Rhegmatogene Netzhautablösung

Die rhegmatogene Ablatio entsteht aufgrund eines durchgreifenden Netzhautdefektes. Verflüssigter Glaskörper (GK) kann somit durch diesen Defekt (Foramen/Loch/Riss) in den (virtuellen) subretinalen Raum eindringen und die Netzhaut von der Unterlage ablösen. Netzhautforamina entstehen meist mechanisch infolge vitreoretinaler Traktionen im Rahmen einer hinteren Glaskörperablösung (Posterior Vitreous Detachment – PVD), meist in Netzhautbereichen, die entweder primär dünn oder sekundär verdünnt sind. Atrophe Rundlöcher schreiten wesentlich seltener zu einer Netzhautablösung fort (Ghazi und Green 2002). Der physiologische Prozess der Glaskörperabhebung stellt somit einen wesentlichen Risikofaktor für die Entstehung durchgreifender Netzhautdefekte dar. Typischerweise steigt die Prävalenz einer hinteren Glaskörperabhebung mit dem Alter an. Am häufigsten tritt diese im Alter zwischen 45 und 65 Jahren auf, bei Myopie jedoch früher. Eine PVD vor dem 30. Lebensjahr ist selten, sofern keine okulären Begleiterkrankungen, wie eine hereditäre Vitreoretinopathie, ein vorangegangenes Trauma oder eine Uveitis, vorliegen (Snead et al. 2008; Snead und Yates 1999).

Der PVD liegt ein natürlicher Alterungs- und Umbauprozess des Glaskörpers zugrunde, welcher zu einer Verflüssigung des Gels und zur Bildung von flüssigkeitsgefüllten Lakunen führt. Der Glaskörper ist ein gelartiges, transparentes Bindegewebe, das zu 99 % aus Wasser und Hyaluronsäure und knapp 1 % aus Kollagen besteht. Das Kollagengerüst des Glaskörpers besteht zu ca. 60–75 % aus Kollagenfasern Typ II, zu ca. 25 % aus Kollagenfasern Typ IX und ca. 10–25 % Kollagenfasern Typ V/XI. Mit zunehmendem Alter reduziert sich der Anteil an Kollagenfasern Typ IX, die für die Stabilität des Kollagenfasergerüstes und als Abstandshalter zwischen den einzelnen anderen Kollagenfasern zuständig sind. Dadurch kommt es zu einer zunehmenden Kondensation von Kollagenfaserbündeln, die mit einem Einstrom von Flüssigkeit zwischen den Bündeln einhergeht. Das hat eine zunehmende „Verflüssigung“ des Glaskörpers zur Folge, die gleichzeitig mit einer Schwächung der Adhäsion zwischen der hinteren GK-Grenzmembran und der ILM einhergeht (Sebag 1991). Tatsächlich besteht nach dem 60. Lebensjahr eine starke Korrelation zwischen dem Ausmaß der GK-Verflüssigung und der Prävalenz der PVD (Johnson 2010; Sebag 2004). Demzufolge müsste das Risiko für eine Netzhautablösung mit zunehmendem Alter immer weiter ansteigen. Allerdings konnte durch Sebag und Mitarbeiter gezeigt werden, dass dieses Risiko vor allem bei einer inkompletten hinteren GK-Abhebung mit fokalen vitreoretinalen Adhärenzen und Traktionen besteht (Sebag 2004). Eine große Untersuchung aus Peking zeigte, dass eine solche inkomplette und nicht physiologische PVD besonders bei jüngeren Patienten auftrat, mit einer deutlich geringeren Prävalenz bei der älteren Bevölkerung zwischen dem 75. und 80. Lebensjahr (Shao et al. 2013). Das Risiko, einen durchgreifenden Netzhautdefekt im Rahmen einer symptomatischen PVD (mit der Symptomatik von Blitzen, Floaters, Schatten) zu entwickeln, wird mit knapp 8 % bis über 20 % angegeben (Coffee et al. 2007). Das Risiko, aus einem so entstandenen Netzhautdefekt eine Netzhautablösung zu entwickeln, wird bei asymptomatischen Defekten mit 5 % und bei symptomatischen Defekten mit 30 bis 50 % angegeben (Byer 1994; Davis 1974). In mehreren Arbeiten wurde ein deutlicher Zusammenhang zwischen höherem Alter und einer höheren Inzidenz an phaken, nicht traumatischen rhegmatogenen Ablationes nachgewiesen. Das größte Risiko findet sich im 6. und 7. Lebensjahrzehnt, wobei in der Gruppe der 60- bis 69-jährigen Inzidenzen von 19–27/100.000 publiziert wurden (Haimann et al. 1982; Li et al. 2003; Mowatt et al. 2003; Sasaki et al. 1995). In den Niederlanden fand man sogar eine noch höhere Inzidenz von 53 pro 100.000 in der Altersgruppe zwischen 55 und 59 Jahren (Van de Put et al. 2013). Es wird postuliert, dass das Risiko für eine rhegmatogene Netzhautablösung bei über 60-Jährigen gegenüber einer normalsichtigen Kohorte unter 30 Jahren bis zu 20-fach erhöht ist (Limeira-Soares et al. 2007; Tornquist et al. 1987). Einschränkend ist zu erwähnen, dass auch im Risikokollektiv der über 60-Jährigen deutliche geografische Unterschiede in den Inzidenzangaben bestehen (Mitry et al. 2010). In der Mitte der 8. Lebensdekade scheint das Risiko für eine rhegmatogene Netzhautablösung wieder abzusinken, möglicherweise, weil der Prozess der hinteren Glaskörperabhebung meist schon abgeschlossen ist und damit das Risiko für die Entstehung neuer Netzhautdefekte wieder absinkt. Vielleicht spielen auch andere Gesundheitsfaktoren eine Rolle, warum die Zahl der rhegmatogenen Ablationes im höheren Alter zurückgeht. So lag die mittlere Lebenserwartung in England im Jahr 2010 bei Männern bei 78,2 Jahren und bei Frauen bei 82,3 Jahren, was sicherlich die altersabhängigen Prävalenzzahlen beeinflusst (Chandra et al. 2015).

Zusammenfassend nimmt das kumulative Risiko zur Entstehung einer rhegmatogenen Netzhautablösung mit zunehmendem Alter zu, wobei eine doppelgipflige Verteilung beschrieben worden ist. Der erste Gipfel findet sich im 3. Lebensjahrzehnt zwischen 20 und 30 Jahren, wahrscheinlich aufgrund der Patienten mit hoher Myopie, die statistisch gesehen früher eine rhegmatogene Netzhautablösung entwickeln, höchstwahrscheinlich aufgrund der deutlich früher eintretenden Glaskörperveränderungen bei hoher Myopie (Syneresis, pathologische Glaskörperabhebung). Der zweite Gipfel findet sich im 7. Lebensjahrzehnt zwischen dem 60. und 69. Lebensjahr in zeitlicher Koinzidenz mit dem Anstieg der Inzidenz einer hinteren Glaskörperablösung in der Gesamtbevölkerung (Abb. 2).

Im Kindes- und Jugendalter ist die primäre rhegmatogene Netzhautablösung deutlich seltener als im Erwachsenenalter. Bei Kindern und jungen Erwachsenen unter 20 Jahren werden die niedrigsten Inzidenzzahlen mit 0,4–2,9 Fällen pro 100.000 angegeben (Fivgas und Capone 2001; Haimann et al. 1982; Li et al. 2003; Limeira-Soares et al. 2007; Rosner et al. 1987; Wong et al. 1999). Als häufigste Risikofaktoren wurden vorangegangene okuläre Traumata sowie Myopie identifiziert. Des Weiteren findet sich bei Kindern wesentlich häufiger eine Assoziation zu einer Systemerkrankung und hereditären Vitreoretinopathien (siehe dort) sowie zu okulären Entwicklungsanomalien, wobei dieser Zusammenhang besonders bei bilateralen Netzhautablösungen auffällig ist (Bier et al. 2010; Lee et al. 2008).

Männer sind mit einer Ratio von 1,3:1 bis 2,3:1 (m:w) häufiger von rhegmatogenen Netzhautablösungen betroffen als Frauen (Chandra et al. 2015; Hajari et al. 2014a, b; Limeira-Soares et al. 2007; Mowatt et al. 2003; Rosman et al. 2001; Van de Put et al., 2013). Einzelne Untersuchungen wiesen jedoch ein häufigeres Auftreten bei Frauen in der phaken, nicht traumatischen Gruppe (Ratio m:w = 1,14:1,4) auf (Sasaki et al. 1995; Tornquist et al. 1987). Eine große Untersuchung aus Singapur ergab, dass Männer doppelt so oft einer operativen Sanierung einer Ablatio bedürfen. Es ist nicht geklärt, ob dies auf ein geschlechtsspezifisches Risiko oder die höhere Rate an vorangegangenen okulären Traumata zurückzuführen ist (Wong et al. 1999). Selbst wenn okuläre Traumata als Ausschlusskriterium berücksichtigt wurden, zeigte sich eine deutliche Präferenz des männlichen Geschlechts (Chandra et al. 2015). Ein weiterer Faktor, der dazu beitragen könnte, dass Männer häufiger von rhegmatogenen Ablationes betroffen sind, ist die Tatsache, dass der Anteil an Myopien unter jungen Männern höher ist (Mitry et al. 2010) sowie eine stärkere Ausdehnung und vitreoretinale Adhärenz der GK-Basis bei Männern (Wang et al. 2003).

Die Angaben zur Inzidenz der rhegmatogenen Ablatio unterscheiden sich je nach geografischer Herkunft der erhobenen Daten zum Teil erheblich. Die ersten populationsbezogenen Untersuchungen dazu wurden in den 1970er-Jahren in Iowa und Minnesota (USA) durchgeführt. Trotz erheblicher Unterschiede in der Größe der untersuchten Kollektive ergaben beide Untersuchungen eine jährliche Inzidenz von etwa 12/100.000/Jahr (Haimann et al. 1982; Wilkes et al. 1982). In Finnland und Schweden wurden zu dieser Zeit jedoch Daten publiziert, die deutlich geringere Inzidenzen zwischen 5,4 und 8,5 Fällen pro 100.000 ergaben (Laatikainen et al. 1985; Tornquist et al. 1987). In Singapur wurde über 4 Jahre eine konstante Inzidenz von 10,5 Fällen pro 100.000 und Jahr erhoben (Wong et al. 1999). Interessanterweise wurde in 2 chinesischen Publikationen aus Peking und Shanghai ein deutlicher Unterschied in der Inzidenz festgestellt (7,9 vs. 14,4/100.000), obwohl der Anteil an Myopien in beiden Kollektiven gleich hoch war (66–68 %). Die Arbeit aus Shanghai wies zusätzlich eine deutliche Zunahme der jährlichen Inzidenz von 11,3 auf 17,9/100.000 über den Beobachtungszeitraum von 4 Jahren auf (Li et al. 2003; Zou et al. 2002). Selbst auf kleinstem Raum konnten deutliche Unterschiede in den Angaben zur Inzidenz festgestellt werden. So ergab eine englische Untersuchung, dass die Inzidenz in Wolverhampton in Großbritannien mit 11,3 pro 100.000 fast doppelt so hoch wie im 13 km entfernten Walsall mit 6,3 pro 100.000 über 5 Jahre war (Mowatt et al. 2003). Eine niederländische retrospektive Registerstudie aus dem Jahr 2013, die 16 Mio. Daten analysierte, ergab die bisher höchste Inzidenz mit 18,2 Fällen pro 100.000 (Van de Put et al. 2013).

Die ethnische Herkunft und Rasse scheinen die Inzidenz der rhegmatogenen Ablatio deutlich zu beeinflussen, wobei die Ursachen hierfür unklar sind. Es wurde mehrfach beobachtet, dass Kaukasier eine höhere Inzidenz einer rhegmatogenen Ablatio haben als Inder sowie ostasiatische Bevölkerungen anderer Ethnizität (Chandra et al. 2015; Mowatt et al. 2003; Wong et al. 1999). Allerdings ist bei Asiaten die Myopie häufiger und stärker ausgeprägt (durchschnittlich − 6,1 dpt bei Asiaten vs. − 4,2 dpt bei Kaukasiern) und die Netzhautablösungen entwickelten sich in Asien im jüngeren Alter sowie mit schwereren Verlaufsformen. Die Beobachtung, dass rhegmatogene Netzhautablösungen bei Asiaten bereits in jüngerem Lebensalter auftreten, wurde mehrfach dokumentiert. So lag das mittlere Alter von Patienten mit rhegmatogener Netzhautablösung bei Chinesen, Malayen und Indern in Singapur lediglich bei 46,1 Jahren (Rosman et al. 2001), in einer indischen Population sogar bei nur 38,8 Jahren (Azad et al. 1983) Eine weitere Untersuchung der Einwohner in Singapur ergab eine 3-fach erhöhte Inzidenz für Chinesen verglichen mit der indischer Einwohner (11,9:100.000 vs. 3,9:100.000), obwohl nur minimale Unterschiede hinsichtlich möglicher Risikofaktoren (wie Myopie, äquatorialer Degenerationen, vorangegangener Operationen oder okulären Traumata) bestanden. Bereits mehrfach wurde aufgezeigt, dass die Inzidenz unter dunkelhäutigen Afrikanern verglichen mit der von Kaukasiern geringer ist, wobei hier Inzidenzen von unter 1 pro 100.000 pro Jahr angegeben wurden (Av-Shalom et al. 1967; Brown und Thomas 1965; Yorston und Jalali 2002). Die Ursache für diese auffallend niedrige Inzidenz ist nicht bekannt, eine stärkere Adhäsion der Netzhaut zum retinalen Pigmentepithel Dunkelhäutiger wird jedoch postuliert (Peters 1995).

Sowohl Jahreszeit als auch Klima scheinen einen Einfluss auf die Häufigkeit der rhegmatogenen Ablatio zu haben. So zeigte sich in mehreren Arbeiten ein häufigeres Auftreten in den Sommermonaten mit einem relativen Rückgang in den Wintermonaten (Bertelmann et al. 2011; Laatikainen et al. 1985; Mansour et al. 2009; Prabhu und Raju 2016; Thelen et al. 1997). Dabei wird ein möglicher Zusammenhang mit der erhöhten Tageslichtexposition im Sommer mit Veränderungen der Glaskörperstruktur und der vitreoretinalen Adhäsion diskutiert. Außerdem könnte auch die in den Sommermonaten verstärkte körperliche Aktivität im Freien eine Rolle spielen. Andere Arbeiten zeigten jedoch entweder keine saisonalen Schwankungen oder sogar eine Häufung in den Wintermonaten, beispielsweise im Staat Kuwait (Al Samarrai 1990; Tornquist et al. 1987). Hierbei ist zu erwähnen, dass in Kuwait aufgrund der großen Hitze im Sommer eher der kühlere Winter zu mehr Außenaktivitäten und Tageslichtexposition animiert, was diese Trendumkehr erklären könnte (Mansour et al. 2009). Des Weiteren wird diskutiert, ob klimatische Faktoren einen Einfluss auf die Inzidenz der rhegmatogenen Netzhautablösung haben können. So wurde ein direkter Zusammenhang zwischen einer erhöhten durchschnittlichen Außentemperatur und einem vermehrten Auftreten von rhegmatogenen Netzhautablösungen vermutet. Es wird angenommen, dass hohe Temperaturen eine Verflüssigung des Glaskörpers begünstigen, während Kälte eher protektiv wirkt. Eine kanadische Veröffentlichung zeigte jedoch kein erhöhtes Risiko für eine rhegmatogene Ablatio nach kurzfristiger Exposition in höheren Temperaturen. Interessanterweise war in dieser Untersuchung jedoch das Risiko für traktionsbedingte Netzhautablösungen besonders bei unter 75-Jährigen erhöht (Auger et al. 2017).

Die Myopie ist seit Langem ein gesicherter und wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung einer rhegmatogenen Netzhautablösungen (Spitznas und Graeff 1970). Dieser Zusammenhang ist besonders bei jüngeren Myopen bekannt, die auch ein erhöhtes Risiko für bilaterale Netzhautablösungen aufweisen (Li et al. 2003; Mitry et al. 2010). Als maßgebende Faktoren werden neben einer verstärkten und oft frühzeitigen Verflüssigung des Glaskörpers eine bereits im jüngeren Alter stattfindende, oft anomale hintere Glaskörperabhebung sowie das häufigere Auftreten von peripheren Netzhautdegenerationen angeführt (Ghazi und Green 2002; Sebag 2004). Mehr als die Hälfte der nicht traumatischen, rhegmatogenen Ablationes gehen mit einer Myopie einher, wobei das Risiko für eine Netzhautablösung mit zunehmender Achsenlänge steigt (Ogawa und Tanaka 1988).

So zeigte sich im Vergleich mit normalsichtigen Augen das Risiko für eine Netzhautablösung bei Augen mit einer milden Myopie von − 1 dpt. bis − 3 dpt. 4-fach erhöht. Bei höheren Myopien über − 3 dpt bis − 6 dpt war das Risiko sogar bis auf das 10-fache erhöht (The Eye Disease Case-Control Study Group 1993). Interessanterweise ist die Inzidenz der rhegmatogenen Netzhautablösungen im asiatischen Raum kaum höher als in Europa, obwohl die Prävalenz der Myopie dort um den Faktor eineinhalb bis zwei höher ist. Dies ist möglicherweise auf weitere Faktoren sowie ethnische Einflüsse zurückzuführen. Nach Auswertung von Registerdaten basierend auf einem Datensatz von 2,6 Mio. pseudophaken Augen über 4 Jahre wurden die hohe Myopie (Achsenlänge ≥ 26 mm), das jüngere Alter und das männliche Geschlecht als wichtigste Risikofaktoren für die Entstehung einer rhegmatogenen Netzhautablösung nach Kataraktoperation identifiziert (Daien et al. 2015).

Es wurde vielfach angenommen, dass Areale der Netzhaut mit verstärkter vitreoretinaler Adhärenz, wie beispielsweise Retinal Tufts, meridionale Komplexe oder Orabuchten, zur Entstehung von durchgreifenden Netzhautdefekten im Rahmen einer hinteren Glaskörperabhebung (Posterior Vitreous Detachment, PVD) prädisponieren können. Allerdings zeigte sich, dass sie eher selten mit einer rhegmatogenen Ablatio assoziiert sind und ein nur geringes Progressionsrisiko von unter 2 % aufweisen. Außerdem werden solche peripheren Netzhautveränderungen in epidemiologischen Studien kaum oder gar nicht erfasst, was eine sichere Aussage diesbezüglich erschwert. Der Zusammenhang der rhegmatogenen Ablatio mit der gittrigen oder äquatorialen Degenerationen (ÄD, Lattice Degeneration) ist deutlich besser dokumentiert. Die ÄD ist insgesamt die häufigste vitreoretinale Degeneration, auch wenn ihre Pathogenese noch immer unklar ist. Ihre Häufigkeit wird in der Gesamtpopulation mit 6 bis knapp 10 % angegeben, wobei sie in bis zu 45 % bilateral auftritt und ihre Häufigkeit mit steigender Achsenlänge (bis über 30 mm) und Myopie über − 3 dpt auf bis zu 15 % ansteigt (Burton 1989; Byer 1965). Etwa 30 % aller Patienten mit primären rhegmatogenen Netzhautablösungen zeigen auch äquatoriale Degenerationen. Dennoch entwickelt nur ein geringer Anteil der Patienten mit ÄD eine rhegmatogene Netzhautablösung. So konnte Byer mit seinen sehr wertvollen Beobachtungsserien von fast 25 Jahren zeigen, dass bei Patienten mit ÄD ein nur sehr geringes Risiko für die Entstehung eines Netzhautrisses mit nachfolgender Netzhautablösung besteht (1 %) (Byer 1989). Das Risiko war jedoch besonders bei jüngeren Patienten sowie bei höherer Myopie erhöht. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass Patienten mit ÄD an einem Auge ein deutlich höheres Risiko zur Entstehung einer rhegmatogenen Netzhautablösung aufwiesen, wenn sie zuvor am Partnerauge bereits eine Netzhautablösung hatten (Folk et al. 1989). Daher wird in solchen Fällen meist auch eine prophylaktische Laserkoagulation der ÄD am Partnerauge empfohlen.

Einige erbliche Erkrankungen des Kollagenstoffwechsels, die den Glaskörper und die vitreoretinale Adhärenz betreffen, sind mit einem erhöhten Risiko für rhegmatogene Ablationes assoziiert. Beispiele hierfür sind die Stickler-, Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndrome sowie eine Reihe von seltenen hereditären vitreoretinalen Dystrophien (Wagner-Syndrom, erosive Vitreoretinopathie, u. a.). Diese gehen alle mit einer frühzeitigen und deutlich beschleunigten sowie verstärkten Verflüssigung des Glaskörpers einher, während Anteile des nicht komplett verflüssigten Glaskörpers an der Netzhaut fest adhärent bleiben im Sinne einer anomalen Glaskörperablösung (Snead et al., 2008). Als Resultat dieses Ungleichgewichtes entstehen starke vitreoretinale Traktionen mit einer hohen Inzidenz an großen Netzhautdefekten und -ablösungen. Das Stickler-Syndrom ist die häufigste, hereditäre Vitreoretinopathie, die mit einer erhöhten Rate an rhegmatogenen Netzhautablösungen im Kindesalter einhergeht. Dabei werden zumindest 4 Subtypen je nach betroffenem Gen, Erbgang und phänotypischer Ausprägung unterschieden. Die Patienten zeigen häufig charakteristische Gesichtsdysmorphien infolge einer Mittelgesichtshypoplasie, Gaumenspalten und meist einen marfanoiden Riesenwuchs mit skelettalen Anomalien und Arthropathien sowie variablem Hörverlust. Die meisten Patienten sind von Geburt an kurzsichtig. Dabei handelt es sich häufig um hohe, jedoch nicht progrediente Myopien (Snead und Yates 1999). Morphologische Veränderungen im Aufbau und der Zusammensetzung des Glaskörpers mit dem Bild des „leeren Glaskörpers“ sind pathognomonisch für diese syndromalen Vitreoretinopathien. Das Risiko, dass Betroffene im Laufe ihres Lebens eine rhegmatogene Netzhautablösung erleiden, wird mit knapp 50 % angegeben. Bilaterale Riesenrisse der Netzhaut sind häufig die Ursache für konsekutive, bilaterale, rhegmatogene Netzhautablösungen, sodass in diesen Fällen prophylaktische Netzhautkogulationen der betroffenen Areale empfohlen werden (Fincham et al. 2014).

Eine weitere Gruppe zumeist hereditärer retinaler Gefäßerkrankungen (Familiäre exsudative Vitreoretinopathie – FEVR, Morbus Eales, Morbus Coats u. a.) ist durch avaskuläre Netzhautareale mit ROP (Frühgeborenenretinopathie) ähnlichen Befunden und häufig erhöhtem Risiko für zumeist traktiv bedingte Netzhautablösungen gekennzeichnet. Die familiär exsudative Vitreoretinopathie (FEVR, Criswick-Schepens-Syndrom) ist eine meist autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit fast uneingeschränkter Penetranz, die vorwiegend im asiatischen Raum vorkommt. Sie stellt eine wichtige Differenzialdiagnose zur ROP dar, wobei es sich immer um Reifgeborene ohne vorherige Sauerstofftherapie handelt. Kennzeichnend für die FEVR sind die temporal avaskuläre Netzhaut mit pathologisch veränderten Gefäßen und der nach temporal verzogene Gefäßbaum mit Heterotopie der Makula (Fincham et al. 2014). Das klinische Bild ist sehr variabel und reicht vom asymptomatischen Genträger bis zum massiven Visusverlust aufgrund von oft kombiniert traktiv-rhegmatogen bedingten Netzhautablösungen. Die FEVR wurde häufig als Grund für juvenile Netzhautablösungen identifiziert. Dabei kommen falziforme Falten und traktiv bedingte Ablationes mit retrolentaler Organisation häufig bereits in den ersten 10 Lebensjahren vor, während rhegmatogene Netzhautablösungen vorzugsweise in der 2. bis 3. Lebensdekade auftreten (Fincham et al. 2014).

In den letzten Jahren finden sich nationale Registerstudien aus dem Vereinigten Königreich als auch aus Dänemark, bei denen eine systematische Erfassung der durchgeführten Leistungen, Komplikationen und Folgeoperationen elektronisch erfasst sind (Hajari et al. 2014a, b). Eine Studie aus dem Dänischen Nationalen Patientenregister hat das Risiko der Entwicklung einer pseudophaken Netzhautablösung bei über 200.000 Patienten analysiert. Dabei wurde das Partnerauge des an einer Katarakt operierten Auges als Kontrollgruppe analysiert. Die Durchführung dieser Studie mit dieser Kontrollgruppe hat den großen Vorteil, dass andere Risikofaktoren, die einen Einfluss auf die Inzidenz einer rhegmatogenen Netzhautablösung haben könnten, eliminiert werden konnten. Dadurch, dass in der Vergangenheit zwischen der Kataraktoperation des einen Auges und der Operation des Partnerauges teilweise mehrere Monate vergingen, war eine solche Studie möglich. Dieses Zeitintervall zwischen der ersten und der zweiten Operation konnte als Verlaufsbeobachtungszeit genutzt werden, um eine solche vergleichende Studie durchzuführen. Bei den nicht operierten Augen wurden insgesamt 110 Netzhautablösungen identifiziert, im Gegensatz zu 465 Netzhautablösungen an den kataraktoperierten Augen. Die Analyse ergab, dass nach einer Kataraktoperation das Ablatio-Risiko im Mittel um das 4-fache ansteigt. Geschlecht und Alter beeinflussten nicht signifikant diesen relativen 4-fachen Risikoanstieg, wobei trotzdem im Gesamtkollektiv sowohl das Alter als auch das Geschlecht ein wichtiger Risikofaktor zur Entstehung einer Netzhautablösung per se waren. Je jünger die Patienten, bei denen eine Kataraktoperation durchgeführt wurde, desto höher war das Risiko, eine pseudophake Netzhautablösung zu entwickeln. Das höchste Risiko lag bei 40-Jährigen und das geringste Risiko bei 80-jährigen Patienten. Das größte Risiko der Entstehung einer pseudophaken Netzhautablösung wurde in den ersten 6 Monaten nach der Operation beobachtet und flachte danach ab, blieb aber sogar 10 Jahre nach der Kataraktoperation weiterhin erhöht.

Zwei weitere Studien aus dem Vereinigten Königreich und eine aus den Vereinigten Staaten geben wichtige Informationen bezüglich des erhöhten Risikos, eine pseudophake Netzhautablösung nach einer durch Kapselruptur komplizierte Kataraktoperation zu bekommen (Day et al. 2016). Bei der englischen Studie wurden insgesamt über 180.000 Augen von knapp 130.000 Patienten, welche zwischen August 2006 und November 2010 einer Kataraktoperation unterzogen worden waren, analysiert. Das mittlere Alter bei der Operation des ersten Auges lag bei 77 Jahren. Bei 41 % der Patienten wurde eine Kataraktoperation an beiden Augen durchgeführt. Bezüglich der Entstehung einer pseudophaken Netzhautablösung ist interessant, dass eine hintere Kapselruptur, ein Glaskörperprolaps oder beides in knapp 2 % aller Fälle beobachtet wurde. Das Risiko, eine pseudophake Netzhautablösung zu entwickeln, war 42-mal höher innerhalb der ersten 3 postoperativen Monate nach der Kataraktoperation bei den Patienten, die eine hintere Kapselruptur hatten.

Zusätzlich war das Risiko, eine Endophthalmitis zu bekommen, 8-fach erhöht. Bezüglich des Risikos, eine hintere Kapselruptur zu induzieren, wurde der Erfahrungsgrad der Chirurgen analysiert. Von insgesamt knapp 1000 Chirurgen waren 285 Operateure im Niveau eines Consultants, 451 Fachärzte, aber ohne Consultantstatus, und 325 Chirurgen waren in der Ausbildung. Die Wahrscheinlichkeit, eine hintere Kapselruptur zu induzieren, lag im Consultantniveau auf 1,6 %, auf dem Facharztniveau auf 2,2 % und auf dem Assistentenniveau auf 3,2 %.

In einer weiteren Studie der gleichen Arbeitsgruppe konnte gezeigt werden, dass die Rate an Netzhautablösungen nach einer Kataraktoperation mit der Zeit stetig anstieg, und zwar bei unkomplizierten Kataraktoperation von 0,3 % auf 0,8 %, auf 1,6 % im ersten, zweiten und dritten Jahr. Bei Patienten, die aufgrund einer hinteren Kapselruptur eine komplizierte Kataraktoperation hatten, waren die entsprechenden 1-, 2- und 3-Jahresraten auf das ca. 10-fache erhöht auf 4,2 %, 8,6 % und 12,1 %. Zusätzlich konnte festgestellt werden, dass die pseudophake Netzhautablösung im Mittel bei einer unkomplizierten Kataraktoperation 6,3 Monate nach der Operation erfolgte, im Gegensatz zu Patienten, die eine hintere Kapselruptur erlitten hatten, bei denen die Netzhautablösung im Mittel 44 Tage (ca. 6 Wochen) nach der Operation zustande kam. Insgesamt konnte festgestellt werden, dass die Netzhautablösungen nach einer Kataraktoperation in der Tendenz signifikant früher beobachtet wurden bei weniger erfahrenen Operateuren im Vergleich zu den Operateuren in einem Consultantstatus.

Eine Studie aus Singapur aus dem gleichen Zeitraum zwischen 2006 und 2010, die fast 50.000 Kataraktoperation inkludierte, zeigte eine hintere Kapselrupturrate von 1,8 % und lag somit in der gleichen Größenordnung wie die Studie aus dem Vereinigten Königreich, bei der ebenfalls eine höhere Wahrscheinlichkeit der Entstehung dieser Komplikation bei Assistenzärzten (3,4 %) im Vergleich zu Fachärzten (1,4 %) festgestellt werden konnte. Dieser Unterschied war hochsignifikant. Die Wahrscheinlichkeit, eine Netzhautablösung nach einer komplizierten Kataraktoperation zu entwickeln, lag in diesem Kollektiv bei 1,3 %. Allerdings konnte kein Unterschied im endgültigen Visus von Patienten festgestellt werden, die von einem Assistenten operiert worden waren, im Vergleich zu jenen, die von einem Facharzt operiert worden waren.

Die Entstehung einer sekundären Trübung der Hinterkapsel (Nachstar) ist eine häufige Folge nach Kataraktoperation, wobei sich die angegeben Prävalenzzahlen je nach verwendetem Linsenmaterial und Linsendesign der implantierten IOL deutlich voneinander unterscheiden. Die geringsten Nachstarraten wurden bei hydrophoben, scharfkantigen Acryllinsen (< 10 %) erhoben, gefolgt von Silikon- und PMMA-Linsen. Die höchsten Nachstarraten (> 30 %) wurden bei hydrophilen Acryllinsen nachgewiesen. Im Mittel wird eine Behandlung des Nachstars mittels Nd:YAG-Kapsulotomie ca. 2–2,5 Jahre nach der Kataraktoperation durchgeführt. Die Datenlage zum möglicherweise erhöhten Risiko für eine rhegmatogene Ablatio nach Nd:YAG-Kapsulotomie ist heterogen und viel diskutiert. Während einzelne Autoren kein erhöhtes Ablatio-Risiko nach YAG-Kapsulotomie nachweisen konnten, gehen andere von einem bis zu 4-fach erhöhten Risiko nach Nd:YAG-Kapsulotomie aus, wobei hier eine Myopie (Achsenlängen > 25 mm) und ein jüngeres Alter als zusätzliche Risikofaktoren genannt werden. Als mögliche Mechanismen werden einerseits eine beschleunigte oder anomale PVD infolge der Eröffnung der Hinterkapsel oder eine direkte Übertragung der Laserenergie auf die Netzhaut mit vitreoretinalen Traktionen diskutiert. Eine kürzlich veröffentlichte Arbeit aus Kanada untersuchte 67.000 Patienten über einen Zeitraum von 13 Jahren, welche einer Nd:YAG-Kapsulotomie nach Kataraktoperation unterzogen worden waren. Dabei ergab sich ein signifikant erhöhtes Risiko für Netzhautdefekte (0,29 %) sowie rhegmatogene Ablationes (0,87 %) innerhalb der ersten 5 Monate nach der Kapsulotomie. Über 40 % aller Ablationes im Beobachtungszeitraum von über 10 Jahren traten bereits innerhalb des ersten Jahres nach der Nd:YAG-Laserung auf. In der Annahme, dass im Mittel die Nd:YAG-Kapsulotomien erst 2–2,5 Jahre nach der Kataraktoperation erfolgen, müsste man die ermittelten Inzidenzen der Ablatio nach Nd:YAG-Kapsulotomie um diesen Zeitfaktor verschieben, um sie mit den Inzidenzen der Ablatio nach alleiniger Kataraktoperation zu vergleichen. Ein Jahr nach Nd:YAG-Kapsulotomie – also ca. 3–3,5 Jahre nach Katarakt-OP – beträgt das Ablatio-Risiko ca. 1,4 %, wogegen das Ablatio-Risiko nach Katarakt-OP (unabhängig vom Durchführen einer Nd:YAG-Kapsulotomie) nach 3 Jahren 0,84 % beträgt (Daien et al. 2015). Ob dieser Unterschied signifikant ist und ob somit bewiesen werden kann, dass eine Nd:YAG-Kapsulotomie das sowieso schon erhöhte Ablatio-Risiko nach einer Katarakt-OP weiter erhöht, kann nach jetziger Datenlage und Analyse nicht sicher bestimmt werden, ist aber sehr wahrscheinlich. Dabei ist nicht klar, ob eine erhöhte Inzidenz an PVD nach Nd:YAG-Kapsulotomie, eine direkte Übertragung der Nd:YAG-Energie auf das vitreoretinale Interface im Bereich der GK-Basis oder beides zur Erklärung dieses Phänomens herangezogen werden kann. Eine Metaanalyse von 11 Studien mit über 65.000 Patienten kommt zum Ergebnis, dass eine Nd:YAG-Kapsulotomie das Ablatio-Risiko bei asiatischen Patienten und nach einer ECCE (und nicht nach einer Phakoemulsifikation) etwas erhöht. Eine aktuelle französische Analyse von ca. 8000 Nd:YAG-Kapsulotomie beschrieb eine Inzidenz einer Netzhautablösung von ≤ 0,5 %. Diese ist somit höchstwahrscheinlich nicht kausal assoziiert mit der Entstehung einer Ablatio.

Die Wahrscheinlichkeit, eine pseudophake rhegmatogene Netzhautablösung am ersten Auge zu erleiden, ist gut dokumentiert und wird mit einer jährlichen Inzidenz in der kaukasischen Bevölkerung zwischen 6 und 18 Fällen/100.000 Einwohner geschätzt. Einzelne Studien haben ein relatives Risiko des Partnerauges zwischen 5 und 30 % geschätzt. Eine Studie von Mitry und Mitarbeitern ergab, dass 7 % der Patienten eine bilaterale rhegmatogene Netzhautablösung entwickeln werden. Im Rahmen einer nationalen dänischen Registerstudie wurden 11.451 Patienten mit einer rhegmatogenen Netzhautablösung analysiert, von denen 5553 Fälle von 8081 Patienten als primäre rhegmatogene Netzhautablösung identifiziert werden konnten. Dies entspricht einer jährlichen Inzidenz von 13,7 Fällen/100.000 Einwohnern. 471 der 7941 Patienten, die eine primäre Netzhautablösung an einem Auge hatten und keine andere ophthalmologische Erkrankung aufwiesen, entwickelten eine zusätzliche rhegmatogene Netzhautablösung am Partnerauge. Dies entspricht einer jährlichen Inzidenz von 1 % oder anders formuliert: 1000 Fälle bei 100.000 Einwohner pro Jahr. Dies bedeutet, dass Patienten mit rhegmatogener Netzhautablösung am ersten Auge ein ca. 100-fach höheres Risiko der Entstehung einer rhegmatogenen Netzhautablösung am zweiten Auge haben. Signifikante Risikofaktoren sind das männliche Geschlecht, eine Kataraktoperation. Das Risiko sinkt mit zunehmendem Alter (Hajari et al. 2014a, b).

In den letzten Jahrzehnten bestand großes Interesse am potenziellen Einfluss von refraktiv chirurgischen Methoden auf pathologische Veränderungen am hinteren Augenabschnitt, insbesondere bezüglich der Wahrscheinlichkeit, eine rhegmatogene Netzhautablösung zu induzieren. Hier muss grundsätzlich zwischen cornealen ablativen Methoden, der Laser-in-situ-Keratomileusis (LASIK) und der intrakameralen Linsen-Implantation (ICL) sowie der Clear Lens Extraction (CLE) unterschieden werden.