Intensivtherapie nach gefäßchirurgischen Eingriffen

In diesem Artikel wird ausschließlich die Aortendissektion nach Stanford Typ B (Beginn der Dissektion distal des Abgangs der linken A. subclavia) behandelt, Typ-A-Dissektionen (Beginn der Dissektion proximal des Abgangs der linken A. subclavia) stellen immer einen akuten Notfall dar und werden i. d. R. unmittelbar nach Diagnosestellung durch einen offenen Ersatz der Aorta ascendens, ggf. mit Aortenklappenrekonstruktion und Bogen- oder Teilbogenersatz versorgt (Elsayed et al. 2017). Die jährliche Inzidenz von Typ-A- und -B-Dissektionen beträgt 3/100.000/Jahr, wobei die Typ-A-Dissektion 2–3 Mal häufiger vorkommt (Acosta und Gottsäter 2019). Die akute Typ-B-Dissektion gilt für die ersten 14 Tage nach Einsetzen von Symptomen, zwischen zwei Wochen und drei Monaten spricht man von einer subakuten Dissektion, eine chronische Dissektion liegt drei Monate nach dem Indexereignis vor (Riambau et al. 2017).

Akute Stanford-Typ-B-Aortendissektionen werden in der Regel zunächst konservativ behandelt, vorausgesetzt, es besteht keine bedrohliche Symptomatik, und der Patient kann suffizient medikamentös antihypertensiv behandelt werden. Persistierende Schmerzen stellen, ebenso wie die Frühexpansion in der CT eine dringliche OP-Indikation dar. Es besteht die Indikation zur sofortigen Ausschaltung einer akuten Typ-B-Dissektion bei einem nicht beherrschbarem Schmerz, der Ruptur und einer Organ-, Rückenmark- oder Extremitätenischämie, ggf. im Sinne eines sog. „false lumen collapse“, also einer Kompression des wahren Lumens zugunsten des falschen Lumens mit konsekutiver Minderperfusion der Endorgane (Luebke und Brunkwall 2010).

Ab einem Querdiameter von 6 cm sollte eine offene oder interventionelle Therapie eines thorakalen oder thorakabdominellen Aortenaneurysmas (TAAA) geplant werden (6). Unabhängig vom Typ des TAAA besteht als gefürchtete Komplikation bei offener und endovaskulärer Aortenchirurgie die Gefahr einer spinalen Ischämie mit Paraplegie und Blasen-Mastdarm-Störung (Crawford 1974; Jacobs et al. 2006; Gombert und Simon 2021). Sowohl für die endovaskuläre, als auch für die offene Operation wurden verschiedene Therapiestrategien zur spinalen Ischämieprophylaxe entwickelt. Bewährt hat sich die elektive Applikation einer Liquordrainage, sowie die Messung von intraoperativen motorischen evozierten Potenzialen (Jacobs et al. 2002).

Die offene TAAA-Chirurgie ist insbesondere hinsichtlich der operativen Invasivität und der intra-, aber auch perioperativen kardiovaskulären Kompromittierung beispiellos (Abb. 1) (Gombert et al. 2019b). Der präoperativen kardiovaskulären Evaluation kommt eine besondere Bedeutung zu, eine ausführliche und hinsichtlich der möglichen postoperativen, auch dauerhaften Komplikationen transparente Aufklärung ist unverzichtbar. Selbst in entsprechenden Kompetenzzentren mit ausgewiesener Expertise ist die Morbiditäts- und Mortalitätsrate relevant, die postoperativen Verläufe sind in der Regel langwierig, letztendlich zeigt sich jedoch meist einer vollständige Genesung der Patienten (Keschenau et al. 2017). Keschenau et al. berichten über ein Krankengut aus den Jahren 2000–2016 mit Bindegewebserkrankungen, komplexem offenen thorakalen und thorakoabdominalem Aortenersatz von einer Krankenhausmortalität von 14 %. In einer retrospektiven Untersuchung von 3309 thorakoabdominalen Aortenrekonstruktionen (Coselli et al. 2016) wird von einer Krankenhausmortalität von 7,5 % berichtet. Die Inzidenz schwerer Komplikationen war abhängig vom Ausmaß des Aortenersatzes.

Das Bauchaortenaneurysma ist das häufigste Aneurysma beim Menschen. Die Prävalenz wird bei der Bevölkerungsgruppe der über 65-jährigen mit 3–7 % angegeben. Die Inzidenz liegt bei 38–40/100.000 Einwohner pro Jahr. Die weitaus häufigste Lokalisation degenerativer atherosklerotischer Aneurysmen ist das infrarenale Aortensegment (80–90 %) (Patel et al. 2018).

Die Indikation zur elektiven operativen Ausschaltung eines abdominellen Aortenaneurysmas bei fehlender Symptomatik ergibt sich ab einem transversalen maximalen Durchmesser von 5,5 cm. Bei einem Durchmesser von 5,5–5,9 cm besteht ein Rupturrisiko von 6–9 % innerhalb eines Jahres und von 25 % innerhalb von fünf Jahren. Eine schnelle Größenprogredienz (> 0,5 cm/Jahr) bei grenzwertig großen Aneurysmen stellt ebenfalls ein erhöhtes Rupturrisiko und somit eine Operationsindikation dar. Die Indikation zur dringlichen Operation (innerhalb von 24 h) ergibt sich bei symptomatischen abdominellen Aortenaneurysmen bei noch intakter Aortenwand. Es besteht typischerweise ein deutlicher Druckschmerz im Bereich des tastbaren Aneurysmas sowie Flanken- und Rückenschmerz. Die Aortenruptur stellt einen chirurgischen Notfall dar (Wanhainen et al. 2019).

Die operative Versorgung erfolgt entweder offen oder endovaskulär. Entgegen den Empfehlung der vorliegenden großen, randomisierten Studien, die mittel- und langfristig eine offene Operation aufgrund geringerer Re-Interventionsraten und geringerer Mortalitätsraten im Verlauf empfehlen, besteht seit zehn Jahren ein deutlicher Trend zur endovaskulären Versorgung mittels Endovaskulärem Aortenaneurysma-Repair (EVAR) (Lederle et al. 2019). Dies ist zum Teil durch die geringere perioperative Komplikationsrate bedingt, welche sich jedoch nicht wesentlich von der Komplikationsrate beim offenen infrarenalen Aortenaneurysmaersatz unterscheidet. Der weniger invasive Charakter der EVAR hat im 21. Jahrhundert zu einer höheren Akzeptanz seitens der Patienten geführt.

Handelt es sich um ein Aneurysma, das direkt bis an die Nierenarterienabgänge oder darüber hinaus reicht, ist neben der offenen Operation mit dem Wiedereinsetzen der Nierenarterien und/oder Viszeralarterien auch eine komplexe endvaskuläre Operation möglich. Es bestehen hier per se mehrere verschiedene Verfahren, welche Anwendung finden und je nach Gesamtkonstellation zu bevorzugen sind (Wanhainen et al. 2019). Insgesamt hat sich bei juxta- und suprarenalen Aortenaneurysmen das Fenestrierte endovaskuläre Aorten-Repair (FEVAR) als etablierte und zuverlässige Operationsmethode bewährt (Antoniou et al. 2021) (Oderich et al. (2021), S. 18). Bei Hybridverfahren ist es notwendig, die viszerorenalen Gefäße mit einer endovaskulären Aortenprothese zu verschließen. Es muss dann im Sinne einer Debranching-Operation mittels extra-anatomischer Bypässe, z. B. ausgehend von den Iliakalgefäßen oder der thorakalen Aorta, die Durchblutung von Nieren und den Eingeweideorganen sichergestellt werden. Diese Technik, welche vor wenigen Jahren bei symptomatischen Aneurysmen im juxtarenalen Bereich oder thorakoabdominellen Bereich regelmäßig Anwendung fand, ist heute vielfach zugunsten von endovaskulären Techniken abgeschafft worden (Chiesa et al. 2007).

Bei Hochrasanztraumen ist heutzutage, besonders im thorakalen Aortenbereich und passender Anatomie, aber auch im abdominellen Bereich, die endovaskuläre Versorgung aufgrund reduzierter Mortalität und Morbidität zum Standardverfahren geworden (Gombert et al. 2017b).

Nur in erfahrenen Händen kann die offene und endovaskuläre TAAA-Chirurgie reproduzierbar zu guten Ergebnissen führen, im Besonderen die offene TAAA-Chirurgie wird durch den Faktor Zeit und strategisch gutes Vorgehen beeinflusst (21). Darüber hinaus muss in der Phase der Aortenklemmung nach heutigem Erkenntnisstand die ante- oder retrograde Perfusion der nachgeschalteten Viszerorenalorgane gewährleistet werden. Hierzu bietet sich der Einsatz einer femoro-femoral angeschlossenen Herz-Lungen-Maschine oder die selektive Perfusion der Endorganarterien im zu versorgenden Aortensegment an (Jacobs et al. 2006). Neben den bereits erwähnten Verwendungen von Liquordrainage und motorisch-evozierten Potenzialen (MEP), kann die tiefe Hypothermie mit Kreislaufstillstand in der Phase der Aortenrekonstruktion angewandt werden (Corvera et al. 2017). Postoperativ wird das Monitoring mittels Liquordrainage für 72 h aufrechterhalten, ein Zieldruck von weniger als 10 mmHg wird hier angestrebt, wobei dieser Grenzwert einen Erfahrungswert darstellt (Wortmann et al. 2017). Postoperativ ist eine Thrombozytopenie nicht selten, ebenso wie ein Mangel an Gerinnungsfaktoren, sodass neben einer großzügigen Substitution von Fresh Frozen Plasma (FFP) und Fibrinogen auch ein intensives Gerinnungsmonitoring, z. B. mittels ROTEM, zur Anwendung kommen sollte. Darüber hinaus sollte durch die Anwendung moderner Biomarker zur Früherkennung von Organschäden das bestehende diagnostische Armamentarium ergänzt werden. Verschiedene Biomarker zur Früherkennung des Nierenversagens oder einer drohenden Sepsis sind im Bereich der TAAA-Chirurgie erfolgreich untersucht worden und finden bereits klinischen Einsatz (Gombert et al. 2017a, 2019a; Averdunk et al. 2020).

Auf eine ausreichende Gabe von Volumen, besonders in den ersten 24 h postoperativ, ist zu achten, aufgrund klinischer Erfahrung und mit niedriger Evidenz wird in den Leitlinien der European Society of Vascular Surgeons von 2017 (Riambau et al. 2017) ein Hämoglobinwert von 10 mg/dl angestrebt.

Klinische Hinweise auf eine Organminderperfusion erfordern eine sofortige Diagnostik, um eine schnelle therapeutische Entscheidung zu fällen. Der Verschluss einer Nierenarterienrekonstruktion im Rahmen einer operativen Ausschaltung eines Aneurysmas kann klinisch unbemerkt bleiben, da die zweite Niere die Diurese ausreichend erhalten kann. Sollte in der postoperativen Phase die Diurese abnehmen oder sistieren, muss unverzüglich die Durchblutung der Nieren duplexsonografisch beurteilt werden. Die Duplexsonografie erlaubt in aller Regel eine sichere und schnelle Beurteilung der Organdurchblutung. Ist der Patient stabil und lässt sein Allgemeinzustand eine Reoperation zu, sollte eine Thrombektomie erfolgen. Patienten in einem postoperativ kritischen Allgemeinzustand sollten nicht zur Rettung einer Niere gefährdet werden.

Die Mesenterialischämie sollte bei ausreichendem klinischen Verdacht sofort durch eine Angio-CT ausgeschlossen oder ggf. bestätigt werden.

Der Verschluss einer Mesenterialarterie kann in der unmittelbar postoperativen Phase v. a. beim beatmeten Patienten anfänglich klinisch stumm verlaufen. Eine Darmischämie im Sinne einer peripheren Gefäßobliteration der Mesenterialarkade bzw. im Sinne einer Non-Occlusive Mesenterial Ischemia (NOMI) kann nicht sicher ausgeschlossen werden.

Ein fehlender Laktatanstieg schließt eine Mesenterialischämie nicht sicher aus, laborchemisch gibt es perioperativ keinen zuverlässigen Parameter, der eine Darmischämie sicher ausschließen kann (Vermeulen Windsant et al. 2012). Intestinal Fatty Acid-Binding Protein (IFABP) ist ein vielversprechender, spezifischer Biomarker für eine vorliegende Darmischämie, der jedoch bisher noch nicht ausreichend klinisch verifiziert wurde (Van Beest et al. 2013). Eine Endoskopie von Magen, Rektum und Kolon kann hier sehr sicher eine intestinale Ischämie erkennen bzw. ausschließen. Die mesenteriale Ischämie hat nach wie vor eine hohe Mortalität. Im Zweifelsfall sollte bei entsprechender Klinik eine explorative Re-Laparotomie oder ggf. Laparoskopie erfolgen.

Ein Eingriff an der Aorta bedarf keiner postoperativen Vollantikoagulation, eine prophylaktische Gabe von intravenösem Heparin oder eine subkutane Applikation von Low Molecular Weight Heparine (LMWH) ist in der Regel ausreichend.

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist das klinische Korrelat der Atherosklerose in aortalen und weiter peripheren Gefäßabschnitten der Arme und besonders der Beine (Conte et al. 2019). Das dabei betroffene Endorgan ist die Skelettmuskulatur. Im Ruhezustand reicht die Sauerstoffversorgung der Muskulatur aus. Unter Belastung kommt es allerdings zu einem massiven Anstieg des metabolischen Bedarfs, der einerseits durch den gestörten arteriellen Fluss in das Bein und andererseits durch einen chronischen ischämischen Mitochondrienschaden in der Muskelzelle nicht mehr gedeckt werden kann (Gratl et al. 2020). Das Resultat sind Schmerzen beim Gehen, meistens in der Wadenmuskulatur.

Die klinische Einteilung richtet sich nach der Klassifikation von Fontaine und/oder nach Rutherford (siehe Abb. 2). Eine operative Therapieindikation besteht frühestens im Stadium IIB, also bei einer Gehstrecke < 200 m (Abb. 2). Je nach Gesamtsituation des Patienten sollte eine invasive Therapie sogar erst ab Stadium III, also dem Ruheschmerz, in Erwägung gezogen werden. Studien belegen den hohen Nutzen der konservativen Therapie bei pAVK IIB. Kniegelenksübergreifende Eingriffe mit Anschluss an krurale oder pedale Gefäße bleiben den Stadien III und IV vorbehalten, um eine drohende Major-Amputation zu vermeiden. Durch das konstante Zusammenwirken von Nikotinkarenz, strukturiertem Gehtraining sowie der Einnahme von Aspirin und einem Statin, kann die Gehstrecke oft ebenso dauerhaft verbessert werden wie durch periphere Gefäßinterventionen oder Operationen (Murphy et al. 2012). Durch die zusätzliche Einnahme von Rivaroxaban in niedriger Dosierung zweimal täglich konnte wissenschaftlich reliabel belegt werden, dass die Rate von Major-Amputationen und vaskulären Interventionen nochmals gesenkt werden konnte (Anand et al. 2018). Es hat demnach ein Paradigmenwechsel in der Versorgung der pAVK stattgefunden, welcher der konservativen Therapie, je nach Stadium, einen Platz als Alternative oder als Ergänzung zur operativen Therapie einräumt. Die Therapie der pAVK bedeutet demnach im 21. Jahrhundert eine sinnvolle, Leitlinien-orientierte und Patienten-individualisierte Therapie unter Berücksichtigung aller therapeutischen Optionen – offen chirurgisch, interventionell, medikamentös und konservativ.

Die Leitlinien der European Society of Vascular Surgery – die Klinische Practice Guideline zur akuten Extremitätenischämie von 2020 (Björck et al. 2020) und die Leitlinie zum Management der chronischen extremitätenbedrohenden Ischämie von 2019 (Conte et al. 2019) finden Sie unter: https://esvs.org/guidelines/.

Während der Operation erfolgt in der Regel eine systemische Antikoagulation vor Ausklemmen der affektierten Arterie, z. B. mit Heparin. Je nach durchgeführter offener oder interventioneller Therapie wird eine prophylaktische oder therapeutische Antikoagulation empfohlen. Bei fehlenden Leitlinien ist hier eine hohe Variabilität in Abhängigkeit von der durchgeführten Operation und dem beteiligten Operateur nicht unüblich. Eine Besonderheit ist die Antikoagulation bei bekannter Heparin-induzierter Thrombozytopenie (HIT). Diese wird in diesem Werk im Kap. „Therapie der Venenthrombose“ thematisiert. Je nach Ausdehnung der durchgeführten Bypassanlage oder interventionellen Rekanalisation mit und ohne Stentimplantation wird eine dauerhafte Antikaogulation oder duale Plättchenhemmung empfohlen (Conte et al. 2019).

Postoperativ sollte neben der Überwachung der Vitalzeichen dem Lokalbefund der versorgten Extremität besondere Aufmerksamkeit zuteilwerden. Neben der klinischen Überwachung durch Feststellung der Hauttemperatur im Seitenvergleich, der venösen Füllung und der Re-Kapillarisierung ist ggf. das Tasten peripher Pulse möglich. Je nach Gefäßstatus ist dies jedoch bei chronisch verschlossenen Gefäßen nicht immer möglich. Entsprechende Handdoppler und Duplexsonografiebefunde sind nicht zwingend mit einer akuten postoperativen Ischämie gleichzusetzen. Eine Nachblutung im Operationsgebiet muss besonders unter intensiverer Antikoagulation ggf. zeitnah erkannt werden.

Auch ein mögliches Kompartmentsyndrom muss bei entsprechendem klinischem Verdacht durch wiederholte laborchemische Befunderhebung der Kreatinkinase (Creatin-Kinase, CK) und ggf. eine Muskellogendruckmessung am Ort der klinischen Beschwerden und distal der Gefäßrekonstruktion ausgeschlossen werden.

Das klinische Bild des Kompartmentsyndroms ist durch Druckschmerz im Bereich des geschwollenen Kompartments, Muskeldehnungsschmerz, Sensibilitätsstörung und Einschränkung der aktiven Bewegung gekennzeichnet. Dehnungsschmerz und Sensibilitätsstörung sind die Hauptkriterien eines Kompartmentsyndroms. Die Diagnose eines Kompartmentsyndroms wird klinisch erstellt. Sie kann durch eine Druckmessung im Kompartment ergänzt werden. Druckwerte zwischen 10 und 15 mmHg gelten als normwertig und Werte > 30 mmHg als pathologisch. Beim Kompartmentsyndrom des Unterschenkels sollte eine operative Versorgung im Sinne einer Längsspaltung der Faszienlogen medial und lateral der Tibia erfolgen, um eine dauerhafte Schädigung von peripheren Nerven und Muskulatur zu verhindern.

Eine akute Ischämie, meist der Beine, stellt ein lebensbedrohliches Krankheitsbild dar, welches umgehend operativ versorgt werden sollte (Conte et al. 2019). Ursächlich ist entweder ein embolischer Verschluss oder eine lokale Thrombose auf der Grundlage einer vorliegenden Atherosklerose. Auch iatrogene Verletzungen im Rahmen von transfemoralen Interventionen führen nicht selten zu peripheren akuten Ischämien. Bei vorliegender Embolie muss an kardiale oder aortale Emboliequellen gedacht werden. Eine lokale Thrombosierung kann durch vorangegangene Operationen am Gefäßsystem (z. B. nach Bypassoperation), aber auch durch Gefäßpathologien wie Aneursymen der A. politea, bedingt sein. Die Diagnostik der akuten Ischämie ist primär klinisch zu stellen, jedoch kann die Diagnose je nach Gesamtsituation des Patienten durchaus komplex sein. Die klinischen Symptome wurden nach Pratt wie folgt zusammengefasst: vorliegende Schmerzen, Hautkolorit, Temperatur, Pulsstatus sowie Motorik, Sensibilität sowie Schock. Frühzeichen einer Sensibilitätsstörung können sehr diskret sein (Abb. 3).

Die Interpretation des Pulsstatus kann bei vorbestehender pAVK schwierig sein und sollte deshalb durch eine Doppleruntersuchung ergänzt werden. Ein mittels Doppler nachweisbares Signal und ein ableitbarer Knöchel-Arm-Index sprechen gegen eine akute Gefährdung der Extremität. Zur Prognose und Therapieentscheidung hat sich die Klassifikation nach Rutherford etabliert. Die farbkodierte Duplexsonographie erlaubt als nichtinvasive Untersuchung rasch die Objektivierung und Lokalisation des Gefäßverschlusses. Hiermit lassen sich z. B. auch Aneurysmen als mögliche Emboliequelle nachweisen. Präoperativ sollte bei unsicherer Genese der Ischämie oder bei voroperiertem Patienten eine CT-Angiografie erfolgen. Zur Therapie gehören bereits präoperativ die Sicherstellung eines adäquaten Volumenstatus durch intravasale Flüssigkeit und die Gabe von Heparin intravenös. Üblich sind 5000 Einheiten als Bolus bei fehlender HIT-Anamnese und fehlender Anamnese von aktiven Blutungen. Zudem kann durch eine Wattewickelung der betroffenen Extremität und Tieflagerung die Perfusion optimiert und eine Druckexpositionsprophylaxe der minderperfundierten Extremität sichergestellt werden.

Eine adäquate Schmerztherapie ist wichtig; aufgrund der Intensität der Schmerzen ist oft bereits primär eine Analgesie mit Opiaten angezeigt. Operativ bietet sich die kathetergestützte Thrombektomie nach Schaffung eines Gefäßzugangs an. Nicht selten ist ergänzend die Beseitigung einer zugrundeliegenden chronischen Stenose zeitgleich indiziert. Hierfür kommen interventionelle oder chirurgische Verfahren wie Bypassanlagen infrage. Eine intraoperative Lyse kann durch Gabe von Urokinase oder Plasminogenaktivator (rtPA) über einen Katheter in den betroffenen Gefäßabschnitt realisiert werden (Conte et al. 2019). Bei Freigabe der Perfusion in das zuvor minderperfundierte Bein muss im Operationssaal eng mit der Anästhesie kommuniziert werden, da Blutdruckentgleisungen nicht selten sind und bei kardial vorerkranken Patienten zur akuten kardialen Dekompensation führen können.

Postoperativ besteht nach jeder akuten Beinischämie das Risiko eines Kompartmentsyndroms. Vielfach wird daher am Ende der Revaskularisation einer Extremität eine mediale und laterale Längsfasziotomie des betroffenen Unterschenkels zur Verhinderung eines Kompartmentsyndroms durchgeführt.

In fortgeschrittenen Stadien der Ischämie muss neben der Schädigung der Muskulatur und Nerven mit Beeinträchtigung weiterer Organsysteme gerechnet werden. Das Risiko einer Crush-Niere sollte durch ausreichende Volumensubstitution minimiert werden. Eine Alkalisierung des Urins bei Rhabdomyolyse durch Gabe von Bikarbonat mit und ohne Mannitol wurde aus empirischen Erwägungen durchgeführt, ein positiver Effekt im Sinne einer Vermeidung eines Nierenversagens konnte nicht durch Studien belegt werden (Sawhney et al. 2022; Michelsen et al. 2019; Kim et al. 2022; Chavez et al. 2016). Eine intensivmedizinische Betreuung ist sinnvoll. Bei akut lebensgefährdetem Patienten muss auch eine primäre Major-Amputation im Sinne einer Ober- oder Unterschenkelamputation in Erwägung gezogen werden, um das Leben des Patienten zu retten.

Die Indikation zur operativen oder interventionellen Therapie einer Stenose der A. carotis interna ergibt sich aus dem Grad der bestehenden Stenosierung, ihrer Morphologie und einer ggf. vorliegenden Symptomatik im Sinne einer akut symptomatisch gewordenen Stenose der A. carotis interna (ACI) (Naylor et al. 2018). Sofern eine Stenose der A. carotis interna mehr als 70 % beträgt, kann laut europäischer und deutscher Leitlinie eine elektive Operation zur Verhinderung eines Schlaganfalls erwogen werden. Allerdings muss hinzugefügt werden, dass die absolute Risikoreduktion in fünf Jahren 5–6 % beträgt, beziehungsweise einer „number needed to treat (NNT)“ von 17 bis 20 CEAs vorliegt. Damit ist die Operation gerechtfertigt, sofern eine perioperative Komplikationsrate < 3 % im behandelnden Krankenhaus vorliegt (Eckstein et al. 2013). Im europäischen Vergleich wird die Indikation zur Operation der A. carotis interna bei fehlender Symptomatik im Sinne eines Schlaganfalls zunehmend zurückhaltend gestellt und der konservativen, medikamentösen Therapie der Vorrang gegeben (Abbott et al. 2020; Timmerman et al. 2020).

Eine Stenose der ACI wird, unabhängig vom Grad der Stenosierung, als symptomatisch klassifiziert, wenn ein Schlaganfall, inklusive einer Amaurosis fugax, durch die entsprechende Enge der hirnversorgenden Arterie bedingt ist. Kardio-embolische Ereignisse und Schlaganfälle außerhalb des Versorgungsgebietes der jeweiligen ACI müssen hiervon zuvor sicher ausgeschlossen werden. Bei einer symptomatischen ACI-Stenose sollte möglichst weniger als eine Woche zwischen Indexereignis und Operation, wahlweise die offene Operation, vergehen, da in der ersten bis zweiten Woche das Risiko einer erneuten zerebralen Ischämie bei etwa 10 % liegt.

Liegt eine sog. Cresecendo-Symptomatik oder eine Verschlechterung der neurologischen Symptomatik („stroke in evolution“) vor, muss umgehend operiert werden. Zerebrale Blutungen oder ein manifester ischämischer Infarkt sollten vorab ausgeschlossen werden. Je nach klinischem Zustand muss die Operationsindikation per se interdisziplinär diskutiert werden, um im Sinne des Patienten und im Dialog mit dem Patienten und der Familie entscheiden zu können.

Zudem ist das Kollektiv der Patienten, die an einer > 70  % ACI-Stenose leiden, anfällig für kardiovaskuläre Ereignisse: So beträgt das jährliche Risiko eines Myokardinfarktes 7 %, die Gesamtmortalität beläuft sich auf 4–7 %.

Das der offenen Karotisoperation zugrundeliegende Prinzip ist die lokale Adventitia-nahe Ausschälung, die sog. Thrombendarterioktomie (TEA) des atherosklerotischen Segmentes. Dabei sind zwei Verfahren gebräuchlich.

– Im Rahmen der konventionellen TEA wird eine Längsarteriotomie mit Patch-Plastik durchgeführt.

– Bei der Eversions-TEA hingegen wird die A. carotis interna von der Gabel abgesetzt und der Atherosklerosezylinder durch Umstülpung der A. carotis interna entfernt.

Zunehmend finden auch, besonders bei elektiven Eingriffen, endovaskuläre Verfahren Anwendung, also die Stent-PTA. Die Überlegenheit der Stent-PTA im Vergleich zur TEA konnte bis jetzt nicht hinreichend bewiesen werden (Paraskevas et al. 2020). Es findet sich keine signifikante Senkung der Komplikationsrate (Eckstein et al. 2013).

Die intraoperative zerebrale Ischämie, bedingt durch die Unterbrechung des antegraden Hirnflusses auf der zu operierenden Seite, ist die wichtigste Quelle für schwerwiegende Komplikationen bei der Karotischirurgie. Einige Zentren propagieren daher ein intensives, nichtinvasives Neuromonitoring. Dabei erfolgt die Auswertung eines Elektroenzephalogramms (EEG) und die Anwendung der transkraniellen Duplexsonografie (TCD) zur Erfassung der Durchblutung der A. cerebri media beidseits durch extern applizierbare Schallsonden. Alternativ ist die Operation beim wachen Patienten oder die Detektion der Hirnperfusion mit Near-Infraread Spectroscopy (NIRS) möglich. Somit lassen sich intraoperative Blutflussveränderungen und die damit einhergehenden Unterversorgungen des Gehirns darstellen, wodurch auch beim intubierten und sedierten Patienten eine drohende zerebrale Unterversorgung erkannt wird. Durch das Einbringen eines intraluminalen Shunts in der ausgeklemmten A. carotis interna und/oder durch Anheben des arteriellen Blutdrucks zur Optimierung des Crossflows wird entsprechend gegenreguliert und die Durchblutung distal der OP-Region während der Operation aufrechterhalten.

Das Neuromonitoring mittels TCD und EEG kann postoperativ unproblematisch fortgeführt werden, sodass postoperativ z. B. Mikroembolisationen und drohende Hypo- und Hyperperfusionssyndrome frühzeitig erkannt werden, auf die therapeutisch reagiert werden muss.

Die Blutdruckkontrolle in den ersten 24 h nach der erfolgten Operation ist von entscheidender Bedeutung, da die Operation mit z. T. lebensbedrohlichen akuten Komplikationen assoziiert sein kann. Die postoperative Überwachung muss darauf ausgerichtet sein, diese Komplikationen frühzeitig zu erkennen. Nachblutungen treten in 1–6 % aller Fälle auf und sind mit einem Erstickungsrisiko durch lokale Kompression durch ein Hämatom vergesellschaftet. Bei 1,5 % aller Patienten, bei denen eine Rekonstruktion der A. carotis durchgeführt wird, muss eine operative Exploration des Halses wegen einer Nachblutung erfolgen. Die Kompression und das ödematöse Anschwellen der oberen Atemwege kann die notfallmäßige Intubation erheblich erschweren, sodass die Indikation zur operativen Hämatomentlastung frühzeitig gestellt werden muss. Im Fall der endotrachealen Notfallintubation sollte eine Tracheotomiebereitschaft verfügbar sein. Intra- und postoperative Blutdruckdysregulationen, sind, wie bereits erwähnt, nicht selten und von ebenfalls besonderer Relevanz. Die akute postoperative Hypertonie birgt die Gefahr eines Myokardinfarktes, einer intrazerebralen Blutung und einer Wundblutung. Eine Hypotonie kann das Auftreten einer myokardialen Ischämie ebenfalls begünstigen. Daher ist die kardiale Überwachung in der postoperativen Phase unverzichtbar, zumal der Myokardinfarkt die häufigste perioperative Todesursache der Karotisrekonstruktion ist. Das Hyperperfusionssyndrom, Ausdruck einer gestörten, postoperativen Autoregulation der zerebralen Perfusion, kann postoperativ zu einer pathologischen Steigerung der Durchblutung im Stromgebiet der rekonstruierten Karotis führen.

Ein Kopfschmerz nach Karotisoperation kann Ausdruck eines Hyperperfusionssyndroms sein, Krampfanfälle und intrazerebrale Blutungen sind möglich.

Mögliche neurologische Komplikationen erfordern postoperativ eine sehr regelmäßige Überwachung. Die erste Statuserhebung erfolgt durch den Operateur direkt nach der Extubation und wird 24 h postoperativ engmaschig wiederholt. Der akute Frühverschluss einer Karotisrekonstruktion ist ein schwerwiegender chirurgischer Notfall und geht mit einer plötzlichen neurologischen Verschlechterung des Patienten einher.