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Die Intensivmedizin
Info
Verfasst von:
Stefanie Pilge und Gerhard Schneider
Publiziert am: 05.09.2023

Intensivtherapie nach neurochirurgischen Eingriffen: elektive Kraniotomie, intrakranielle Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, Rückenmarkverletzung

Neurochirurgische/-traumatologische Intensivpatienten bilden eine sehr heterogene Gruppe, die sich einerseits aus Patienten nach elektiven neurochirurgischen Eingriffen und andererseits aus Notfallpatienten zusammensetzt (mit und ohne operative Versorgung, in der prä- oder postoperativen Behandlungsphase). Allen Patienten gemeinsam ist die kritische Situation des ZNS mit seinen physiologischen und pathophysiologischen Reaktionen. Primäres Ziel der intensivmedizinischen Behandlung ist die Minimalisierung des sekundären Hirnschadens. Hierfür ist der Erhalt der Homöostase erforderlich, und damit die Prävention ihrer Entgleisung. Abhängig von den Versorgungsstrukturen des betreffenden Krankenhauses wird „neurochirurgische Intensivmedizin“ auf (inter)disziplinär unterschiedlich geführten Stationen betrieben. Alle im Rahmen der intensivmedizinischen Versorgung Tätigen sollten über grundlegende Kenntnisse zu Krankheitsbildern und Basistherapie verfügen. Dies beinhaltet vor allem das Wissen zu Themen wie zentralnervöse Regulationsmechanismen und deren Störungen, Ansätze zur Optimierung zerebraler Perfusion, zentralnervöse Wirkungen von Medikamenten (vor allem Sedativa und Anästhetika), eingriffsspezifische Besonderheiten mit Relevanz für die postoperative Überwachung sowie neurologische Beurteilung (inklusive Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls).

Allgemeine Aspekte der neurochirurgischen Intensivmedizin

In der Behandlung neurochirurgischer Patienten steht die Wiederherstellung oder Aufrechterhaltung adäquater zerebraler Perfusion im Mittelpunkt. Die Ursachen einer ischämischen Schädigung sind so heterogen wie die Patienten der neurochirurgischen Intensivmedizin und können beispielsweise traumatischer, vasospastischer, entzündlicher oder neoplastischer Genese sein. Nahezu alle diese Ursachen münden letztlich in einer gemeinsamen Endstrecke: der zerebralen Minderperfusion. Mit dieser gemeinsamen Endstrecke fällt auch die pathophysiologische Antwort des zentralen Nervensystems (ZNS) auf ischämische Noxen weitgehend uniform aus: nach Ausschöpfung zerebraler Regulationsmechanismen entsteht ein Hirnödem, es folgen Anstieg des regionalen oder globalen Hirndruckes, ggf. mit Einblutungsgefahr. Deshalb bilden die allgemeingültigen Prinzipien der Physiologie und Pathophysiologie des ZNS die gemeinsame Grundlage neurochirurgischer Intensivmedizin.

Physiologie und Pathophysiologie des ZNS

Für eine umfassende Darstellung wird auf (Kap. „Zerebrales und neurophysiologisches Monitoring“) und Sektion VI („Störungen des ZNS und neuromuskuläre Erkrankungen“) verwiesen. Die für die Behandlung erwachsener neurochirurgischer Intensivpatienten wesentlichen Aspekte werden im Folgenden nochmals als Grundlagen zusammengefasst dargestellt. Für die Darstellung spezieller Aspekte der pädiatrischen Intensivpatienten wird auf weiterführende Literatur verwiesen (Kochanek et al. 2019).

Zentralnervöse Regulationsmechanismen

Die Hirndurchblutung wird global durch den zerebralen Blutfluss (CBF) bestimmt. Dieser beträgt ca. 15–20 % des HZV, ca. 45–60 ml/min/100 g Gehirn (kritischer Wert 18 ml/min/100 g für reversible neuronale Schädigung, einhergehend mit EEG-Veränderungen und Verlust von evozierten Potenzialen; < 6 ml/min/100 g irreversibler Neuronenuntergang). Der CBF wird innerhalb der Grenzen zerebraler Autoregulation (MAP 50–150 mm Hg) unabhängig vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) v. a. durch metabolische (CMRO2 = zerebrale Sauerstoffaufnahme), aber auch chemische und neurogene Faktoren bestimmt.
Außerhalb des Bereiches oder bei Störung der Autoregulation ist der CBF direkt druckabhängig. Sowohl einen Abfall des MAP (mit zerebraler Minderperfusion) als auch einen erhöhten CBF (mit Hyperperfusion) gilt es zu verhindern. Letzterer kann bei defekter Blut-Hirn-Schranke ein Hirnödem aggravieren oder durch Vasodilatation im gesunden Gewebe ein Steal-Phänomen bewirken. Cave: bei 50 % der Patienten mit schwerem SHT ist die Autoregulation gestört (Mascia et al. 2000). Auch bei intakter Autoregulation steigt pro Anstieg des paCO2 um 1 mm Hg der CBF um 1–2 %.
Der paCO2 stellt einen wesentlichen Faktor zur Anpassung der regionalen Durchblutung und damit der CBF-Steuerung dar. Die Aufrechterhaltung einer Normokapnie hat, abgesehen von vorübergehenden Phasen mit milder Hyperventilation bei Hirndruckkrisen, einen hohen Stellenwert.

Intrakranieller Druck (ICP)

Der intrakranielle Raum wird durch die drei Kompartimente bestimmt:
  • Hirngewebe (ca. 88 %),
  • Liquor (9–10 %) und
  • Blutvolumen (2–3 %, hauptsächlich venöses Niederdrucksystem).
Der physiologische intrakranielle Druck (ICP) beträgt weniger als 15 mm Hg. Die Elastance (elastische Rückstellkraft) beschreibt die Veränderung des ICP als Funktion von Veränderungen des intrakraniellen Volumens (dP/dV).
Drücke
Der ICP ist neben dem arteriellen Mitteldruck (MAP) eine wesentliche Determinante des zerebralen Perfusionsdruckes (CPP):
$$ \mathrm{CPP}=\mathrm{MAP}\hbox{--} \left(\mathrm{ICP}+\mathrm{ZVD}\right) $$
Ohne Vorliegen entsprechender Pathologie beträgt der ZVD auf Höhe des Bulbus der V. jugularis Null, daher darf als Näherung
$$ \mathrm{CPP}=\mathrm{MAP}\hbox{--} \mathrm{ICP} $$
benützt werden. Der CPP gilt als treibende Kraft für den zerebralen Blutfluss (CBF).
$$ \mathrm{CBF}=\mathrm{CPP}/\mathrm{CVR} $$
(CVR = zerebrovaskulärer Widerstand)
Eine ICP-Erhöhung kann nach Volumenzunahme einzelner Kompartimente erfolgen, z. B.
  • Hirngewebe: Tumor, Hirnödem,
  • Liquor: Störung von Liquorproduktion, -resorption, -abfluss,
  • Blutvolumen: Hyperämie, Hämatom.
Einem akuten ICP-Anstieg liegt meistens eine Blutung zugrunde. Druckanstiege, die sich über einen längeren Zeitraum entwickeln, sind häufig durch Liquorzirkulationsstörungen oder ein progredientes Hirnödem bedingt. Ein langsamer Druckanstieg kann besser durch Volumenabnahme anderer Kompartimente kompensiert werden, z. B. durch Verdrängung von zerebralem Liquorvolumen durch das Foramen magnum in den spinalen Subarachnoidalraum (Monroe-Kellie-Doktrin):
Monroe-Kellie-Doktrin
$$ \mathrm{Gesamt}-\mathrm{ICP}={\mathrm{p}}_{\mathrm{Gehirn}}+{\mathrm{p}}_{\mathrm{Blut}}+{\mathrm{p}}_{\mathrm{Liquorcerebrospinalis}} $$
Hyperventilationstherapie
Das zerebrale Blutvolumen (CBV) kann über Steuerung des paCO2 beeinflusst werden (CO2-Reaktivität der Gefäße). Durch Hyperventilation lässt sich somit beim kontrolliert beatmeten Patienten das intrakranielle Blutvolumen reduzieren.
Cave
Allerdings birgt die Hypokapnie die Gefahr des kapillären Kollapses mit konsekutiver zerebraler Ischämie und Ödembildung.
Die meist uniforme pathophysiologische Antwort auf zerebrale Ischämie/Neurotrauma besteht aus neuronaler und interstitieller Laktatazidose, Hyperämie (Vasoparalyse) und Begünstigung eines Hirnödems. Die Hyperventilationstherapie zielt daher durch die induzierte Hypokapnie mit respiratorischer Alkalose auf Reduktion der Laktatazidose sowie die Umverteilung des CBF in ischämische und damit maximal vasodilatierte Regionen und Senkung des ICP. Um die positiven, nicht jedoch die negativen Effekte zu induzieren, wird nur milde, vorübergehende Hyperventilation (paCO2 30–32 mm Hg) bei akuten Hirndruckkrisen empfohlen.
Allerdings dürfte bei fast allen Patienten mit zerebralen Noxen initial als Folge eines reduzierten zerebralen Metabolismus auch der CBF reduziert sein. Diese Patienten profitieren nicht von einer Hyperventilation. Im Gegenteil drohen kapillärer Kollaps und Ischämie. Nach dieser Akutphase kommt es bei 45 % zu einer posttraumatischen Hypoperfusion. Auch hier gilt die induzierte Hypokapnie als kontraindiziert. Bei 55 % der Patienten liegt in der postakuten Phase eine zerebrale Hyperämie vor, hier profitieren Patienten von Hyperventilation.
Eine generelle, präventive, forcierte Hyperventilation bei der Behandlung des erhöhten ICP gilt folglich mittlerweile als obsolet.
Weiter limitierend ist die Tatsache, dass es nach 6–8 h durch den Ausgleich der pH-Verschiebungen durch zerebrale Pufferungssysteme (verstärkte Bicarbonatsekretion in den Liquor) zu einem Wirkungsverlust der induzierten Hypokapnie kommt. Die milde Hyperventilation wird deshalb bis zur differenzierten Diagnostik (zwischen Ischämie, Hyperämie oder Ödem) nur noch zur Kupierung von ICP-Krisen empfohlen, bis unter zerebralem Monitoring (z. B. jugularvenöse Sättigung, transcranielle Dopplersonografie = TCD, zerebrale Mikrodialyse) Normokapnie wieder erreicht werden kann.
Cave
Abruptes Beenden der Hyperventilation kann durch Hyperämie ein Rebound-Phänomen mit ICP-Anstieg induzieren.

Optimierung des zerebralen Perfusionsdruckes (CPP): Lund vs. Rosner und Brain Trauma Foundation

Das CPP-Konzept nach Rosner setzt eine intakte Autoregulation voraus: Durch Erhöhung des MAP > 70 mm Hg (durch Katecholamine/Flüssigkeit) kommt es idealerweise zu einer Reduktion des ICP durch autoregulatorische zerebrale Vasokonstriktion:
Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
$$ \mathrm{CPP}=\mathrm{MAP}\hbox{--} \mathrm{ICP} $$
Das Lund-Konzept zielt auf die Reduktion des posttraumatischen vasogenen Hirnödems in der Erholungsphase der defekten Blut-Hirn-Schranke durch Reduktion des ICP. Dies wird durch 3 Maßnahmen angestrebt:
  • Reduktion des zerebralen Blutvolumens (Venokonstriktion) durch Infusion von Dihydroergotamin.
  • Reduktion des kapillären hydrostatischen Drucks durch Infusion des α2-Agonisten Clonidin und des β1-Antagonisten Metoprolol.
  • Stabilisierung des physiologischen kolloidosmotischen Drucks (Plasmaalbuminkonzentration > 40 g/l).
Die scheinbar diametralen Konzepte könnten nach Diagnostik der Intaktheit zerebrovaskulärer Autoregulation und der Blut-Hirn-Schranke differenziert eingesetzt werden.
Folgend eine kurze Skizzierung wichtiger Aspekte zum intracraniellen Druck:
Die Leitlinien der Brain Trauma Foundation nennen einen Zielwert von 60–70 mm Hg für den CPP (Carney et al. 2017). Ferner gibt sie eine Level III Empfehlung für einen altersabhängigen Zielwert des systolischen Blutdruckes: systolische Blutdruckwerte ≥ 100 mm Hg sind bei 50- bis 69-jährigen Patienten sowie ≥ 110 mm Hg bei 15- bis 49- und bei > 70-jährigen anzustreben. Arterielle Hypotension (systolischer Blutdruck < 90 mm Hg) ist unbedingt zu vermeiden, doch auch CPP-Werte > 70 mm Hg sind wegen möglicher pulmonaler Komplikationen nicht indiziert.
Im Rahmen eines Konsensusverfahrens hat die Brain Trauma Foundation 2019 einen dreistufigen Algorithmus für die Behandlung des erhöhten ICP (Schwellenwert 22 mm Hg) veröffentlicht (Hawryluk et al. 2019). Dieser wird nur exemplarisch beschrieben: Neben Basismaßnahmen (wie Aufrechterhaltung der Homöostase; adäquate Analgesie/Sedierung) kann in Stufe 1 eine Osmotika-Therapie in Bolus-Technik oder eine Liquordrainage sinnvoll werden. Hervorzuheben ist hier die Empfehlung, eine EEG-Überwachung, insbesondere zur Detektion epileptiformer Potenziale, zu erwägen. In Stufe 2 kann die kontrollierte, zeitlich begrenzte Anhebung des MAP mit Vasopressoren/Inotropika in 10 mmHg Schritten zur Überprüfung der Auswirkung auf ICP und CPP erfolgen.
In Stufe 3 können Maßnahmen wie milde Hypothermie (35–36 Grad Celcius) oder eine sekundäre Dekompressionskraniektomie erwogen werden. Die Studienergebnisse von DECRA und RESCUEicp hatten Einfluss auf die aktuellen Empfehlungen der Brain Trauma Foundation zur Indikationsstellung der sekundären Dekompressionskraniektomie bei therapierefraktären Hirndruckerhöhungen (Hawryluk et al. 2020). Neue Empfehlungen mit Klasse IIa wurden ausgesprochen: Eine späte Dekompressionskraniektomie (ca. 10 Tage nach Krankenhausaufnahme) kann möglicherweise helfen, die Mortalität zu senken und ein günstiges Behandlungsergebnis zu fördern – eine frühe Dekompressionskraniektomie (innerhalb der ersten 3 Tage) hingegen nicht. Bei frühen und späten Hirndruckkrisen kann eine Dekompressionskraniektomie zwar den Hirndruck und die Intensivverweildauer senken, ein Zusammenhang zwischen diesen Effekten und einem verbesserten Outcome ist allerdings noch unklar.

Cortical spreading depolarization (CSD)

Die „cortical spreading depolarization“ (CSD) gilt als ein wichtiger sekundärer Mechanismus, der zu einem Schaden der Penumbra führen kann (Kramer et al. 2016; Hartings 2017). CSD ist eine eigenständige pathologische Entität und differenzialdiagnostisch von der epileptiformer Potenziale abzugrenzen. Charakteristischerweise zeigt sich im Elektrokortikogramm eine transiente, komplette Reduktion der spontanen elektrischen Aktivität, die sich über den Kortex mit einer Geschwindigkeit von 2–5 mm/min vom Ort des Auftretens in alle Richtungen ausbreitet – einhergehend mit einem verringerten Membranwiderstand/dem Zusammenbrechen des Ionengradienten (v. a. einem Anstieg des extrazellulären Kaliums), Neurotransmitter-Störungen (v. a. durch Glutamat-Interaktionen mit dem NMDA-Rezeptor), komplexen vasomotorischen Reaktionen und damit Veränderungen der zerebralen Perfusion (von transienter Hyperämie bis Vasokonstriktion) sowie neuronaler Schwellung. Die Auslösung von CSDs wird durch ungünstige Stoffwechsellagen (Hypoxie, Hypoglykämie) begünstigt. CSDs werden daher als ein klinischer Marker für eine ischämische Penumbra angesehen und mit der Progression des Sekundärschadens assoziiert, da sie durch den erhöhten Energieverbrauch und die Kaskade der ausgelösten Exzitationen zu einer metabolischen Erschöpfung führen können. Ferner konnte gezeigt werden, dass CSDs einen sensitiven und regionalen Marker für beginnende ischämische Zustände darstellen, da deren Auftreten noch vor der Veränderung anderer Messvariablen (CPP, ICP, Sauerstoffpartialdruck des Hirngewebes) nachgewiesen wurde (Hartings 2017).
Das häufige Auftreten von CSDs und deren klinische Bedeutung für die Penumbra konnte in Patientenstudien nicht nur bei einer zugrunde liegenden SAB, sondern auch bei SHT, ICB und ischämischem Insult gezeigt werden (Kramer et al. 2016).
Derzeit gelingt der Nachweis von CSDs nur mit subduralen Streifenelektroden und ist damit auf Patienten mit neurochirurgischer Intervention limitiert.
Es ist Gegenstand aktueller Forschung, nicht invasive diagnostische Methoden (z. B. Nahinfrarotspektroskopie, Oberflächen-EEG) und therapeutische Ansätze (insbesondere Ketamin) zu untersuchen. Zur Vertiefung sei auf die weiterführende Literatur von translationalen Arbeitsgruppen (Co-Operative Studies on Brain Injury Depolarizations; International Conference on Spreading Depolarizations (iCSD), (Helbok et al. 2020; Dreier et al. 2017) verwiesen. Deren Ergebnisse könnten einen wesentlichen Beitrag zur Entwicklung von personalisierten therapeutischen Interventionsstrategien leisten.

Zentrale Regulationsstörungen

Atemregulation
In- und Exspiration werden durch 2 Atemzentren im Hirnstamm koordiniert (Abb. 1): Das bulbäre Atemzentrum liegt rostral in der Medulla oblongata: In- und Exspirationszentrum sind durch wechselseitigen Einfluss für Initiierung und Aufrechterhaltung der Atmung verantwortlich. Das pneumotaktische Atemzentrum der Pons modifiziert die Aktivität des bulbären Zentrums. Dieses Zusammenspiel vermittelt u. a. eine Hemmung der Inspiration bei Schlucken oder Erbrechen. Eine Störung dieser Zentren bei Erkrankungen des ZNS oder durch Anästhetika bedingt ein erhöhtes Aspirationsrisiko.
Über periphere und zentrale Chemorezeptoren und zentrale Mitinnervation (limbischer Kortex, Dienzephalon) wird das Atemzeitvolumen insbesondere über den pCO2 an den Bedarf angepasst. CO2 kann im Gegensatz zu Protonen die Blut-Hirn- und die Blut-Liquor-Schranke frei passieren. Der zentrale pCO2 liegt ca. 10 mm Hg über dem paCO2. Im Liquor entstehende Kohlensäure dissoziiert, die H +-Ionen können wegen der fehlenden Pufferkapazität des Liquors nicht abgefangen werden und stimulieren die zentralen Chemorezeptoren. Nach 1–2 min ist die Steigerung des Atemantriebes mit Steigerung von Atemfrequenz und Atemzugvolumen voll ausgeprägt.
Bis zu einem paCO2 von 60–70 mm Hg ist die Beziehung mit einer Steigerung der Ventilation um 2–3 l/min/mm Hg CO2 linear.
Bei Störung des zentralen Atemzentrums, pharmakologischer Blockade (v. a. durch Opioide) oder chronischer Hyperkapnie bei COPD kann der hyperkapniebedingte Atemantrieb vermindert bis erloschen sein.
Schwächere chemosensitive Parameter sind paO2 und Blut-pH. H+-Ionen können die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren, dadurch erklärt sich die geringere Atemantriebssteigerung. Die peripheren Chemorezeptoren befinden sich beidseits im Glomus caroticum (Afferenzen via N. XI) und in paraaortalen Ganglien des Aortenbogens (Afferenzen via N. X). Im Gegensatz zu den zentralen Chemorezeptoren werden sie am stärksten durch den paO2 stimuliert, führen aber meist erst bei einem paO2 < 65 mm Hg zu einem zusätzlichen Atemanreiz. Sie reagieren ebenfalls sehr schnell, binnen Sekunden, und auch dann noch, wenn die zentrale Antwort weitgehend ausgeschaltet ist. Allerdings reicht die hier erzielte Steigerung der Spontanatmung (Atemfrequenz und -zugvolumen) meist zur Vermeidung einer Hypoxämie nicht aus.
Zentralnervöse Atemstörungen
Zentralnervöse Atemstörungen können durch Hirnstammläsionen bedingt sein, finden sich aber auch medikamentös bedingt, bei Hypothyreose, metabolischer Alkalose, Hungerzuständen oder Schlafapnoe (Tab. 1). Sie sind bei der klinischen (Erst-) Untersuchung hilfreich zu kennen und u. U. richtungsweisend bei der weiteren Diagnostik.
Tab. 1
Ursachen von Atemstörungen
Differenzierung von Atemstörungen
Erkrankungen
Zentral
Affektion der zentralen Atemzentren oder der neuronalen Verbindungsbahnen (Unreife bei Frühgeborenen, Ischämien, Blutungen, Trauma, Entzündungen, postoperativ) oder im Rahmen von Vigilanzminderung/Koma u. a.
Metabolisch/Endokrin
Metabolische Neuropathien (Diabetes mellitus, Urämie, Porphyrie), metabolisches Koma, Hypothyreose u. a.
Neuromuskulär
Myopathien, neuromuskuläre Übertragungsstörungen (Myasthenia gravis, Lambert-Eaton-Syndrom), periphere Neuropathien (Critical-illness-Polyneuropathie, Guillain-Barré-Syndrom, Neuropathie N. phrenicus), Vorderhornzellerkrankungen (amyotrophe Lateralsklerose, spinale Muskelatrophie, Poliosyndrom) u. a.
Pulmonal
Ventilations-, Perfusions- und Diffusionsstörungen, Pneumothorax, Infektionen, ALI/ARDS u. a.
Andere
Intoxikationen (Alkohol, Drogen, Botulismus), Anästhetika (ZNS-Dämpfung), neuromuskuläre Blockaden durch Muskelrelaxanzien, funktionelle Störungen (Hyperventilationssyndrom), Hungerzustände, Schlafapnoe u. a.
Cheyne-Stokes-Atmung
Die Cheyne-Stokes-Atmung ist charakterisiert durch periodisch zu- und abnehmende Atemzugvolumina, ausgehend von einer Apnoephase. Zugrunde liegt eine gestörte CO2-Reagibilität des zentralen Atemzentrums. Erst eine CO2-Akkumulation während einer Apnoephase steigert den Atemantrieb, durch zunehmende Ventilation sinkt der paCO2 und damit der Atemantrieb bis zur nächsten Apnoephase. Klinische Korrelate sind meist akute Läsionen von oberer Pons oder bihemisphärischen Kortexarealen, hypertensive Enzephalopathie oder beginnende transtentorielle Herniation.
Zentrale Hyperventilation
Die zentrale Hyperventilation ist meist durch Läsionen des zentralen Hirnstamms bedingt und klassischerweise gekennzeichnet durch Erhöhung des paO2 bei gleichzeitiger Hypokapnie und respiratorischer Alkalose. Hier kann die Gabe von Neuroleptika oder Benzodiazepinen erfolgreich sein. Meist sind Tachypnoe und Hypokapnie allerdings mit normalen oder gar erniedrigten paO2-Werten assoziiert, somit reflektorische Atemantwort auf Hypoxämie.
Ataktisches Atemmuster
Camille Biot hat 1876 das ataktische Atemmuster bei schweren Meningitiden beschrieben, seltener tritt dies auch bei zentralen Traumata auf. Es zeigen sich ein unregelmäßiges Muster von Atemfrequenz und -amplitude, verminderte Reaktion auf Stimulation der Chemorezeptoren und verstärkte Wirkung atemdepressiver Pharmaka. Häufig liegen Läsionen der Formatio reticularis (Sitz des medullären Atemzentrums) zugrunde.
Apneusis
Eine sog. Apneusis tritt ebenfalls bei Hirnstammschädigungen im Bereich des Atemzentrums auf, ist aber charakterisiert durch periodische Atmung mit langer, tiefer Inspiration und langen Atempausen.
Undine-Syndrom
Das Undine-Syndrom, ein sehr selten beschriebener Verlust unwillkürlicher Atmung, wird v. a. im Schlaf symptomatisch. Seine Existenz beruht auf der anatomischen Trennung von willkürlicher und unwillkürlicher Atmung. Es kann passager beobachtet werden, bei Persistenz besteht die Möglichkeit der Implantation von Zwerchfellschrittmachern.
Unabhängig von der Genese der Atemstörung gestaltet sich die Therapie zur Sicherung der Atemwege sowie Aufrechterhaltung von Normokapnie und ausreichender Oxygenierung symptomatisch.
Neurogene Lungenfunktionsstörungen/neurogenes Lungenödem
Pulmonale Komplikationen treten bei Intensivpatienten mit akuten ZNS-Läsionen häufiger auf als bei anderen Intensivpatienten. Ursächlich können u. a. direkte Parenchymläsionen oder ein neurogenes Lungenödem sein. Es besteht ein erhöhtes Aspirationsrisiko durch verminderte Vigilanz und fehlende Schutzreflexe bei Störungen der Atemzentren oder kaudaler Hirnnerven. Immobilität und ein verändertes Atemmuster begünstigen die Entstehung von Atelektasen und das pulmonale Infektionsrisiko. Bewusstseinsgetrübte Patienten haben durch die oft erforderliche Sicherung der Atemwege durch Intubation/Tracheotomie und durch eine prolongierte Weaning-Phase ein deutlich höheres Risiko für eine beatmungsassoziierte Pneumonie (VAP durch Baro-, Volu-, Atelekt-, Biotrauma), zumal die Freisetzung inflammatorischer Mediatoren bei akuten ZNS-Läsionen diskutiert wird.
Die Genese des neurogenen Lungenödem s („neurogenic pulmonary edema“; NPE) kann bislang noch nicht hinreichend ergründet werden (Busl und Bleck 2015). Als einen der führenden Einflussfaktoren nimmt man einen stark erhöhten zentralen Symphatikotonus an. Das NPE tritt charakteristischerweise innerhalb von Minuten bis Stunden nach einer akuten ZNS-Läsion ein, meist nach Schädel-Hirn-Trauma, epileptischen Krampfanfällen und zerebralen Blutungen (v. a. SAB), ohne direkte Traumatisierung der Lunge.
Differenzialdiagnostisch müssen Aspirationspneumonitis oder ARDS in Betracht gezogen werden. Klinische und radiologische Zeichen des NPE können beispielsweise einem Verlauf bei ARDS vergleichbar erscheinen. Rascher Beginn und meist auch Abklingen helfen bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung von anderen möglichen Ursachen. Beim NPE fehlen initial meist Fieber und interstitielle Infiltrate. Leitsymptom ist die Dyspnoe, manchmal begleitet von milden Hämoptysen. Klinisch zeigen sich Tachypnoe, Tachykardie und feuchte Rasselgeräusche, radiologisch typischerweise ein normal konfiguriertes Herz mit bilateralem, alveolärem Lungenödem. Allerdings kann sich das NPE auch als radiologisches Bild einer dekompensierten Herzinsuffizienz darstellen. Die Diagnose wird oftmals retrospektiv durch das schnelle Abklingen der Symptome binnen 48–72 h bekräftigt. Die Prävalenz des NPE wird in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben: Bei Organspendern findet sich eine Prävalenz von 13–18 % (McKeown et al. 2012). Bei Patienten mit SAB zeigen Studien höhere Prävalenzen – abhängig von Schweregrad der Erkrankung und Studiendesign – mit bis zu 31 % für klinisch apparente Verläufe und bis zu 71 % nach Diagnosestellung durch Autopsie (Weir 1978).
Behandlung der neurogenen Lungenfunktionsstörung
Die Therapie ist symptomatisch: Sicherung einer ausreichenden Oxygenierung und hämodynamische Stabilisierung.
Eine große Herausforderung stellt die Therapieoptimierung bei folgenden Limitationen dar:
  • Flüssigkeitsrestriktion bei Lungenödem vs. Aufrechterhaltung des CPP oder Triple-H nach SAB.
  • Lungenprotektive Beatmung mit permissiver Hyperkapnie vs. notwendige Normokapnie bei erhöhtem ICP.
  • Mechanische Beatmung mit hohem PEEP kann den zerebralvenösen Rückstrom behindern.
Eine systemische Hypotension mit konsekutiver zerebraler Minderperfusion gilt es unter allen Umständen zu vermeiden. Experimentelle Befunde weisen auf die Wirksamkeit einer α-adrenergen Blockade hin. Allgemeine Therapieoptionen bestehen in: ICP-Senkung, Senkung kardialer Vor- und Nachlast (Diuretika, α2-Rezeptoragonisten, Hämofiltration), Steigerung der myokardialen Inotropie (β-adrenerge Medikamente, z. B. Dobutamin) und Verringerung der Gefäßendothelpermeabilität (klinisch nicht belegt).
Die Prognose ist in erster Linie abhängig von der zugrunde liegenden zerebralen Erkrankung. Allgemein wird bei Patienten mit NPE eine hohe Mortalitätsrate von 50 % beschrieben, bei fatalen Verläufen des NPE sogar mit 60–100 % (Matsuyama et al. 2007).
Zentrale Temperaturregulationsstörungen
Die Thermoregulation ist ein sehr komplexes System mit 3 wesentlichen Subsystemen:
  • Thermoafferenz (Messfühler),
  • zentrale Regler (Informationsverarbeitung) und
  • Thermoefferenz (Stellglieder).
Störungen der Temperaturregulation können daher auf verschiedenen Ebenen begründet sein – in diesem Kapitel werden nur Grundzüge der zentralen Thermoregulation erläutert.
Der Hypothalamus beinhaltet die wichtigsten zentralen Temperaturkontrollzentren. Bei Ausfall dieser Zentren verändern sich v. a. die sog. Trigger-Schwellen für thermoregulatorische Prozesse wie Schwitzen, Vasodilatation, Vasokonstriktion und Kältezittern. Alle Anästhetika – inhalative wie intravenöse – erhöhen dosisabhängig die Kerntemperaturschwellen für Wärmereaktionen und erniedrigen diese analog für Kältereaktionen. Deshalb eignen sich Anästhetika, um ein Kältezittern unter therapeutischer Hypothermie zu vermeiden (entsprechende Vorsicht ist bei Sedierungsrücknahme geboten).
Neurogenes Fieber ist nicht infektiösen Ursprungs und tritt bei 4–37 % der Patienten nach SHT auf. Als ursächlich werden Läsionen im Bereich der Thermoregulationszentren des Hypothalamus angenommen (Childers et al. 1994). Eine erhöhte Inzidenz an posttraumatischem neurogenem Fieber konnte bei diffusem axonalem Schaden und Läsionen im Bereich des Frontallappens beobachtet werden (Thompson et al. 2003). Oftmals wird eine passagere Krankheitsphase mit spontanem Abklingen beschrieben.
Bei vorhandener zerebraler Schädigung sollte – wegen des erhöhten Sauerstoffbedarfs bei Fieber – jeder Temperaturanstieg über 37 °C therapiert werden (pro Zunahme der Körpertemperatur um 1°C Anstieg des Sauerstoffverbrauchs um 7–12 %), um eine zerebrale Hypoxämie zu vermeiden.
In klinischen Studien konnte – im Gegensatz zur Datenlage nach kardiopulmonaler Reanimation – der Nutzen einer Senkung der Körpertemperatur beim SHT nicht nachgewiesen werden und wird von der Brain Trauma Foundation für den prohylaktischen Einsatz nicht empfohlen (Carney et al. 2017). Da keine kausalen Therapieoptionen bestehen, muss symptomatisch therapiert werden. Im klinischen Alltag hat sich eine Kombination aus Opioid/Neuroleptikum (Reset oder Verstellen der zentralen Temperaturschwellen plus periphere Vasodilatation, z. B. Pethidin/Atosil) und physikalischer Kühlung (u. U. auch durch kalte Magen- und Blasenspülungen, intravenöse Kühlkatheter) als erfolgreich erwiesen. Mitunter kann aber eine Temperatursenkung nur sehr mühsam und unzureichend erzielt werden. Andererseits müssen Maßnahmen zur Unterdrückung von Kältezittern getroffen werden (Sedierung, vegetative Blockade), da auch dies zu einem starken Anstieg des Sauerstoffverbrauchs führen kann.

Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Allgemeine Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts werden in Kap. „Blutgasanalyse“ geschildert. Bei Behandlung des Flüssigkeits- und Volumenhaushaltes eines Patienten mit neurologischen/neurochirurgischen Erkrankungen gelten als oberste Gebote Aufrechterhaltung der Plasmaosmolarität und Vermeidung der Zufuhr von hypoosmolaren Lösungen (Ringer-Laktat) oder freiem Wasser (Glukoselösungen), um der Ausprägung eines Hirnödems entgegenzuwirken (Chappell et al. 2008; Jacob et al. 2007).
Um Hypovolämie (mit Abnahme des CPP) oder Hypervolämie (mit erhöhter Inzidenz kardiopulmonaler Komplikationen und Hirnödemen) zu vermeiden, bedarf es eines kontinuierlichen intensivmedizinischen Monitorings. Flüssigkeitsrestriktion per se ist nicht geeignet zur Hirnödemprophylaxe und -therapie.
Natriumkonzentration und Osmolalität der Extrazellulärflüssigkeit stellen die wichtigsten Stellgrößen im Wasser- und Elektrolythaushalt dar und werden durch Verschiebungen des Gesamtkörperwassers konstant gehalten. Die Volumenregulation ist hierbei von der Osmoregulation zu unterscheiden: Das Extrazelluläre Flüssigkeits-(ECF-) Volumen bestimmt bei intakter Nierenfunktion die Urin-Natrium-Ausscheidung, mit Sensoren in Vas afferens der Glomeruli, Karotissinus und Vorhöfen sowie Effektoren via Sympathikus, RAAS-System sowie ANP und ADH unter pathologischen Bedingungen. Eine konstante Plasmaosmolalität wird insbesondere bestimmt durch die Serum-Natrium-Konzentration (effektive Plasmaosmolalität = 2 × Na + Glc/18). Hypothalamische Messsensoren steuern über ADH und Durstempfinden die Urinosmolalität und Wasseraufnahme.
Zentrale Regulationsstörungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes (SIADH, Diabetes insipidus, Salzverlustsyndrom) stellen die häufigsten extrakraniellen Komplikationen nach schwerem SHT und neurochirurgischen Eingriffen dar (Piek et al. 1992). Erkrankungen/Verletzungen des ZNS gehen insbesondere mit Störungen des Natriumhaushaltes einher, was zu gravierenden Dysbalancen der Plasmaosmolalität und Verschlechterung des neurologischen Outcomes führen kann. Eine Hypernatriämie (> 150 mmol/l) tritt bei Diabetes insipidus, eine Hyponatriämie (< 135 mmol/l) bei Salzverlustsyndrom und Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH) auf.
Diabetes insipidus
Der zentrale Diabetes insipidus führt durch einen kompletten oder partiellen Ausfall der ADH-Sekretion zur Diurese von bis zu 20 l hypoosmolaren Urins (Diagnosekriterium) und manifestiert sich als hypernatriämische hyperosmolare Dehydratation (Rose 1986). Hauptursächlich sind hypophysenchirurgische Eingriffe, aber auch SHT (2 % der Patienten).
Erste klinische Symptome der Hypernatriämie mit konsekutiv osmotisch bedingtem neuronalem Wasserentzug sind Lethargie, Schwäche und Gereiztheit. Die Therapie besteht bei einer Diurese bis zu 4 l/Tag in der Wiederherstellung der Normovolämie. Darüber hinaus ist die Gabe von Desmopressinacetat (Minirin) indiziert, z. B. fraktioniert 0,5–2 μg i.v., alternativ intranasal, s.c. oder i. m. Die niedrigste wirksame Dosis sollte verabreicht werden, um eine Hyponatriämie und Wasserretention zu vermeiden.
Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH)
Dem Schwartz-Bartter-Syndrom liegt eine pathologisch gesteigerte ADH-Sekretion zugrunde (Differenzialdiagnose ADH-Sekretion durch Schmerzen, Stress, Hypotonie). Zugrundeliegende Pathomechanismen sind nicht hinreichend geklärt, als ursächlich diskutiert werden atriale und zerebrale natriuretische Peptide. Klinisch führend sind hohe Natriumkonzentration im Urin (> 25 mmol/l), trotz niedriger Serum-Natrium-Konzentration und Serumosmolalität < 280 mosmol/l (höhere Urin- als Serumosmolarität); normales bis gesteigertes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen ohne periphere Ödembildung bei normaler Nieren-, Nebennieren- und Schilddrüsenfunktion. Normalerweise wird ADH bei Hyponatriämie nicht sezerniert, der Nachweis im Serum trägt zur Diagnosesicherung bei.
Die Therapie besteht primär aus Flüssigkeitsrestriktion bei liberaler Salzzufuhr. Parenterale Natriumsubstitution (mit 3 %iger Kochsalzlösung, ggf. Furosemid zum Wasserentzug) ist erst ab einem Serumwert von 115 mmol/l, bzw. darüber bei neurologischen Symptomen, indiziert (Bartter und Schwartz 1967; Schwartz et al. 2001).
Cave
Die Korrektur der Serum-Natrium-Konzentration sollte sehr langsam mit maximal 2 mmol/l/h erfolgen und 12 mmol/Tag am 1. Tag nicht überschreiten, sonst drohen schwerste, z. T. irreversible neurologische Schäden bis hin zur zentralen pontinen Myelinolyse (Narins 1986).
Zerebrales Salzverlustsyndrom
Bei einer Hyponatriämie gilt es differenzialdiagnostisch das zerebrale Salzverlustsyndrom („cerebral salt wasting“; CSW) abzugrenzen. Allerdings können SIADH und CSW auch kombiniert oder in Folge auftreten, was Diagnostik und Therapie zusätzlich erschwert. Das CSW gilt als selten und ist in seiner Existenz nicht unumstritten (Harrigan 1996; Oh und Carroll 1999). Am häufigsten wird es nach SAB beschrieben, als ursächlich gilt die inadäquate Freisetzung zerebraler natriuretischer Peptide (Singh et al. 2002).
Auch eine Triple-H-Therapie bei Patienten mit SAB und erhöhte Plasmakatecholaminspiegel können eine Natriurese induzieren. Es handelt sich letztlich um eine Ausschlussdiagnose. Differenzialdiagnostisch sind kardiale, renale oder hepatogene Erkrankungen und eine Nebennierenrindeninsuffizienz als Ursachen einer vermehrten Kochsalzausscheidung auszuschließen. Im Gegensatz zur Normo- bis Hypervolämie beim SIADH herrscht beim CSW ein Volumenmangelstatus mit hohem Hämatokrit und hoher Urin-Natrium-Konzentration.
Die Therapie ist auf den Ausgleich des Volumen- und Natriummangels ausgerichtet. Auch hier gilt es, eine zu schnelle Natriumkorrektur zu vermeiden.

Allgemeine klinische Aspekte

Neurologische Beurteilung

Im Zentrum jeder neurologischen Beurteilung steht die klinisch-neurologische Untersuchung des Patienten. Die Basisuntersuchung ist einfach erlernbar und schnell durchführbar. Sie sollte täglich mindestens einmal erfolgen und sorgfältig dokumentiert werden, um bei Veränderung des klinischen Bildes schnell diagnostische oder therapeutische Maßnahmen einleiten zu können.
Außerordentlich wichtig ist deshalb auch neurologisch geschultes Pflegepersonal, um eine engmaschige klinische Überwachung zu gewährleisten. Es empfiehlt sich, zur Dokumentation standardisierte neurologische Überwachungsbögen einzusetzen.
Die klinische Untersuchung dient der Beurteilung des Bewusstseinszustandes und der Erkennung fokal neurologischer Defizite. Die Übersicht zeigt die relevanten neurologischen Untersuchungsparameter.
Hauptkriterien der klinischen neurologischen Untersuchung
  • Pupillengröße, -form und -reaktion (weit/mittel/eng, rund/entrundet, normal/träge/fehlend)
  • Spontane Augenbewegungen (z. B. konjugiert, unkonjugiert)
  • Meningismus
  • Kornealreflex
  • Okulozephaler Reflex
  • Atemmuster (Abschn. 1.1.4)
  • Spontanbewegungen (gerichtet, ungerichtet, symmetrisch, asymmetrisch, Streck- oder Beugesynergismen)
  • Muskeleigenreflexe
  • Pyramidenbahnzeichen
  • Reaktion auf Schmerzreiz (gerichtet, ungerichtet)
Bewusstseinsminderungen gliedern sich in „Somnolenz“, „Sopor“ und „Koma“. Als somnolent wird ein schläfriger Patient beschrieben, der durch Ansprache erweckbar ist – er öffnet die Augen und verhält sich adäquat. Ein soporöser Patient öffnet erst bei kräftiger Stimulation (Schmerzreiz) kurzzeitig die Augen und zeigt eine gerichtete motorische Abwehr – außer Verbalisieren von Lauten ist keine Kommunikation möglich. Findet keine Reaktion auf stärkste Reize oder nur eine ungezielte Abwehr statt, liegt ein komatöser Zustand vor.
Zur differenzierten Beurteilung des Komagrades werden zusätzlich Kriterien wie das Vorhandensein von Spontanbewegungen, Hirnstammreflexen, Körperhaltung, Muskeltonus und Spontanatmung herangezogen. Beurteilung von Augenöffnen auf Ansprache, verbale Antwort und motorische Reaktion bildet die Grundlage der Glasgow Coma Scale (GCS; Kap. „Schädel-Hirn-Trauma“) (Teasdale und Jennett 1974; Teasdale et al. 1983). Diese ist einfach in der Anwendung und erleichtert eine standardisierte und reproduzierbare Beurteilung. Die GCS wurde allerdings für die Beurteilung des akuten SHT entwickelt und berücksichtigt keine fokal neurologischen Defizite.
Insbesondere bei Blutungen sind Schweregrad der Blutung sowie der klinische Zustand bei Aufnahme prognostisch wichtige Kriterien und Grundlage für therapeutische Maßnahmen. Eine erste Einteilung des Schweregrades einer Subarachnoidalblutung (SAB) erfolgte durch Hunt u. Hess, sie beruht auf klinischen Kriterien (Tab. 2 und 3) (Hunt und Hess 1968). Obwohl Hunt-u.-Hess-Grad und Letalität bzw. Morbidität nach SAB gut korrelieren, ist die Einteilung nicht unumstritten: Die Skala ist in verschiedenen Punkten nicht eindeutig, weshalb die World Federation of Neurosurgical Surgeons (WFNS) eine ebenfalls 5-stufige Schweregradeinteilung einführte, die nun bei allen größeren kontrollierten Studien zur Subarachnoidalblutung Verwendung findet. Die WFNS-Skala (Tab. 3) beruht auf einer Kombination aus Glascow Coma Scale (GCS) und fokal neurologischem Defizit und hat sich auch im klinischen Alltag weitgehend durchgesetzt (Teasdale et al. 1988).
Tab. 2
Skala nach Hunt und Hess. Die Skala nach Hunt und Hess klassifiziert den Schweregrad nicht traumatischer Subarachnoidalblutungen nach der neurologischen Symptomatik
Hunt-u.-Hess Skala
Neurologische Symptomatik
1
Asymptomatisch oder geringe Kopfschmerzen, leichter Meningismus
2
Moderate bis schwere Kopfschmerzen, Nackensteife
Keine neurologischen Defizite außer Hirnnervenausfällen
3
Bewusstseinseintrübung (Somnolenz)
Mildes fokal neurologisches Defizit
4
Moderate bis schwere Hemiparese
5
Dezerebrationskrämpfe
Tab. 3
Klinische Stadien der akuten Subarachnoidalblutung. (WFNS = World Federation of Neurological Surgeons)
Nach Hunt u. Hess
Klinische Befunde
Nach WFNSa (Glasgow Coma Scale)
 
Grad
Symptome
Score
Motorisches Defizit
1
Leichter Kopfschmerz/Meningismus
Kein neurologisches Defizit
15
Keines
2
Mäßiger bis schwerer Kopfschmerz/Meningismus
Kein neurologisches Defizit außer Hirnnervenstörung
Keine Bewusstseinsveränderung
14–13
Keines
3
Somnolenz oder Verwirrtheit und/oder neurologische Ausfälle
14–13
Vorhanden
4
Sopor, schwere neurologische Ausfälle
Vegetative Störungen
12–7
Keines oder vorhanden
5
Koma
Strecksynergismen
6–3
Keines oder vorhanden
aWorld Federation of Neurological Surgeons
Die Einteilung nach Fisher klassifiziert die CT-Befunde bei SAB (Tab. 4) (Fisher et al. 1980).
Tab. 4
Einteilung nach Fisher. Die Gradeinteilung einer SAB nach Fisher basiert auf dem initialen Befund des nativen CCT
Fisher Grad
Zugrundeliegender CT-Befund
1
Keine Blutung evident
2
Subarachnoidales Blut < 1 mm Dicke
3
Subarachnoidales Blut > 1 mm Dicke
4
Subarachnoidales Blut jeder Dicke mit Ventrikeleinbruch oder Parenchymblutung
Die Grundlagen apparativer Diagnostik und Überwachung werden in Kap. „Zerebrales und neurophysiologisches Monitoring“ behandelt, ferner in Kap. „Koma, metabolische Störungen und Hirntod“.
Jeder Intensivmediziner und jeder neurologische Untersucher sollte mit den Kriterien der Hirntodbestimmung (u. a. Verlust von Hirnnerven- und Hirnstammfunktionen sowie des Atemantriebes) vertraut sein. Dies ist nicht allein im Rahmen der Transplantationsmedizin von Bedeutung, um mögliche Organspender zu erkennen und zu melden (gesetzliche Meldepflicht nach § 11, Abs. 4, TPG), sondern stellt vielmehr ein für die Intensivmedizin unverzichtbares Instrument der Diagnostik dar. Die Hirntoddiagnostik wurde 1997 von der Bundesärztekammer in der 3. Fortschreibung der Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes festgeschrieben (Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes. Dritte Fortschreibung 1997 mit Ergänzungen gemäß Transplantationsgesetz (TPG) 1998). 2015 hat der Wissenschaftliche Beirat der Bundesärztekammer die „Richtlinie zur Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls“ überarbeitet. Neu sind vor allem die Qualifikationsanforderungen an die diagnostizierenden Ärzte und der neue Titel: es wird nicht mehr vom „Hirntod“ gesprochen, sondern medizinisch-wissenschaftlich präzise vom „irreversiblen Hirnfunktionsausfall“ als sicherem Todeszeichen (Richtlinie zur Feststellung des Hirnfunktionsausfalls: Neuer Titel, präzisierte Regeln 2015). Bezüglich Kriterien und Ablauf der Hirntodbestimmung wird auf Kap. „Hirntodfeststellung und intensivmedizinische Behandlung von Organspendern“ verwiesen.

Basistherapie

Homöostase, Beatmung, Lagerung
Primäres Ziel bei der intensivmedizinischen Behandlung von neurochirurgischen/-traumatologischen Patienten ist die Minimalisierung des sekundären Hirnschadens durch den Erhalt der Homöostase und damit vorrangig die Prävention von Hypotension, Hyper-/Hypokapnie, Hypoxämie, Hyper-/Hypoglykämie und Hyperthermie.
Daher ist die Indikation zur Intubation und/oder invasiven Beatmung im Zweifelsfall großzügig zu stellen, zwingend bei einem GCS ≤ 8. Um ICP-Anstiege durch Stress und Stimuli im Rahmen der Laryngoskopie zu vermeiden, sind ausreichende Sedierung, Analgesie und vegetative Abschirmung erforderlich. Bei Verdacht auf eine Verletzung der Halswirbelsäule ist die fiberbronchoskopische Intubation das Verfahren der Wahl, bei einer konventionellen Intubation ist auf eine konsequente HWS-Stabilisierung zu achten (manuelle In-line-Stabilisierung).
Eine 25–30° Oberkörperhochlagerung wird empfohlen: Sie begünstigt die hirnvenöse Drainage, reduziert das intrakranielle Volumen und somit den ICP. Ein relevanter Abfall des arteriellen Mitteldrucks (CPP = MAP−ICP) bei Lagerungsmaßnahmen, insbesondere im Rahmen einer Hypovolämie oder Kreislaufinstabilität, muss zügig therapiert werden.
Die Anwendung positiv-endexspiratorischen Druckes (PEEP) ist auch bei neurochirurgischen/-traumatologischen Patienten immer dann indiziert, wenn sie zu einer Verbesserung der Lungen-Compliance (Rekrutierung von Alveolen) und Reduktion der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration beiträgt. Bedenken im Sinne einer reduzierten hirnvenösen Drainage mit konsekutivem ICP-Anstieg sind hier nicht gerechtfertigt. Die Anwendung eines PEEP von 10–15 cm H2O wird als unkritisch angesehen, v. a. wenn ein kontinuierliches ICP-Monitoring gewährleistet ist. Unter Berücksichtigung des ICP-Verlaufs ist somit sowohl eine Rücken-, Seit- oder Bauchlage vorstellbar, insbesondere bei Patienten mit respiratorischer Globalinsuffizienz. In jeder dieser Positionen muss eine neutrale Position im Atlantookzipitalgelenk ohne Torsion des Halses konsequent aufrechterhalten werden.
Die Beatmung kann volumen- oder druckkontrolliert erfolgen. In jedem Fall ist es elementar, die Aufrechterhaltung einer Normokapnie engmaschig zu überprüfen, Sedierungstiefe und Invasivität der Beatmung zu evaluieren und an den aktuellen (neurologischen) Zustand des individuellen Patienten zu adaptieren.
Stress durch unzureichende Sedierung, Analgesie oder vegetative Abschirmung, verbunden mit einer erschwerten Beatmungssituation (inkonstante Beatmungsparameter, Pressen gegen das Beatmungsgerät mit Druckspitzen und Gefahr eines Pneumothorax) verschlechtern das Patienten-Outcome und sind daher unbedingt zu vermeiden.
Antikoagulation
Die Inzidenz thromboembolischer Komplikationen ist bei neurochirurgischen oder neurotraumatologischen Patienten sehr hoch, bedingt durch Lähmung und Immobilisation, aber auch durch Gerinnungsstörungen (Kap. „Intensivtherapie nach neurochirurgischen Eingriffen: elektive Kraniotomie, intrakranielle Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, Rückenmarkverletzung“). Sie wird mit 10–20 % bei Patienten mit spinalem Trauma (Powell et al. 1999) und bis zu 50 % bei Patienten mit SHT angegeben. Entsprechend hoch ist das Risiko einer fulminanten Lungenembolie (50 % Letalität). Die Inzidenz thromboembolischer Komplikationen erreicht ihren Gipfel zwischen 72 h und 14 Tage nach dem traumatischen Ereignis (spinales Trauma/SHT) (Velmahos et al. 2000). Die Thromboseprophylaxe sollte daher frühestmöglich bei allen Patienten begonnen werden, erfordert aber häufig sorgfältiges Abwägen zwischen Antikoagulation einerseits und erhöhtem Risiko intrakranieller Blutungen andererseits. Mechanische Verfahren (Kompressionsstrümpfe, Mobilisation, Physiotherapie) zeigen bei neurochirurgischen Patienten einen hohen Nutzen und bilden die Basis der Thromboseprophylaxe (S3-Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie (VTE) 2015). Einschränkungen der Anwendbarkeit gibt es wenige, beispielsweise aber bei einer begleitenden Verletzung der unteren Extremität. Sie sind allein jedoch bei längerer Immobilität nie ausreichend. Die wissenschaftliche Datenlage zu pharmakologischer Antikoagulation reicht nicht aus, um hieraus Empfehlungen hinsichtlich der Wahl des Wirkstoffes, der Dosis und des Zeitpunktes des Therapiebeginns abzuleiten. Im klinischen Alltag wird häufig erst ab 36 h nach einem Trauma mit der pharmakologischen Thromboseprophylaxe begonnen, abhängig vom Grad intrakranieller Beteiligung oder Gerinnungsstörungen. Nach elektiven neurochirurgischen Eingriffen ist der Beginn nach Absprache mit dem Operateur in der Regel früher möglich. Meist werden niedermolekulare Heparine (NMH) eingesetzt, wobei die Wahl des Pharmakons nicht entscheidend zu sein scheint (Bullock und Povlishock 2007). Bei erhöhtem Blutungsrisiko ist eine intravenöse, nicht PTT-wirksame Heparinisierung besser steuerbar.

Sedierung und Neuroprotektion

Zur Dokumentation des neurologischen Zustandes und der Sedierungstiefe sollten standardisierte Beurteilungsbögen verwendet werden. Es wurde bereits die Notwendigkeit einer adäquaten Sedierungstiefe unterstrichen. Deshalb ist es wichtig, den klinischen Zustand sorgfältig zu erheben und zu dokumentieren, um damit u. a. das Sedierungsregime zu begründen. Die S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) zu Analgesie, Sedierung und Delirmanagement in der Intensivmedizin empfiehlt:
Das Monitoring sollte regelmäßig (z. B. 8-stündlich) erfolgen und dokumentiert werden. Dabei ist immer ein Sedierungs- und Analgesieziel für jeden Patienten individuell festzulegen und über ein regelmäßiges Monitoring zu überprüfen und zu dokumentieren und ggf. an neue Bedingungen zu adaptieren (S3-Leitlinie Analgesie, Sedierung und Delirmanagement in der Intensivmedizin (DAS-Leitlinie 2020) AWMF-Registernummer: 001/012 2020).
Die neurologische Beurteilbarkeit ist andererseits beim wachen, nicht sedierten Patienten am besten gewährleistet und ist dann der wichtigste kontinuierliche Parameter, der großen Einfluss auf Diagnostik und Therapie hat. Besteht die Indikation zur Sedierung, sollten die gewählten Medikamente gut steuerbar sein, um Aufwachversuche zur neurologischen Beurteilung („neurologische Fenster“) zu ermöglichen. Auf eine neuromuskuläre Blockade sollte verzichtet werden. Unter pharmakokinetischen Gesichtspunkten sind Substanzen mit kurzer kontextsensitiver Halbwertszeit und ohne aktive Metabolite wie Propofol, Sufentanil und Remifentanil sinnvoll. Auch die inhalative Sedierung kann angewandt werden, wenn kurze Aufwachzeiten, rasche Erholung kognitiver Funktionen oder eine schnelle Mobilisierung angestrebt werden, zudem inhalative Anästhetika eine gute hämodynamische Stabilität und einen positiven Effekt auf die Lungenfunktion bieten (S3-Leitlinie Analgesie, Sedierung und Delirmanagement in der Intensivmedizin (DAS-Leitlinie 2020) AWMF-Registernummer: 001/012 2020).
Es gibt keine zeitliche Beschränkung der Anwendungsdauer. Allerdings stellt die inhalative Sedierung von Intensivpatienten einen „off-label use“ dar. Deshalb sollte in diesem Fall die Indikation zur Sedierung gut überprüft und Hämodynamik, Beatmungsparameter sowie Leber- und Nierenwerte engmaschig überwacht werden.
Bei der Wahl intravenöser Anästhetika und bei einer zu erwartenden begrenzten Sedierungsdauer sollte bevorzugt Propofol eingesetzt werden, bis zu 7 Tage mit maximal 4 mg/kg KG/h (Cave: Propofolinfusionssyndrom). Es besteht keine Zulassung zur Sedierung bei Patienten < 16 Jahre.
Ketamin wird bei kontrolliert beatmeten Patienten kein negativer Effekt auf den ICP zugeschrieben. Durch den supplementären Einsatz kann der Bedarf an Katecholaminen und Analgetika reduziert werden, was dann einen positiven Effekt auf den CPP und die Darmtätigkeit hat.
Opioide tragen in der Regel nicht zu einer hämodynamischen Instabilität und damit auch nicht zu einem ICP-Anstieg bei. Ein opioidinduzierter Abfall des CPP und die konsekutiv autoregulative Dilatation zerebraler Gefäße können jedoch zu einem ICP-Anstieg führen.
Barbiturate haben keinen Stellenwert bei der Langzeitsedierung. Sie finden vielmehr Verwendung bei der Senkung eines therapierefraktären, erhöhten ICP im Rahmen des sog. Barbituratkomas (Kap. „Intensivtherapie bei erhöhtem intrakraniellem Druck“) unter EEG-Kontrolle. Durch Reduktion des zerebralen Stoffwechsels und des Energiebedarfes kommt es zu einem Abfall der Hirndurchblutung und zu einer Umverteilung von zerebralem Blutvolumen zugunsten von maximal vasodilatierten ischämischen Arealen, konsekutiv zu einer Reduktion des ICP. Diese Reduktion des zerebralen Stoffwechsels geht mit einer Reduktion der neuronalen Aktivität einher, bis „burst suppression“ im EEG erreicht wird. Eine Dosiserhöhung darüber hinaus bringt keinen Benefit. Liegt bereits eine Reduktion der hirneigenen elektrischen Aktivität durch die Grunderkrankung vor, können auch Barbiturate keine weitere Suppression des zerebralen Stoffwechsels erzielen. Eine prophylaktische Anwendung wird nicht empfohlen (Hawryluk et al. 2019). Vor und während der Barbituratgabe sollte eine hämodynamische Stabilität gegeben sein.
Eine Cochrane-Analyse hob den klaren Effekt der Barbiturattherapie bei der ICP-Senkung hervor, allerdings zeigte sich keine Verbesserung von Mortalität oder neurologischem Defizit im Vergleich zur Standardtherapie (Roberts und Sydenham 2012). Bei jedem 4. Patienten führt die Anwendung von Barbituraten zum Blutdruckabfall, was trotz ICP-Senkung einen verminderten CPP zur Folge hat.
Tab. 5 gibt eine Übersicht über die ZNS-Wirkung von Anästhetika.
Tab. 5
ZNS-Wirkung von Anästhetika
Anästhetika
CMRO2
CBF
CBV
Autoregulation
Besonderheiten
Thiopental
0
Immunsuppression
Etomidat
0
Hemmung der Kortisolsynthese
Propofol
0
Propofolinfusionssyndrom
0
?
?
NMDA-Rezeptorantagonist
Isofluran
Kein Einfluss auf Autoregulation bei volatilen Anästhetika nur bei MAC < 1,5 Vol.-%
Sevofluran
 
Desfluran
↑↓
 
Stickoxydul
Pneumatozephalus ↑
?
?
 
Fentanyl
 
0
?
(↑)
0
 
Alfentanil
 
0
?
(↑)
0
 
Sufentanil
 
0
?
(↑)
0
 
Remifentanil
 
0
?
(↑)
0
 
Succinylcholin
↑/0
0/↑
?
0
?
 
Nichtdepolarisierende Relaxanzien
0
0
?
0
0
 
– nicht beeinträchtigt, 0 = keine Wirkung, ? = fragliche oder unbekannte Wirkung
Kriterien für die Auswahl geeigneter Substanzen zur Analgosedierung und Anästhesie des Patienten mit schwerem SHT
  • Erhöhung der zerebralen Ischämietoleranz (Neuroprotektion)
  • Senkung des zerebralen Sauerstoffverbrauches (CMRO2)
  • Erhaltung von zerebralem Perfusionsdruck (CPP) und Blutfluss (CBF)
  • Senkung des intrakraniellen Blutvolumens (CBV)
  • Reduktion des intrakraniellen Druckes (ICP)
  • Erhaltung zerebrovaskulärer Regelmechanismen (Autoregulation, CO2-Reagibilität)

Spezielle Aspekte der neurochirurgischen Intensivmedizin

Elektive Kraniotomie

Allgemeine Prinzipien der postoperativen Überwachung nach elektiven Eingriffen

In der unmittelbaren postoperativen Phase gilt es intrakranielle Komplikationen so früh wie möglich zu erkennen. Symptome durch intraoperative Läsionen, Nachblutungen oder sekundäre Ischämien entwickeln sich rasch. Postoperative Nachblutungen treten meist innerhalb der ersten 12 h auf (Kalfas und Little 1988). Ein postoperatives Hirnödem tritt hingegen über mehrere Tage progredient auf. Besonders häufig tritt Letzteres nach elektiver Entfernung intrakranieller Meningeome oder Metastasen auf, mit einem Maximum am 2. oder 3. postoperativen Tag.
Nach jeder intrakraniellen Operation finden sich die radiologischen Zeichen eines Pneumatozephalus, in der Regel von geringem Volumen und daher ohne klinische Relevanz. Die intrakranielle Luft wird meist binnen weniger Tage resorbiert, nur selten verbleiben größere Luftansammlungen und führen zu neurologischen Symptomen wie Lethargie, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Erbrechen oder Krampfanfällen.
Prinzipiell besteht bei jedem intrakraniellen Eingriff die Gefahr gravierender Blutungskomplikationen, daher ist eine adäquate Überwachung zumindestens für 12 h notwendig.
Dies bezieht sich auch auf kleinere Eingriffe wie die Entlastung eines chronisch subduralen Hämatoms, die Bohrlochtrepanation zur Anlage einer externen Ventrikeldrainage oder epilepsiechirurgische Eingriffe.
Bei allen intrakraniellen Komplikationen gilt: Neben klinischen Zeichen einer intrakraniellen Hypertension sind fokal neurologische Defizite und epileptische Anfälle charakteristisch.
Bei der Übernahme aus dem OP muss eine genaue Übermittlung der relevanten Informationen durch Operateur und Anästhesie erfolgen. Diese umfasst
  • den präoperativen Zustand – v. a. vorbestehende neurologische Ausfälle oder Epilepsie,
  • den intraoperativen anästhesiologischen Verlauf – z. B. Blutverlust, Gerinnungs- und Elektrolytstörungen, Diabetes insipidus,
  • den operativen Verlauf (Art und Umfang des Eingriffes) – Anzahl und Lage der Drainagen, Besonderheiten wie z. B. Gefäßverschlüsse, Hirnschwellung, Eröffnung von Nebenhöhlen,
  • die postoperativen Anordnungen – Patientenlagerung, Umfang und Art der postoperativen Überwachung inklusive Art und Zeitpunkt der postoperativ notwendigen Bildgebung wie CT-/MRT-Kontrolle, Umgang mit Drainagen/Redons/EVD/lumbale Drainage: z. B. Höhe der EVD-Ableitung über dem Nullpunkt = MAE, Redon mit/ohne Sog, Liegedauer; postoperative Medikation wie Antikonvulsiva, Antibiotika, Dexamethason oder Mannitol,
  • die Abklärung möglicher Indikationen für eine Nachbeatmung – z. B. aufgrund von intrakranieller Hypertension, möglichen Hirnnervenausfälle nach Operationen am Hirnstamm (cave: Beeinträchtigung der Schutzreflexe).
Primäres Ziel der intensivmedizinischen Überwachung nach neurochirurgischen Eingriffen ist die Verbesserung oder der Erhalt des neurologischen Zustandes bei intrakraniellen Eingriffen. Die kontinuierliche klinische Überwachung, insbesondere des Bewusstseins, hat prä- wie postoperativ höchste Priorität. Die Notwendigkeit einer Sedierung und invasiven Beatmung muss regelmäßig evaluiert, abgewogen und situativ (z. B. für eine postoperative Diagnostik) angepasst werden.
Der neurologische Status sollte unmittelbar postoperativ mindestens 2-stündlich überprüft und dokumentiert werden. Die klinisch-neurologische Untersuchung spielt hierbei die wichtigste Rolle.
Bei jeder neurologischen Veränderung muss an eine Komplikation gedacht und rasch gehandelt werden. Eine sofortige Revision ohne CT-Kontrolle kann bei fulminanten Verläufen wie z. B. Anisokorie auf der operierten Seite, einhergehend mit Vigilanzminderung, gerechtfertigt sein.
Besonderes Augenmerk gilt auch der Funktion der vorhandenen Drainagen (z. B. Redon-, Robinson-, Jackson-Pratt-Drainage mit oder ohne Sog angeordnet, EVD, lumbale Drainage). Hier sind v. a. Menge und Art des geförderten Sekretes zu beachten. Die Liquorüberdrainage einer EVD kann gewünscht sein im Sinne einer möglichen Reduktion vasospasmogener Substanzen oder einer intrakraniellen Hypertension, andererseits aber durch Stimulation der Liquorproduktion die Entwicklung eines shuntpflichtigen Hydrozephalus fördern.
Die Detektion von Liquorbeimengungen in Drainagen liefert einen wichtigen Hinweis auf Liquorfisteln. Der sorgfältige Umgang bei der Beobachtung und Pflege der Drainagen ist generell sehr wichtig. Der Sog muss mit dem Operateur abgesprochen und meist milde eingestellt werden. Bei unkontrolliertem Einsatz drohen ebenfalls Komplikationen bis hin zu einer pseudohypoxischen Hirnschwellung bei exzessiver intrakranieller Hypotension (Van Roost et al. 2003).
Die Indikation postoperativer Anfallsprophylaxe wird international sehr kontrovers diskutiert. Nach derzeitiger Datenlage führt die prophylaktischen Gabe von Antikonvulsiva zu keiner Verbesserung des Langzeitergebnisses nach elektiven Eingriffen (Pulman et al. 2013), SHT (Schierhout und Roberts 2001) oder SAB (Ratilal et al. 2013). Besteht präoperativ jedoch bereits ein Anfallsleiden, so muss die Medikation perioperativ unbedingt weitergeführt werden. Phenytoin ist mit einer FV III-Hemmung assoziiert und sollte daher bei intrakraniellen Eingriffen wegen der erhöhten Blutungsgefahr nur nach Rücksprache mit dem Operateur eingesetzt werden (North et al. 1983). Die Inzidenz einer Erstmanifestation postoperativer Anfälle nach supratentoriellen Eingriffen beträgt ca. 18 %, das höchste Risiko haben Patienten mit SAB nach Aneurysmaoperation, mit SHT und GCS 10 und nach Meningeomoperation.
Treten in der postoperativen Überwachung von neurochirurgischen Intensivpatienten konvulsive Anfälle auf, sollte routinehaft die differenzialdiagnostische Abklärung stattfinden, insbesondere bei unklaren Bewusstseinsveränderungen oder verlängerten Aufwachphasen.
Eine EEG-Überwachung des sedierten oder bewusstlosen Patienten kann hier als nicht invasives, kontinuierliches Messinstrument einen wertvollen Beitrag leisten. Die Anzeige des nativen EEGs ist allgemein empfehlenswert, insbesondere zur Detektion von pathologischen Mustern wie beispielsweise ein Burst Suppression EEG oder von epileptiformen Potenzialen.
Bezüglich Grundlagen und Möglichkeiten des zerebralen und neurophysiologischen Monitorings sei auf Kap. „Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring“ verwiesen.

Postoperative eingriffspezifische Überwachung

Postoperative Überwachung nach supratentoriellen Eingriffen
Nach supratentoriellen Eingriffen wird das Risiko einer postoperativen intrakraniellen Nachblutung mit 0,8–1,1 % beschrieben. Hierbei handelt es sich meist um intraparenchymale Hämatome (43–60 %), epidurale (28–33 %) oder subdurale Hämatome (5–7 %) (Palmer et al. 1994). Nach jedem supratentoriellen Eingriff sammelt sich serös-blutige Flüssigkeit epidural, dies sollte aber nicht zu einer Abdrängung der Dura führen (intraoperativ wird dies durch Durahochnähte am Trepanationsrand oder Mittelhochnähte der Dura im Bereich des Knochendeckels verringert).
Subdurale Hämatome, die mit einer klinischen Verschlechterung einhergehen, bedürfen meist der operativen Revision. Meist erscheinen sie im CT kleiner als intraoperativ. Subdurale Hämatome außerhalb des Operationsgebietes können klinisch stumm bleiben und nicht operativ versorgt werden. Sie zeigen Tendenz zur spontanen Rückbildung.
Intrazerebrale Hämatome entstehen bevorzugt im Bereich von Tumoroperationen. Die Größe des Hämatoms hat Einfluss auf die perifokale Ödembildung, daher sollte eine Revision erwogen werden.
Extrakranielle Nachblutungen treten in bis zu 11 % der Fälle auf. In der Regel wird bei einer Standardtrepanation ein subgaleales Redon für 24 h eingelegt. In den ersten 4 postoperativen Stunden sollte die Fördermenge 100 ml nicht überschreiten.
Subdurale Hygrome, meist frontotemporoparietal, werden bei 17 % der Patienten nach supratentoriellen Eingriffen beobachtet. Charakteristischerweise treten Kopfschmerzen ca. 1 Woche postoperativ auf. Ohne Vigilanzminderung oder Mittellinienverlagerung ist initial die Gabe von Analgetika oder Steroiden möglich, in < 3 % ist eine subdurale Drainage erforderlich.
Ein postoperatives Hirnödem tritt häufig nach supratentoriellen Tumoroperationen auf. Die präoperativ meist begonnene Therapie mit Dexamethason muss fortgesetzt werden. Alle Faktoren, die zu einer Aggravierung führen könnten, müssen konsequent therapiert werden: Hyperkapnie, Hyperthermie, Hypoxie, Stress und Agitation des Patienten. Der Entstehung eines postoperativen Hirnödems können aber auch venöse (Sinusvenenverletzungen, Sinusvenenthrombosen) oder arterielle (Gefäßverschlüsse, Störung der Mikrozirkulation, langer Druck auf das Hirngewebe durch Hirnspatel) Durchblutungsstörungen zugrunde liegen.
Postoperative Überwachung nach infratentoriellen Eingriffen
Eingriffe bei infratentoriellen Prozessen können je nach Lokalisation und Art auch in sitzender Position oder in Bauch- oder Seitlage erfolgen. Bei sitzender Lagerung ist die Gefahr von (paradoxen) Luftembolien und Pneumenzephalus mit entsprechenden postoperativen Folgen zu beachten. Bei massiven, meist intraventrikulären und bifrontalen Luftansammlungen besteht die Möglichkeit eines Spannungspneumenzephalus durch Ausdehnung der Luft bei Erwärmung auf Körpertemperatur nach Duraverschluss. Hier besteht die Indikation zur Entlastung, meist durch ein Bohrloch. Luftembolien können neben einem arteriellen Blutdruckabfall durch paradoxe Embolien mit entsprechenden fokal neurologischen Ausfällen durch einen gestörten pulmonalen Gasaustausch für die postoperative Überwachung relevant sein.
Weitere mögliche postoperative Komplikationen sind ein Hydrocephalus occlusus, postoperative Blutungen oder Hirnnervenausfälle. Ein Hydrocephalus occlusus tritt häufig bei Erkrankungen der hinteren Schädelgrube auf und muss bei der prä- wie postoperativen Versorgung dieser Patienten beachtet werden. Eine besonders kritische Situation entsteht bei Patienten mit beidem: einer akuten Raumforderung in der hinteren Schädelgrube und einem begleitenden Hydrozephalus. Beides kann ursächlich für eine klinische Verschlechterung sein, und beides muss entlastet werden. Die Anlage einer externen Ventrikeldrainage allein könnte die transtentorielle Herniation infratentorieller Strukturen begünstigen, ebenso zu einer Tumoreinblutung führen. Erfolgt eine Anlage präoperativ, muss die Entlastung vorsichtig und druckkontrolliert erfolgen bzw. die Drainage erst nach Duraeröffnung geöffnet werden. Die initiale Symptomatik einer Hirnstammkompression besteht in Störungen der Blutdruckregulation und der Atmung, aber auch in Herzrhythmusstörungen.
Durch das geringe Reservevolumen der hinteren Schädelgrube führen raumfordernde postoperative Blutungen viel schneller zu Komplikationen als supratentoriell lokalisierte Raumforderungen.
Während supratentorielle Prozesse auch klinisch durch Störung von Bewusstsein oder Pupillomotorik, aber auch durch fokal neurologische Symptome und ICP-Anstieg auffällig werden, fehlt dies als „Warnsymptomatik“ bei infratentoriellen Prozessen, es droht das unvermittelte Auftreten einer lebensbedrohlichen Symptomatik. Da Raumforderungen in der hinteren Schädelgrube häufig mit Liquorabflussstörungen einhergehen, ist eine Ventrikeldrainage meist sinnvoll. Der gemessene Druck ist jedoch nicht repräsentativ, da oft keine freie Kommunikation supra- und infratentoriell möglich ist.
Postoperative Ausfälle insbesondere der Hirnnerven III–XII sind nach infratentoriellen Eingriffen möglich. Augenmuskelparesen beispielsweise können nach Läsionen der Nn. III, IV und VI, aber auch nach Schädigung der Hirnnervenkerne oder des Fasciculus longitudinalis medialis auftreten. Eine differenzierte neurologische Untersuchung ist essenziell. Hervorzuheben sind Schäden des N. vagus: Durch einen unvollständigen Glottisschluss sind stille Aspirationen mit pneumonischen Komplikationen möglich. Ferner gehen Schäden von Nn vagus und glossopharyngeus mit einer Beeinträchtigung der pharyngealen und trachealen Schutzreflexe einher. Im Rahmen der Narkoseausleitung sind letztere Kriterien unmittelbar postoperativ nicht immer suffizient zu beurteilen, was eher für eine protrahierte Extubation auf der Intensivstation spricht.
Postoperative Überwachung nach Eingriffen im Bereich der Mittellinie
Eingriffe im Bereich der Mittellinie betreffen meist Hypothalamus, Hypophyse oder 3. Ventrikel. Häufig sind hierbei Adenome, die funktionell in hormonell inaktive und hormonell aktive Tumoren (Wachstumshormon, Prolaktin, ACTH, LH, FSH, TSH) unterteilt werden. Hormonell inaktive Adenome führen zu einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz und zu einer Kompression der Sehbahn. Hormonell aktive Tumoren gehen mit spezifischen Krankheitsbildern und einer erhöhten Mortalität einher, z. B. M. Cushing, Akromegalie oder Störung der ADH-Freisetzung mit konsekutiver Störung des Natrium- und Wasserhaushaltes (Abschn. 1.1.4). Bei Aufnahme auf die Intensivstation ist die Kenntnis der präoperativen klinischen und endokrinologischen Situation sowie der präoperativen Substitutionstherapie essenziell.
Wichtig sind stündliche Visuskontrollen: Sekundärer Visusverlust und retroorbitale Kopfschmerzen sind alarmierende Hinweise auf eine Nachblutung. Wie bei allen intrakraniellen Eingriffen ist postoperativ die stündliche Kontrolle von Bewusstsein, Pupillenreaktion und Motorik indiziert.
Bezüglich der medikamentösen hormonellen Therapie sei auf weiterführende fachspezifische Literatur verwiesen. Hervorzuheben ist, dass im Rahmen einer Hypophysenunterfunktion eine Hypothyreose erst nach einigen Tagen postoperativ laborchemisch messbar ist, eine Nebennierenrindeninsuffizienz durch die kurze Halbwertszeit des freien Hormons hingegen rasch zu dramatischen Folgen führen kann. Bei der Substitutionstherapie mit Hydrokortison nach Schema gilt es, einen erhöhten Tagesbedarf durch perioperativen Stress, Fieber oder Infektionen zu beachten.
Bei der postoperativen Betreuung von Patienten mit Morbus Cushing muss Augenmerk auf bestehende Immunsuppression mit erhöhter Rate an Pneumonien und Meningitis sowie auf die Komplikationen durch Diabetes mellitus, Hyperkoagulabilität, Kapillarfragilität und gastrointestinale Ulzera gelegt werden. Bei Akromegalie stehen neben Organkomplikationen respiratorische Einschränkungen und Intubationsschwierigkeiten im Vordergrund.
Weitere Komplikationen nach Eingriffen im Bereich der Schädelbasis sind Liquorfisteln mit entzündlichen Komplikationen wie Hydrocephalus hypersecretorius oder Meningitis (1–3 %). Bei Blutkontamination im 3. Ventrikel nach transventrikulären Eingriffen am/in der Nähe des Hypothalamus wird die sog. hypothalamische Hyperthermie beschrieben (Diagnose: Ausschlussverfahren und mikrobiologische Liquoruntersuchung). Hypothalamische Läsionen können eine charakteristische Trias aus Hyperthermie, Hypernatriämie und Koma bedingen und sind dann mit einer schlechten Prognose assoziiert.
Postoperative Überwachung nach epilepsiechirurgischen Eingriffen
Epilepsiechirurgie umfasst im wesentlichen 3 Therapieformen:
  • Resektion des epileptogenen Gewebes (v. a. temporal),
  • funktionelle Verfahren (Dekonnektion, funktionelle Hemisphärektomie) und
  • stimulierende Verfahren (z. B. Tiefenhirnstimulation).
Fazit
Generell sollten Patienten nach Kraniotomien mindestens 12 h überwacht werden.
Spezielle postoperative Komplikationen sind abhängig von Verfahren und operativem Zugangsweg: Seh-, Sprach- und Schluckstörungen, kontralaterale Hemiparese, Verschlusshydrozephalus, Störungen von Pupillomotorik und Atemzentrum, aber auch psychiatrische Komplikationen, Blutungen und Infektionen.

Spezielle Aspekte: postoperative Infektionen und Meningitis

Bei intrakraniellen Infektionen handelt es sich meist um sekundäre bakterielle Meningitiden nach intrakraniellen Eingriffen, als Komplikationen eines (offenen) SHT (offene Impressionsfrakturen, Schädelbasisfrakturen mit Liquorfisteln, Nasennebenhöhlenverletzungen mit Inokulation von Keimen des Nasen-Rachen-Raums) oder Folge externer Drainagen. Die beiden wichtigsten Risikofaktoren sind peri- bzw. postoperative Liquorfisteln und die Notwendigkeit von Revisionseingriffen. Präoperative Antibiotikaprophylaxe konnte bei neurochirurgischen Patienten zwar die Rate an Hautinfektionen, nicht jedoch die Rate an tiefergelegenen Infektionen senken (Korinek et al. 2008).
Das mikrobielle Spektrum beinhaltet häufig Keime des Nasen-Rachen-Raums oder typische Krankenhauskeime (Pneumokokken, Meningokokken, Gruppe-B-Streptokokken, Listeria monocytogenes, Staphylokokken und gramnegative Enterobakterien). Die klassischen Symptome einer Meningitis sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Nackensteife, Fieber, sekundäre Bewusstseinseintrübung, Krampfanfälle oder fokal neurologische Defizite.
Cave
Die bakterielle Meningitis ist ein absoluter Notfall: Der meist schwere Verlauf erfordert eine rasche Diagnostik und Therapie. Durch den geringen Gehalt an Immunglobulinen und Komplementfaktoren im Liquor führen septische Kontaminationen zu dramatischen mikrobiellen Proliferationen.
Besteht der Verdacht, sollte binnen 1 h die Antibiotikatherapie begonnen werden – eine Verzögerung des Therapiebeginns um mehr als 3 h nach Krankenhausaufnahme ist mit einem signifikant schlechteren Behandlungsergebnis assoziiert und muss vermieden werden (Auburtin et al. 2006). Noch am Aufnahmetag muss eine bildgebende Diagnostik durchgeführt werden, in der Regel ein Schädel-CT mit Knochenfenster, auch um differenzialdiagnostisch einen Abszess oder ein Empyem bzw. andere Ursachen einer Raumforderung (z. B. Hydrozephalus) auszuschließen.
Eine Lumbalpunktion (Cave: erhöhter ICP und schlechter Gerinnungsstatus bei Sepsis) und die Abnahme von Blutkulturen sind obligat. Pathognomonische Liquorbefunde für eine bakterielle Infektion sind trüber Liquor mit einer Pleozytose von > 1000 Zellen/mm3), erhöhter Eiweißgehalt (> 100 mg/dl) und erniedrigter Glukosegehalt (< 40 mg/dl). Die adjuvante Therapie mit Kortikosteroiden reduziert die Zahl schwerer Hörstörungen und neurologischer Residualsymptome, zeigt jedoch keine eindeutige Reduktion der Mortalität (Brouwer et al. 2013). Eine positive Wirkung von Dexamethason bei der Meningokokkenmeningitis konnte nicht belegt werden.
Analog wird bei Patienten mit einer Meningitis als Folge einer bakteriellen Endokarditis und bei der bakteriellen Meningitis im Neugeborenenalter der Einsatz von Kortikosteroiden nicht empfohlen. Hingegen bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis (d. h. klinischer Verdacht plus trüber Liquor) sind 10 mg Dexamethason i.v. unmittelbar vor Gabe des Antibiotikums vorgesehen und dann 10 mg alle 6 h über 4 Tage. Eine Stressulkusprophylaxe wird empfohlen, ferner eine Low-dose-Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe.
Bei primär bewusstseinsgetrübten Patienten oder bei Vorhandensein von fokal neurologischen Defiziten sollten vor einer Lumbalpunktion im CT raumfordernde Prozesse und ein erhöhter Hirndruck ausgeschlossen werden (Einklemmungsgefahr). In diesem Fall sollte nach der Abnahme von Blutkulturen sofort mit der Gabe von i.v. Dexamethason und der i.v. Antibiotikatherapie begonnen werden.
Die antibiotische Therapie muss initial nach Gewinnung von mikrobiologischem Probematerial rasch hoch dosiert, „kalkuliert ungezielt“ und intravenös erfolgen. Die empirische Therapie sollte gemäß den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie gewählt werden. Sie ist abhängig vom Alter des Patienten und unterscheidet zwischen ambulant erworbener (Cephalosporin plus Ampicillin) und nosokomialer bakterieller Meningitis (Vancomycin plus Meropenem oder Vancomycin plus Ceftazidim; und zusätzlich Metronidazol bei operativem Zugangsweg durch Schleimhäute) (S2k Leitlinie Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – 2. aktualisierte Version, erstellt am 25. Juli 2019). Möglichst schnell sollte ein Grampräparat angefertigt werden, um das Erregerspektrum weiter einzugrenzen.
Nach dem Infektionsschutzgesetz besteht Meldepflicht bei laborchemischem Nachweis von N. meningitidis, Listeria monocytogenes und Haemophilus influenzae in Blut oder Liquor.
Nach Therapiebeginn sollte die Fokussuche komplementiert werden, durch z. B. eine HNO-ärztliche-Konsiliaruntersuchung oder CT/MRT (parameningeale Entzündungsherde: Sinusitis). Mögliche CCT-Befunde bei bakterieller Meningoenzephalitis sind:
  • Hirnschwellung (Hirnödem; Hirnvolumenzunahme bei Sinus-/Venenthrombose),
  • Infarkte (bei zerebraler Vaskulitis oder septisch-embolischer Herdenzephalitis oder Stauungsinfarkte bei Sinus-/Venenthrombose),
  • intrazerebrale Blutung (bei Verbrauchskoagulopathie; Stauungsblutung bei Venenthrombose),
  • Zerebritis,
  • Ventrikulitis,
  • subdurales Empyem (mit sekundärer Meningitis) oder parameningeale Infektionsherde im Knochenfenster (Sinusitis, Mastoiditis).
Ebenfalls relevant bei der Diagnostik zerebrovaskulärer Komplikationen sind: MRT, TCD, Audiometrie oder akustisch evozierte Hirnstammpotenziale.
Bei der intensivmedizinischen Versorgung müssen auch extrakranielle Komplikationen der bakteriellen Meningitis, v. a. in der Akutphase, erkannt und therapiert werden. Im Vordergrund stehen
Ein erhöhter intrakranieller Druck muss entsprechend therapiert und ggf. eine externe intraventrikuläre Liquordrainage gelegt werden (ICP-Messung, Entlastung eines Hydrozephalus). Für die arteriellen zerebralen Gefäßkomplikationen (Arteriitis, Vasospasmus) gibt es bislang keine gesicherten Therapieoptionen. Eine PTT-wirksame Heparinisierung ist bei septischen Sinus-sagittalis- oder Sinus-cavernosus-Thrombosen oder kortikalen Venenthrombosen indiziert.
Bei Pneumokokken- und Listerienmeningitiden beträgt die Letalität 20–40 %; bei Meningokokkenmeningitiden 3–10 % (Stephens et al. 2007). Neurologische Residuen (insbesondere Hörstörungen, neuropsychologische Auffälligkeiten, Hemiparese, epileptische Anfälle, seltener Ataxie, Hirnnervenparesen und Sehstörungen wie z. B. homonyme Hemianopsie) werden bei 20–40 % aller Patienten nach bakterieller Meningitis beschrieben.
Differenzialdiagnostisch gilt es, andere Ursachen einer Meningitis abzugrenzen, z. B.
  • Pilzmeningitis (viral oder aseptisch),
  • postoperatives aseptisches Meningismussyndrom nach Eingriffen an der hinteren Schädelgrube bei 30 % aller Kinder mit typischem Liquorbefund einer bakteriellen Meningitis.
Die Diagnose erfolgt durch negativen mikrobiologischen Nachweis, die Therapie mit Glukokortikoiden. Weitere Differenzialdiagnosen umfassen tuberkulöse Meningitis; parameningeale Eiterherde; intrakranielle Abszesse (Hirnabszess, subdurales Empyem, epiduraler Abszess); spinale Abszesse oder Neuroborreliose. Wegweisend sind in der Regel Klinik (Exposition, Hauteffloreszenzen), mikrobiologischer Keimnachweis in Blutkultur oder Liquor (Grampräparat, Antigennachweis mit der Latexagglutinationsmethode, PCR, Kultur) oder Procalcitonin-Bestimmung (bei der Differenzialdiagnose zwischen bakteriell und viral). Bezüglich Diagnose und Therapie anderer Ursachen einer Meningitis muss auf Kap. „Intensivtherapie bei Infektionen des ZNS“ sowie auf weiterführende Fachliteratur und Leitlinien verwiesen werden.

Intrakranielle Blutung

Die differenzierte Betrachtung intrakranieller Blutungen lässt eine Einteilung nach ihrer Lokalisation (epidurale, subdurale, subarachnoidale und intrazerebrale Blutungen) oder gemäß dem zugrunde liegenden Pathomechanismus (spontane versus traumatische Blutung) zu. Nicht selten treten kombinierte Blutungen auf. Epi- und subdurale Blutungen sind meist traumatischer Genese (Kap. „Schädel-Hirn-Trauma“). Dieses Kapitel behandelt intrazerebrale (ICB) und subarachnoidale Blutungen (SAB).

Intrazerebrale Blutung (ICB)

Einer spontanen intrazerebralen (Massen)Blutung (hämorrhagischer Apoplex) liegt häufig eine hypertensive Vasopathie zugrunde, aber auch Gerinnungsstörungen (meist im Rahmen einer Antikoagulanzientherapie), Aneurysmen, zerebrale Amyloidangiopathie, Tumoren/Metastasen, Stauungsblutungen bei Venen- oder Sinusthrombose, Vaskulitis oder andere Gefäßanomalien wie Angiome, AV-Malformationen, Durafisteln und Kavernome.
Es gibt nur eine geringe Anzahl randomisierter kontrollierter Studien zur Therapie der ICB, sodass bislang auch nicht die Wirksamkeit von verschiedenen Behandlungsstrategien nachgewiesen werden konnte. Auch konnte trotz Verbesserungen im Bereich der Akutversorgung von Schlaganfallpatienten und der intensivmedizinischen Versorgung keine signifikante Verbesserung der Mortalität nach ICB erzielt werden (Davis et al. 2006).
Die ICB hat eine ungünstige Prognose: 50 % der Patienten sterben, meist innerhalb der ersten 30 Tage. Die akute raumfordernde Wirkung der Blutung einerseits und diejenigen sekundärer Effekte (perifokales Hirnödem oder Liquorzirkulationsstörungen) können neben der lokalen Gewebedestruktion zu einem kritischen ICP-Anstieg mit Gefahr der transtentoriellen Herniation führen. Eine sekundäre Verschlechterung kann durch letztere sekundäre Effekte, aber auch durch eine erneute Blutung in den ersten Tagen, v. a. in den ersten 6 h, bedingt sein und ist ein prognostisch ungünstiges Zeichen für ein schlechtes Outcome.
Meist ist die Blutungszunahme unmittelbar nach der Diagnosestellung am größten. Dies ist von großer Relevanz, da genau in dieser kritischen Phase Patienten sehr häufig im Rahmen der Diagnostik transportiert, gelagert und von wechselndem ärztlichem Personal betreut werden. Genau in dieser Phase ist es wichtig, eine kontinuierliche neurologische Überwachung und intensivmedizinische Versorgung zu gewährleisten.
Typisch für die ICB ist die Entstehung eines perifokalen Hirnödems, meist innerhalb der ersten 24–48 h nach dem initialen Blutungsereignis und mit einer maximalen Ausbreitung oftmals nach einer Woche. Die zugrunde liegende Pathophysiologie ist noch nicht hinreichend erklärt, am ehesten vermutet man eine entzündliche oder ischämische Genese, ferner immunologische Phänomene oder exzitatorische Transmitter (v. a. Glutamat, im Rahmen von Apoptosephänomenen).
Das klinische Korrelat sind sekundäre klinische Verschlechterungen. Tierexperimentelle Therapieansätze umfassen NMDA-Rezeptor-Antagonisten, Kalziumantagonisten, hyperbaren Sauerstoff oder Immunsuppressiva. Eine frühe chirurgische Hämatomentlastung scheint die Entwicklung des perifokalen Ödems zu verringern. Die Therapie mit Kortikosteroiden analog zum perifokalen Ödem bei intrazerebralen Tumoren kann nicht empfohlen werden.
Die Symptomatik der ICB hängt von der anatomischen Lokalisation und der Größe der Blutung ab, tritt aber meist rascher ein als beim ischämischen Ereignis, das hier die wichtigste Differenzialdiagnose darstellt. Daher muss vor Therapiebeginn mit Antikoagulanzien bei Verdacht auf ein ischämisches Ereignis unbedingt eine Blutung durch bildgebende Verfahren ausgeschlossen werden.
Sowohl bei der Akutversorgung als auch bei der intensivmedizinischen Therapie stehen neben einer differenzierten neurologischen Diagnostik im Vordergrund:
  • Sicherung der Vitalparameter,
  • Gerinnungsdiagnostik und ggf. hämostatische Therapie,
  • Blutdruckmanagement sowie
  • Prävention und Therapie von Sekundärkomplikationen.
Bislang gibt es keine verbindlichen deutschen Richtlinien hinsichtlich des Blutdruckmanagements. Es herrscht jedoch die allgemeine Annahme, dass eine zu rasche und starke Blutdrucksenkung v. a. bei großen Blutungen vermieden werden sollte, um einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck zu gewährleisten. In der Akutphase empfehlen die aktuellen Richtlinien der American Stroke Association (Hemphill et al. 2015) eine aktive Blutdrucksenkung bei Werten zwischen 150 und 220 mm Hg systolisch auf einen Zielwert von 140 mm Hg als sicher (Klasse I Empfehlung) und geeignet, den funktionellen Outcome zu verbessern (Klasse IIa Empfehlung). Bei systolischen Blutdruckwerten über 220 mm Hg kann eine rasche Blutdrucksenkung mit intravenöser Dauertherapie unter engmaschiger Blutdrucküberwachung erwogen werden (Klasse IIb Empfehlung).
Die wissenschaftliche Datenlage hinsichtlich der Indikationsstellung zur Externe Ventrikeldrainage (EVD) – Anlage und ICP-Messung bei intrazerebraler Blutung ist deutlich schwächer als beim SHT. Ein begleitender Hydrocephalus kann beispielsweise eine ventrikuläre Drainage erforderlich machen. Bei einem GCS ≤ 8, klinischen Zeichen einer drohender transtentoriellen Einklemmung oder bei großer ICB/großem Hydrocephalus kann eine ICP Messung sinnvoll sein. Im Falle eines erhöhten ICPs orientiert sich die Behandlung an den Empfehlungen zur Therapie des erhöhten ICP bei SHT: als Zielparameter gelten ICP Werte < 20 mmHg und ein CPP zwischen 50 und 70 mm Hg (abhängig von der Intaktheit der zerebralen Autoregulation).
Die begleitende sympathikoadrenerge Stressreaktion verkompliziert die Blutdruckeinstellung. Zur medikamentösen Therapie eignen sich in der Initialphase gut steuerbare Substanzen wie z. B. Urapidil und Clonidin, alternativ auch β-Blocker. Vasodilatanzien wie Nifedipin, Nitroglycerin oder Nitroprussid können im Rahmen der Akutversorgung in der Notaufnahme oder durch den Notarzt verwendet werden. Danach gelten sie wegen möglicherweise ICP-erhöhender Wirkung als 2. Wahl.
Patienten mit einer ICB müssen engmaschig überwacht werden (Stroke Unit). Bei bereits bestehender Vigilanzminderung oder ausgedehnten Befunden ist die Aufnahme auf eine Intensivstation indiziert. Es gilt zu beachten, dass sekundäre Verschlechterungen häufig und mitunter erst nach einigen Tagen auftreten, sodass von einer frühzeitigen Rückverlegung auf eine Normalstation Abstand genommen werden sollte, insbesondere bei Hinweisen im CT auf eine Liquorzirkulationsstörung.
Der Hydrocephalus obstructivus stellt eine häufige Komplikation intrazerebraler Blutungen dar, entweder durch Kompression der Liquorabflusswege durch den raumfordernden Prozess selbst oder durch intraventrikuläres Blut. Die Indikation zur Anlage einer externen Ventrikeldrainage oder eines Shunts muss mit den Kollegen der Neurochirurgie diskutiert werden, ebenso die Indikation zur chirurgischen Hämatomausräumung.
Bislang existieren keine evidenzbasierten deutschen Empfehlungen. Die Richtlinien der American Heart Association sprechen sich nur bei Kleinhirnblutungen mit neurologischer Beeinträchtigung oder Liquorabflussstörungen bzw. Hirnstammkompression für eine sofortige Hämatomausräumung aus (Hemphill et al. 2015). Auch bei supratentoriellen Blutungen mit progredienter klinischer Verschlechterung kann eine operative Hämatomausräumung lebensrettend sein. Eine Dekompressionskraniotomie bei großen supratentoriellen Blutungen kann möglicherweise die Mortalität senken bei: komatösen Patienten, signifikantem Mittellinienshift oder therapierefraktären ICP Erhöhungen. Bei Thalamus- und Hirnstammblutungen ist eher chirurgische Zurückhaltung geboten.

Subarachnoidalblutung (SAB)

Das Auftreten einer SAB wird in allen Altersgruppen mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr beschrieben und ist nur sehr selten bei Kindern zu beobachten. Frauen erkranken etwa 2-mal so häufig wie Männer. Zudem gibt es Hinweise auf jahreszeitliche und zirkadiane Einflüsse: Blutungsgipfel morgens sowie im Winter und im Frühjahr.
Im Gegensatz zur ICB hat sich die Prognose der akuten SAB in den letzten Jahren dank interventionell-radiologischer und mikrochirurgischer Behandlungsmethoden deutlich verbessert. Als Hauptursache einer SAB findet sich in 80 % der Fälle die Ruptur eines zerebralen Aneurysma s, seltener andere Gefäßanomalien (zerebrale oder spinale Angiome). Ursächlich können auch Traumata sein, Tumoren, venöse Thrombosen, Infektionen oder Bluterkrankungen. Die pathophysiologischen Grundlagen (kongenital vs. erworben) konnten noch nicht hinreichend ergründet werden. Bei 33 % der histopathologischen Untersuchungen des Bindegewebes von Patienten mit SAB ließen sich strukturelle Veränderungen ähnlich denen des Marfan-Syndroms nachweisen. In der Tat gibt es kongenital auftretende Erkrankungen wie das Marfan-, Ehler-Danlos-Syndrom oder die fibromuskuläre Dysplasie, die häufig mit intrazerebralen Aneurysmen assoziiert sind. Prädilektionsstellen für Aneurysmen, die sich meist langsam über Jahre entwickeln, sind die Gabelungen der intrakraniellen Arterien des Circulus arteriosus Willisii: A. communicans anterior (36 %), A. carotis interna (16 %), A. communicans posterior (16 %) und A. cerebri media (13 %).
Pathognomonisch ist der plötzliche diffuse Vernichtungskopfschmerz. Noch charakteristischer als seine Intensität ist das perakute Auftreten mit Erreichen des Schmerzmaximums binnen weniger Sekunden. 2/3 der Patienten zeigen eine verminderte Bewusstseinslage bei Aufnahme. Andere typische Erstsymptome sind Übelkeit, Erbrechen, Nackensteife und Krampfanfälle.
Bei immerhin 30 % wird die Diagnose im Rahmen der Erstabklärung nicht gestellt. Sehr häufig werden retrospektiv sog. Warnblutungen, d. h. kleinere Blutungsereignisse, beschrieben. Fokal neurologische Symptome im Sinne von Frühwarnzeichen sind eher selten, aber bei Aneurysmen im Bereich der A. carotis interna mit Affektion des N. oculomotorius durch Sehstörungen möglich.
Die prognostisch bedeutsame Klassifikation des klinischen Schweregrades erfolgt nach den Skalen von Hunt und Hess (1968) oder der World Federation of Neurological Surgeons (Teasdale et al. 1988) (Abschn. 1.2.1 sowie Tab. 2 und 3). 10–15 % der Patienten sterben noch vor Erreichen der Klinik. Die 30-Tages-Letalität inklusive Prähospitalphase beträgt 45–50 %.
Oberste Priorität bei der Diagnostik bei Aufnahme des Patienten in Notaufnahme/Schockraum hat das CT mit einer sehr hohen Sensitivität bereits am 1. Tag. Beim Nachweis einer SAB muss zur Lokalisation der Blutungsquelle eine CT gestützte Angiografie erfolgen. In Abhängigkeit von der Lebensbedrohlichkeit des klinischen Bildes kann eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) folgen, die als Goldstandard zur Detektion zerebraler Aneurysmen gilt und wichtige Informationen für die Planung des Aneurysmaverschlusses liefert, insbesondere über Aneurysmalokalisation, -konfiguration, der Blutzufluss und -abfluss sowie die Relation zu den benachbarten Gefäßen. In 25 % der Fälle finden sich auch multiple Aneursymen.
Die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten und -risiken sollten interdisziplinär diskutiert werden. An dieser Stelle werden nur einige Grundgedanken formuliert, für detaillierte Angaben wird auf die weiterführende fachspezifische Literatur verwiesen. Für die Aneurysmaausschaltung sind derzeit 2 Verfahren etabliert:
  • endovaskuläres Coiling und
  • mikrochirurgisches Clipping.
Die prospektiv randomisierte, multizentrische ISAT (I)-Studie (Molyneux et al. 2002, 2005) zeigte, dass zumindest bei SAB-Patienten, für die klinisch und angiografisch nach neurochirurgischer und neuroradiologischer Meinung beide Verfahren in Frage kommen, das Coiling die besseren klinischen Langzeitergebnisse liefert. Der Outcome-Vorteil bleibt über mindestens 7 Jahre bestehen und wird auch nicht durch die in der Coiling-Gruppe häufiger auftretenden SAB-Rezidive und Reinterventionen zunichte gemacht (Campi et al. 2007; van der Schaaf et al. 2005).
Die Intervention wird in zeitlicher Anlehnung an das Auftreten von Sekundärkomplikationen durchgeführt:
  • In den ersten 4 Wochen nach einer Aneurysmaruptur kommt es ohne Aneurysmaausschaltung in ca. 40 % der Fälle zu einer Reruptur, dann mit einer noch schlechteren Prognose als das Erstereignis. Das kumulative Risiko in den ersten 2 Wochen liegt bei 19 %.
  • Das Auftreten von Vasospasmen (Verengungen der subarachnoidalen Arterien) zwischen Tag 4 und Tag 14 führt zu Perfusionsminderungen und „verzögerten ischämischen neurologischen Defiziten“. Hieraus generiert sich die Empfehlung einer möglichst raschen Aneurysmaausschaltung innerhalb der ersten 72 h nach der Blutung, d. h. noch vor Einsetzen der Vasospasmen. Streng genommen handelt es sich somit um Sekundärprophylaxe und keine Therapie des Krankheitsbildes SAB.
Patienten, die bereits zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme bewusstlos sind, haben eine sehr schlechte Prognose. Bei den initial noch wachen Patienten wird die Morbidität und Letalität nicht mehr von der Schwere der initialen Blutung bestimmt, sondern vielmehr von Sekundärkomplikationen und sekundären Hirnschäden, die im Zusammenhang mit der Aneurysmaausschaltung auftreten. Die wesentlichen Faktoren sind: Rezidivblutung, mit der Aneurysmaausschaltung assoziierte Komplikationen (z. B. akutes fokales neurologisches Defizit, AFND), vasospasmusbedingte ischämische neurologische Defizite, posthämorrhagischer Hydrozephalus und intensivmedizinische Komplikationen.
In die ISAT (I)-Studie wurden im Rahmen des „uncertainty principle“ v. a. Patienten in relativ gutem neurologischem Zustand (88 % WFNS-Grade 1–2) und mit relativ kleinen Aneurysmen (92 % < 11 mm) der vorderen Zirkulation (97 %) eingeschlossen. Allerdings wurde ein Großteil der Patienten nicht randomisiert, da bei ihnen nicht beide Verfahren als gleichwertig erachtet wurden. Somit sind in ISAT (I) Patienten über 70 Jahre und mit vertebrobasilären Aneurysmen unterrepräsentiert, ebenso Patienten mit Aneurysma der A. cerebri media, die häufig primär operiert werden. Dennoch wird ISAT (I) häufig herangezogen, um eine generelle Überlegenheit interventionell neuroradiologischer Verfahren zu postulieren. Befürworter primär endovaskulären Vorgehens merken zudem an, dass technische Fortschritte die Vorteile auch bei erweiterter Indikation zeigen dürften, da inzwischen sogar die Therapie breitbasiger Aneurysmen möglich ist. Dies soll nun in der ISAT (II)-Studie geklärt werden. In diese prospektive randomisierte Studie werden auch Patienten eingeschlossen, die in der ISAT (I)-Studie nicht randomisiert worden waren (Darsaut et al. 2013). Die Studie wird an mindestens 50 Zentren durchgeführt, allerdings beträgt die geplante Laufzeit 12 Jahre.
Komplikationen der Aneurysmaausschaltung
Nachblutung
Wie bereits erwähnt, geht eine Nachblutung mit einer hohen Letalität einher, das höchste Risiko besteht in den ersten Tagen nach dem initialen Blutungsereignis. Man vermutet arterielle Blutdruckanstiege als die häufigste Ursache. Eine invasive Blutdruckmessung ist daher obligat. Systolische Blutdruckspitzen > 160 mm Hg sollten vermieden werden. Oberstes Ziel ist die Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdruckes (CPP = MAP−ICP). Bei Normotonikern scheint ein MAP von 70–80 mm Hg ausreichend, bei primär komatösen Patienten mit Hypertonus wird ein MAP von 90 mm Hg nahegelegt, um zerebrale Ischämien zu vermeiden. Die Inzidenz an Nachblutungen hat durch die zunehmende Praxis an Frühoperationen innerhalb der ersten 72 h und der Möglichkeit des frühen endovaskulären Aneurysma-Coilings deutlich abgenommen.
Hydrozephalus
Die klinische Symptomatik eines Hydrozephalus entspricht derjenigen einer intrakraniellen Druckerhöhung: Kopfschmerzen, Erbrechen, Müdigkeit, zunehmende Vigilanzminderung bis hin zur Bewusstlosigkeit. Bezogen auf das zeitliche Auftreten unterscheidet man einen akuten (binnen der ersten 3 Tage), einen subakuten (nach 4–13 Tagen) und einen chronischen (ab 14 Tage) Hydrozephalus. Bei bis zu 25 % aller Patienten mit SAB ist bereits im Aufnahme-CT ein akuter Hydrozephalus apparent, allerdings wird dies nur bei 40 % der Betroffenen klinisch symptomatisch. Ein akuter Hydrozephalus führt nicht in jedem Fall zu einem chronischen Verlauf: Bei 14–21 % aller SAB-Patienten wird die Indikation für einen ventrikuloperitonealen Shunt gestellt. Das Risiko hierfür ist abhängig von: Lebensalter, WFNS-Grad, Hydrozephalus bei Aufnahme und Art der Aneurysmaausschaltung.
Bei endovaskulärer Versorgung ist signifikant häufiger eine dauerhafte Liquorableitung notwendig als bei chirurgischer. Als Therapie der Wahl bei der Akutversorgung gilt die Anlage einer externen Ventrikeldrainage. Sie dient sowohl der Hirndruckmessung und Liquoranalyse als auch der Drainage von blutigem Liquor aus dem Subarachnoidalraum. Letzteres wird als therapeutische Maßnahme diskutiert, aufgrund einer signifikanten Korrelation zwischen subarachnoidaler Blutmenge und Inzidenz eines symptomatischen Vasospasmus.
Akut fokales neurologisches Defizit (AFND)
Akute fokal neurologische Defizite beschreiben neurologische Defizite, die sich akut binnen weniger Stunden als direkte Folge einer SAB oder der Aneurysmaversorgung präsentieren. Ein AFND geht mit einer schlechten Prognose einher, begründet durch die Beobachtung, dass die häufigste Ursache (intrazerebrale Blutung nach Aneurysmaruptur in 20–40 %) mit schweren neurologischen Beeinträchtigungen vergesellschaftet ist.
Operativ oder interventionsbedingte Ursachen sind Clip-Stenosen mit konsekutiver territorialer Ischämie, thrombotisch bedingte Gefäßstenosen oder Coiling-assoziierte Gefäßkomplikationen. Postoperativ oder postinterventionell sollte daher umgehend eine neurologische Untersuchung, möglichst am wachen Patienten, durchgeführt und bei Verdacht auf ein neu aufgetretenes neurologisches Defizit zügig eine diagnostische Abklärung (CT-Angiografie, Kontrollangiografie) veranlasst werden. Differenzialdiagnostisch sind v. a. Vasospasmen, Hydrozephalus oder Meningitis abzugrenzen.
Vasospasmen
Vasospasmen treten zwischen dem Tag 4 und 14 nach dem initialen Blutungsereignis auf. Verengungen der subarachnoidalen Arterien führen konsekutiv zu regionalen zerebralen Perfusionsminderungen und damit v. a. bei eingeschränkter zerebraler Autoregulation zu „verzögerten ischämischen neurologischen Defiziten“ („delayed ischemic neurological deficit“; DIND). Aufgrund des verminderten Nachblutungsrisikos infolge der Frühversorgung gelten Vasospasmen als die Hauptkomplikation nach SAB. Sie sind bei fast 75 % aller betroffenen Patienten angiografisch nachweisbar, jedoch nur bei 30 % klinisch apparent als DIND.
Die Symptomatik ist jeweils abhängig vom Versorgungsgebiet der betroffenen Gefäße (A. cerebri anterior: Antriebsminderung, hirnorganisches Psychosyndrom; A. cerebri media: kontralaterale Hemisymptomatik, ggf. Sprachstörungen) und kann blutdruckabhängig reversibel sein. Das Risiko steigt mit der Menge subarachnoidalen Blutes (CCT, Einteilung gemäß Fisher-Skala). Als zusätzlich begünstigende Faktoren werden Hypovolämie in der postoperativen Phase und Hyperglykämie angesehen.
Als wichtigste diagnostische Maßnahme zur Früherkennung und Verlaufsbeurteilung, v. a. bei bewusstseinsgetrübten Patienten, gilt die transkranielle Dopplersonografie (Anstieg der mittleren Blutflussgeschwindigkeit > 200 cm/s bzw. signifikanter Anstieg > ca. 50 % im Verlauf, Nachteil: keine kontinuierliche Messmethode; Kap. „Zerebrales und, neurophysiologisches Monitoring“). In letzter Zeit nimmt hier auch die zerebrale Mikrodialyse einen zunehmenden Stellenwert ein.
Die Diagnose „symptomatischer Vasospasmus“ kann aber nicht allein durch Messbefunde, sondern immer nur im Zusammenhang mit einer neurologischen Verschlechterung gestellt werden.
Prophylaxe und Therapie des Vasospasmus
Prophylaxe
Die Prophylaxe vasospasmusbedingter ischämischer neurologischer Defizite und Hirninfarkte erfolgt mittels oraler Gabe des Kalziumantagonisten Nimodipine (Nimotop) (6-mal 60 mg/Tag für 21 Tage). Eine suffiziente Blutdruckerhöhung hat Priorität vor Nimodipin-Gabe. Auch wenn die Therapie nicht unumstritten ist, wird sie angesichts der geringen Risiken empfohlen. Sie führt zur signifikanten Senkung der Häufigkeit verzögerter ischämischer neurologischer Defizite („number needed to treat“; [NNT] = 20) (Dorhout Mees et al. 2007). Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch nicht vollends erforscht: Man nimmt an, dass die Wirkung eher aus einer Erhöhung der Ischämietoleranz (Neuroprotektion) und der Verbesserung der pialen Kollateralisierung resultiert als einer direkten Beeinflussung des Vasospasmus. Patienten in schlechtem klinischem Zustand (Schweregrade nach Hunt u. Hess 4–5), die das höchste Risiko eines Vasospasmus aufweisen, sind in den existierenden Studien nicht ausreichend repräsentiert. Die Wirksamkeit von zermörserten Tabletten, die über die Magensonde verabreicht werden, ist zwar eingeschränkt (Angabe des Herstellers), der positive Effekt für intravenöses Nimodipin jedoch nicht ausreichend belegt.
Ein weiterer erfolgversprechender Forschungsansatz zur Prophylaxe des Vasospasmus ist die Implantation von „slow-release pellets“ intrazisternal während der operativen Aneurysmaversorgung, die einen vasodilatierenden Wirkstoff (z. B. Nicardipine) kontinuierlich über einen Zeitraum von 2–3 Wochen freisetzen (Carlson et al. 2020).
Eine prophylaktisch induzierte Triple-H-Therapie hat weder Einfluss auf die Inzidenz und die Ausprägung eines symptomatischen Vasospasmus noch auf das Behandlungsergebnis und wird nicht mehr empfohlen. Einer Hypovolämie hingegen muss unbedingt entgegengewirkt und eine Normovolämie aufrechterhalten werden. Antihypertensive Pharmaka sollten aus diesem Grunde zurückhaltend eingesetzt werden, v. a. da bei Patienten mit symptomatischem Vasospasmus sehr häufig die zerebrale Autoregulation gestört und die zerebrale Perfusion somit vom arteriellen Blutdruck abhängig ist.
Therapie
Im klinischen Alltag scheinen sich ischämische Symptome zu mildern oder voll reversibel zu sein, wenn frühzeitig innerhalb von Stunden nach Auftreten eines DIND mit einer hypertensiven Therapie begonnen wird (Rass und Helbok 2021; Dankbaar et al. 2010; Harrigan 2010; Li et al. 2019).
Die wissenschaftliche Datenlage zur endovaskulären Vasospasmus-Therapie lässt derzeit noch keine Formulierung Evidenz-basierter Empfehlungen zu. Bislang fehlen auch kontrollierte Studien zum neurologischen Outcome. Im klinischen Alltag bietet dieser Ansatz in spezialisierten Zentren jedoch erfolgreiche Therapieoptionen. Die individualisierten, therapeutischen Ansätze sind abhängig von Lokalisation und Ausprägung der Symptomatik, aber auch von der Expertise des jeweiligen Zentrums, und beinhalten im Wesentlichen die intraarterielle Gabe vasodilatatorischer Substanzen (z. B. Nimodipin) sowie endovaskulär dilatatorische Verfahren (meist durch transluminale Ballondilatation). Die Ballondilatation kann insbesondere bei frühzeitigem Einsatz innerhalb von 2 h nach Auftreten eines DIND enggestellte Gefäßsegmente effektiv und anhaltend aufweiten und damit die neurologische Symptomatik verbessern. Die Methode ist aber für distale Gefäßabschnitte und diffuse Spasmen weniger gut einsetzbar. Die intraarterielle Gabe von Vasodilatantien ist hierfür besser geeignet, dafür aber von zeitlich begrenzter Wirkung (ca. 3 h) – eine kontinuierliche Gabe über arterielle Katheter wird nur von wenigen Zentren angewendet (Antikoagulation erforderlich, erhöhtes Risiko für systemische Hypotension und Infektionen).
Komplikationen treten bei endovaskulär dilatativen Verfahren in ca. 5 % der Fälle auf, sind dann aber besonders schwerwiegend (Gefäßdissektion, -ruptur). Eine Alternative zur Ballondilatation stellt die Anwendung von rückholbaren Stentretrievern dar. Beide bedienen die gleiche Methode (Angioplastie), stellen aber unterschiedliche Instrumente dar. Stentretriever bieten mehr Flexibilität und können individuell besser geeignet sein, werden bisher aber im klinischen Alltag seltener eingesetzt.
Neurologische Komplikationen
Meningitis Die klassischen Symptome einer Meningitis finden sich auch als Reizreaktion auf subarachnoidales Blut, dies wird dann als aseptische Meningitis bezeichnet. Die Inzidenz für eine bakterielle Meningitis liegt bei 6–22 %. Sie steigt mit der Liegedauer einer Liquordrainage > 15 Tage sowie bei einer Liquorfistel oder Katheterobstruktion (z. B. durch einen Blut-Clot), jedoch nicht mit dem Vorhandensein von Blut im Liquor oder einer ICB. Da in den ersten Tagen nach Anlage einer externen Ventrikeldrainage das Meningitisrisiko niedrig ist und häufige Liquorabnahmen das Infektionsrisiko erhöhen können, wird eine seltenere Liquorabnahme (z. B. 2-mal in der 1. Woche und täglich ab jedem weiteren Tag) empfohlen. Die externe Ventrikeldrainage sollte insbesondere bei abzusehender längerer Drainagepflichtigkeit frühzeitig (z. B. nach 7 Tagen) gewechselt werden bzw. in eine lumbale Drainage umgewandelt werden, was allerdings nicht immer effektiv ist, da über die lumbale Drainage häufig keine ausreichend hohe Drainagemenge zu realisieren ist.
Krampfanfälle und intrakranielle Hypertension
Krampfanfälle werden bei bis zu 26 % der Patienten mit aneurysmatischer SAB beobachtet, insbesondere in Zusammenhang mit der Blutung bei linksseitigem Mediaaneurysma.
Die Routine-EEG-Diagnostik hat einen großen Stellenwert, insbesondere zum Ausschluss eines nonkonvulsiven Status epilepticus. Bei der SAB wird auch das Auftreten einer sog. „cortical spreading depression“ als Ursache einer neurologischen Verschlechterung bzw. DIND diskutiert.
Zum Thema intrakranielle Hypertension sei auf Kap. „Intensivtherapie bei erhöhtem intrakraniellem Druck“ verwiesen.
Nicht neurologische Komplikationen
Neurogen-extrazerebrale Organfunktionsstörungen nach SAB betreffen v. a. das kardiopulmonale System (myokardiale Nekrosen, verminderte Herzauswurfleistung, neurogenes Lungenödem).
Pulmonale Komplikationen
22 % der Patienten mit aneurysmatischer SAB erleiden pulmonale Komplikationen, zunehmend mit Lebensalter und Schweregrad der SAB. Dies ist dann mit einem schlechten klinisch-neurologischen Endergebnis assoziiert (Friedman et al. 2003). Nosokomiale Pneumonien, kardiogenes und neurogenes Lungenödem sowie Aspirationspneumonie sind zusammen für 85 % aller pulmonalen Komplikationen nach SAB verantwortlich. Die hohe Letalität begründet sich auf die möglichen Organdysfunktionen wie ARDS, SIRS, Sepsis oder (Multi-) Organversagen.
Cave
Bei 35 % der Patienten nach SAB finden sich Hinweise auf eine Herzinsuffizienz. Insbesondere bei fehlender kardialer Abklärung besteht die Gefahr der kardiopulmonalen Dekompensation (Lungenödem), die klassische Triple-H-Therapie hat auch deshalb ihren Stellenwert eingebüßt.
Elektrolytstörungen
Oft zeitlich koinzident mit dem Vasospasmus entwickeln sich eine Natriurese, Hyponatriämie und Hypovolämie. Diese Komplikationen sind pathophysiologisch nur zum Teil verstanden (Abschn. 1.1.5) und begünstigen die sekundären Ischämien.
Hyperglykämie
80–100 % der SAB-Patienten weisen bei stationärer Aufnahme eine Hyperglykämie auf. Dies wird assoziiert mit einer Vielzahl extrakranieller Komplikationen wie Lungenödem, Pneumonie und schweren neurologischen Komplikationen. Bei Patienten mit hochgradiger SAB und schweren fokalen Defiziten treten Hyperglykämien im Blut bei gleichzeitig kritisch erniedrigten Hirngewebsglukosespiegeln auf. Die Methode der zerebralen Mikrodialyse kann in diesen Fällen dazu beitragen, Patienten mit zerebral ausgeschöpfter Glukoseverstoffwechselung zu identifizieren und die Insulintherapie zu optimieren, um eine zerebrale metabolische Entgleisung zu vermeiden.
Kardiale Komplikationen
35 % der Patienten mit SAB weisen Zeichen einer Herzinsuffizienz auf. Besonders am 1. und 2. postoperativen Tag werden kardiale Arrhythmien (30 %, davon 5 % lebensbedrohlich), gefolgt von Lungenödem (23 %), Veränderungen der Leberwerte (24 %) sowie Nierenfunktionsstörungen (7 %) beschrieben. Die Häufigkeit des Auftretens von EKG-Veränderungen korreliert mit der Menge an subarachnoidalem Blut im CT nach der Fisher-Skala und wird mit bis zu 67 % angegeben (in 30 % Arrhythmien). Troponin I als Marker einer Myokardschädigung ist bei 20–30 % der Patienten nach SAB erhöht und wird als Prädiktor für das Auftreten pulmonaler und kardialer Komplikationen diskutiert. In der Regel ist eine Normalisierung der EKG-Veränderungen im Verlauf ohne spezifische Therapie zu beobachten.

Schädel-Hirn-Trauma

Hier sei auf Kap. XIII, Abschnitt „Schädel-Hirn-Trauma“ verwiesen, das bereits die wichtigsten Aspekte von Erstversorgung bis Beginn der Intensivtherapie, Prinzipien des Monitorings, Indikationen zur operativen Versorgung und die Basistherapie behandelt. An dieser Stelle werden nur einige Themen ergänzt bzw. hervorgehoben. Bei primär bewusstlosen Patienten oder bei Patienten, bei denen die Indikation zur Sedierung besteht, ist eine engmaschige neurologische Untersuchung essenziell. Eine neu aufgetretene Anisokorie muss dringlichst abgeklärt werden, durch bildgebende Verfahren, aber auch durch neurologische und augenärztliche Konsiliarärzte (Bulbustrauma).
Cave
Die Gabe eines Mydriatikums muss beim bewusstlosen Patienten vermieden werden.
10 % der Patienten mit SHT weisen eine begleitende Verletzung der Halswirbelsäule auf.
Auf Besonderheiten in Diagnostik und Therapie des Schädel-Hirn-Traumas bei Kindern kann an dieser Stelle nicht eingegangen werden (Kochanek et al. 2019).

Zerebrale Krampfanfälle

Die posttraumatische Epilepsie nach SHT ist besonders häufig bei Patienten mit Kontusionen (fokale Läsionen). Frühe zerebrale Krampfanfälle innerhalb der 1. Woche nach dem traumatischen Ereignis sind in bis zu 25 % der Fälle beschrieben (Carney et al. 2017). Es gilt hervorzuheben, dass diese in nur circa der Hälfte der Fälle klinisch symptomatisch werden. Zur Detektion subklinischer epileptiformer Aktivität sollte eine EEG-Diagnostik durchgeführt werden. Hierfür eignet sich auch ein kontinuierliches, bettseitiges Verfahren, das die Darstellung des nativen EEGs einschließt.
Die prophylaktische Gabe von Antikonvulsiva in der Frühphase nach SHT wird sehr kontrovers diskutiert, reduziert sie zwar signifikant die Inzidenz, führt jedoch nicht zur Verbesserung des neurologischen Outcomes. In der Spätphase, ab 7 Tage nach SHT, treten zerebrale Krampfanfälle ebenfalls relativ häufig mit 9–42 % auf. Hier konnte eine prophylaktische Gabe das Auftreten nicht signifikant verringern. Generell kann somit keine Empfehlung zur Prophylaxe ausgesprochen werden. Treten allerdings Krampfanfälle auf, sollten diese therapiert werden und eine antikonvulsive medikamentöse Einstellung erfolgen. Hierbei wird die Anlehnung an die neurologischen Leitlinien zur Therapie von Epilepsie empfohlen (Elger et al. 2017).
Bei anhaltender Bewusstlosigkeit, Änderungen der Vigilanz oder unklaren Änderungen neurokognitiver Funktionen muss differenzialdiagnostisch ein nonkonvulsiver Status epilepticus ausgeschlossen werden (mittels EEG).
Gerinnungsstörungen bei SHT
Nach einem Schädel-Hirn-Trauma sind z. T. gravierende Gerinnungstörungen bis hin zu einer Verbrauchskoagulopathie mit DIG beschrieben. Allerdings fehlen randomisierte Studien zur Diagnostik und Therapie. Eine ausgeprägte Gerinnungsstörung gilt als Kriterium für einen prognostisch ungünstigen Verlauf durch Verzögerung der operativen Versorgung und der Aggravierung von Sekundärschäden.
Im Tierexperiment finden sich Hinweise auf Aktivierung der Gerinnungskaskade, insbesondere über traumatisch freigesetztes zerebrales Gewebethromboplastin (Faktor III). Zu den weiteren möglichen Mechanismen der Gerinnungsaktivierung zählt die Aktivierung des endogenen Gerinnungssystems und der Thrombozyten durch Faktor XII nach Schädigung des Gefäßendothels; Freisetzung von Plättchenfaktoren (Phospholipiden) aus v. a. Thrombozyten, Leukozyten und Erythrozyten; Aktivierung von Zytokinen mit vermehrter Expression von Thromboplastin; Aktivierung der Gerinnungskaskade auf verschiedenen Ebenen durch zerebrale Hypoxie, Gewebeazidose und Störungen des zerebralen Blutflusses.
Die Größe der Hirnläsion scheint mit dem Ausmaß einer Gerinnungsstörung assoziiert zu sein. Zudem scheint die Lokalisation der zerebralen Gewebsverletzung eine Rolle zu spielen: So findet sich eine DIG häufiger bei Verletzung thromboplastinreicher Areale, analog häufiger bei intra- vs. extrakraniellen Verletzungen. Dem Verletzungsmuster wird ebenfalls Bedeutung zugemessen: die Verletzung großer Gefäße trägt zu einer Verlustkoagulopathie bei; bei Schussverletzungen führt die Mitbeteiligung von multiplen Gefäßen entlang des Schusskanals zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke und begünstigt damit die Einschwemmung von v. a. Gewebsthromboplastin.
Studien zeigen eine signifikante Korrelation zwischen dem Ausmaß der Gerinnungsstörung (gemessen an einem sog. DIG-Score) und dem initialen GCS-Score (Selladurai et al. 1997). Am häufigsten verwendet wird der sog. Modifizierte disseminierte intravasale Gerinnungs- (DIG) Score nach Kearney (Hulka et al. 1996). Dieser umfasst 5 Parameter (Thrombozytenzahl, Prothrombinzeit, aPTT, Fibrinspiegel, D-Dimer-Spiegel) und vergibt eine Punktzahl von 0–15 (5 Punkte sind hier Indikator einer Gerinnungsstörung).
Die Therapie der Gerinnungsstörung muss an den 3-Phasen-artigen Verlauf der DIG angepasst werden: Gabe von Gerinnungsinhibitoren (AT III) bzw. Antifibrinolytika, Gabe von niedrig dosiertem Heparin und Substitution reduzierter Gerinnungsfaktoren.

Thromboseprophylaxe

Neurotraumatologische Patienten haben ein hohes Thromboserisiko: bis zu 50 % ohne Prophylaxe. Der Beginn einer Thromboseprophylaxe wird in der Regel erst ab 36 Stunden nach dem Trauma empfohlen, allerdings sind hier häufig sehr individuelle Entscheidungen zu treffen. Bei hohem Blutungsrisiko wird einer nicht PTT-wirksamen i.v. Heparinisierung dem Vorzug vor NMH gegeben.

Rückenmarkeingriffe und -verletzungen (spinales Trauma, spinale Blutung)

Epidemiologie und Pathogenese

Rückenmarkverletzungen bei Intensivpatienten sind meist traumatischer Genese, seltener handelt es sich um Patienten mit spinalen Raumforderungen, arteriovenösen Malformationen oder Hämatomen.
Die Häufigkeit von Rückenmarkverletzungen wird in Industrieländern mit 50 Neuerkrankungen pro Jahr pro 1 Mio. Einwohner angegeben, die Inzidenz kompletter Querschnittslähmungen mit 10–15. In Deutschland werden ca. 1200 traumatische Querschnittslähmungen pro Jahr gemeldet, bedingt durch Verkehrs- und Arbeitsunfälle, Suizidversuche, Sport- und Badeunfälle (Beschleunigungsverletzungen, Sturz aus großer Höhe). Führend handelt es sich um Polytraumatisierte mit Begleitverletzungen an Wirbelsäule und Rückenmark, aber auch pulmonale Komplikationen bei isolierten höhergelegenen Verletzungen des Zervikalmarks bedürfen oftmals einer intensivmedizinischen Versorgung.
Bei Vorliegen eines SHT weisen 10 % der Patienten begleitende Wirbelsäulenverletzungen auf, meist der HWS. Verletzungen der BWS gehen häufig mit einem Thoraxtrauma einher, bei Verletzungen der LWS gilt es, eine intraabdominelle Verletzung oder ein retroperitoneales Hämatom auszuschließen (S3 – Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung Herausgeber: AWMF Register-Nr. 012/019 2017).

Klassifikation und Erstversorgung

Bei traumatischen Rückenmarkverletzungen bestimmen v. a. folgende Faktoren die weitere Diagnostik und Therapie:
  • Höhe der Verletzung,
  • Alter und Stabilität der Fraktur sowie
  • Ausprägung der neurologischen Komplikationen und Begleitverletzungen.
Hier sei auf Kap. „Querschnittslähmung: Akutbehandlung und Rehabilitation“ verwiesen.
Die wesentliche Frage bei der Erstversorgung ist, ob es sich um eine stabile oder eine operativ versorgungspflichtige Wirbelsäulenverletzung handelt.
Bei Übergabe des Patienten auf die Intensivstation muss daher besprochen werden, ob es sich um eine stabile oder instabile Fraktur handelt, ob oder welche operativen Stabilisierungsmaßnahmen ergriffen wurden und inwieweit eine Mobilisation des Patienten erlaubt ist.
Die gleiche Sorgfalt ist bei nicht traumatischen postoperativen oder konservativen Rückenmarkpatienten anzuwenden. Mögliche Ursachen für Raumforderungen sind Hämatome, Pus (Abszesse) oder Tumoren, häufig auch Metastasen. Tumorbedingte Kompressionen entstehen selten innerhalb des Rückenmarks selbst, meist kommt es zu einer Einengung durch umgebende Strukturen.
Zur Klassifikation der Wirbelsäulenverletzungen muss auf weiterführende Fachbücher verwiesen werden. Für die einzelnen Abschnitte der Wirbelsäule existieren verschiedene Einteilungen, meist mit entsprechenden Leitlinien zur Versorgung. Erwähnt seien Verletzungen der thorakolumbalen Wirbelsäule: Die häufigsten Frakturen treten am Übergang auf. Operativ versorgt müssen Kompressionsfrakturen mit komplettem Berstungsbruch (Typ A3), Distraktions- (instabile Typ B) und Rotationsverletzungen (Typ C). Verletzungen der oberen HWS (Okziput – HWK 2) sind überproportional häufig mit anderen Wirbelsäulenverletzungen assoziiert. Im Bereich der unteren HWS sind häufig degenerative Veränderungen vorbestehend (Myelopathie, Spinalkanalstenose). In diesem Fall können bereits geringere Auslöser wie HWS-Distorsionen zu gravierenden neurologischen Komplikationen führen. Beschrieben sind auch neurologische Ausfälle ohne radiologisches Korrelat (SCIWORA: „spinal cord injury without radiographic abnormality“), oft bedingt durch transiente ligamentäre Deformationen, häufiger bei Kindern.
Ziel der Erstversorgung bei vermutetem spinalem Trauma ist die rasche Sicherung der Diagnose. Im Vordergrund steht die Prävention von Sekundärschäden (Hadley und Walters 2013). Die amerikanischen Leitlinien stellen die klinische Symptomatik in den Vordergrund. Beim wachen asymptomatischen Patienten, der weder Nackenschmerzen noch Druckschmerz angibt, keine Auffälligkeiten bei der neurologischen Untersuchung zeigt und keine Verletzung oder Erkrankung hat, die eine exakte Evaluierung erschwert, wird bei erhaltener funktioneller Beweglichkeit keine radiologische Diagnostik der zervikalen Wirbelsäule empfohlen (Hadley und Walters 2013).
Bei jedem Patienten mit frischem spinalem Trauma müssen Mehrfachverletzungen vermutet werden: SHT, Rippenfrakturen, (Spannungs-)Pneumothorax, intraabdominelle Organmitbeteiligung (Milzruptur, Leberkapselhämatom) oder z. B. Ureterenverletzung. Deshalb ist neben dem genauen neurologischen Aufnahmebefund (Bewusstsein, Motorik, Sensibilität, Reflexstatus, Blasen-Mastdarm-Funktion, kardiopulmonaler Status, lokale Verletzungszeichen) ein genaues Bild über die bereits stattgefundene Diagnostik zu erheben und diese ggf. zügig zu komplettieren (Ultraschall Abdomen, Thoraxröntgenaufnahme, konsiliarische Stellungnahmen durch z. B. Chirurgie, Urologie, Ophthalmologie).
Nach der Diagnosesicherung eines spinalen Traumas ist es in der Frühphase wichtig, engmaschig neurologisch zu überwachen, um klinische Befundverschlechterungen erfassen zu können. Diesen Verschlechterungen können die Entwicklung eines spinalen Hämatoms oder das Dislozieren instabiler Frakturen zugrunde liegen. Sie bedürfen einer weiteren Abklärung und ggf. operativen Versorgung.
Für die Beschreibung des neurologischen Status wird die Klassifikation der American Spinal Injury Association empfohlen (Hadley und Walters 2013) (ASIA, Kap. „Querschnittslähmung: Akutbehandlung und Rehabilitation“). Das Ausmaß der Lähmung lässt sich nach funktionellen Kriterien in 5 Schweregrade einteilen (Frankel et al. 1969):
  • A: vollständige Lähmung,
  • B: motorisch komplette und sensibel inkomplette Lähmung,
  • C: motorisch inkomplette Lähmung ohne Funktionswert,
  • D: motorisch inkomplette Lähmung mit Funktionswert,
  • E: keine Lähmung/vollständige Erholung.
Die AISA-Klassifikation basiert auf einem Punktesystem für motorische und sensible Funktionen und ist wesentlich komplexer. Beide Einteilungen eignen sich auch zur Verlaufsbeobachtung.
Die Behandlung von Rückenmarkverletzungen in einem Zentrum ist nach frühestmöglicher Verlegung erstrebenswert, sowohl für die Akuttherapie als auch für die Frührehabilitation. Unter http://www.dmgp.at/zentren.htm findet sich eine Liste der deutschsprachigen Querschnittsgelähmtenzentren.
Gabe von Kortikosteroiden nach akuten spinaler Traumatisierung
In den Multizenterstudien NASCIS I–III (National Spinal Cord Injury Study) wurde die Wirksamkeit von Methylprednisolon (MP) nach akuten (nicht penetrierenden) Rückenmarkverletzungen analysiert. Die NASCIS-II-Studie (Bracken et al. 1990) (NASCIS-II-Schema: Bolus 30 mg/kg KG MP, Infusion 5,4 mg/kg KG/h über 23 h) konnte einen geringfügig positiven Effekt auf Sensorik und Motorik bis zu 6 Monate nach Trauma zeigen, nach 1 Jahr noch eine leicht verbesserte Motorik gegenüber der Kontrollgruppe. Diese positiven Effekte zeigten sich jedoch nur bei Therapiebeginn innerhalb von 8 h. Polytraumatisierte Patienten wurden nicht von der Studie ausgeschlossen, sind aber unterrepräsentiert.
In der NASCIS-III-Studie zeigte sich jedoch 6 Wochen nach einem spinalen Trauma eine höhere Komplikationsrate an schwerer Sepsis und schwerer Pneumonie bei > 48 h mit MP im Vergleich zu > 24 h behandelten Patienten (Bracken et al. 1997).
In der aktuellen S3-Leitlinie Polytrauma wird MP nicht mehr empfohlen (S3 – Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung Herausgeber: AWMF Register-Nr. 012/019 2017):
Eine MP-Gabe („NASCIS-Schema“) ist nicht mehr Standard, kann aber bei neurologischem Defizit und nachgewiesener Verletzung innerhalb von 8 Stunden nach dem Unfall eingeleitet werden.
In den Leitlinien der amerikanischen Neurochirurgen wird von MP klar abgeraten (Hurlbert et al. 2015; Walters et al. 2013):
Die Anwendung von MP zur Behandlung der akuten Rückenmarksverletzung wird nicht empfohlen. Kliniker, die Therapie mit MP erwägen, sollten bedenken, dass das Medikament keine Zulassung für diese Anwendung besitzt. Es gibt keine Klasse-I- oder Klasse-II-Evidenz für einen klinischen Nutzen von MP in der Therapie der akuten Rückenmarksverletzung. Vereinzelte Berichte (Klasse-III-Evidenz) reklamieren inkonsistente Effekte, die wahrscheinlich auf Zufallsbefunde oder Selektionsbias beruhen. Im Gegenteil besteht Klasse-I-, -II- und -III-Evidenz, dass hoch dosierte Steroidgabe gesundheitsschädliche Nebenwirkungen bis hin zum Tod haben.
Falls dennoch eine Therapie bei nicht penetrierenden Verletzungen erwogen wird, sollte diese frühestmöglich, aber spätestens binnen 8 h begonnen und nicht länger als 24 (−36) h fortgeführt werden. Zur Orientierung wird das in der NASCIS-II-Studie gebrauchte Dosierungsschema empfohlen. Die möglichen Komplikationen einer hoch dosierten Steroidtherapie bei Patienten mit Rückenmarksverletzung sollten dabei bedacht und frühzeitig erkannt werden: diese sind neben Sekundärinfektionen häufig auch Pankreatitiden, Myopathien, psychische Probleme und schwere Laktatazidose, insbesondere bei Kombination der hoch dosierten Methylprednisolongabe mit intravenöser Adrenalinzufuhr.
Analog zu intrakraniellen Prozessen kommt den Kortikosteroiden in der Therapie spinaler Kompression bei Tumorerkrankungen eine weniger umstrittene wichtige Rolle zu. Neben einer hoch dosierten Therapie mit Dexamethason kommen hier Radiotherapie und Chemotherapie zum Einsatz, in seltenen Fällen ist ein operatives Vorgehen (Tumor-Debulking und anteriore Stabilisierung, Dekompressionslaminektomie) indiziert.
Weitere Therapieansätze
Die Datenlage zu Vorteilen einer früher versus späten chirugischen Dekompression bei thorakolumbalen oder cervikalen spinalen Traumata bietet derzeit noch keine Grundlage für die Formulierung von Empfehlungen durch die entsprechenden Fachgesellschaften. Gegenstand laufender Forschung sind Therapieansätze, die darauf zielen, den Sekundärschaden zu minimieren: antiinflammatorische Therapie, Blutdruckmanagement (± Vasopressorunterstützung) und Optimierung des spinalen Perfusionsdruckes (Karsy und Hawryluk 2019). Allerdings stellen die komplexe Pathophysiologie, das heterogene Patientengut und die häufig signfikanten Komorbiditäten hohe Anforderungen an Forschungsansätze, die präklinische Ergebnisse in Patientenstudien untersuchen möchten.

Komplikationen und Langzeitverlauf

Die Frühletalität von Patienten mit spinalem Trauma beträgt zwischen 4–20 % und wird v. a. bestimmt durch Patientenalter, Höhe der Rückenmarkläsion und Grad der Begleitverletzungen. Verglichen mit Patienten mit thorakalen Läsionen haben Patienten mit C1- bis C3-Läsionen ein 6,6-fach, mit C4- bis C5-Läsionen ein 2,5-fach erhöhtes Letalitätsrisiko in der Akutphase. Im weiteren Verlauf bestimmen Organkomplikationen das Behandlungsergebnis, führend sind Sepsis, Lungenembolie und Pneumonie.
Kardiopulmonale Komplikationen
Kardiovaskuläre Komplikationen
Neben möglichen kardiovaskulären Komplikationen erfordern häufig pulmonale Probleme eine intensivmedizinische Behandlung. Eine hämodynamische Instabilität ist häufig bei polytraumatisierten Patienten, bedingt durch den Blutverlust oder die Begleitverletzungen. Hypotensive Phasen mit konsekutiver spinaler Minderperfusion sollen so rasch wie möglich behoben werden (Anhebung des systolischen Blutdrucks auf > 90 mm Hg). Für die Dauer von 7 Tagen nach akutem spinalem Trauma wird die Aufrechterhaltung eines mittleren Blutdrucks von 85–90 mm Hg empfohlen (Ryken et al. 2013). Primär durch die Rückenmarkverletzung bedingte kardiovaskuläre Komplikationen der Akutphase sind der spinale Schock und bradykarde Herzrhythmusstörungen. Der sog. spinale Schock mit Hypotension, Bradykardie und Hypothermie folgt nach maximaler Vasoparalyse ohne mögliche sympathikotone Gegenregulation. Diese Phase kann Tage bis Wochen dauern.
Bradykarde Herzrhythmusstörungen treten nicht selten bei hohen zervikalen Läsionen (C1–C5) innerhalb von 2 Wochen nach einem spinalen Trauma auf. Meist handelt es sich um Bradyarrhythmien oder Sinusbradykardien, ein primärer Sinusarrest wird seltener beobachtet. Häufig wird dies auch bei Patienten mit thorakalen Läsionen bei Th1–Th4 in der Akutphase beschrieben, mit Tendenz zum Abklingen nach Ende des spinalen Schocks. Bei Manipulationen am Patienten (Kopflagerung, Absaugen) ist eine erhöhte Empfindlichkeit für eine vagale Stimulation zu beachten. Bei wirkungsloser medikamentöser Stimulation (Atropin, Orciprenalin) ist ein externer Pacer und u. U. die Implantation eines permanenten Herzschrittmachers erforderlich. Bei heterogener Genese kardiovaskulärer Komplikationen ist die Therapie symptomatisch.
Oberstes Gebot ist die rasche hämodynamische Stabilisierung und Aufrechterhaltung von Normotension sowie optimaler Oxygenierung.
Pulmonale Komplikationen
Diese können neben einer möglichen Lähmung der Interkostal- oder Zwerchfellmuskulatur auch bedingt sein durch Verletzungen des knöchernen Thorax und/oder der Lungen (Rippenserienfrakturen, Pneumothorax, Hämatothorax, Lungenkontusionen). Die Intubationsmaßnahmen erfordern höchste Vorsicht, als Methode der Wahl gilt die fiberoptisch gestützte Intubation.
In den ersten 12–24 h nach einem spinalen Trauma kann Succinylcholin als Muskelrelaxans verwendet werden. Binnen der ersten 3 Tage jedoch kann es zur peri- und extrajunktionalen Neubildung von Acetylcholinrezeptoren kommen. Diese neu gebildeten Rezeptoren vom fetalen Typ besitzen eine längere Öffnungszeit und induzieren damit einen etwa 2-fach höheren Kaliumefflux aus der Muskelzelle mit der Gefahr der Hyperkaliämie.
Bei Läsionen zwischen C5 und Th1 ist bei (in-)kompletter Lähmung der Interkostalmuskulatur bei erhaltener Zwerchfelltätigkeit eine suffiziente Spontanatmung initial oft möglich. Das Zwerchfell als wichtigster Motor der Inspiration wird innerviert aus den Segmenten C3–C5; die Mm. intercostales externi aus Th1–Th11. Die Exspiration erfolgt passiv. Aktive Exspiration z. B. für den Hustenstoß, erfolgt mit Hilfe der Abdominalmuskulatur (Th7–L1). Im Verlauf kommt es deshalb häufig zu einer respiratorischen Verschlechterung.
In der Frühphase sind auch akute, mitunter fulminante pulmonale Störungen beschrieben im Sinne eines neurogenen Lungenödems (Abschn. 1.1.4). Bei einer Mitbeteiligung des Zwerchfells bei Läsionen oberhalb von C4 ist keine Spontanatmung möglich, die Langzeitprognose ist hier schlecht. Die frühzeitige Anlage eines plastischen Tracheostomas ist bei pulmonalen Komplikationen indiziert.
Bei der Prävention oder Therapie pulmonaler Komplikationen stehen Basismaßnahmen wie rasche Mobilisierung und intensive Physiotherapie im Vordergrund. Eine rasche operative Stabilisierung der Wirbelsäule ist hier sehr wichtig. Bis dahin oder falls dies nicht möglich ist, werden 2-stündliche achsengerechte Lagerungsmaßnahmen (z. B. mit Hilfe von Rotationsbetten) empfohlen. Begleitmaßnahmen bestehen in der Gabe von Sekretolytika (i.v. oder per inh.), guter Mund-, Rachen- und Bronchialtoilette, Vermeidung eines Subileus zum Erhalt der Zwerchfellmobilität und Förderung des spontanen Hustenstoßes (z. B. durch tägliche Aufwachversuche). Die regelmäßige mikrobiologische Untersuchung von Sputum oder Trachealsekret (mindestens 1-mal/Woche) ermöglicht im Fall einer Pneumonie die rasche antibiotische Therapie nach Resistenzlage. Spätestens jedoch vor Beginn einer Antibiotikatherapie sollte eine mikrobiologische Probengewinnung erfolgen.
Gastrointestinale Komplikationen
Gastrointestinale Komplikationen werden am häufigsten in Form von Motilitätsstörungen oder Stressulzera beobachtet. 10 % der Patienten mit spinalem Trauma entwickeln Stressulzera, daher besteht die Indikation zur medikamentösen Ulkusprophylaxe. Die Diagnose kann bei einer Sickerblutung und bei gleichzeitig eingeschränkter Algesie erschwert sein. Eine Subileus symptomatik tritt bei fast allen Patienten in der Frühphase auf, deshalb sollten von Anfang an unterstützende Maßnahmen getroffen werden. Ein akutes Abdomen stellt in 10–15 % der Fälle die Todesursache nach Rückenmarkverletzungen dar (Juler und Eltorai 1985).
Thromboembolische Komplikationen
Details (Abschn. 1.2.2).
Urovesikale Komplikationen
Details Kap. „Querschnittslähmung: Akutbehandlung und Rehabilitation“.
Ein transurethraler Dauerkatheter sollte im Rahmen der Erstversorgung bei Aufnahme bei einem spinalen Trauma gelegt werden (zur Bilanzierung, insbesondere bei schlaffer Blasenlähmung), nach 48 h empfiehlt sich zur Vermeidung von häufigen Komplikationen wie Blaseninfektionen oder Urethrastrikturen eine suprapubische Ableitung oder, falls ausreichend, sterile intermittierende Katheterisieren.
Dekubitalulzera
Das Risiko für die Entwicklung von Dekubitalulzera ist bereits in der Frühphase sehr hoch, bedingt durch verminderte Hautdurchblutung bei Hypotension, Immobilisation, Hautreizungen bei Inkontinenz. Es empfiehlt sich der Einsatz von speziellen Betten, um 2-stündliche Lagerungswechsel zu gewährleisten.
Spastik/autonome Hyperreflexie
Die Therapie einer muskulären Spastik erfolgt neben der intensiven Physiotherapie medikamentös mit Baclofen (Therapiebeginn 3-mal 5 mg p.o., Steigerung einer Einzeldosis um 5 mg alle 3 Tage, maximal 30–75 mg/Tag, Dosisreduktion bei Leber- und Niereninsuffizienz). Bei fehlendem Erfolg nach oraler Applikation besteht der nächste Schritt in der intrathekalen Gabe. Es können mitunter erhebliche Nebenwirkungen auftreten, sodass die Therapie damit vertrauten Zentren vorbehalten sein soll.
Literatur
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