindehautentzündungen mit akutem oder subakutem Ausbruch (Stunden bis Tage) von mittlerem bis hohem Schweregrad werden häufig durch Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans und Staphylococcus aureus verursacht.
Klinisch zeigt die akute Konjunktivitis (katarrhalische Konjunktivitis, „Pink Eye“) erst ein wässriges Sekret mit einer milden bis schweren Bindehauthyperämie, speziell im Fornix. Die dabei kleinen subkonjunktivalen Blutungen führen zu dem Namen „Pink Eye“.
Als chronische bakterielle Bindehautentzündung wird jede Bindehautentzündung bezeichnet, die länger als 4 Wochen andauert. Sie hat zumeist nur eine Inkubationszeit von 2–7 Tagen.
Die Einschlusskörperchen-Konjunktivitis, auch bekannt als „Schwimmbad-Konjunktivitis“, wird durch den Erreger Chlamydia trachomatis (Serotyp D-K) versursacht und führt zu einer subakuten follikulären Bindehautentzündung. In den meisten Fällen wird die Erkrankung durch Kontakt mit infektiösem Urethral- oder Vaginalsekret verursacht. Der Patient klagt in erster Linie über Augenirritationen wie eine Hyperämie und eine Pseudoptosis und purulente Absonderungen. Papillen sowie Follikel und eine diffuse Keratitis, ein Mikropannus und korneale subepitheliale Trübungen können auftreten (Azari und Barney 2013; Azari und Arabi 2020). Die Lokaltherapie mit Azithromycin-Augentropfen muss auch den/die Lebenspartner/in inkludieren.
Das Trachom wird ebenfalls durch das Bakterium Chlamydia trachomatis (Serotyp A, B, Ba, C) hervorgerufen und führt zu dem klinischen Bild einer chronisch-follikulären Konjunktivitis.
Das Trachom findet sich vor allem in Ländern mit trockenem und heißem Klima und tritt vor allem in ärmlichen Gebieten auf, in denen zeitgleich eine hohe Bevölkerungsdichte und eine große Wasserknappheit vorliegen. Hierbei kommt es durch sich wiederholende Entzündungen zu einer Bindehautvernarbung sowie durch Vernarbungen der Lidränder zu einem Entropium, das wiederum zu einer Trichasis führt. Das Scheuern der Wimpern auf der Hornhautoberfläche kann letztlich zu rezidivierenden Hornhauterosionen und -ulzerationen führen mit der sekundären Bildung einer dichten Hornhautnarbe. Dies kann in schweren Fällen zur Erblindung führen.
Beidseitig verklebte Augenlider mit eitrigem Sekret sowie das Fehlen von Juckreiz sind starke Prädiktoren für das Vorliegen einer bakteriellen Bindehautentzündung.
Diagnostik der bakteriellen Konjunktivitis
Die Diagnostik der bakteriellen Konjunktivitis erfolgt analog zu der beschrieben Diagnostik im Kapitel der viralen Konjunktivitis. Einen Überblick dazu bietet ebenfalls Tab. 3.
Differenzialdiagnosen der bakteriellen Konjunktivitis
Differenzialdiagnostisch zur bakteriellen Konjunktivitis müssen die virale Konjunktivitis sowie andere infektiöse und nichtinfektiöse Konjunktivitiden ausgeschlossen werden.
Weitere differenzialdiagnostische Erkrankungen sind im Abschn. „Differenzialdiagnosen der viralen Konjunktivitis“ detailliert aufgeführt.
Therapie der bakteriellen Konjunktivitis
Da die Erkrankung meist selbstlimitierend ist, kann auf eine Behandlung auch verzichtet werden. Dies gilt nicht für hyperakute und akute Verläufe und die Neugeborenenkonjunktivitis. In bisherigen Studien konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den verschiedenen Breitspektrum-Antibiotika-Augentropfen bezüglich der Erreichung einer klinischen Heilung festgestellt werden. Bei akuter und nicht schwerer bakterieller Konjunktivitis können daher Präparate wie Polymyxin B-Trimethoprim-Kombinationstropfen, Aminoglykoside oder Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin oder Gatifloxacin)-Tropfen oder Bacitracin und Ciprofloxacin-Salbe angewandt werden (Alfonso et al. 2015; Varu et al. 2019; Sheikh et al. 2000). Eine Dosierung der topischen antibiotischen Therapie sollte hierbei 4- bis 6-mal täglich für etwa 5–7 Tage erfolgen (Azari und Barney 2013; Azari und Arabi 2020; Sheikh et al. 2000; Varu et al. 2019).
Bei positivem Haemophilus-Spezies-Befund empfiehlt sich eine Therapie mit Polymyxin B-Trimethoprim. Bei Patienten mit akuter eitriger Konjunktivitis in Verbindung mit Pharyngitis oder mit Konjunktivitis-Otitis-Syndrom sollte eine zusätzliche orale Antibiose erfolgen. Topische Steroide sollten wegen des Risikos einer möglichen Verlängerung des Krankheitsverlaufs und einer Potenzierung der Infektion vermieden werden (Varu et al. 2019; Sheikh et al. 2000)
Die Behandlung einer hyperakuten Konjunktivitis mit oder ohne Hornhautulzeration als Folge von N. gonorrhoeae erfolgt je nach Befund topisch und/oder systemisch mit Azithromycin, Doxycyclin, oder Ceftriaxon. Bei Neugeborenen muss interdisziplinär behandelt werden.
Bei dem Vorliegen einer konjunktivalen Chlamydien-Infektion bei Erwachsenen wird Azithromycin als Augentropfen 2×/Tag für 5 Tage appliziert.
Verlauf, Prognose und Prävention der bakteriellen Konjunktivitis
In den meisten Fällen sind infektiöse Konjunktivitiden innerhalb von einer Woche nach Auftreten selbstlimitierend. In Fällen, die durch hochvirulente Bakterien (z. B. S. pneumoniae, N. gonorrhoeae und H. influenzae) verursacht sind, können antibiotische Augentropfen und Augensalben die Dauer der Bindehautentzündung nachweislich verkürzen. Künstliche Tränen bewirken zudem eine Linderung der Symptome.
Um die Ausbreitung von infektiösen Konjunktivitiden generell zu vermeiden, empfehlen sich häufiges Händewaschen sowie das Vermeiden der Nutzung von gemeinsamen Pflegegegenständen wie z. B. Handtüchern und Kosmetika. Im medizinischen Bereich sollte stets eine strenge Desinfektion der Instrumente und des Arbeitsbereiches erfolgen.
Weitere ausgewählte infektiöse Konjunktivitiden: Besondere Aspekte
Bindehautentzündungen, die durch Pilze verursacht werden, sind selten. Meist sind bei diesen Erkrankungen auch andere Augenabschnitte wie die Hornhaut des Auges betroffen. Konjunktivale Mykosen können im klinischen Bild stark variieren. Häufig zeigen sich hierbei gelbliche Infiltrate oder Granulome.
Bei der Konjunktivitis nodosa liegt eine toxische und mechanische Infektion mit Raupenhaaren oder Insektenstacheln vor. Zuerst zeigen sich die typischen Symptome einer Konjunktivitis, wobei sich dann im weiteren Verlauf kleine konjunktivale Granulome in Form von Knötchen bilden. Diese Bindehautentzündungen sind sehr hartnäckig und können eine Uveitis, die sog. Ophthalmia nodosa, zur Folge haben. Beim Vorliegen einer Konjunktivitis nodosa müssen die Fremdkörper und Granulome frühzeitig chirurgisch entfernt werden.
Bei der Loa-Loa-Infektion handelt es sich um eine Erkrankung mit dem Loa-Loa-Wurm, welcher hauptsächlich im tropischen West- und Zentralafrika beheimatet ist. Es handelt sich dabei um bis zu 7 cm lange Filarien, die beim Betroffenen ohne weitere Hilfsmittel subkonjunktival gesehen werden können. Diese Filarien flüchten, wenn das betroffene Auge mit dem Licht der Spaltlampe untersucht wird. Die Patienten klagen in erster Linie über Brennen und Juckreiz, die durch die Bewegung der Würmer ausgelöst werden. Die Behandlung besteht in einer lokalen Betäubung und anschließendem Entfernen der Würmer mit einer Pinzette.
Die Ophthalmomyiasis entsteht beim Eindringen von Fliegeneiern unter die Bindehaut. Diese Erkrankung findet sich häufig in Mittel- und Südamerika sowie in Regionen mit tropischem oder subtropischem Klima. Teilweise können diese Larven auf der Bindehaut gesehen werden.
Die Konjunktivitis Thygeson ist eine follikuläre Konjunktivitis, zumeist am unteren Fornix und Tarsus, sie kann durch eine Keratitis superficialis und einen Mikropannus verkompliziert werden. Die Therapie erfolgt mit topischen Cyclosporin-A-Augentropfen.
Nichtinfektiöse Konjunktivitiden
Allergische Konjunktivitis
Pathophysiologie der allergischen Konjunktivitis
Bei der saisonal allergischen Konjunktivitis handelt es sich um eine Entzündung der Augenoberfläche als Reaktion auf ein vorübergehendes oder ein persistierendes Allergen und um eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I, bei der die Mastzellen der Bindehaut aktiviert werden mit darauffolgender Degranulation und Freisetzung von Histamin, Leukotrienen, Proteasen, Prostaglandinen, Zytokinen und Chemokinen. Dies führt in der Summe zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität mit darauffolgender Entwicklung eines Ödems, sprich einer Bindehautchemosis und einer Hyperämie aufgrund der verstärkten Durchblutung des Gewebes (Bielory et al. 2020).
Auf die Keratokonjunktivitis vernalis, die atopische Keratokonjunktivitis und die Riesenpapillen-Konjunktivitis wird im separaten Kap. „Allergische Konjunktivitis“ eingegangen.
Epidemiologie der allergischen Konjunktivitis
Die allergische Konjunktivitis ist gehäuft im Frühjahr und Sommer aufzufinden. Allergische Reaktionen sind hierbei die häufigste Ursache für eine Bindehautentzündung, von welcher ca. 15–40 % der Bevölkerung betroffen sind.
Risikofaktoren der allergischen Konjunktivitis
Risikofaktoren für die allergische Konjunktivitis sind atopische Erkrankungen wie Ekzeme, Asthma, Urtikaria und/oder Rhinitis. Zudem können chemische Wirkstoffe eine allergisch-toxische Konjunktivitis induzieren, wie beispielsweise Idoxuridin, Brimonidin, Apraclonidin, Dipivefrin und Kontaktlinsen-Reinigungsmittel.
Klinik der saisonalen allergischen Konjunktivitis
Patienten mit allen klinischen Formen der allergischen Bindehautentzündung klagen vor allem über Juckreiz der Augen, was bei nichtallergischen Augenerkrankungen ungewöhnlich ist, und zeigen weitere Symptome wie eine diffuse konjunktivale Rötung, Epiphora, Fotophobie, Unbehagen oder Augenschmerzen und Schwellung der Binderhaut und der Augenlider.
Eine Sehstörung ist zumeist nicht evaluierbar. Andere Anzeichen wie eine Dermatitis der Lidhaut, eine Blepharitis, eine Vernarbung der Bindehaut und Beteiligung der Hornhaut treten nur bei den schwersten Erkrankungen auf.
Diagnostik der allergischen Konjunktivitis
Bei Verdacht einer allergischen Komponente kann neben der Anamnese ein Prick-Test durchgeführt werden und bei Vorliegen von systemischen Erkrankungen auch eine interdisziplinäre Abklärung erfolgen.
Differenzialdiagnosen der allergischen Konjunktivitis
Differenzialdiagnostisch zur allergischen und toxischen Konjunktivitis müssen infektiöse sowie nichtinfektiöse Konjunktivitiden ausgeschlossen werden.
Weitere differenzialdiagnostische Erkrankungen wurden bereits im Abschn. „Differenzialdiagnosen der viralen Konjunktivitis“ detailliert aufgeführt.
Auch ist die Abgrenzung zur atopischen Keratokonjunktivitis und der Keratokonjunktivitis vernalis wichtig (siehe separate Kapitel).
Therapie der saisonalen allergischen Konjunktivitis
Neben der Antigenexpositionsvermeidung und ggf. der systemischen Desensibilisierung gibt es lokale und systemische Therapieansätze. Die Therapie der allergischen Konjunktivitis besteht in der Gabe von topischen Antihistaminika wie z. B. Levocabastin, Azelastin oder Emedastin. Die Dual-Acting-Wirkstoffe werden heute bevorzugt.
Auch orale Antihistaminika können bei schweren Verläufen indiziert sein, jedoch kann dies mit einigen Nebenwirkungen wie beispielsweise einer verstärkten Müdigkeit einhergehen. Ebenfalls kommen topische Mastzellinhibitoren zum Einsatz in der Therapie der allergischen Konjunktivitis wie Präparate mit Cromolyn-Natrium/Chlorphenamin, Nedocromil-Natrium, Lodoxamid-Tromethamin, Olopatadin oder Ketotifen (Bielory et al. 2020; Varu et al. 2019).
Diese Präparate wirken einer allergischen Konjunktivitis präventiv entgegen und zeigen daher ihre größte Wirksamkeit, wenn sie vor dem Auftreten von Symptomen angewendet werden (z. B. zu Beginn der Pollensaison), da die Wirkung verzögert eintritt (ca. 5–7 Tage). Bei der Anwendung der Präparate kann ein brennendes Gefühl auftreten, insbesondere wenn eine aktive Entzündung vorhanden ist.
Zusätzlich können noch oberflächenwirksame Steroide wie Fluorometholon in der akuten Therapie der allergischen Konjunktivitis eingesetzt werden. Bei Anwendung einer topischen Steroidtherapie sollte eine Kontrolle des Augeninnendrucks erfolgen (Holland et al. 2019; Varu et al. 2019).
Verlauf, Prognose und Prävention der allergischen Konjunktivitis
In den meisten Fällen sind allergische Konjunktivitiden saisonal oder selbstlimitierend. In Fällen von toxischen und/oder allergischen Konjunktivitiden sollte das auslösende Allergen nach Möglichkeit gemieden werden. Kühlende Kompressen und künstliche Tränen bewirken zudem eine Linderung der Symptome.
Eine effektive Linderung der Symptome kann zudem erreicht werden, wenn die benetzenden Tropfen im Kühlschrank bei 8–10° Celsius gelagert werden und die gekühlten Tropfen dann bei Bedarf in das Auge geträufelt werden.
Keratokonjunktivitis sicca
Pathophysiologie der Keratokonjunktivitis sicca
Bei der Keratokonjunktivitis sicca liegt ein qualitativer und/oder quantitativer Mangel einer der drei Schichten des präkornealen Tränenfilms vor. (Siehe separates Kap. „Trockenes Auge“).
Epidemiologie der Keratokonjunktivitis sicca
Die Erkrankung tritt gehäuft bei Frauen, z. B. auch nach der Menopause, auf, kann aber jedes Alter und jedes Geschlecht betreffen.
Risikofaktoren der Keratokonjunktivitis sicca
Eine Keratokonjunktivitis sicca kann nach Verletzung der Bindehaut und resultierenden Bindehautnarben, bei Zustand nach Bestrahlung und chemischen Schädigungen der Bindehaut sowie bei Lidanomalien entstehen. Bei einer chronischen Blepharitis kann die Zusammensetzung des Tränenfilms zuungunsten des lipidhaltigen Anteils des Tränenfilms verändert sein, was ebenfalls eine Keratokonjunktivitis sicca begünstigt (Leonardi et al. 2021).
Lässt sich anamnestisch eine Xerostomie evaluieren, kann ein Sjögren-Syndroms Typ I vorliegen (s. u.). Liegen weitere Kollagenerkrankungen oder eine Arthritis vor, ist ein Sjögren-Syndrom Typ II am wahrscheinlichsten. Auch ein Vitamin-A-Mangel kann das Auftreten einer Keratokonjunktivitis sicca mit Betonung der Lipidphase begünstigen (Hos et al. 2014).
Klinik der Keratokonjunktivitis sicca
Die Patienten klagen bei der Erkrankung über ein mäßig bis stark ausgeprägtes Sandkorngefühl, über eine Rötung der Augen, Fotophobie und über variierende Sehstörungen.
Diagnostik der Keratokonjunktivitis sicca
Zur Sicherung der Diagnose sollten hier neben der Tränenfilmaufrisszeit (Break-up-Time = BUT, Normwert > 10 s) ein Schirmer-Test und eine Färbung der Oberfläche mittels Fluoreszein oder mit Bengalrosa erfolgen. Details siehe Kap. „Trockenes Auge“.
Differenzialdiagnosen der Keratokonjunktivitis sicca
Differenzialdiagnostisch zur allergischen und toxischen Konjunktivitis müssen infektiöse sowie nichtinfektiöse Konjunktivitiden ausgeschlossen werden.
Therapie der Keratokonjunktivitis sicca
Die Stufentherapie der Keratokonjunktivitis sicca wird im Kap. „Trockenes Auge“ dargestellt.
Weitere nichtinfektiöse Konjunktivitiden: Besondere Aspekte
Autoimmune Konjunktivitiden
Eine Besonderheit bei den Konjunktivitiden stellen autoimmunvermittelte Konjunktivitiden dar. Sie müssen bei chronischen (kerato-)konjunktivalen Prozessen stets differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Im Folgenden soll auf die wichtigsten autoimmunbedingten Konjunktivitiden eingegangen werden.
Sjögren-Syndrom
Bei Patienten mit persistierender Sicca-Symptomatik, extraokulären Symptomen und einer chronischen und nicht beherrschbaren Keratokonjunktivitis sicca sollte eine Sjögren-Syndrom ausgeschlossen werden.
Beim Sjögren-Syndrom handelt es sich um die zweithäufigste Kollagenose weltweit, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Bei Patienten mit Verdacht auf das Vorliegen eines Sjögren-Syndroms sollte die Anamnese neben der Allgemeinanamnese auch immer dahingehend gelenkt werden, ob weitere systemische subjektive Beeinträchtigungen wie trockene Schleimhäute (Xerostomie, Cheilitis, Aphthen, Ulzerationen) und rheumatische Beschwerden vorhanden sind (vgl. hierzu Tab. 4).
Tab. 4
Initialsymptome des primären Sjögren-Syndroms. (Shiboski et al. 2017)
Bei Vorliegen einer Sicca-Symptomatik sollten ophthalmologisch stets ein Schirmer-Test und ein Break-up-Test zur Beurteilung der Tränenfilmqualität erfolgen. Bei der Durchführung des Schirmer-Tests wird ohne vorherige Gabe eines Lokalanästhetikums ein Filterpapierstreifen in das Unterlid platziert und nach 5 min die Distanz der befeuchteten Strecke an beiden Augen gemessen. Bei einer Befeuchtung von 5 mm oder weniger liegt eine pathologisch verminderte Tränensekretion vor.
Der Schirmer-Test muss für die Diagnosestellung des Sjögren-Syndroms durch die Anwendung einer Fluoreszein-Färbung des Tränenfilms und der kornealen Oberfläche ergänzt werden. Hierdurch können eine verminderte Stabilität des Tränenfilms bzw. bereits auch vorliegende Hornhautschäden bei der spaltlampenmikroskopischen Untersuchung objektiviert werden.
Bei Verdacht auf Vorliegen eines Sjögren-Syndroms sollten zudem eine Blutuntersuchung hinsichtlich des Vorliegens einer Kollagenose (CRP, BSG, Antinukleärer Antikörper [ANA], Ro(SSA)-AK, La(SSB)-AK, Rheumafaktor [RF]) sowie eine internistische Abklärung in die Wege geleitet werden. Eine pathologisch erhöhte BSG, eine Hypokomplementämie, eine Leukopenie, eine Hypergammaglobulinämie oder eine renale tubuläre Azidose im Rahmen einer interstitiellen Nephritis, die nicht durch das Vorliegen einer anderen Erkrankung erklärbar ist, können hierbei Hinweise auf ein Sjögren-Syndrom liefern. Ro(SSA)- und La(SSB)-Antikörper im Serum sind mit dem Sjögren-Syndrom assoziierte Autoantikörper. La-Antikörper weisen mit über 90 % die höhere Spezifität und Ro-Antikörper mit maximal 60 % eine höhere Sensitivität auf. Zwar hat der Nachweis von Antikörpern gegen α-Fodrin bei fehlendem Nachweis von Ro- und La-Antikörpern eine diagnostische Bedeutung, wird jedoch nicht in der routinemäßigen Labordiagnostik durchgeführt, Gleiches gilt für Autoantikörper gegen bestimmte Peptidabschnitte des Muscarin-M3-Rezeptors.
Gemäß den europäisch-amerikanischen Klassifikationskriterien der Gesellschaft für Rheumatologie liegt ein primäres Sjögren-Syndrom vor, wenn bei signifikanter und objektivierbarer Sicca-Symptomatik der Augen und/oder bei einer Xerostomie eine signifikant erhöhte Konzentration an Ro/SSA-Antikörpern gefunden wird und/oder eine pathologische Speicheldrüsenbiopsie vorliegt.
Ein sekundäres Sjögren-Syndrom im Rahmen einer Kollagenose liegt dann vor, wenn neben einer Xerophthalmie und Xerostomie zusätzlich noch zwei von drei der folgenden Befunde vorliegen:
positive Lippenspeicheldrüsenbiopsie,
pathologisch verminderte Tränen,
Speichelsekretion.
Tab. 5 liefert einen Überblick der europäisch-amerikanischen Klassifikationskriterien des primären Sjögren-Syndroms (Shiboski et al. 2017). Auf das Sjögren-Syndrom wird im Kap. „Autoimmunerkrankungen“ nochmals näher eingegangen.
Tab. 5
Übersicht der europäisch-amerikanischen Klassifikationskriterien des primären Sjögren-Syndroms
Parameter
Score
Nachweis von Ant-SS-A/Ro-Antikörpern
3
Speicheldrüsenbiopsie aus der Unterlippe mit fokaler lymphozytärer Sialadenitis und Fokus-Score mit ≥ 1 Fokus/4mm2
3
Okulärer Färbeindex≥ 5 (oder van-Bijsterveld-Score ≥ 4) in mindestens einem Auge
1
Schirmer-Test ≤ 5 mm in 5 min in mindestens einem Auge
1
Speichelflussmenge (unstimuliert) ≤ 0,1 ml/min
1
Primäres Sjögren-Syndrom, wenn
1. mindestens ein folgendes Einschlusskriterium vorliegt:
a) Sand- oder Fremdkörpergefühl in den Augen
b) Tägliche, beeinträchtigende trockene Augen für mehr als 3 Monate
c) Mehr als 3-mal pro Tag müssen die Augen mit Tränenersatzmittel eingetropft werden
d) Tägliches Gefühl der Mundtrockenheit für mehr als 3 Monate
e) Notwendige Flüssigkeitszufuhr, um feste Speisen schlucken zu können
2. keine Ausschlusskriterien vorliegen. Diese sind:
a) Anamnese einer Bestrahlung im Kopf-Hals-Bereich
Auch das okuläre Schleimhautpemphigoid kann mit einer Beteiligung der Konjunktiva einhergehen. Es kann das klinische Bild einer bilateralen chronischen Konjunktivitis hervorrufen und viele Jahre der eigentlichen übrigen Schleimhautmanifestation vorausgehen.
Die initialen Symptome sind eher unspezifisch und zeigen oft asymmetrisch auftretende Rötungen der Konjunktiva, begleitet von Fremdkörpergefühl und Sicca-Symptomatik. Durch rezidivierende Entzündungsphasen entstehen lokalisierte Fibroseareale, die mit Fornixverkürzung und der Ausbildung von Symblephara einhergehen. Bei weiterem Fortschreiten des okulären Schleimhautpemphigoids kann sich ein Ankyloblepharon entwickeln. Narbenbedingte Lidfehlstellungen, Oberflächenstörungen und eine Limbusstammzelldefizienz können in kornealen Ulzerationen resultieren und zu einer Keratinisierung der Hornhaut führen.
Das okuläre Schleimhautpemphigoid sollte daher differenzialdiagnostisch bei der Konjunktivitis in Betracht gezogen werden. Das okuläre Schleimhautpemphigoid und dessen Therapie werden in einem separaten Kapitel nochmals näher erläutert.
Steven-Johnson-Syndrom (SJS)
Bei dem Steven-Johnson-Syndrom (SJS) handelt es sich um eine schwerwiegende infekt- oder arzneimittelbedingte Hauterkrankung. Hierbei kann ebenfalls die Konjunktiva mitbetroffen sein. Die Pathogenese ist bisher nicht ausreichend geklärt. Allerdings sind folgende Medikamente für das Auftreten des SJS bekannt:
Weitere diskutierte Ursachen für die Entstehung eines SJS können Infektionen mit CMV und Mycoplasma pneumoniae sein. Auf das Steven-Johnson-Syndrom wird an anderer Stelle in diesem Buch nochmals detaillierter eingegangen.
Toxische Konjunktivitiden
Bei der toxischen Konjunktivitis handelt es sich u. a. um eine medikamenteninduzierte Konjunktivitis. Hierbei werden die Medikamente über die Tränendrüse in den Tränenfilm ausgeschieden, wodurch die Konjunktiva irritiert wird.
Unter einer zytostatischen Therapie kann es zu einem toxischen Effekt bis zu einer Fibrose der Glandula lacrimalis kommen, was zu einer ausgeprägten Sicca-Symptomatik führen kann. Nach Beendigung der Zytostatika-Therapie bleiben die Symptome aufgrund der irreversiblen Schädigung der Tränendrüse ggf. bestehen, sodass eine dauerhafte Substitution von Tränenersatzmittel indiziert ist. 5-Fluorouracil und Doxyrubicin können eine direkt lokale, toxisch-irritative Konjunktivitis induzieren. Auch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) wie Diclofenac sowie Antibiotika und Diuretika können zu einer kurzfristigen toxischen irritativen Konjunktivitis führen.
Bei einem länger anhaltenden Reizzustand der Konjunktiva muss differenzialdiagnostisch an das vernarbende Schleimhautpemphigoid gedacht werden. Systemisch angewandte Medikamente, die ein okuläres Pemphigoid triggern, sind beispielsweise ACE-Hemmer (Enalapril, Captopril), Antibiotika (Rifampicin, Sulfonamide), Propanolol (Practolol), Sulfadiazin und 5-Fluorouracil.
Eine toxische Konjunktivitis kann zudem auch durch die topische Gabe von Augentropfen induziert werden. Hier zu nennen ist in erster Linie das Konservierungsmittel Benzalkoniumchlorid. Es ist daher ratsam, konservierungsmittelfreie Augentropfen bei der Applikation anzuwenden. Auch Antiglaukomatosa wie Betablocker, Parasympathomimetika (Carbachol, Pilocarpin) und Virostatika können eine toxisch-irritative Konjunktivitis verursachen. Auch Kombinationspräparate mit den genannten Wirkstoffen sollten kritisch überdacht werden, wenn es zu einer ausgeprägten und nicht beherrschbaren Reizung der Konjunktiva kommt.
Eine Verkürzung des unteren Fornix ist ein Frühzeichen des okulären Pemphigoids.
Bei Auftreten einer toxischen Konjunktivitis sollte der auslösende Trigger abgesetzt werden, ein Umstieg auf (ggf. einzelne und/oder konservierungsmittelfreie) Alternativpräparate erfolgen und mit einer simultanen Therapie mit konservierungsmittelfreien Benetzungsmitteln begonnen werden.
Mechanisch induzierte Konjunktivitiden
Eine Bindehautentzündung kann auch durch mechanische Reizung provoziert werden, z. B. durch eine erhöhte Exposition gegenüber Rauch, Staub, trockener Luft, schlecht sitzenden Kontaktlinsen oder auch durch eine Trichiasis. Auch eine Lidfehlstellung wie beispielsweise ein En- oder Ektropium kann das Auftreten einer Konjunktivitis begünstigen.
Die Prävalenz der mechanischen Bindehautentzündung hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab und wird zumeist vom Alter des Patienten beeinflusst. Risikofaktoren für die Entstehung einer mechanisch bedingten Konjunktivitis stellen Beeinträchtigung der Tränenproduktion oder des Tränenabflusses, eine Blepharitis, eine Störung der natürlichen epithelialen Barriere, nichtphysiologische adnexale Strukturen sowie eine Lidfehlstellung, z. B. Entropium und Ektropium, ein Lagophthalmus und vorausgegangene Traumata dar. Die Therapie besteht in der Beseitigung der zugrunde liegenden Ursachen sowie in einer intensiven Oberflächenpflege.
Zusammenfassung/Merke
1.
Häufigste Erreger für ein infektiöse Konjunktivitis stellen Viren und Bakterien dar, wobei die virale Genese mit 80 % der Fälle die häufigste Ursache für infektiöse Bindehautentzündungen ist.
2.
Virale Konjunktivitiden verursachen das klinische Bild der akuten follikulären, der chronisch viral follikulären Bindehautentzündung sowie das einer viralen Blepharo(kera)konjunktivitis und treten eher bei Erwachsenen auf.
3.
Bei der HSV-Konjunktivitis bilden sich keine Bindehaut- oder Pseudomembranen, im Gegensatz zur epidemischen adenoviralen Keratokonjunktivitis.
4.
Bei der adenoviralen Konjunktivitis werden künstliche Tränen, topische Antiseptika und topisches Ganciclovir gegeben.
5.
Die bakterielle Konjunktivitis tritt vor allem in den Wintermonaten von Dezember bis April gehäuft auf. Beidseitig verklebte Augenlider mit eitrigem Sekret sowie das Fehlen von Juckreiz sind starke Prädiktoren für das Vorliegen einer bakteriellen Bindehautentzündung. Sie tritt eher bei Kindern auf.
6.
Bei therapieresistenten Konjunktivitiden sollte immer eine mikrobiologische Diagnostik mithilfe eines Abstrichs und/oder ein Antigen-Schnelltest erfolgen.
7.
Zu den nichtinfektiösen Konjunktivitiden gehören allergische Konjunktivitiden, chemisch induzierte Konjunktivitiden sowie Konjunktivitiden mit systemischen Ursachen wie neoplastischen und immunvermittelten Krankheiten.
Bei Verdacht auf das Vorliegen eines Sjögren-Syndroms sollte das Vorhandensein einer Kollagenose mittels Blutuntersuchung (mit CRP, BSG, Antinukleären Antikörpern [ANA], Ro(SSA)-Antikörpern, La(SSB)-Antikörpern und Rheumafaktor [RF]) ausgeschlossen und eine internistische Abklärung durchgeführt werden.
10.
Eine Verkürzung des unteren Fornix ist ein Frühzeichen des (medikamenteninduzierten) okulären Pemphigoids.
Danksagung
Mit großem Dankeschön an Frau Prof. Dr. med. Verena Prokosch, Herrn Prof. Dr. med. Mario Matthaei und Herrn Prof. Dr. med. Claus Cursiefen für die stetige und lehrreiche Unterstützung sowie die schöne Zusammenarbeit.
Shiboski CH, Shiboski SC, Seror R et al (2017) 2016 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism classification criteria for primary Sjogren’s syndrome: a consensus and data-driven methodology involving three international patient cohorts. Ann Rheum Dis 76:9–16CrossRefPubMed
Varu DM, Rhee MK, Akpek EK, Amescua G, Farid M, Garcia-Ferrer FJ, Lin A, Musch DC, Mah FS, Dunn SP (2019) American academy of ophthalmology preferred practice pattern cornea and external disease panel. Conjunctivitis preferred practice pattern®. Ophthalmology 126(1):P94–P169. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2018.10.020. Epub 2018 Oct 23. PMID: 30366797CrossRefPubMed
