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Die Augenheilkunde
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Publiziert am: 21.01.2025 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Retinopathie bei arterieller Hypertension

Verfasst von: Adnan Kilani
Die hypertensive Retinopathie ist eine durch arterielle Hypertension (aHT) verursachte Schädigung der Netzhautgefäße. Sie gilt als wichtiger Risikoindikator für eine erhöhte systemische Morbidität und Mortalität. Moderate Anzeichen einer hypertensiven Retinopathie, wie isolierte retinale Mikroaneurysmen, Blutungen und Cotton-Wool-Herde, sind signifikant mit subklinischen zerebrovaskulären Erkrankungen assoziiert und sagen das klinische Auftreten von Schlaganfall, kongestiver Herzinsuffizienz und kardiovaskulärer Mortalität unabhängig vom Blutdruck und anderen traditionellen Risikofaktoren voraus. Die Früherkennung von Anzeichen einer hypertensiven Retinopathie wird als besonders wichtig für die Risikostratifizierung von Hypertoniepatienten angesehen, da die Symptome in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung klinisch manifest werden. Zudem können hypertensive Veränderungen am Auge sowohl akut, z. B. durch maligne Hypertonie, als auch chronisch, z. B. durch langjährige systemische Hypertonie, auftreten. Die Diagnose wird klinisch mittels Funduskopie gestellt. Je nach Ausprägung können sich bei der funduskopischen Untersuchung Verengungen der Arteriolen, arteriovenöse Kreuzungszeichen, streifenförmige Blutungen, Cotton-Wool-Herde, gelbliche harte Exsudate und ein Papillenödem zeigen. Die Behandlung der hypertensiven Retinopathie konzentriert sich in erster Linie auf die Einstellung der aHT. Um Folgeschäden zu vermeiden, ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit unerlässlich.

Einleitung

Arterielle Hypertension (aHT) ist ein Risikofaktor für systemische Erkrankungen, die zu Organschäden führen können. Insbesondere kann aHT eine Vielzahl negativer Auswirkungen auf das Auge haben und Retinopathie, Optikusneuropathie wie z. B. die nichtarteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) oder Choroidopathie verursachen. Darüber hinaus kann aHT auch zu einem Verschluss retinaler Gefäße wie der Zentralarterie und der Zentralvene, aber auch der retinalen Arterienäste und der retinalen Venenäste führen (Ong et al. 2013; Tsukikawa und Stacey 2020; Wong und Mitchell 2004, 2007; Wong et al. 2020). Zudem kann aHT die Progression nichtvaskulärer Augenerkrankungen wie altersabhängige Makuladegeneration und Glaukom beschleunigen (Wong und Mitchell 2004, 2007; Wright und Dodson 2010).

Pathophysiologie

Die aHT führt zu verschiedenen mikrovaskulären Veränderungen der Netzhaut. Die zugrunde liegende Pathophysiologie kann in verschiedene Phasen unterteilt werden, die nicht notwendigerweise sequenziell ablaufen (Tsukikawa und Stacey 2020; Wong und Mitchell 2004, 2007).
Während der initialen vasokonstriktiven Phase kommt es aufgrund lokaler autoregulatorischer Mechanismen zu Vasospasmen in den retinalen Arteriolen (Henderson et al. 2011; Wong und Mitchell 2004). Klinisch manifestiert sich diese Phase durch eine generalisierte Verengung der retinalen Arteriolen.
Bei persistierender aHT kommt es in der nachfolgenden sklerotischen Phase zu Intimaverdickung, medialer Hyperplasie und hyaliner Degeneration der Arteriolenwand (Henderson et al. 2011; Wong und Mitchell 2004). In diesem Stadium treten sowohl generalisierte als auch fokale Verengungen der Arteriolen (Abb. 1, 2 und 3) auf, begleitet von Veränderungen der arteriolären und venösen Übergänge, die auch als arteriovenöse Kreuzungszeichen oder „arteriovenöses Nicking“ (Abb. 1 und 3) bezeichnet werden. Des Weiteren werden Veränderungen des arteriolären Lichtreflexes beobachtet, die sich in einer Veränderung und Verstärkung des zentralen Lichtreflexes äußern, auch Kupferdrahtphänomen oder Silberdrahtarterien genannt (Abb. 1, 2 und 3) (Henderson et al. 2011; Wong und Mitchell 2004).
Abb. 1
Farbfundusfotografie und Fluoreszeinangiografie des linken Auges einer 63-jährigen Patientin mit milder hypertensiver Retinopathie: Verengung der Arteriolen, arteriovenöse Kreuzungszeichen (Pfeilspitzen), Silberdrahtarterien und Tortuositas vasorum. a Farbfundusfotografie. b Fluoreszeinangiografie
Abb. 2
Farbfundusfotografie des linken Auges einer 48-jährigen Patientin mit moderater hypertensiver Retinopathie: Cotton-Wool-Herde (Pfeilspitzen), dezente streifenförmige Blutung (Pfeil), Verengung der Arteriolen, arteriovenöses Kreuzungszeichen und Silberdrahtarterien
Abb. 3
Farbfundusfotografie des linken Auges eines 44-jährigen Patienten mit maligner hypertensiver Retinopathie bei notfallmäßiger Vorstellung im Rahmen einer hypertensiven Krise. a Maligne hypertensive Retinopathie mit hypertensiver Choroidopathie und Elschnig-Flecken (Umrahmungen). b Maligne hypertensive Retinopathie: Papillenödem mit streifenförmigen Blutungen, Exsudaten, Cotton-Wool-Herden (Umrahmung), arteriovenösen Kreuzungszeichen (Pfeilspitzen), Silberdrahtarterien (Pfeile), generalisierter und fokaler Verengung der Arteriolen
Es folgt die exsudative Phase mit einer Störung der Blut-Retina-Schranke, Schädigung der Endothelzellen und einer Nekrose der glatten Muskulatur. Dadurch kommt es zur Exsudation von Blut und Lipiden sowie zur Ischämie der Netzhaut. Diese Veränderungen zeigen sich in der Netzhaut in Form von Mikroaneurysmen, Blutungen, harten Exsudaten (Ablagerung von Lipoproteinen) (Abb. 3) und Cotton-Wool-Herden (Nervenfaser-Mikroinfarkte) (Abb. 2 und 3). Ein Papillenödem kann in diesem Stadium auftreten und ist in der Regel ein Hinweis auf eine maligne Hypertonie (Abb. 3 und 4) (Henderson et al. 2011; Wong und Mitchell 2004, 2007).
Abb. 4
Farbfundusfotografie und SD-OCT des linken Auges eines 37-jährigen Patienten mit maligner hypertensiver Retinopathie bei der Verlaufskontrolle 4 Tage nach einer hypertensiven Krise. a Maligne hypertensive Retinopathie mit hypertensiver Choroidopathie und Siegrist-Streifen (Pfeilspitzen). b SD-OCT: Makula mit subretinaler Flüssigkeit (Stern) und segmentalen pachychoroidalen Veränderungen
Im Rahmen einer malignen Hypertonie (Abb. 3 und 4), die durch stark erhöhte diastolische Blutdruckwerte von über 120–130 mmHg gekennzeichnet ist, entwickelt sich eine schwere intrakranielle Hypertonie. Diese kann zu einer Ischämie des Sehnervs und einem Papillenödem führen (hypertensive Optikusneuropathie) (Abb. 3 und 4) (Henderson et al. 2011; Ong et al. 2013; Wong und Mitchell 2004, 2007). Darüber hinaus kann es zu einer fibrinoiden Nekrose der Aderhautarteriolen (hypertensive Choroidopathie) kommen, die zu einem segmentalen Infarkt der Choriokapillaren führt.
Typische Veränderungen bei der hypertensiven Choroidopathie (Abb. 3, 4 und 5) sind (Henderson et al. 2011; Rezkallah et al. 2019; Tsukikawa und Stacey 2020; Wong und Mitchell 2004, 2007; Wong et al. 2020):
  • Elschnig-Flecken: Aderhautinfarkte mit zentraler Proliferation und umschriebener Atrophie des retinalen Pigmentepithels (RPE) im Infarktbereich (Abb. 3 und 5).
  • Siegrist-Streifen: Nekrosen entlang der Aderhautgefäße, sichtbar als lineare Atrophie und/oder Proliferation des RPE (Abb. 4 und 5).
  • Exsudative RPE-Abhebungen.
  • Exsudative Netzhautablösung: in seltenen Fällen bilateral, z. B. im Rahmen einer schweren aHT oder Eklampsie.
Abb. 5
Farbfundusfotografien von choroidalen Veränderungen im Rahmen einer hypertensiven Choroidopathie: a Elschnig-Fleck (Pfeilspitze); b Siegrist-Streifen (Pfeilspitzen)
Weiterhin stellt die aHT ein wichtiger Risikofaktor für andere Netzhauterkrankungen (z. B. arterielle oder venöse Netzhautverschlüsse, retinales Makroaneusyma, diabetische Retinopathie, altersabhängige Makuladegeneration) dar (ACCORD Study Group et al. 2010; Henderson et al. 2011; Ong et al. 2013; Wong und Mitchell 2007; Wright und Dodson 2010). Die Kombination von aHT und Diabetes erhöht zudem das Risiko für eine Progression der diabetischen Retinopathie (ACCORD Study Group et al. 2010; Wong und Mitchell 2007; Wright und Dodson 2010). Außerdem haben Patienten mit hypertensiver Retinopathie ein erhöhtes Risiko für Bluthochdruck-bedingte Schäden an anderen Organen (Chen et al. 2021; Kwon et al. 2007; Ong et al. 2013; Wong 2006; Wong und Mitchell 2007).

Epidemiologie und Risikofaktoren

Weltweit leiden schätzungsweise 1,28 Mrd. Erwachsene im Alter von 30–79 Jahren an aHT, die meisten von ihnen, etwa zwei Drittel, leben in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen (WHO 2023). Schätzungsweise 46 % der Erwachsenen mit aHT wissen nicht, dass sie an dieser Krankheit leiden (WHO 2023). Weniger als die Hälfte (42 %) der Erwachsenen mit aHT werden diagnostiziert und behandelt (WHO 2023). Etwa 1 von 5 Erwachsenen (21 %) mit aHT hat die Krankheit unter Kontrolle (WHO 2023). AHT ist weltweit eine der Hauptursachen für vorzeitigen Tod (WHO 2023).
Zu den beeinflussbaren Risikofaktoren gehören eine ungesunde Ernährung (zu hoher Salzkonsum, hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren, geringer Verzehr von Obst und Gemüse), Bewegungsmangel, Tabak- und Alkoholkonsum sowie Übergewicht oder Adipositas (Harjasouliha et al. 2017; WHO 2023; Wong und Mitchell 2004). Zu den nichtbeeinflussbaren Risikofaktoren gehören aHT in der Familie, ein Alter von über 65 Jahre und gleichzeitig bestehende Krankheiten wie Diabetes oder Nierenerkrankungen (Harjasouliha et al. 2017; WHO 2023; Wong und Mitchell 2004, 2007).
Die Häufigkeit der hypertensiven Retinopathie liegt bei Nichtdiabetikern zwischen 2 % und 17 %, wobei die Prävalenz je nach demografischer Gruppe variiert – die hypertensive Retinopathie ist häufiger bei Menschen afroamerikanischer oder chinesischer Abstammung (Harjasouliha et al. 2017; Nwankwo et al. 2013; Ostchega et al. 2020; Wong und Mitchell 2004, 2007). Männer sind in den Altersgruppen unter 45 Jahren häufiger betroffen als Frauen, während Frauen in Altersgruppen über 65 Jahren häufiger betroffen sind (Harjasouliha et al. 2017; Nwankwo et al. 2013; Wong und Mitchell 2007).
Die hypertensive Choroidopathie (Abb. 3, 4 und 5). betrifft dagegen meist jüngere Patienten mit maligner Hypertonie (Abb. 3 und 4) (Tsukikawa und Stacey 2020; Wong und Mitchell 2007).

Klinik

Abhängig vom Schweregrad der hypertensiven Retinopathie und der aHT sind die meisten Patienten asymptomatisch. Mögliche Symptome sind Kopfschmerzen und vermindertes oder verschwommenes Sehen. Patienten mit moderater bis schwerer hypertensiver Retinopathie haben in der Regel keine visuellen Symptome, obwohl 5–10 % Sehbeschwerden haben können. In seltenen Fällen kann es jedoch im Rahmen einer malignen Hypertension zu einer ausgeprägten Sehverschlechterung mit sekundärer Optikusatrophie oder exsudativer Netzhautablösung kommen (van den Born et al. 2005b; Wong und Mitchell 2004, 2007).

Klassifikation

Die hypertensive Retinopathie wird klinisch nach der Keith-Wagener-Barker (KWB)-Klassifikation in vier Schweregrade in Abhängigkeit von den Netzhautbefunden eingeteilt (Tab. 1) (Keith et al. 1974).
Tab. 1
Klassifikation der hypertensiven Retinopathie nach Keith-Wagener-Barker
Einteilung
Befunde
Grad I
Leichte oder mäßige Verengung der Netzhautarteriolen mit einem arteriovenösen Verhältnis von ≥ 1:2, Tortuositas vasorum (Abb. 1)
Grad II
Leichte bis schwere Verengung der Netzhautarteriolen mit einem arteriovenösen Verhältnis < 1:2 oder arteriovenöses Kreuzungszeichen (Abb. 1)
Grad III
Exsudate, streifenförmige Blutungen oder Cotton-Wool-Herde (Abb. 2)
Grad IV
Papillenödem (Abb. 3 und 4)
Obwohl dieses Klassifikationssystem weit verbreitet ist, bleibt die Unterscheidung der frühen Retinopathiegrade schwierig (Dimmitt et al. 1989). Zudem ist die prognostische Bedeutung der frühen Stadien der hypertensiven Retinopathie unklar (van den Born et al. 2005b; Wong und Mitchell 2004, 2007). Daher wurde 2004 von Wong und Mitchell ein vereinfachtes dreistufiges Klassifikationssystem für die Retinopathie vorgeschlagen (Tab. 2) (Wong und Mitchell 2004).
Tab. 2
Klassifikation der hypertensiven Retinopathie nach Wong-Mitchell
Einteilung
Befunde
Mild
Ein oder mehrere der folgenden Anzeichen: generalisierte Verengung oder fokale Verengung der Arteriolen, arteriovenöses Kreuzungszeichen, Kupfer- oder Silberdrahtarterien (Abb. 1)
Moderat
Ein oder mehrere der folgenden Anzeichen: Netzhautblutung (fleck-, punkt- oder streifenförmig), Mikroaneurysma, Cotton-Wool-Herde, harte Exsudate (Abb. 2)
Maligne
Moderate Retinopathie plus Papillenödem (Abb. 3 und 4)
Kürzlich (2014) wurde eine neue Klassifikation entwickelt, die auf Merkmalen der Spektral-Domain optischen Kohärenztomografie (SD-OCT) wie dem Vorhandensein von subretinaler Flüssigkeit (SRF) beruht (Tab. 3). Untersucht wurde der Vergleich einer SD-OCT-basierten Klassifikation mit dem bekannten KWB-Klassifikationssystem (Tab. 3) (Ahn et al. 2014). Vorteile sind neben der Darstellung des Schweregrades der hypertensiven Retinopathie eine bessere Vorhersage der Visusprognose bei Patienten mit schwerer aHT, d. h. systolischer Blutdruck > 180 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg (Ahn et al. 2014). Eine schwere aHT ist durch exsudative Veränderungen in der Netzhaut und Aderhaut gekennzeichnet, die durch eine Zunahme der SRF und subfovealen choroidalen Dicke (SCT) charakterisiert sind (Ahn et al. 2014). Die Ergebnisse von Ahn et al. zeigen, dass die gemessene Höhe der SRF signifikant mit der endgültigen Sehschärfe korreliert. Dieses modifizierte Klassifikationssystem, das SD-OCT und fundoskopische Befunde kombiniert, unterteilt die hypertensive Retinopathie in milde bis moderate hypertensive Retinopathie, maligne hypertensive Retinopathie ohne SRF und maligne hypertensive Retinopathie mit SRF (Ahn et al. 2014).
Tab. 3
SD-OCT-basierte Klassifikation der hypertensiven Retinopathie. (Ahn et al. 2014)
Einteilung
Befunde
Milde bis moderate hypertensive Retinopathie
Grad 1–3 nach Keith-Wagener-Barker
Maligne hypertensive Retinopathie ohne SRF
Grad 4 nach Keith-Wagener-Barker ohne SRF
Maligne hypertensive Retinopathie mit SRF
Grad 4 nach Keith-Wagener-Barker mit SRF
SRF subretinale Flüssigkeit

Diagnostik

Die hypertensive Retinopathie wird in der Regel aufgrund der klinischen Befunde bei der funduskopischen Untersuchung in Mydriasis und gleichzeitigem Vorliegen einer aHT diagnostiziert.

Anamnese

Die Anamneseerhebung hat eine große Bedeutung. Bei der Anamneseerhebung sollte der Fokus auf die Vorgeschichte der aHT, die Symptome der aHT und den Verlauf von Komplikationen gelegt werden.
Um den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen, sollten die Patienten nach dem Schweregrad und der Dauer der aHT, den eingenommenen Medikamenten und der Compliance gefragt werden.
Zu den Symptomen der aHT, nach denen gefragt werden sollte, gehören Kopfschmerzen, Augenschmerzen, verminderte Sehschärfe, fokale neurologische Defizite, Brustschmerzen, Kurzatmigkeit, Dyspnoe bei Belastung, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Orthopnoe und Herzklopfen.
Die Patienten sollten nach Komplikationen der aHT befragt werden, einschließlich Schlaganfall oder transitorisch ischämischer Attacke, koronarer oder peripherer Gefäßerkrankung sowie Herzinsuffizienz (Katakam et al. 2008).
Cave: Viele Patienten mit aHT können asymptomatisch sein.

Labor

Funduskopische Befunde mit Cotton-Wool-Herden weisen auf eine fortgeschrittene hypertensive Retinopathie hin, sodass neben der Blutdruckmessung eine Laborbestimmung dringend indiziert ist.
Wichtige Laborwerte sind u. a. Blutbild inkl. Laktatdehydrogenase (LDH) und Gerinnungsparameter bei Verdacht auf hämatologische Erkrankungen, Leber- und Nierenwerte z. B. bei Verdacht auf eine Präeklampsie oder Eklampsie im Rahmen einer Schwangerschaft und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) bei Verdacht auf eine anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION).

Bildgebung

Bildgebende Verfahren sind auch bei der Diagnose und Behandlung der hypertensiven Chorioretinopathie von großem Nutzen. Die Bildgebung der Netzhaut, insbesondere die Farbfundusfotografie, ist vorteilhaft, um die pathologischen Befunde zu dokumentieren und im Verlauf zu vergleichen.
Derzeit werden neue Technologien zur Analyse der retinalen Mikrovaskularisation anhand von Fundusfotografien entwickelt, die bald ein automatisches Screening auf Erkrankungen wie diabetische Retinopathie, hypertensive Retinopathie und Makuladegeneration ermöglichen könnten (Kipli et al. 2018). Dabei werden Deep-Learning-Modelle zur Vorhersage kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Raucherstatus, systolischer Blutdruck und schwerwiegende kardiale Ereignisse eingesetzt (Poplin et al. 2018).
Die SD-OCT kann eine Ausdünnung der neurosensorischen Netzhaut und fokale Defekte der ellipsoiden Zone im Bereich der Elschnig-Flecken (Abb. 3 und 5) darstellen. Befunde wie Pigmentepithelabhebung oder exsudative Netzhautablösung können mit der SD-OCT sichtbar gemacht und ihr Verlauf verfolgt werden.
Die Swept-Source optische Kohärenztomografie (SS-OCT) kann aufgrund der verwendeten Wellenlänge eine größere Eindringtiefe als die SD-OCT aufweisen. In einer Studie wurde über eine Zunahme der choroidalen Dicke in der akuten Phase der hypertensiven Choroidopathie (Abb. 3, 4 und 5) berichtet (Velazquez-Villoria et al. 2019). Die SS-OCT-Angiografie kann ein mottenzerfressenes Erscheinungsbild der Choriokapillaris darstellen, was auf Bereiche der choroidalen Minderperfusion hinweist (Rezkallah et al. 2019). Auch die Reperfusion der Choriokapillaris, z. B. nach Beginn einer antihypertensiven Therapie, kann mit der SS-OCT-Angiografie nachgewiesen werden (Saito et al. 2018).
Die Fundusautofluoreszenz (FAF) zeigt eine Hypoautofluoreszenz der Elschnig-Flecken (Stryjewski et al. 2017). Eine Hypoautofluoreszenz kann auch durch intraretinale Blutungen und Cotton-Wool-Herde verursacht werden.
Die Fluoreszeinangiografie (FA) ist eine nützliche Modalität zur Untersuchung der hypertensiven Retinopathie. Je nach Schweregrad der Erkrankung können mit der FA in der Frühphase nichtperfundierte Netzhautareale, die Bildung von Mikroaneurysmen sowie eine verzögerte oder unvollständige Aderhautfüllung nachgewiesen werden (Stryjewski et al. 2017; Tsukikawa und Stacey 2020). Bei der hypertensiven Choroidopathie (Abb. 3, 4 und 5) ist die Füllung der Aderhaut unvollständig und verzögert (Stryjewski et al. 2017). Elschnig-Flecken (Abb. 3 und 5) werden als Areale mit früher Hyperfluoreszenz und später subretinaler Leckage sichtbar (Rezkallah et al. 2019; Stryjewski et al. 2017; Tsukikawa und Stacey 2020; Wong et al. 2020). In der Indocyaningrün-Angiografie (ICG) weisen die ischämischen Aderhautbereiche eine Hypocyaneszenz auf (Rezkallah et al. 2019; Tsukikawa und Stacey 2020; Wong et al. 2020).

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnosen der hypertensiven Retinopathie sind die diabetische Retinopathie, Strahlenretinopathie, Anämie und andere hämatologische Erkrankungen, das okuläre Ischämiesyndrom und retinale Venenverschlüsse. Die Anamnese und das Vorliegen einer aHT sind wichtig, um die hypertensive Retinopathie von den oben genannten Erkrankungen zu unterscheiden.

Therapie

Die Behandlung der hypertensiven Retinopathie konzentriert sich auf die Senkung des systemischen Blutdrucks und, falls indiziert, auf die Behandlung der Grunderkrankung (Tsukikawa und Stacey 2020; Wong und Mitchell 2007; Wong et al. 2020). Bei moderater hypertensiver Retinopathie (Abb. 2) sollte der Patient je nach gemessenem Blutdruck innerhalb von 1–2 Tagen von einem Hausarzt untersucht werden (Grosso et al. 2005). Bei Patienten mit maligner hypertensiver Retinopathie (Abb. 3 und 4) oder hypertensiver Choroidopathie (Abb. 3, 4 und 5) sollte der Blutdruck sofort internistisch kontrolliert und abgeklärt werden (Grosso et al. 2005; Tsukikawa und Stacey 2020). Bei Schwangeren mit hypertensiver Retinopathie sollte eine Präeklampsie abgeklärt werden (Grosso et al. 2005; Tsukikawa und Stacey 2020).

Verlauf und Prognose

Die chronische hypertensive Retinopathie führt nur selten zu einem bedeutenden Sehverlust. Die meisten Patienten mit mittelschwerer bis maligner hypertensiver Retinopathie (Abb. 3 und 4) und/oder hypertensiver Enzephalopathie haben trotz wirksamer antihypertensiver Therapie chronische und akute Gefäßschäden und ein erhöhtes Risiko für koronare, zerebrovaskuläre und renale Erkrankungen. Das Ausmaß dieser Komplikationen wurde in einer retrospektiven Studie deutlich, in der die Nierenergebnisse von 169 Patienten mit hypertensiver Retinopathie Grad III oder IV nach KWB-Klassifikation ausgewertet wurden (Lip et al. 1997). Trotz adäquater antihypertensiver Therapie kam es nach einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 53 Monaten bei 57 % der Patienten zu einer progredienten Nierenfunktionseinschränkung.
Die Gesamtüberlebenszeit von Patienten mit maligner Hypertonie hat sich jedoch mit der Verfügbarkeit von blutdrucksenkenden Medikamenten deutlich verbessert. Früher lag die Ein-Jahres-Überlebensrate ohne Therapie nur bei 10–20 % (Dustan et al. 1958).
Unter wirksamer akuter und chronischer antihypertensiver Therapie sind Fünf-Jahres-Überlebensraten von über 70 % typisch (Kaplan 1994, 2001; Vaughan und Delanty 2000), einige Studien berichten über 90 % Überlebensrate nach 40–52 Monaten (van den Born et al. 2005a). Patienten mit einem höheren Stadium der chronischen Nierenerkrankung haben tendenziell eine niedrigere Überlebensrate (Gonzalez et al. 2010; Lip et al. 1997).
Die hypertensive Chorioretinopathie (Abb. 3, 4 und 5) tritt häufiger bei jüngeren Patienten mit akuter aHT auf und ist unbehandelt mit einer schlechten Prognose verbunden. Sie wurde u. a. bei maligner Hypertonie, Präeklampsie, Eklampsie, akuter oder chronischer Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose und Nebennierenkarzinom beschrieben (Habib et al. 2019; Lee et al. 2019; Malhotra et al. 2002; Pociej-Marciak et al. 2015; Rahhal-Ortuno et al. 2019; Song et al. 2013; Verstappen et al. 2019). Alle diese Erkrankungen sind medizinische Notfälle, die eine sofortige Behandlung erfordern.

Zusammenfassung

  • Die hypertensive Retinopathie tritt häufig bei Erwachsenen auf und ist mit kardiovaskulären oder neurologischen Erkrankungen assoziiert.
  • Es existieren mehrere Klassifikationssysteme der hypertensiven Retinopathie – die aktuellste Klassifikation nach Ahn et al. basiert auf SD-OCT-Befunden und erlaubt neben der Darstellung des Schweregrades auch eine Vorhersage der Visusprognose.
  • Chronische aHT führt zu einer progredienten Retinopathie mit häufig zunächst asymptomatischem Verlauf.
  • Symptome treten typischerweise erst im fortgeschrittenen Stadium der hypertensiven Retinopathie auf.
  • Bei retinalen Blutungen und Cotton-Wool-Herden entlang der retinalen Arteriolen sollte immer eine Blutdruckmessung durchgeführt werden.
  • Ab einer moderaten hypertensiven Retinopathie ist der Blutdruck in der Regel deutlich erhöht, sodass eine sofortige internistische Therapie erforderlich ist.
  • Die hypertensive Choroidopathie ist selten und tritt meist bei jungen Erwachsenen im Rahmen einer hypertensiven Krise auf.
Literatur
ACCORD Study Group, ACCORD Eye Study Group, Chew EY, Ambrosius WT, Davis MD, Danis RP et al (2010) Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. N Engl J Med 363(3):233–244. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMoa1001288CrossRef
Ahn SJ, Woo SJ, Park KH (2014) Retinal and choroidal changes with severe hypertension and their association with visual outcome. Invest Ophthalmol Vis Sci 55(12):7775–7785. https://​doi.​org/​10.​1167/​iovs.​14-14915CrossRefPubMed
Born BJ van den, Honnebier UP, Koopmans RP, van Montfrans GA (2005a) Microangiopathic hemolysis and renal failure in malignant hypertension. Hypertension 45(2):246–251. https://​doi.​org/​10.​1161/​01.​HYP.​0000151620.​17905.​ee
Born BJ van den, Hulsman CA, Hoekstra JB, Schlingemann RO, van Montfrans GA (2005b) Value of routine funduscopy in patients with hypertension: systematic review. BMJ 331(7508):73. https://​doi.​org/​10.​1136/​bmj.​331.​7508.​73
Chen X, Liu L, Liu M, Huang X, Meng Y, She H et al (2021) Hypertensive retinopathy and the risk of stroke among hypertensive adults in China. Invest Ophthalmol Vis Sci 62(9):28. https://​doi.​org/​10.​1167/​iovs.​62.​9.​28CrossRefPubMedPubMedCentral
Dimmitt SB, West JN, Eames SM, Gibson JM, Gosling P, Littler WA (1989) Usefulness of ophthalmoscopy in mild to moderate hypertension. Lancet 1(8647):1103–1106. https://​doi.​org/​10.​1016/​s0140-6736(89)92384-2CrossRefPubMed
Dustan HP, Schneckloth RE, Corcoran AC, Page IH (1958) The effectiveness of long-term treatment of malignant hypertension. Circulation 18(4 Part 1):644–651. https://​doi.​org/​10.​1161/​01.​cir.​18.​4.​644CrossRefPubMed
Gonzalez R, Morales E, Segura J, Ruilope LM, Praga M (2010) Long-term renal survival in malignant hypertension. Nephrol Dial Transplant 25(10):3266–3272. https://​doi.​org/​10.​1093/​ndt/​gfq143CrossRefPubMed
Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY (2005) Hypertensive retinopathy revisited: some answers, more questions. Br J Ophthalmol 89(12):1646–1654. https://​doi.​org/​10.​1136/​bjo.​2005.​072546CrossRefPubMedPubMedCentral
Habib SA, Jibran MS, Khan SB, Gul AM (2019) Association of hypertensive retinopathy with angiographic severity of coronary artery disease determined by syntax score. J Ayub Med Coll Abbottabad 31(2):189–191. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​31094114PubMed
Harjasouliha A, Raiji V, Garcia Gonzalez JM (2017) Review of hypertensive retinopathy. Dis Mon 63(3):63–69. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​disamonth.​2016.​10.​002CrossRefPubMed
Henderson AD, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V (2011) Hypertension-related eye abnormalities and the risk of stroke. Rev Neurol Dis 8(1–2):1–9. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​21769065PubMedPubMedCentral
Kaplan NM (1994) Management of hypertensive emergencies. Lancet 344(8933):1335–1338. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​7968030CrossRefPubMed
Kaplan NM (2001) Management of hypertensive patients with multiple cardiovascular risk factors. Am J Hypertens 14(6 Pt 2):221S–224S. https://​doi.​org/​10.​1016/​s0895-7061(01)02093-3CrossRefPubMed
Katakam R, Brukamp K, Townsend RR (2008) What is the proper workup of a patient with hypertension? Cleve Clin J Med 75(9):663–672. https://​doi.​org/​10.​3949/​ccjm.​75.​9.​663CrossRefPubMed
Keith NM, Wagener HP, Barker NW (1974) Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 268(6):336–345. https://​doi.​org/​10.​1097/​00000441-197412000-00004CrossRefPubMed
Kipli K, Hoque ME, Lim LT, Mahmood MH, Sahari SK, Sapawi R et al (2018) A review on the extraction of quantitative retinal microvascular image feature. Comput Math Methods Med 2018:4019538. https://​doi.​org/​10.​1155/​2018/​4019538CrossRefPubMedPubMedCentral
Kwon HM, Kim BJ, Oh JY, Kim SJ, Lee SH, Oh BH, Yoon BW (2007) Retinopathy as an indicator of silent brain infarction in asymptomatic hypertensive subjects. J Neurol Sci 252(2):159–162. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jns.​2006.​11.​003CrossRefPubMed
Lee CS, Choi EY, Lee M, Kim H, Chung H (2019) Serous retinal detachment in preeclampsia and malignant hypertension. Eye (Lond) 33(11):1707–1714. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41433-019-0461-8CrossRefPubMed
Lip GY, Beevers M, Beevers DG (1997) Does renal function improve after diagnosis of malignant phase hypertension? J Hypertens 15(11):1309–1315. https://​doi.​org/​10.​1097/​00004872-199715110-00016CrossRefPubMed
Malhotra SK, Gupta R, Sood S, Kaur L, Kochhar S (2002) Bilateral renal artery stenosis presenting as hypertensive retinopathy and choroidopathy. Indian J Ophthalmol 50(3):221–223. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​12355701PubMed
Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q (2013) Hypertension among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011–2012. NCHS Data Brief 133:1–8. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​24171916
Ong YT, Wong TY, Klein R, Klein BE, Mitchell P, Sharrett AR et al (2013) Hypertensive retinopathy and risk of stroke. Hypertension 62(4):706–711. https://​doi.​org/​10.​1161/​HYPERTENSIONAHA.​113.​01414CrossRefPubMed
Ostchega Y, Fryar CD, Nwankwo T, Nguyen DT (2020) Hypertension prevalence among adults aged 18 and over: United States, 2017–2018. NCHS Data Brief 364:1–8. https://​www.​ncbi.​nlm.​nih.​gov/​pubmed/​32487290
Pociej-Marciak W, Karska-Basta I, Kuzniewski M, Kubicka-Trzaska A, Romanowska-Dixon B (2015) Sudden visual deterioration as the first symptom of chronic kidney failure. Case Rep Ophthalmol 6(3):394–400. https://​doi.​org/​10.​1159/​000442182CrossRefPubMedPubMedCentral
Poplin R, Varadarajan AV, Blumer K, Liu Y, McConnell MV, Corrado GS et al (2018) Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning. Nat Biomed Eng 2(3):158–164. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41551-018-0195-0CrossRefPubMed
Rahhal-Ortuno M, Fernandez-Santodomingo AS, Barreiro-Gonzalez A, Diaz-Llopis M (2019) Hypertensive choroidopathy and adrenal carcinoma: a new association. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed) 94(1):37–40. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​oftal.​2018.​09.​003CrossRefPubMed
Rezkallah A, Kodjikian L, Abukhashabah A, Denis P, Mathis T (2019) Hypertensive choroidopathy: multimodal imaging and the contribution of wide-field swept-source oct-angiography. Am J Ophthalmol Case Rep 13:131–135. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​ajoc.​2019.​01.​001CrossRefPubMedPubMedCentral
Saito M, Ishibazawa A, Kinouchi R, Yoshida A (2018) Reperfusion of the choriocapillaris observed using optical coherence tomography angiography in hypertensive choroidopathy. Int Ophthalmol 38(5):2205–2210. https://​doi.​org/​10.​1007/​s10792-017-0705-1CrossRefPubMed
Song YS, Kinouchi R, Ishiko S, Fukui K, Yoshida A (2013) Hypertensive choroidopathy with eclampsia viewed on spectral-domain optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 251(11):2647–2650. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00417-013-2462-9CrossRefPubMed
Stryjewski TP, Papakostas TD, Eliott D (2017) Multimodal imaging of elschnig spots: a case of simultaneous hypertensive retinopathy, choroidopathy, and neuropathy. Semin Ophthalmol 32(4):397–399. https://​doi.​org/​10.​3109/​08820538.​2015.​1115091CrossRefPubMed
Tsukikawa M, Stacey AW (2020) A review of hypertensive retinopathy and chorioretinopathy. Clin Optom (Auckl) 12:67–73. https://​doi.​org/​10.​2147/​OPTO.​S183492CrossRefPubMed
Vaughan CJ, Delanty N (2000) Hypertensive emergencies. Lancet 356(9227):411–417. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(00)02539-3CrossRefPubMed
Velazquez-Villoria D, Marti Rodrigo P, DeNicola ML, Zapata Vitori MA, Segura Garcia A, Garcia-Arumi J (2019) Swept source optical coherence tomography evaluation of chorioretinal changes in hypertensive choroidopathy related to HELLP syndrome. Retin Cases Brief Rep 13(1):30–33. https://​doi.​org/​10.​1097/​ICB.​0000000000000524​CrossRefPubMed
Verstappen M, Draganova D, Judice L, Makhoul D, Papadaki M, Caspers L, Willermain F (2019) Hypertensive choroidopathy revealing malignant hypertension in a young patient. Retina 39(5):e12–e13. https://​doi.​org/​10.​1097/​IAE.​0000000000002509​CrossRefPubMed
Wong TY (2006) Fred Hollows lecture: hypertensive retinopathy – a journey from fundoscopy to digital imaging. Clin Exp Ophthalmol 34(5):397–400. https://​doi.​org/​10.​1111/​j.​1442-9071.​2006.​01233.​x
Wong TY, Mitchell P (2004) Hypertensive retinopathy. N Engl J Med 351(22):2310–2317. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMra032865CrossRefPubMed
Wong TY, Mitchell P (2007) The eye in hypertension. Lancet 369(9559):425–435. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(07)60198-6CrossRefPubMed
Wong W, Gopal L, Yip CC (2020) Hypertensive retinopathy and choroidopathy. CMAJ 192(14):E371. https://​doi.​org/​10.​1503/​cmaj.​191275CrossRefPubMedPubMedCentral
Wright AD, Dodson PM (2010) Diabetic retinopathy and blockade of the renin-angiotensin system: new data from the DIRECT study programme. Eye (Lond) 24(1):1–6. https://​doi.​org/​10.​1038/​eye.​2009.​189CrossRefPubMed

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