Die Augenheilkunde

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Publiziert am: 15.09.2024

Prävalenz und Epidemiologie der Glaukome

Verfasst von: Alexander K. Schuster und Julia V. Stingl

Glaukomerkrankungen sind eine Gruppe von Optikusneuropathien, die zu voranschreitenden Gesichtsfeldausfällen führen. Die Phänotypen und Ursachen sind heterogen und bedürfen unterschiedlicher Therapiestrategien. Unterschieden wird zwischen Offenwinkelglaukomen und Winkelblockglaukomen, die jeweils primär oder sekundär bedingt sein können. Glaukomerkrankungen stellen weltweit die häufigste Ursache irreversibler Erblindung dar. Um dieser gezielt entgegenzutreten, ist die Kenntnis der Epidemiologie unerlässlich. In diesem Kapitel werden verfügbare Prävalenzdaten aufgeführt und Risikofaktoren beleuchtet.

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Einleitung
Primäres Offenwinkelglaukom
Sekundäres Offenwinkelglaukom
Primäres Winkelblockglaukom
Sekundäres Winkelblockglaukom

Einleitung

Die globale Prävalenz von Glaukomerkrankungen im Alter von 40 bis 80 Jahren liegt bei 3,54 % (Tham et al. 2014). In einer Übersichtsarbeit wurde die Zahl der an Glaukom erkrankten Menschen im Jahr 2013 auf 64,3 Mio. geschätzt. Diese Zahl stieg schätzungsweise auf 76,0 Mio. im Jahr 2020 und wird sich im Jahr 2040 auf 111,8 Mio. belaufen (Tham et al. 2014).

Die höchste Glaukomprävalenz findet sich dabei in Afrika (4,79 %), gefolgt von Lateinamerika/Karibik (4,51 %) und Nordamerika (3,55 %); die Glaukomprävalenz in Europa beträgt 2,93 % (Tham et al. 2014). Obgleich die Glaukomprävalenz in Asien lediglich 3,40 % beträgt, machen Glaukompatienten aus Asien wegen der großen Bevölkerung etwa 60 % an der Gesamtzahl der an Glaukom erkrankten Individuen weltweit aus (Tham et al. 2014).

Glaukomerkrankungen sind die zweithäufigste Ursache für Erblindung weltweit und führen die Liste der irreversiblen Erblindungen an (GBD 2019 Blindness and Vision Collaborators 2021). Obgleich sich eine Erblindung durch eine Senkung des Augeninnendrucks aufschieben oder gar verhindern lässt (The AGIS Investigators 2000; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group 1998; Lichter et al. 2001; Heijl et al. 2002), werden Glaukomerkrankungen häufig spät diagnostiziert, da sich die mittelperipheren Gesichtsfelddefekte kaum bemerkbar machen. Häufig bestehen unspezifische Beschwerden wie Blendung, Verschwommensehen und Lichtempfindlichkeit (Shah et al. 2022). Etwa ein Viertel der Patienten mit leichten bis moderaten Gesichtsfelddefekten nimmt überhaupt keine Symptome wahr (Crabb et al. 2013).

Primäres Offenwinkelglaukom

Die globale Prävalenz des primären Offenwinkelglaukoms beträgt 3,05 % und beläuft sich auf 2,51 % in Europa (Tham et al. 2014). In Deutschland liegt die Prävalenz bei 1,34 % (Höhn et al. 2018). Es handelt sich um die häufigste Form des Glaukoms. Eine höhere Prävalenz weisen Afrika (4,20 %), Lateinamerika/Karibik (3,65 %) und Nordamerika (3,29 %) auf (Tham et al. 2014).

Die Inzidenz des primären Offenwinkelglaukoms beträgt zwischen 0,5 % bis 1,5 % innerhalb von 5 Jahren in der Bevölkerung der 40- bis 80-Jährigen (Schuster et al. 2021).

Risikofaktoren

Folgende Risikofaktoren für das Auftreten eines Offenwinkelglaukoms konnten identifiziert werden:

Augeninnendruck: Ein erhöhter Augeninnendruck führt zu einem höheren Risiko für ein primäres Offenwinkelglaukom (Le et al. 2003; Ekström 2012). Bei einem dauerhaft erhöhten Augeninnendruck von ≥ 24 mmHg liegt das Risiko, in den nächsten 5 Jahren an einem Glaukom zu erkranken, bei 9 % (Kass et al. 2002).
Alter: Die Prävalenz steigt um das 2,0- bis 2,5-Fache pro Altersdekade, auch die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu (Tham et al. 2014).
Familienanamnese: Die Verwandtschaft ersten Grades mit einem an Offenwinkelglaukom erkrankten Patienten führt zu einem 2-fach höheren Risiko für die Erkrankung an einem Glaukom (Ekström 2012; Le et al. 2003)
Hohe Myopie: In der Rotterdam Eye Study zeigte sich bei hoher Myopie ab -4 Dioptrien ein 2- bis 3-fach erhöhtes Glaukomrisiko; das Risiko erhöht sich um den Faktor 1,5 pro zusätzlichem Millimeter Achsenlänge (Mukesh et al. 2002).
Pseudoexfoliation: Eine Pseudoexfoliatio lentis führt zu einem 4- bis 6-fach erhöhten Risiko für ein Offenwinkelglaukom (Le et al. 2003; Ekström 2012).
Ethnizität: Individuen mit afrikanischer Abstammung weisen die höchste Glaukomprävalenz auf (Tham et al. 2014). Personen mit dunkler Hautfarbe erkranken 3-mal häufiger an einem Offenwinkelglaukom als Personen mit heller Hautfarbe. Auch Personen lateinamerikanischer Herkunft weisen ein höheres Glaukomrisiko auf, insbesondere in fortgeschrittenen Altersdekaden.

Verschiedene systematische Übersichtsarbeiten berichteten ein erhöhtes Risiko um den Faktor 1,4 bis 1,5 für ein Glaukom bei vorliegendem Diabetes mellitus (Zhao und Chen 2017; AlDarrab et al. 2023; Zhou et al. 2014, 2015), jedoch wurde bei den meisten Studien nicht zwischen einem Offenwinkelglaukom und einem rubeotischen Sekundärglaukom unterschieden. Bezüglich der Assoziation von arterieller Hypertonie und dem primären Offenwinkelglaukom wurden sowohl erhöhte als auch verminderte Risiken beschrieben (Zhao et al. 2014; Pan et al. 2017; Vijaya et al. 2014).

Screening

Ungefähr ein Viertel der Glaukompatienten erblinden im Laufe ihres Lebens auf einem Auge, 10 % sogar auf beiden Augen (Mokhles et al. 2016). Jedes Jahr werden in Deutschland Kosten von etwa 49,6 Mrd. € durch Blindheit und Visuseinschränkungen verursacht (Chuvarayan et al. 2020). Daher und wegen des damit verbundenen großen individuellen Leids sprechen sich der Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. (BVA) sowie die Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V. (DOG) für eine Früherkennungsuntersuchung aus, die eine Messung des Augeninnendrucks und eine binokulare Papillenuntersuchung beinhaltet. Diese Untersuchung wird ab einem Alter von 40 Jahren mit 5-Jahres-Intervallen und ab einem Alter von 60 Jahren mit 2- bis 3-Jahres-Intervallen empfohlen; bei Risikofaktoren für Glaukomerkrankungen sollen Altersgrenzen bzw. Untersuchungsintervalle angepasst werden (Schuster et al. 2021). Gestützt wird diese Vorgehensweise durch eine neuere Studie, die gezeigt hat, dass das Auftreten von glaukombedingter Sehbehinderung oder Blindheit durch ein einmaliges systematisches bevölkerungsbasiertes Screening in einem mittleren Alter von 68 Jahren halbiert werden kann (Aspberg et al. 2021). Weiter scheint das Screeningintervall von 5 Jahren sinnvoll zu sein, da der Zeitraum eines im Rahmen eines Screenings erkennbaren Glaukoms und einer klinischen Manifestation etwa 10 Jahre beträgt (Aspberg et al. 2023). Da ein systematisches Screening der Bevölkerung jedoch auch insbesondere in den jüngeren Altersgruppen (bei niedrigerer Prävalenz und somit niedrigem positiven Vorhersagewert) (Schuster et al. 2021) einen nicht zu vernachlässigenden Anteil an falsch positiv getesteten Individuen mit sich bringen würde, die dann weiter mittels Perimetrie und bildgebender Papillendiagnostik zu untersuchen wären, ist ein solches Screening bisher nicht Gegenstand des Leistungsumfangs der gesetzlichen Krankenkassen. Wichtig ist, dass diese Ausführung zur Früherkennungsuntersuchung nur für symptom- und beschwerdefreie Patienten/Personen gelten.

In einer Befragung von Glaukompatientinnen und -patienten über das erhöhte Risiko für Angehörige ersten Grades, ein Glaukom zu entwickeln, waren sich 77 % bewusst. Allerdings hatten nur 52 % der Betroffenen ihre Verwandten informiert, dass ein Glaukomscreening aufgrund der eigenen Erkrankung notwendig sei, und nur 53 % der Verwandten wussten, dass sie ein erhöhtes Glaukomrisiko aufwiesen. Nachkommen schienen dabei häufiger aufgeklärt zu sein als Geschwister (Eke et al. 1999).

Sowohl der niedrige Bekanntheitsgrad von Glaukomerkrankungen als auch das geringe Bewusstsein über das Vorliegen einer eigenen Glaukomerkrankung unterstreichen die Bedeutung individueller und öffentlicher Aufklärung und rechtfertigen die Suche nach einer geeigneten, kosteneffizienten Methode zur systematischen Vorsorgeuntersuchung.

Bewusstsein und Bekanntheit von Glaukomen in der Bevölkerung

Glaukomerkrankungen kommen häufig in der Bevölkerung vor, die Bekanntheit der Glaukome in der Bevölkerung ist jedoch gering. Lediglich 25 % der Befragten einer Studie aus der Schweiz ordneten den Begriff „Glaukom“ einer Augenerkrankung zu (Mansouri et al. 2006). Der Begriff „Grüner Star“ schien dagegen bekannter zu sein, da 54 % der Befragten ihn mit einer Augenerkrankung in Verbindung bringen konnten. 39 % war der Begriff jedoch unbekannt und nur 8 % assoziierten eine potenzielle Erblindungsgefahr und 4 % einen erhöhten Augeninnendruck. Eine andere, deutsche Studie berichtete, dass 51 % der Befragten „Grüner Star“ oder „Glaukom“ angaben, wenn sie nach ihnen bekannten Augenerkrankungen gefragt wurden; hierbei gab es keine Differenzen in verschiedenen Berufs- und Einkommensgruppen (Pfeiffer et al. 2002). Das Bewusstsein für die eigene Glaukomerkrankung ist ähnlich gering. So beträgt der Anteil nicht diagnostizierter Glaukomerkrankungen in populationsbasierten Studien zwischen 33 und 78 % (McCann et al. 2020; Chan et al. 2017; Topouzis et al. 2008; Gupta et al. 2016; Chua et al. 2015; Shaikh et al. 2014). Tendenziell scheinen primäre Winkelblockglaukome und Pigmentdispersionsglaukome häufiger diagnostiziert zu sein als primäre Offenwinkelglaukome (Topouzis et al. 2008; Chua et al. 2015). Risikofaktoren für nicht diagnostizierte Glaukome sind ein jüngeres Alter, das Nichtwahrnehmen von augenärztlicher Versorgung (wie Brillen-Verlaufskontrollen und Kataraktoperationen) sowie kleinere Papillen ohne erkennbare Kerben oder Papillenrandblutungen (Gupta et al. 2016). In der Singapore Epidemiology of Eye Diseases Study fand sich in 56 % der nicht diagnostizierten Glaukomfälle bereits ein moderater bis schwerer Gesichtsfelddefekt mit einer mittleren Defekttiefe von mehr als 6 dB (Chua et al. 2015).

Normaldruckglaukom

Die Prävalenz des Normaldruckglaukoms unterliegt erheblichen regionalen Schwankungen. So beträgt der Anteil des Normaldruckglaukoms an den primären Offenwinkelglaukomen in kaukasischen Ländern 30 bis 40 % (Klein et al. 1992; Dielemans et al. 1994; Bonomi et al. 1998; Jonasson et al. 2003), 57 % in Südafrika (Rotchford und Johnson 2002) und 77 bis 92 % in asiatischen Ländern mit dem höchsten Anteil in Japan (Kim et al. 2011; Vijaya et al. 2014; Shen et al. 2008; Liang et al. 2011; Wang et al. 2011).

Risikofaktoren

Okulärer Perfusionsdruck: Verschiedene Studien kamen zu dem Ergebnis, dass ein niedriger diastolischer okulärer Perfusionsdruck mit einem höheren Risiko für ein Offenwinkelglaukom einhergeht (Bonomi et al. 2000; Leske et al. 2007, 2008; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group 1998; Tielsch et al. 1995). Der okuläre Perfusionsdruck wird definiert als Differenz zwischen arteriellem Blutdruck und Augeninnendruck. Ein niedriger okulärer Perfusionsdruck kann zu einer Minderdurchblutung und daher zu einer Ischämie des Sehnervs führen, welche eine Progression der Gesichtsfelddefekte nach sich ziehen kann. Besonders gefährdet sind Patienten, deren diastolischer Blutdruck nachts um > 20 % abfällt („extreme dippers“) (Choi et al. 2007; Hayreh et al. 1994).
Papillenrandblutung: Papillenrandblutungen treten häufig im Zusammenhang mit einem Fortschreiten des Glaukoms sowohl mit normalem als auch hohem Augeninnendruck auf (Baek et al. 2020; Leske et al. 2007). Sie können in größerer Anzahl bei Normaldruckglaukomen auftreten (Javitt et al. 1990).
Systemische vaskuläre Faktoren: Verschiedene systemische Veränderungen, die auf einer veränderten Durchblutung beruhen oder diese zur Folge haben, wurden als assoziierte Erkrankungen zum Normaldruckglaukom festgestellt. Hierzu zählen Migräne, Raynaud-Syndrom, systemische Hyper- oder Hypotension bzw. stärkere Schwankungen des systemischen Blutdrucks, Diabetes mellitus, Anämie und periphere Gefäßerkrankungen. Auch die Einnahme von Kalziumkanalblockern und ACE-Hemmern wurde in Zusammenhang mit dem Auftreten eines Normaldruckglaukoms bzw. mit dessen Progression gebracht (Funk et al. 2022; Lee et al. 2020; Baek et al. 2020).

Okuläre Hypertension

Der erhöhte Augeninnendruck ist einer der wichtigsten und der einzige modifizierbare Risikofaktor für die Entstehung eines primären Offenwinkelglaukoms. Populationsbasierte Studien haben einen mittleren Augeninnendruck von 14 bis 17 mmHg ergeben; die traditionelle Obergrenze wurde bei 21 mmHg (2 Standardabweichungen oberhalb der Norm) definiert (Hollows und Graham 1966; Sihota et al. 2018; European Glaucoma Society 2021; Hoffmann et al. 2022). Die Verteilungskurve des Augeninnendrucks unterliegt jedoch einer Rechtsverschiebung hin zu höheren Augeninnendruckwerten. Ein erhöhter Augeninnendruck über 21 mmHg ohne weitere Anzeichen für ein Glaukom wird als okuläre Hypertension bezeichnet. Die Prävalenz der okulären Hypertension wird in Europa und den USA auf etwa 2 bis 7 % der Personen über 40 Jahre geschätzt (Leibowitz et al. 1980; Varma et al. 2004; Bonomi et al. 1998). Die Konversionsrate zum Glaukom beträgt innerhalb von 5 Jahren zwischen 9,5 und 11,1 %; eine augeninnendrucksenkende Therapie führt zur Halbierung dieses Risikos (Gordon et al. 2002; Miglior et al. 2007). Als weitere Risikofaktoren für eine Konversion zum Glaukom wurden eine geringere zentrale Hornhautdicke, ein höheres Alter, eine größere Cup-to-Disc-Ratio sowie eine geringere Pattern Standard Deviation (PSD) in der Gesichtsfelduntersuchung identifiziert (Gordon et al. 2007).

Sekundäres Offenwinkelglaukom

Pseudoexfoliationsglaukom

Das Pseudoexfoliationsglaukom ist ein sekundäres Offenwinkelglaukom, bei dem sich fibrilläres Material im vorderen Augenabschnitt ablagert. Sichtbar wird dieses häufig am Pupillarsaum und auf der Linse, jedoch sammeln sich die Fibrillen auch im Trabekelmaschenwerk an und können dann eine Augeninnendruckerhöhung verursachen. Die Häufigkeit der Pseudoexfolatio lentis unterliegt erheblichen regionalen Schwankungen. In Europa liegt die Prävalenz zwischen 4 und 25 %, dabei steigt sie mit dem Alter an (Ritch und Schlötzer-Schrehardt 2001; Forsius 1988). Das Risiko für das Entstehen eines Offenwinkelglaukoms bei Vorliegen eines Pseudoexfoliationssyndroms ist um den Faktor 4 bis 6 erhöht (Aström et al. 2007; Ekström 2012; Le et al. 2003). Die Prävalenz des Pseudoexfoliationssyndroms in Glaukomkohorten ist deutlich höher und liegt zwischen 26 und 66 % in Nordeuropa (Ritch und Schlötzer-Schrehardt 2001). Es ist für 20 bis 25 % der Glaukome weltweit verantwortlich und damit die häufigste erkennbare Ursache für Offenwinkelglaukome (Ritch 1994; Nobl und Mackert 2019).

Mehrere Studien haben über ein vornehmlich einseitiges Auftreten berichtet, andere Studien hingegen über einen überwiegend beidseitigen Befund (Ritch und Schlötzer-Schrehardt 2001).

Mithilfe genomweiter Assoziationsstudien konnten die Gene LOXL1 und CACNA1A in Zusammenhang mit dem Pseudoexfoliationssyndrom gebracht werden (Thorleifsson et al. 2007; Aung et al. 2015). LOXL1 ist in den Stoffwechsel und die Stabilität der Extrazellulärmatrix involviert, CACNA1A kodiert für einen spannungsabhängigen Calciumkanal. Weitere Risikofaktoren stellen ein hoher Kaffeekonsum, eine niedrige Folsäurezufuhr sowie häufige Aufenthalte im Freien dar (Wiggs und Pasquale 2017).

Pigmentdispersionsglaukom

In kaukasischen Populationen entfallen etwa 1 bis 1,5 % der Glaukomfälle auf das Pigmentdispersionsglaukom (Niyadurupola und Broadway 2008). Das Pigmentdispersionssyndrom tritt typischerweise im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf. In etwa 80 % besteht eine Myopie, welche einen Risikofaktor für das Pigmentdispersionsglaukom darstellt (Niyadurupola und Broadway 2008). Das Risiko, bei Pigmentdispersion an einem Glaukom zu erkranken, beträgt zwischen 35 und 50 %; dies geschieht oftmals im Alter zwischen 40 und 50 Jahren und bevorzugt bei kaukasischen Männern (Niyadurupola und Broadway 2008; Gomez Goyeneche et al. 2015). Bei dunkelhäutigen Individuen scheinen Pigmentdispersionssyndrome und -glaukome seltener zu sein, jedoch ist es denkbar, dass die Transillumination der Iris bei dunkler Iris mit dickerem Pigmentblatt weniger häufig oder auffällig zum Vorschein tritt und hierdurch die Prävalenzangaben verzerrt sind (Scuderi et al. 2019).

Das Pigmentdispersionssyndrom bzw. -glaukom kann familiär gehäuft auftreten. Das Risiko, an einem Pigmentdispersionsglaukom zu erkranken, wenn erstgradige Verwandte betroffen sind, liegt bei etwa 10 % (Tandon et al. 2019). Beschrieben wurden autosomal-dominante Vererbungsmodalitäten mit inkompletter Penetranz (Andersen et al. 1997). Interessanterweise wurden – ähnlich wie beim Pseudoexfoliationsglaukom – Varianten im LOXL1-Gen in Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für ein Pigmentdispersionssyndrom/-glaukom gebracht; Funktionseinschränkungen in elastischen Fasern des Irisstromas sollen bei verändertem LOXL1-Gen zur Entstehung eines Pigmentdispersionssyndroms/-glaukoms beitragen (Giardina et al. 2014). Weitere Gene, die in Zusammenhang mit dem Pigmentdispersionssyndrom/-glaukom verändert sein können, sind PMEL (Lahola-Chomiak et al. 2019), GSAP, GRM5/TYR (Simcoe et al. 2022) und CPAMD8 (Tan et al. 2022).

Uveitisches Sekundärglaukom

Ein Sekundärglaukom ist eine häufige Komplikation bei Uveitispatienten und tritt in 5 bis 20 % der Fälle auf. Die Prävalenz schwankt dabei je nach Uveitisform und ist besonders hoch bei Posner-Schlossman-Syndrom (26–45 %) (Megaw und Agarwal 2017), Fuchs-Uveitis-Syndrom (bis zu 59 %) (La Hey et al. 1993; Liesegang 1982) und Keratouveitis herpetica (15 %) (Hoeksema et al. 2017). Bei intermediären und posterioren Uveitiden ist ein Sekundärglaukom seltener, mit Ausnahme des Vogt-Koyanagi-Harada-Syndroms und der akuten retinalen Nekrose (Lommatzsch und Heinz 2018). Häufig geht dem uveitischen Sekundärglaukom ein deutlicher Augeninnendruckanstieg voran, Risikofaktoren hierfür sind eine arterielle Hypertonie, Vorderkammerzellen, anteriore Synechien, erfolgte Vitrektomie, okuläre Hypertension/Glaukom am Partnerauge, vorangegangene intravitreale Cortisontherapie, ≥ 7,5 mg systemische Kortisontherapie pro Tag sowie systemische Kortisoneinnahme in den letzten 3 Monaten (Daniel et al. 2017).

Sekundärglaukom bei Steroidtherapie

Glucocorticoide führen zu einer Erhöhung des Widerstands des Kammerwasserausflusses, der einerseits durch eine Zunahme des Proteinumsatzes mit vermehrter Ablagerung von Proteinen der Extrazellulärmatrix im Trabekelmaschenwerk und andererseits durch eine Dysfunktion des Trabekelmaschenwerks vermittelt wird (Roberti et al. 2020). Etwa 33 % der normalen Bevölkerung reagiert mit einer moderaten Augeninnendruckerhöhung von 6 bis 15 mmHg, und 4 bis 6 % entwickeln einen erheblichen Anstieg des Augeninnendrucks von mehr als 15 mmHg nach Applikation von Glucocorticoiden (Armaly und Becker 1965). Bei Individuen mit Glaukom kann der Augeninnendruck dabei erheblich stärker ansteigen (Armaly 1963). Der Anstieg des Augeninnendrucks entsteht in der Regel über 2 bis 6 Wochen, kann jedoch auch schon früher auftreten und sistiert sukzessive nach Beendigung der Therapie (European Glaucoma Society 2021). Weder die Prävalenz noch der Anteil der steroidinduzierten Glaukome an den Sekundärglaukomen sind bekannt.

Sekundärglaukom nach Augenoperation

Postoperative Sekundärglaukome können nach verschiedenen Operationen auftreten. Seit der Einführung der extrakapsulären Linsenextraktion treten Glaukome nach Kataraktoperation nur noch selten auf. Häufiger dagegen sind Glaukome nach Pars-plana-Vitrektomie, die in etwa 12 bis 20 % der Fälle auftreten (Chang 2006; Koreen et al. 2012). Interessanterweise besteht eine Assoziation zu einer bestehenden Pseudophakie, hier entwickelt sich etwa in 15 % der Fälle ein Offenwinkelglaukom, bei phaken Augen dagegen nur in 1,4 % der Fälle (Koreen et al. 2012). Bei Silikonölendotamponade sind Inzidenzen bis 50 % beschrieben (Ichhpujani et al. 2009). Verursacht werden kann das Glaukom durch ein Hyphäma, Ablagerung von Zellen im Kammerwinkel bei Vorderkammerreiz, Viskoelastika, aber auch durch einen durch Silikonöl verursachten Pupillarblock oder emulsifiziertes Öl, welches den Kammerwinkel okkludiert.

Ein Glaukom nach perforierender Keratoplastik tritt in etwa 14 % der Fälle auf. Dabei weisen Hornhautdystrophien und Keratokonus das niedrigste Risiko auf, während die bullöse Keratopathie, Traumata, Hornhautperforationen und ICE-Syndrome das höchste Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms haben (Kirkness und Ficker 1992; Kirkness und Moshegov 1988). Weitere Risikofaktoren sind anteriore Synechien sowie ein aphaker oder pseudophaker Linsenstatus (Karadag et al. 2010; Gupta et al. 2014). Glaukome nach DMEK sind seltener; die 12-Monats-Inzidenz beträgt etwa 4 % und die 36-Monats-Inzidenz 7 % (Maier et al. 2021). Abgesehen von einem temporären Winkelblock durch die Gasblase, die nach der Operation in die Vorderkammer gegeben wird, sind mögliche Mechanismen die Steroidresponse sowie anteriore Synechien (Naveiras et al. 2012).

Primäres Winkelblockglaukom

Die globale Prävalenz primärer Winkelblockglaukome beträgt 0,5 % (Tham et al. 2014). Das primäre Winkelblockglaukom kommt dabei am häufigsten in Asien vor (Prävalenz 1,09 %). In Europa sind etwa 1,6 Mio. Menschen betroffen (Day et al. 2012). Verschiedene Risikofaktoren wurden identifiziert.

Risikofaktoren

Alter: Die Prävalenz steigt mit dem Alter von 0,02 % bei 40- bis 49-Jährigen auf 0,95 % in der Altersgruppe der über 70-Jährigen an (Day et al. 2012). Eine Ursache hierfür könnte die abnehmende Vorderkammertiefe durch die zunehmende Linsendicke im Laufe des Lebens darstellen, durch die es zur Annäherung von Iris und Kammerwinkelstrukturen kommt und welche die Entstehung peripherer anteriorer Synechien begünstigt (Wright et al. 2016).
Weibliches Geschlecht: Frauen erkranken 3-mal häufiger an einem Winkelblockglaukom (Day et al. 2012). Dies scheint ebenfalls in der engeren Anatomie der Vorderkammer und des Kammerwinkels begründet zu sein (Wright et al. 2016).
Asiatische Abstammung: Die Prävalenz des primären Winkelblockglaukoms ist in China am höchsten. Fast jeder zweite Patient, der 2010 an einem primären Winkelblockglaukom litt, kam aus China (Quigley und Broman 2006). Dabei sind die Prävalenzzahlen in anderen asiatischen Ländern ähnlich hoch (Wright et al. 2016). Die Prävalenz bei Kaukasiern und Afrikanern ist niedriger (0,09–0,4 % bzw. 0,5 %) (Wright et al. 2016). Die höchste Prävalenz bezogen auf ethnische Gruppierungen besteht dagegen bei Inuit (2,65 %) (Arkell et al. 1987).
Okuläre Biometrie: Primäre Winkelblockglaukome treten häufiger bei hyperopen Patienten mit engem vorderem Augenabschnitt, flacher Vorderkammer und dicker, anterior sitzender Linse und kurzer Achsenlänge auf (Lavanya et al. 2008; Seah et al. 1997; Nongpiur et al. 2011).
Positive Familienanamnese, genetische Prädisposition: Etwa 60 % der Geschwister von an primärem Winkelbockglaukom Erkrankten weisen selbst einen engen Kammerwinkel auf, und etwa 15 % erleiden ein primäres Winkelblockglaukom (Yazdani et al. 2015). Ist ein erstgradig Verwandter an einem primären Winkelblockglaukom erkrankt, besteht ein 3,5-fach erhöhtes Risiko (bzw. 6-fach bei Chinesen), selbst zu erkranken (Wang et al. 2019; Amerasinghe et al. 2011). Im Rahmen genomweiter Studien wurden verschiedene Gene identifiziert, die in Assoziation zum primären Winkelblockglaukom stehen (MMP9, PLEKHA7, COL11A1, EPDR1, CHAT, GLIS3, FERMT2, FERMT2, PCMTD1-ST18 [Intron], DPM2-FAM102A [Intron]) (Awadalla et al. 2011; Khor et al. 2016; Vithana et al. 2012). Diese interagieren beim Remodelling der Extrazellulärmatrix, der Zell-Zell-Adhäsion und im Kollagenmetabolismus. Pathogenetisch wird diskutiert, dass ein Funktionsverlust solcher Gene zu einer kürzeren Achsenlänge/enger Vorderkammer oder zur veränderten Dynamik der extrazellulären Flüssigkeit in Iris, Ziliarkörper, Kammerwinkel oder Choroidea führen und somit die Entstehung eines Winkelbockglaukoms begünstigen (Awadalla et al. 2011; Khor et al. 2016; Vithana et al. 2012).

Sekundäres Winkelblockglaukom

Neovaskularisationsglaukom

Beim Neovaskularisationsglaukom entsteht ein sekundärer Winkelblock durch Gefäßeinsprossungen und Proliferation von fibrovaskulärem Gewebe im Kammerwinkel. Verschiedenste Erkrankungen können ein Neovaskularisationsglaukom hervorrufen; diese können eine Ischämie, eine Entzündung, eine Netzhautablösung, Tumoren oder systemische Erkrankungen darstellen. Die häufigste Ursache des Neovaskularisationsglaukoms sind die diabetische Retinopathie (33 %), der ischämische Zentralvenenverschluss (33 %) und das okuläre Ischämiesyndrom (13 %) (Kahook und Schuman 2013). Die Prävalenz in der Gesamtbevölkerung ist relativ niedrig und liegt zwischen 0,01 % und 0,12 % (Narayanaswamy et al. 2013; Paul et al. 2016), der Anteil an allen Glaukomen beträgt etwa 4 % (Mocanu et al. 2005). Die Prävalenz des Neovaskularisationsglaukom steigt mit dem Alter an (Hayreh et al. 1983).

Das Risiko für ein Neovaskularisationsglaukom nach Zentralvenenverschluss beträgt 45 %, und es entwickelt sich häufig innerhalb von 3 Monaten, nur noch zu einem kleinen Anteil nach einem halben Jahr (Kahook und Schuman 2013).

Neovaskularisationsglaukome bei Diabetes mellitus machen etwa 5 % der Erblindungen bei Diabetespatienten aus. Wenn bereits ein Auge betroffen ist, ist das Risiko für ein Neovaskularisationsglaukom am Partnerauge hoch. Die Zeit bis zum Auftreten eines Neovaskularisationsglaukoms ist dabei nicht vorhersagbar (Havens und Gulati 2016).

ICE-Syndrom

Das iridokorneale endotheliale Syndrom (ICE-Syndrom) ist gekennzeichnete durch ein abnormales Endothel, das zu einem Hornhautödem, Irisatrophie und einem sekundären Winkelblockglaukom führen kann. Das Winkelblockglaukom entsteht aufgrund einer Migration der Endothelzellen in den Kammerwinkel und auf die Iris. Das ICE-Syndrom kann in 3 Unterformen unterteilt werden: das Chandler-Syndrom, die essenzielle Irisatrophie und das Cogan-Reese-Syndrom. Typischerweise tritt das ICE-Syndrom einseitig im Alter zwischen 20 und 50 Jahren auf und kommt häufiger bei Frauen vor (Walkden und Au 2018). Die Prävalenz ist nicht bekannt.

Das Chandler-Syndrom ist bei Kaukasiern die häufigste Form des ICE-Syndroms (Silva et al. 2022), wohingegen in indischen Populationen die essenzielle Irisatrophie am häufigsten vorkommt (Malhotra et al. 2019).

Weitere sekundäre Winkelblockglaukome

Weitere sekundäre Winkelblockglaukome stellen der Pupillarblock (z. B. bei posterioren Synechien, lentogen, bei Linsendislokation) und der ziliolentikuläre Block dar. Hierzu sind jedoch keine verlässlichen Prävalenzdaten verfügbar.

Literatur

AlDarrab A, Al Jarallah OJ, Al Balawi HB (2023) Association of diabetes, fasting glucose, and the risk of glaucoma: a systematic review and meta-analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 27:2419–2427. https://doi.org/10.26355/eurrev_202303_31776CrossRefPubMed

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Springer Medizin

Prävalenz und Epidemiologie der Glaukome

Einleitung

Primäres Offenwinkelglaukom

Bewusstsein und Bekanntheit von Glaukomen in der Bevölkerung

Normaldruckglaukom

Okuläre Hypertension

Sekundäres Offenwinkelglaukom

Pseudoexfoliationsglaukom

Pigmentdispersionsglaukom

Uveitisches Sekundärglaukom

Sekundärglaukom bei Steroidtherapie

Sekundärglaukom nach Augenoperation

Primäres Winkelblockglaukom

Sekundäres Winkelblockglaukom

Neovaskularisationsglaukom

ICE-Syndrom

Weitere sekundäre Winkelblockglaukome