Myopie und Glaukom

Die Prävalenz der Myopie hat in den letzten Jahrzehnten dramatisch zugenommen. Im Jahr 2020 waren schätzungsweise 1,9 Mrd. Menschen von der Myopie betroffen, was etwa 23 % der Weltbevölkerung entsprach. Mit steigender Prävalenz und geschätzten 5 Mrd. Betroffenen (die Hälfte der Weltbevölkerung) bis zum Jahr 2050 hat die Myopie einen gleichsam pandemischen Charakter. Es ist zu erwarten, dass die Prävalenz, abhängig von der Region, weiter steigt (Holden et al. 2016). In Asien geht man von schätzungsweise 70–90 %, in Europa und den Vereinigten Staaten von 30–40 % und in Afrika von 10–20 % Betroffenen aus (Fredrick 2002). In einer bevölkerungsbasierten Studie in Mainz (Gutenberg Health-Study, GHS) wurde die Prävalenz für Myopie mit 35 % angegeben (Wolfram et al. 2014). Die steigende Prävalenz spiegelt sich ebenfalls in Jahrgangsstudien wider. Waren bei den zwischen 1910 und 1939 Geborenen noch 18 % myop, wird diese Zahl bei den 1940 bis 1979 Geborenen mit 24 % angegeben (Williams et al. 2015). Diese regionalen Unterschiede könnten auf genetische, Umwelt- und Lebensstilfaktoren zurückzuführen sein. Es wird jedoch angenommen, dass Umweltfaktoren einen größeren Einfluss auf die rasche Zunahme der Myopie haben als genetische Faktoren. Viele Studien fanden einen Zusammenhang zwischen der steigenden Prävalenz der Myopie und höherem Schulabschluss (Au Eong et al. 1993; Mirshahi et al. 2014; Tay et al. 1992; Williams et al. 2015). Zudem nimmt man an, dass die Myopie eine Folge unseres veränderten soziokulturellen Lebens ist, bei dem intensive Naharbeit, Nutzung von Computern und anderen Medien sowie weniger Aufenthalt im Freien bei Kindern und Jugendlichen eine wichtige Rolle spielen (Yu et al. 2011).

Das Glaukom ist weltweit die zweithäufigste Erblindungsursache und es waren 2020 schätzungsweise 79,6 Mio. Menschen weltweit betroffen. Es ist anzunehmen, dass die Dunkelziffer, vor allem in Entwicklungsländern, viel höher liegt. In Deutschland geht man von ungefähr 1 Mio. Betroffenen und ebenfalls einer höheren Dunkelziffer aus (Wolfram und Pfeiffer 2012). Da die Wahrscheinlichkeit, an einem Glaukom zu erkranken, mit dem Lebensalter zunimmt, ist zu erwarten, dass die Prävalenz für Glaukom in Deutschland weiter steigen wird (Wolfram und Schuster 2022).

Es ist bekannt, dass Myopie mit Glaukom assoziiert ist und dass Myopie das Risiko, an einem Glaukom zu erkranken, um das 2- bis 3-Fache erhöht (Marcus et al. 2011). Studien zeigen, dass hohe Myopie das Risiko sogar um das 6-Fache erhöhen kann (Xu et al. 2007). Die Ursachen sind bis heute noch nicht vollständig erforscht, Studien zeigten jedoch eine Minderperfusion im Bereich der peripapillären Choriokapillaris (Suh et al. 2016). Dieser Bereich wird von den kurzen hinteren Ziliararterien versorgt, die ebenfalls die Lamina cribrosa versorgen. Mikrovaskuläre Defekte der Choriokapillaris könnten daher mit einer Minderperfusion der Lamina cribrosa und somit mit einem erhöhten Glaukomrisiko assoziiert sein (Kwon et al. 2019; Micheletti et al. 2023; Suh et al. 2016, 2022). Weitere Faktoren, die diskutiert werden, sind die allgemeine Verdünnung der Lamina cribrosa sowie eine Verdünnung der peripapillären Sklera, welche beide eine höhere Vulnerabilität des Sehnerven zur Folge haben könnten (Dai et al. 2013; Jonas 2011; Jonas und Budde 2005; Xu et al. 2007).

Diese und andere strukturelle Veränderungen des Bulbus sind vor allem mit der Achsenmyopie (oder axialen Myopie) assoziiert. Die Achsenmyopie ist eine Form der Myopie, bei der die Elongation des Bulbus oculi in axialer Richtung im Wesentlichen für die Myopie ursächlich ist. Bei Achsenlängen jenseits von 26 mm spricht man in der Regel von hoher Myopie (Myopia magna) (Marcus et al. 2011; Wang et al. 2006).

Diese axiale Elongation des Bulbus führt zu strukturellen Veränderungen im Bereich des hinteren Pols, einschließlich des Sehnervenkopfes (Papilla nervi optici) (Abb. 1 und 2). Diese strukturellen Veränderungen umfassen eine Verdünnung der Sklera sowie ein erhöhtes Risiko für Netzhautlöcher und damit Netzhautablösungen. Zudem ist das Risiko für choroidale Neovaskularisationen, die wiederum zur exsudativen AMD (altersbedingten Makuladegeneration) führen können, erhöht (Fricke et al. 2012)

Problematisch ist, dass mit zunehmender Achsenlänge nicht nur das Risiko für ein Glaukom steigt, sondern auch, dass die strukturellen Veränderungen im Bereich des Sehnervenkopfes denen des Glaukoms ähneln und somit eine Unterscheidung beider Erkrankungen stark erschweren.

Myope Veränderungen können eine Verkippung des Sehnervenkopfes, eine ovalere Form oder veränderte Konfiguration des Sehnervenkopfes sowie eine vergrößerte peripapilläre Atrophiezone (Abb. 3) umfassen (Choi et al. 2014; How et al. 2009; Hwang et al. 2012b; Nakanishi et al. 2018; Park et al. 2019; Rezapour et al. 2021; Takasaki et al. 2013; Tay et al. 2005; Zhao et al. 2018). Diese Veränderungen können ebenfalls mit einem Glaukom assoziiert sein und erschweren somit die korrekte Differenzierung zwischen myopen und glaukomatösen Veränderungen. Dies hat zur Folge, dass das Glaukom bei gesunden myopen Patienten nicht selten überdiagnostiziert und übertherapiert wird. Eine Übertherapie von eigentlich gesunden Patienten reduziert deren Lebensqualität und hat zudem wirtschaftliche Auswirkungen. Ophthalmologische Erkrankungen wie das Glaukom haben eine hohe Relevanz bezüglich makroökonomischer Kosten und daher einen direkten Einfluss auf Wirtschaft und Gesellschaft. Im Jahr 2014 wurden die Kosten der Krankenkassen allein für das Glaukom auf 600 Mio. € geschätzt (Hirneiß et al. 2014). Zudem ist bei myopen Patienten, die ebenfalls ein Glaukom haben, die Verlaufsbeurteilung stark erschwert. Zusammen mit der höheren Vulnerabilität der Papille bei Tensioschwankungen ist bei hoch myopen Patienten im Vergleich zu emmetropen Patienten öfter eine Progression zu erwarten (Hsu et al. 2015).

Diesen Fallstrick gilt es zu umgehen. Veränderungen des Sehnervenkopfes, die wir subjektiv anhand der indirekten Ophthalmoskopie feststellen können, helfen oft nicht weiter bei der Differenzierung zwischen Myopie und Glaukom. Auch Ergebnisse der Gesichtsfelduntersuchung sind oftmals schwierig zu interpretieren und eine klare Unterscheidung zwischen Gesichtsfelddefekten aufgrund myoper Veränderungen einerseits und glaukomatöser Veränderungen andererseits ist oft nicht möglich.

Lange waren die ophthalmoskopische Untersuchung des Sehnervenkopfes und die Gesichtsfelduntersuchung die Hauptstützen bei der Diagnose und Überwachung des Glaukoms. Die Interpretation beider Messungen ist jedoch subjektiv und die Ergebnisse variieren zwischen Untersuchern (Ding et al. 2016; Harwerth et al. 2004). In einer großen Registerstudie (Ding et al. 2016) konnte gezeigt werden, dass folgende Gesichtsfelddefekte durch Myopie entstehen und daher als myope Veränderungen klassifiziert werden können: generalisierte Schwellenwertanhebungen, parazentrale Skotome, zentrale Skotome, zökozentrale Skotome und „Tilted-disc-Defekte“ (Überschreiten der horizontalen und vertikalen Linie). Häufig werden jedoch Gesichtsfelddefekte, die durch die hohe Myopie selbst oder durch Erkrankungen als Folge der Myopie verursacht werden, fälschlicherweise als glaukomatöse Gesichtsfelddefekte interpretiert. Dazu gehören unter anderem Refraktionsskotome, die durch eine unzureichend korrigierte hohe Myopie bei der Gesichtsfelduntersuchung entstehen können. Diese sind gar nicht so einfach zu detektieren, da sie auch nur an einzelnen Orten des Fundes bestehen können, z. B. bei einer Fundusektasie. Die heute häufige MRT-Darstellung auch der Bulbi zeigt, dass diese bei hoher Myopie gar nicht so selten ist. Durch eine für den jeweiligen Ort des Fundus optimale Korrektur des Brechfehlers können Refraktionsskotome jedoch teilweise oder vollständig korrigiert werden. Zu den nicht korrigierbaren Gesichtsfelddefekten gehören dagegen z. B. zentrale Gesichtsfeldskotome, die auf Netzhautveränderungen zurückzuführen sind, die durch eine pathologische Myopie begünstigt werden. Hierzu zählen die myope Makuladegeneration, bei der Veränderungen der tieferen Netzhautschichten oder der Netzhautoberfläche vorliegen, die makuläre Neovaskularisation, das Sklerastaphylom und die Makuloschisis (Ohno-Matsui et al. 2015).

Strukturelle Verluste der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) sind oft sichtbar, bevor perimetrisch erkennbare Gesichtsfelddefekte auftreten (Harwerth et al. 2004). Die Fähigkeit, strukturelle Schäden objektiv und reproduzierbar erkennen zu können, ist für die Erkennung und Behandlung des Glaukoms von wesentlicher Bedeutung. Die optische Kohärenztomografie (OCT) wurde erstmals 1991 beschrieben (Huang et al. 1991) und wird heute routinemäßig in der Glaukomdiagnostik und -überwachung verwendet. Die neueste Generation der OCT, die Spectral Domain SD-OCT, wurde 2007 für den klinischen Einsatz zugelassen. Die OCT ist ein bildgebendes Verfahren, mit dem sich Netzhautschichten (und auch der vordere Augenabschnitt) schnell und nichtinvasiv darstellen und vermessen lassen, sie wird daher auch als „virtuelle Histologie“ bezeichnet (Schuman 2016). Die OCT beruht auf dem Prinzip der Inferometrie, bei dem Lichtwellen, die von einem Referenzarm und einem Probenarm zurückgeworfen werden, überlagert werden. Durch die Messung der Zeitverzögerung und der Intensität der zurückgestreuten Lichtwellen aus der Probe kann ein mikroskopisches dreidimensionales Bild des untersuchten Gewebes erstellt werden (Huang et al. 1991). Dadurch können Bilder, die früher nur durch histologische Untersuchungen verfügbar waren, beurteilt werden. OCT-Untersuchungen mit der Darstellung der RNFL sind in der Glaukomdiagnostik unverzichtbar geworden, da die Ausdünnung der RNFL als einer der empfindlichsten Parameter für die Erkennung eines frühen Glaukomschadens gilt und als prognostischer Marker dient (Quigley et al. 1988; Sommer et al. 1991).

Aufgrund der strukturellen Veränderungen des Sehnervenkopfes, die mit der axialen Elongation assoziiert sind, ist jedoch gerade die OCT-Technologie nur bedingt hilfreich bei hoch myopen Augen. Zum einen ist die Bildqualität bei hoch myopen Augen reduziert, zum anderen ist aufgrund der veränderten Anatomie das Risiko für Segmentierungsfehler erhöht (Abb. 4) (Rezapour et al. 2022b)

Zum besseren Verständnis der OCT-Diagnostik ist es wichtig zu verstehen, dass für die Berechnung von Parametern wie der RNFL, aber auch anderer Parameter wie der minimalen Randsaumweite (BMO-MRW) (Abb. 4) basierend auf der Bruch-Membranöffnung (BMO) nicht die klinische Papillengrenze als Referenz dient, sondern die Grenze der BMO, die mittels OCT bestimmt wird (Abb. 5). Die BMO bildet das Ende der Bruch-Membran, einer dünnen, mehrschichtigen Struktur zwischen der Choriokapillaris und dem retinalen Pigmentepithel des Auges (Abb. 6) (Moore und Clover 2001). Die BMO gilt als objektiver, mit der OCT reproduzierbarer Marker, im Gegensatz zur lediglich klinisch subjektiv beurteilbaren Papillengrenze (Abb. 3). Häufig stimmt bei hoch myopen Augen die klinische Papillengrenze mit der BMO-Grenze nicht überein (Abb. 7).

OCT-Segmentierungsfehler können unter anderem im Bereich der Membrana limitans interna (ILM) vorliegen, welche sich meist durch manuelle Korrektur einfach beheben lassen. Fehlerhafte Segmentierungen der BMO können zu verfälschten Werten der BMO-MRW, aber auch zu verfälschten RNFL-Werten führen. Da die Berechnung der peripapillären RNFL sowohl auf einer korrekten Segmentierung der ILM als auch auf einer korrekten Segmentierung der BMO basiert, können BMO-Segmentierungsfehler zu verfälschten RNFL-Messwerten führen (Sawada et al. 2019).

Je größer die Achsenlänge ist, desto häufiger können BMO-Segmentierungsfehler nicht manuell korrigiert werden und resultieren in einer verfälschen RNFL (Kang et al. 2010; Leung et al. 2006, 2012; Rezapour et al. 2022b; Sawada et al. 2019). In einer aktuellen Arbeit konnte gezeigt werden, dass BMO-Segmentierungsfehler bei hoch myopen Augen etwa 2-mal so häufig auftreten wie bei normal langen Augen (Rezapour et al. 2022b). Es empfiehlt sich daher, bei stark kurzsichtigen Augen alle OCT-Scans sorgfältig auf Segmentierungsfehler zu evaluieren und wenn möglich manuell zu korrigieren. Weiterhin problematisch ist zudem, dass hoch myope Augen in den Referenzdatenbanken der verschiedenen OCT-Hersteller nicht enthalten sind und somit die besonderen Eigenschaften solcher Augen bei der Interpretation der Messwerte nicht berücksichtigt werden.

Die oben beschriebenen Charakteristika myoper Papillen lassen sich auch auf OCT-Ebene darstellen und helfen uns, die Anatomie des kurzsichtigen Auges besser zu verstehen. Studien haben gezeigt, dass die BMO-Grenzfläche bei hoch myopen Augen ovaler und der Verkippungswinkel („tilted disc“) größer ist (Abb. 8) (Hong et al. 2018; Reis et al. 2012; Rezapour et al. 2021; Wang et al. 2020). Diese besonderen Charakteristika des myopen Auges sind jedoch nicht hilfreich bei der Differenzierung zwischen myopen Augen mit und ohne Glaukom.

Darüber hinaus ist bekannt, dass sich das topografische Verteilungsmuster der RNFL-Dicke bei myopen Augen vom Verteilungsmuster emmetroper Augen in den Referenzdatenbanken der Geräte unterscheidet. So wurde z. B. gezeigt, dass bei myopen Augen die RNFL-Dicke insbesondere im temporalen Sektor besonders hoch ist (Hwang et al. 2012a). Auch deswegen sollten OCT-Ergebnisse immer vorsichtig interpretiert werden (Kang et al. 2010; Leung et al. 2006, 2012).

Bei der Beurteilung myoper Papillen sollte aufgrund der oben aufgeführten Problematik zudem immer berücksichtigt werden, ob die verwendete Terminologie auf der klinischen ophthalmoskopischen Beurteilung oder der objektiven OCT-basierten Charakterisierung beruht (Rezapour et al. 2022c). Es wurde bereits demonstriert, dass die klinisch identifizierte Papillengrenze nicht immer eindeutig mit anatomischen Strukturen in der OCT korreliert (Chauhan et al. 2013). So kann die Bruch-Membran bei myopen Augen über die klinisch identifizierte Papillengrenze hinausragen, was in der klinischen Untersuchung nicht darstellbar ist. In OCT-Studien wurde z. B. gezeigt, dass die BMO im Vergleich zur Öffnung des Canalis opticus relativ nach temporal versetzt war (Jeoung et al. 2020). Dies impliziert, dass bei kurzsichtigen Augen die klinische Papillengrenze nicht immer der BMO entspricht (Chauhan et al. 2013; Dai et al. 2015; Reis et al. 2012).

Sollte die diagnostische Qualität von Sehnervenkopfaufnahmen nicht ausreichend sein, können OCT-Untersuchungen der Makula („Makula-Scans“) richtungweisend sein, solange keine Veränderungen im Sinne einer myopen Makulopathie vorliegen. Etwa 50 % der retinalen Ganglienzellen sind in der Fovea konzentriert (Curcio und Allen 1990), und die Makula ist in der Regel weniger von anatomischen Veränderungen durch Bulbuswachstum betroffen. Früher glaukomatöser Schaden kann mit Makula-Scans nachgewiesen werden(Hood et al. 2013) und Messparameter wie die der inneren plexiformen Schicht (GCIPL aus dem englischen „ganglion cell inner plexiform layer“) und des Ganglienzellkomplexes (GCC = GCIPL + RNFL) könnten die Glaukomdiagnose bei Myopen unterstützen (Abb. 9) (Akashi et al. 2013; Rezapour et al. 2022a; Shoji et al. 2011, 2012). Es konnte gezeigt werden, dass die innere plexiforme Schicht und der Ganglienzellkomplex mit zunehmendem Schweregrad des Glaukoms dünner werden, jedoch aber nicht mit der Achsenlänge assoziiert sind und daher nützliche OCT-Parameter zur Diagnose und Verlaufsbeobachtung des Glaukoms bei myopen Augen sein können (Rezapour et al. 2022a)

Eine Weiterentwicklung der OCT ist die OCT-Angiografie (OCTA), die 2015 für den klinischen Einsatz zugelassen wurde und mit der nichtinvasiv verschiedene Gefäßschichten der Netzhaut und Aderhaut dargestellt werden können, ohne dass wie bei der konventionellen Angiografie Farbstoff injiziert werden muss. Hierbei werden die minimalen Bewegungen von Blutzellen in den Gefäßen genutzt, um Blutfluss zu detektieren und zu visualisieren. Die Gefäßinformationen in jeder Netzhautschicht können als „En-face-Angiogramm“, als Gefäßdichtekarte und quantitativ als Gefäßdichte (in Prozent) dargestellt werden.

Insbesondere bei hoch myopen Augen führt das axiale Bulbuswachstum zu starken Veränderungen am Augenhintergrund, die neben den oben beschriebenen Veränderungen der Papille auch mit einer dünneren Sklera und Aderhaut einhergehen (Rezapour et al. 2022a).

Jüngste OCTA-Studien konnten eine geringere peripapilläre Gefäßdichte in Glaukomaugen im Vergleich zu gesunden Augen feststellen und legen nahe, dass diese neue Technologie die Glaukomdiagnostik und -verlaufskontrolle verbessern könnte (Jia et al. 2014; X. Wang et al. 2015; Yarmohammadi et al. 2016a, b). Ebenso haben mehrere OCTA-Studien einen starken Zusammenhang zwischen der makulären Gefäßdichte und dem Schweregrad des Glaukoms aufzeigen können (Moghimi et al. 2018; Wu et al. 2019). Darüber hinaus haben neuere Studien gezeigt, dass die peripapilläre Aderhaut und die makuläre Aderhaut bei hoch myopen Augen dünner sind als bei nichtmyopen Augen (Flores-Moreno et al. 2013; Gupta et al. 2015; Yang et al. 2020). Inwieweit diese neuen Erkenntnisse die Diagnostik bei myopen Augen unterstützen können, ist bislang noch unklar. Es konnte gezeigt werden, dass die Dichte der oberflächlichen Gefäßschicht mit zunehmender Achsenlänge abnimmt. Somit ist dieser Parameter bei der Differenzierung zwischen myopen und glaukomatösen Veränderungen nur mäßig hilfreich, da eine Abnahme sowohl mit der Myopie als auch mit dem Glaukom assoziiert ist (Rezapour et al. 2022a; Yarmohammadi et al. 2016a).

Ein erhöhter intraokularer Druck (IOD) ist der wichtigste und derzeit einzige behandelbare Risikofaktor für die Entwicklung eines primären Offenwinkelglaukoms. Der Zusammenhang zwischen erhöhtem Augeninnendruck und der Entwicklung eines Glaukoms ist bei myopen Augen noch nicht ausreichend erforscht. Eine Beobachtungsstudie aus Japan konnte keinen Zusammenhang zwischen Augeninnendruck und Glaukom bei hoch myopen Augen nachweisen (Jonas et al. 2017). Daraus lässt sich schließen, dass aufgrund der oben beschriebenen anatomischen Veränderungen durch die axiale Elongation das Glaukomrisiko bei niedrigerem IOD im Vergleich zu emmetropen Augen erhöht ist. Dies würde wiederum implizieren, dass ein niedrigerer Zieldruck angestrebt werden sollte, um die Entstehung und Progression eines Glaukoms bei hoch myopen Augen zu verhindern. Derzeit gibt es keine prospektiven Studien, die zeigen, welcher Zieldruck geeignet ist, um das Risiko der Glaukomentwicklung und -progression zu reduzieren. Es ist davon auszugehen, dass ähnlich wie beim Normaldruckglaukom oder beim fortgeschrittenen primären Offenwinkelglaukom oft Zieldruckwerte von ≤ 12 mmHg erforderlich sind.

Das Vorgehen zur Senkung des Augeninnendrucks ist bei kurzsichtigen Augen ähnlich wie bei nicht kurzsichtigen Augen mit Glaukom. Eine medikamentöse Monotherapie mit Augentropfen, welche die Kammerwasserproduktion vermindern oder den Abfluss des Kammerwassers erhöhen, kommt als Initialtherapie in Frage. Bei Nichterreichen des Zieldrucks sollte zunächst auf eine andere Monotherapie umgestellt werden, bevor eine Kombinationstherapie eingeleitet wird. Alternativ kommen Laserverfahren im Bereich des Trabekelmaschenwerkes (Lasertrabekuloplastikverfahren), die den Kammerwasserabfluss verbessern, als Initialtherapie oder ergänzend zur medikamentösen Therapie in Frage.

Wenn eine medikamentöse Therapie oder eine Lasertherapie das Progressionsrisiko nicht reduziert oder der Zieldruck nicht erreicht wird, ist eine operative Therapie indiziert. Dabei ist zu berücksichtigen, dass hoch myope Augen operativ oft eine große Herausforderung darstellen. Die axiale Elongation führt insbesondere bei Myopia magna zu dünneren Netzhautschichten und einer dünneren Sklera. Dies hat vor allem bei der penetrierenden Glaukomchirurgie zur Folge, dass hoch myope Augen ein erhöhtes Risiko für postoperative Komplikationen haben.

Dazu gehört eine persistierende postoperative Hypotonie, die zu einer hypotonen Makulopathie mit langfristiger Visusminderung führen kann. Darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko für eine Abflachung der Vorderkammer, für eine Aderhautschwellung und eine Aderhautamotio, die bei Versagen der konservativen Therapie eventuell eine Revisionsoperation erfordert. Die am meisten gefürchtete postoperative Komplikation, mit sehr ungünstiger Visusprognose, ist die expulsive Aderhautblutung, die bei hoher Myopie häufiger vorkommt als bei emmetropen Augen . Mögliche Risikofaktoren dafür sind die geringere Aderhautdicke bei myopen Augen (Rezapour et al. 2021) und ein schräger Verlauf der kurzen posterioren Ziliararterien (Jonas und Budde 2005).

Aufgrund des erhöhten Komplikationsrisikos sind Glaukomoperateure häufig zurückhaltender mit filtrierenden Eingriffen wie der Trabekulektomie, sodass die gewünschte Drucksenkung oft nicht erreicht wird. Auch daher ist die Progressionsrate bei myopen Augen höher als bei emmetropen Augen. Bei der operativen Therapie des therapierefraktären Glaukoms können bei sehr hohen Achsenlängen zunächst zyklodestruktive Verfahren oder eine Kanaloplastik erwogen werden. Die Kanaloplastik ist ein nichtpenetrierendes Verfahren mit einem prinzipiell kleineren Komplikationsrisiko im Vergleich zur konventionellen Trabekulektomie. Oft ist die Drucksenkung bei einer Kanaloplastik jedoch nicht ausreichend, um einer Progression des Glaukoms genügend entgegenzuwirken. In diesem Fall kann die Kanaloplastik in eine Trabekulektomie umgewandelt werden. Um das Komplikationsrisiko zu minimieren, empfiehlt es sich, einen dickeren Skleradeckel zu präparieren, die Skleradeckelnähte straffer zu knüpfen und bei sehr hohem Risiko gegebenenfalls die Vorderkammer mittels eines Viskoelastatikums zu tonisieren, einer Hypotonie entgegenzuwirken und lieber anfängliche Druckspitzen zu tolerieren.

Derzeit liegen uns nach wie vor keine eindeutigen diagnostischen Parameter vor, die in allen Fällen der Myopie eine sichere Unterscheidung zwischen myopen und glaukomatösen Veränderungen erlauben. Die Diagnose eines Glaukoms sollte nach sorgfältiger ophthalmologischer Untersuchung sowie Beurteilung der bildgebenden Diagnostik und Risikofaktoren gestellt und das erhöhte Glaukomrisiko bei der Therapieentscheidung berücksichtigt werden. Bei morphologisch stark veränderten Papillen empfiehlt es sich, neben den Papillen-OCT-Scans zusätzlich auch „Posterior-Pole-OCT-Scans der Makula durchzuführen, damit die Ganglienzellschicht beurteilt werden kann.

Die weltweit steigende Prävalenz der Myopie sowie die komplexe Anatomie des myopen Auges, die sowohl die Diagnose als auch die Therapie des Glaukoms erschwert, verdeutlichen, dass die Myopieforschung in der Zukunft einen noch größeren Stellenwert in der Augenheilkunde einnehmen wird.

Zukünftige Studien könnten den Zusammenhang der komplexen Pathophysiologie zwischen Myopie und Glaukom aufklären, diagnostische Verfahren optimieren und schließlich die Versorgung kurzsichtiger Menschen verbessern.