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Die Intensivmedizin
Info
Verfasst von:
Jens Geiseler, Volkan Kösek, Burkhard Thiel, Hans-Georg Bone, Robert Kaiser und Lorenz Nowak
Publiziert am: 06.04.2023

Intensivtherapie nach thoraxchirurgischen Eingriffen

Die Resektion von Lungentumoren, meist Bronchialkarzinom, aber auch metastasenchirurgische Eingriffe sowie Pneumothorax und entzündliche Erkrankungen sind die führenden Indikationen für thoraxchirurgische Operationen. Dieser Beitrag stellt die intensivmedizinische Überwachung und das Management in der postoperativen Phase dar. Insbesondere sind hier die respiratorische Insuffizienz und das Sekretmanagement thematisiert. Die speziellen postoperativen Krankheitsbilder und Komplikationen dieser Eingriffe umfassen Pneumonien, Herniation des Herzens, tracheobronchiale Ruptur, Torsion eines Lungenlappens, prolongierte pleurale Fistel, Anastomosen-/Stumpfinsuffizienzen, postoperative Nachblutung, ARDS, akute Rechtsherzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und akutes Nierenversagen.

Grundlagen

Hauptindikation für einen thoraxchirurgischen Eingriff sind die Resektion von primären und sekundären Lungentumoren, führend hierbei das Lungenkarzinom, der Pneumothorax und die entzündlichen Erkrankungen wie z. B. ein Pleuraempyem. Die Operationstechniken haben sich im Laufe der Jahre von der offenen Operationstechnik hin zum minimalinvasiven Operieren gewandelt. In der heutigen Zeit stehen zur Verfügung die biportale oder triportale videoassistierte Thorakoskopie sowie die uniportale Videothorakoskopie, die einen besonderen schonenden Zugang ermöglicht mit guter Übersicht (Rocco 2016; Jutley et al. 2005; Rocco et al. 2013). Im Vergleich zu offenen chirurgischen Verfahren zeigen sich mit videothorakoskopischen Operationstechniken Vorteile bezüglich Dauer des Krankenhausaufenthaltes und des postoperativen Schmerzempfindens, zusätzlich gibt es Hinweise auf eine Abnahme der Häufigkeit postoperativer pulmonaler Komplikationen (Laursen et al. 2016) – dennoch sind derartige Komplikationen nicht ausgeschlossen. Als einziger unabhängiger Risikofaktor für pulmonale Komplikationen wurde inhalatives Zigarettenrauchen bis zur Operation identifiziert (Agostini et al. 2018). Auch werden durch die Verbreitung der Roboterchirurgie zunehmend Roboter-assistierte Thorakoskopien durchgeführt mit hervorragenden Ergebnissen (RATS) (Cerfolio et al. 2011). Als weiterer Aspekt zur Verbesserung der OP-Techniken wird zunehmend auch videoskopisch parenchymsparend operiert. Um eine Pneumonektomie zu umgehen können auch videoskopisch Manschettenresektionen, Segmentresektionen und Bilobektomien durchgeführt werden (Gonzalez-Rivas et al. 2013). Die Patientenstruktur hat sich grundlegend verändert, das Durchschnittsalter ist angestiegen und die Grenzen der funktionellen Operabilität sind nach unten verschoben worden. Das heißt, Patienten die früher aufgrund ihrer Komorbiditäten oder schlechten Lungenfunktion nicht operiert wurden, können nun einer operativen Therapie zugeführt werden. Auch kommen hier sogenannte non-intubated Verfahren zum Einsatz (NI-VATS): dabei ist der Patient wach, es werden Lokalanästhetika eingesetzt, so dass eine Thorakoskopie oder Minithorakotomie möglich wird (Gonzalez-Rivas et al. 2016). Es kann hier auch eine VR-Brille eingesetzt werden, um die Patienten noch weiter bei Bewusstsein vom operativen Geschehen ablenken zu können. In Kombination aller Möglichkeiten können Patienten die früher als inoperabel galten, nun einer operativen onkologischen Therapie zugeführt werden können, dank verbesserter Narkoseführung, minimalinvasiver Operationstechniken, parenchymsparender Eingriffen und intraoperativ lungenprotektiver Beatmung. In einzelnen Fällen kann bei ausgesuchten Patienten eine Lungenoperation unter dem Einsatz eines Lungenersatzverfahrens (ECMO) durchgeführt werden. Dabei ist die Anlage einer veno-venöse ECMO mit weniger Komplikationen behaftet als eine veno-venösen ECMO (Redwan et al. 2019).
Ein möglicher Algorithmus für den Einsatz der ECMO im Bereich der Thoraxchirurgie ist in der Abb. 1 dargestellt (nach Redwan et al. 2019).
Bei dieser komplexen Behandlungsoption ist die aktuelle S3-Leitlinie „Einsatz der extrakorporalen Zirkulation (ECLS/ECMO) bei Herz- und Kreislaufversagen“ (Anonymus 2020) eine zusätzliche Entscheidungshilfe.
In neueren Untersuchungen und Erhebungen wird deutlich, dass die Anzahl der jährlich in einem Zentrum durchgeführten Lungenoperationen Einfluss auf die postoperative Mortalität hat (Bassam et al. 2015; Redwan et al. 2015).
Hohe Operationszahlen bedingen eine erniedrigte Mortalität. Zu berücksichtigen ist bei diesen Erhebungen die Relation zwischen Fallzahl und Operationsanzahl der einzelnen Operateure. Ein Zusätzliche Punkte für geringe postoperative Komplikationen und die Mortalitätsrate sind die präoperative sorgfältige Auswahl der Patienten, die für den vorgesehenen Eingriff auch geeignet sind, sowie die präoperative Behandlung von Risikofaktoren (Vieira et al. 2020).
Die Bedeutung von Komorbiditäten im Zusammenhang mit funktioneller Operabilität wurde ausführlich untersucht und in der entsprechenden Literatur dargestellt (Salati und Brunelli 2012).
Hauptsächlich entscheidend für eine geringe postoperative Komplikations- und Mortalitätsrate sind die präoperative Auswahl von für diesen Eingriff geeigneten Patienten sowie die präoperative Behandlung von Risikofaktoren, parenchymsparende OP-Verfahren und eine Expertise in der postoperativen Intensivüberwachung und -therapie.
Die Darstellung von funktioneller Operabilität und Bedeutung von Komorbiditäten würde den Rahmen dieses Kapitels sprengen, somit wird auf die entsprechende Literatur verwiesen (Brunelli et al. 2009; Launer et al. 2013; Sekine et al. 2010; Amar et al. 2010; Veit 2021).
Eine präoperativ bei respiratorischer oder kardialer Erkrankung eingeleitete NIV hat in einer randomisiert kontrollierten Studie keinen signifikanten Einfluss auf die Häufigkeit postoperativer pulmonaler Komplikationen gezeigt (Paleiron et al. 2020).
Haupttodesursache nach einer Thoraxoperation sind pulmonale, v. a. infektiöse Komplikationen (Häufigkeit von Pneumonie und Atelektase in 13 % der operierten Patienten, Lugg et al. 2016). Die akute respiratorische Insuffizienz im Rahmen eines „adult respiratory distress syndrome“ (ARDS) tritt in ca. 2–5 % der Operierten auf und ist mit einer Sterblichkeit von 25–100 % behaftet (Licker et al. 2009b).
Folgende Komplikationen können nach thoraxchirurgischen Eingriffen auftreten:
  • Sekretretention und Atelektase
  • Nosokomiale Pneumonie
  • Herzherniation
  • Trachealverletzung
  • Lungentorsion und -infarzierung
  • Prolongierte Parenchymfistel
  • Anastomseninsuffizienz, Bronchusstumpfinsuffizienz
  • „acute lung injury“ (ALI)/„acute respiratory distress syndrome“ (ARDS)
  • Pneumothorax, ggf. mit Spannungssymptomatik
  • Bronchospasmus
  • Stimmbandparese
  • Herzrhythmusstörungen (häufigste Rhythmusstörung: Vorhhofflimmern)
  • Postoperative Nachblutung
  • Akute Schmerzen
  • Pleuraerguss (Wundsekret, Hämatom, Chylothorax)
  • Tiefe Beinvenenthrombose/Lungenembolie (Risiko für venöse Thromboembolien (VTE) 2 % im ersten postoperativen Monat, erhöht bei inkompletter Tumorentfernung, Therapie mit Antiangiogenesefaktoren, Tyrosinkinaseinhibitoren (Yang et al. 2012))
Auf die Diagnostik und Therapie von Lungenembolie und Bronchospasmus wird im Weiteren nicht speziell eingegangen – hier wird auf die entsprechenden Kapitel in diesem Buch verwiesen (Kap. „Intensivtherapie bei Luntenarterienembolie“ und Kap. „Intensivtherapie bei COPD und Asthma bronchiale“).

Überwachung nach thoraxchirurgischem Eingriff

Routineüberwachung

Nach thoraxchirurgischen Eingriffen in Allgemeinanästhesie müssen die Patienten routinemäßig überwacht werden. In Abhängigkeit vom Narkoseverfahren, der Art und dem Ausmaß des operativen Verfahrens und den begleitenden Vorerkrankungen kann diese Überwachung z. B. vor der Verlegung auf eine Normalstation im Aufwachraum erfolgen. Eine postoperative Aufnahme auf die Intensivstation bzw. eine Überwachungsstation ist nicht in jedem Fall erforderlich.
Überwachungsintensität in Abhängigkeit vom Eingriff bzw. von Komorbiditäten (Beispiele)
Aufnahme auf eine Intensivstation
  • Manschettenresektion
  • Pneumonektomie bzw. Restpneumonektomie
  • Extrapleurale Pneumonektomie
  • Lobektomie bzw. atypische Resektion bei grenzwertiger funktioneller Operabilität
  • Chirurgische Lungenvolumenresektion
  • Erhebliche Komorbiditäten (terminale Niereninsuffizienz, kardiale Insuffizienz)
  • Intraoperative hämodynamische Instabilität
  • Postoperative akute respiratorische Insuffizienz
  • HITHOC-Therapie bei malignem Mesotheliom (lokale Instillation von Chemotherapeutika in Hyperthermie in den Pleuraraum nach Pleurektomie)
Überwachungsstation
  • Unkomplizierte Lobektomie bzw. Bilobektomie
  • Metastasektomie
  • Dekortikation bei Empyem
Thoraxchirurgische Normalpflegestation
  • Thorakoskopische Talkumpleurodese
  • Teilpleurektomie bei Pneumothorax
  • Lungenbiopsie
  • Atypische Resektion (VATS) bei benignen Rundherden
Die Routineüberwachung auf Intensiv- und Intermediate Care Station ist im Folgenden aufgeführt und umfasst:
  • Kontrolle von Blutdruck (nichtinvasiv bzw. invasiv), Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur, Diurese
  • Kontinuierliches Monitoring der Sauerstoffsättigung
  • 12-Kanal-EKG bei intra- bzw. postoperativer hämodynamischer Instabilität
  • Beobachtung und Dokumentation des Blutverlusts über die Thoraxdrainagen
  • Röntgendiagnostik des Thorax bei Aufnahme auf die Station bzw. bei klinischer Verschlechterung
  • Kontrolle der Laborparameter: Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte, Blutzucker, ggf. Blutgerinnung, ggf. Laktat (bei Aufnahme auf die Station und im weiteren Verlauf in Abhängigkeit vom klinischen Bild)
  • Kapilläre oder arterielle Blutgasanalyse – ggf. engmaschige Kontrolle bei respiratorischer Insuffizienz (Oxygenierungsstörung und Hyperkapnie(-risiko))

Erweitertes hämodynamisches Monitoring

Viele der Patienten, die sich einem thoraxchirurgischen Eingriff unterziehen, haben zusätzliche Risikofaktoren, die die postoperative Behandlung und die ggf. erforderliche Intensivtherapie erschweren können. Zu diesen Risikofaktoren gehören u. a. die koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Bluthochdruck, Nikotinabusus, COPD und auch häufig ein höheres Alter der Patienten. Trotz dieser postoperativen Risikofaktoren ist ein erweitertes hämodynamisches Monitoring zusätzlich zur invasiven Blutdruckmessung bei Intensivtherapiepatienten nach thoraxchirurgischen Eingriffen nur selten erforderlich.

Invasive arterielle Blutdruckmessung:

Fast alle Patienten, die nach einer thoraxchirurgischen Operation auf die Intensivstation aufgenommen werden, haben schon prä- oder intraoperativ eine invasive arterielle Blutdruckmessung erhalten. Über diesen arteriellen Zugang kann während der Intensivtherapiezeit problemlos Blut für arterielle Blutgasanalysen gewonnen werden. Gleichzeitig werden durch die invasive Blutdruckmessung Blutdruckschwankungen wesentlich schneller detektiert als durch eine nicht-invasive Messung. Hämodynamisch oder respiratorisch instabile Patienten oder Patienten nach größeren thoraxchirurgischen Eingriffen sollten, wenn eine invasive Blutdruckmessung noch nicht etabliert wurde bzw. nicht mehr vorhanden ist, zeitnah auf der Intensivstation einen arteriellen Zugang erhalten.

Zentral-venöser Druck:

Die Messung des zentral-venösen Drucks (ZVD) zur Beurteilung und Steuerung des Volumenstatus der Patienten gilt heute als obsolet (Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e. V. (DGAI) 2020).
Die im Folgenden unter Abschn. 2.2.3, 2.2.4 und 2.2.5 aufgeführten Untersuchungsmethoden sind im Kap. „Hämodynamisches und Respiratorisches Monitoring“ ausführlich beschrieben (Indikationen, Technik, Interpretation der Befunde, Benefits und Risiken/Komplikationen).

Pulmonal-arterieller Katheter (PAK)

Durch den PAK können eine Reihe von wichtigen hämodynamischen und anderen physiologischen Parametern bestimmt werden, u. a. der ZVD, der pulmonalarterielle Druck (PAP), der pulmonalarterielle Verschlussdruck (PAOP), die zentral-venöse und gemischt-venöse Sauerstoffsättigung, mittels Thermodilution das Herz-Minuten-Volumen und die aus den gemessenen Parametern abgeleiteten Größen wie z. B. system- und pulmonalvaskulärer Widerstand (SVR, PVR) und Sauerstoffangebot und -verbrauch. Trotz dieser vielfältigen Möglichkeiten des Monitorings, die der PAK bietet, zeigen bislang keine klinischen Studien einen Outcomevorteil durch ein PAK-Monitoring. Allerdings wurden solche Outcomevorteile auch bei anderen Standard-Intensiv-Monitoring-Verfahren wie z. B. kontinuierliche EKG-Überwachung oder Pulsoxymetrie nicht in Studien belegt. Durch die zunehmende Nutzung der Echokardiographie und weniger invasiver transkardiopulmonaler Thermodilutionsverfahren (PiCCO-Monitoring, Vigileo-Monitoring) verliert der PAK zunehmend seine Bedeutung in der Intensivmedizin. Durch seine seltenere Nutzung sinkt auch die Erfahrung mit der Methode und es erhöht sich das Risiko von Fehlinterpretationen und Anwenderfehlern. Eine kontinuierliche Überwachung des pulmonal-arteriellen Drucks ist allerdings weiterhin nur mit Hilfe eines PAK möglich. Die intermittierende Bestimmung des pulmonal-arteriellen Drucks mittels transthorakaler oder transösophagealer Echokardiographie ist möglich und weit verbreitet. Die Abweichung der abgeleiteten echokardiographischen Druckwerte mit den mittels PAK gemessenen Werten ist aber bei einzelnen Patienten erheblich.

Transpulmonale Thermodilution

Bei Monitoringsystemen, die die transpulmonale Thermodilution nutzen (z. B. das PiCCO™-Monitoring (Getinge GmbH, Rastatt, Deutschland) oder das VolumeView™-Monitoring (Edwards Lifesciences Corp., Irvine, CA)) werden mittels transpulmonaler Thermodilution das Schlagvolumen des Herzens, das intrathorakale Blutvolumen, das globale enddiastolische Volumen, das pulmonale Blutvolumen und das extravaskuläre Lungenwasser bestimmt und aus diesen Messgrößen weitere Parameter berechnet. Nach einer Kalibrierung kann über die arterielle Drucksonde mittels Pulskonturanalyse das HZV kontinuierlich gemessen werden. Speziell die Messung des extravaskulären Lungenwassers und des pulmonalen Permeabilitätsindexes ist aber nach größeren Lungenresektionen bzw. bei größeren Pleuraergüssen mit großen Ungenauigkeiten behaftet (Monnet und Teboul 2017).

Echokardiographie

Die transthorakale Echokardiographie (TTE) besitzt beim erfahrenen Untersucher eine hohe Aussagekraft in der Akutdiagnostik bei hämodynamischer Instabilität und erlaubt eine visuelle semiquantitative Beurteilung von Volumenstatus und Klappenfunktion des Herzens. Der Einsatz auf der Intensivstation nach thoraxchirurgischen Eingriffen ist eingeschränkt durch die häufig im Rahmen einer COPD vorhandenen deutliche Lungenüberblähung sowie durch Verbände.
Als Alternative steht die transösophageale Echokardiographie (TEE) zur Verfügung, die jedoch höhere Anforderungen an Equipment und Ausbildung bzw. Erfahrung des Untersuchers stellt. Hiermit lassen sich zuverlässig die globale rechts- und linksventrikuläre Funktion sowie regionale Wandbewegungsstörungen beurteilen, ebenso Klappenvitien. Eine Perikardtamponade kann sicher diagnostiziert bzw. ausgeschlossen werden. Der Volumenstatus des Patienten kann für die Notfalltherapie hinreichend genau abgeschätzt werden.

Respiratorische Insuffizienz nach thoraxchirurgischen Eingriffen

Thoraxchirurgische Eingriffe (offen, aber auch videothorakoskopisch) führen in der unmittelbaren postoperativen Phase führen zu einer Abnahme der Funktionellen Residualkapazität um 20 % mit dem Risiko einer Ausbildung von Atelektasen [Sabanathan et al. 1990], aber auch abhängig vom Ausmaß der Resektion, langdauernd zu einer Verschlechterung der pulmonalen Situation und der Oxygenierung (Brocki et al. 2018). Eine dänische Studie (Brocki et al. 2018) beschreibt bei Patienten mit offener Thorakotomie oder VATS einen signifikanten Verlust an FVC (absolut −0,6 ± 0,6 l forcierte Vitalkapazität, −0,43 ± 0,4 l forciertes Einsekundenvolumen FEV1) sowie einen signifikanten Abfall der Sauerstoffsättigung nach einem 6-Minuten-Gehtest 2 Wochen nach dem operativen Eingriffe. Dennoch kann trotz häufig bestehender pulmonaler Vorerkrankungen – dominierend hierbei die COPD – die überwiegende Anzahl der Patienten nach lungenresezierenden Eingriffen noch im Operationssaal problemlos extubiert werden. Risikofaktoren für die Notwendigkeit der Fortsetzung einer invasiven Beatmung über das Operationsende hinaus waren (Cywinski et al. 2009):
  • Notwendigkeit einer intraoperativen Blutransfusion,
  • höherer Kreatininwert,
  • ausgedehntere Resektionen,
  • eingeschränkte präoperative Lungenfunktion,
  • erhebliche Komorbiditäten,
  • Narkoseführung ohne Periduralkatheter.
Während viele dieser Faktoren nicht beeinflusst werden können, sprechen diese Daten aus einer älteren großen Kohortenstudie deutlich für eine Narkoseführung mittels Periduralanästhesie – dieses Verfahren ist heute Standard bei den meisten Eingriffen. Sie bietet zudem den Vorteil, daß sie auch postoperativ zur Schmerztherapie weiter genutzt werden kann.
Üblicherweise erhalten Patienten routinemäßig unmittelbar nach der Extubation transnasal Sauerstoff. Bei unkompliziertem Verlauf ist eine frühe Beendigung der Sauerstoffgabe bei vielen Patienten möglich (Yano et al. 2006). Nicht wenige Patienten, v. a. mit vorbestehender COPD, Atelektasen oder postoperativer Pneumonie, entwickeln jedoch eine länger anhaltende respiratorische Insuffizienz, die eine differenzierte Diagnostik und Therapie erfordert.

Formen der respiratorischen Insuffizienz

Ursächlich für die respiratorische Insuffizienz sind häufig postoperative Veränderungen der Atemmechanik – verminderte Muskelkraft durch Anästhetika, chirurgisches Trauma an der Thoraxwand sowie Muskelschwäche des Diaphragmas als Folge der Inaktivität während der Operation (ventilator-induced diaphragmatic dysfunction – VIDD) – mit Abnahme der Kraftentwicklung um ca. 35 % v. a. in den Typ-2-Muskelfasern (Welvaart et al. 2011) – dieser Befund ist allerdings nur passager vorhanden und oft 2 Wochen nach dem operativen Eingriff nicht mehr nachweisbar (Brocki et al. 2018). Als Konsequenz kommt es zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität (FRC) um bis zu 20 % mit der Folge der Ausbildung von Atelektasen (Sabanathan et al. 1990) – häufig noch verstärkt durch eine oft schmerzbedingte flache Atmung. Wichtig sowohl für Diagnostik als auch Therapie ist die Blutgasanalyse aus arteriellem Blut oder arterialisiertem Kapillarblut – gute Durchblutung und korrekte Entnahmetechnik vorausgesetzt, unterscheiden sich die Sauerstoff-Partialdruckwerte nur wenig voneinander, wobei der kapillär gemessene Wert den tatsächlichen, im arteriellen Blut gemessenen Wert eher unterschätzt (Haidl et al. 2020).
Anhand der Ergebnisse können zwei verschiedene Formen der respiratorischen Insuffizienz unterschieden werden (Tab. 1):
Tab. 1
Formen der respiratorischen Insuffizienz
 
Oxygenierungsstörung
Ventilatorische Insuffizienz
Erkrankung
Lungenparenchymer-krankung
Atempumpenschwäche
Pathophy-siologie
Verteilungsstörung (Ventilations-Perfusions-Mismatch), Diffusionsstörung, Shunt
Verminderung der alveolären Ventilation
Klinik
(Häufig teilweise durch Hyperventilation kompensiert)
Hyperkapnie (mit begleitender leichter sekundärer Hypoxämie)
Therapie
Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration, Rekrutierung von nicht belüfteten Alveolarbezirken (posaitiver Atemwegsdruck)
Verbesserung der alveolären Ventilation durch Beatmung
  • Oxygenierungsstörung
    Die Oxygenierungsstörung wird pathophysiologisch meist durch eine Verteilungsstörung (Ventilations-Perfusions-Missverhältnis, Diffusionsstörung bzw. Shunt) verursacht. Am häufigsten liegen Verteilungsstörungen bei vorbestehender COPD und bei postoperativen Atelektasen bzw. Sekretverlegung von Atemwegen zugrunde. Kennzeichnend in der Blutgasanalyse ist eine Hypoxämie, die in der Regel vom Atemzentrum mit einer kompensatorischen Hyperventilation beantwortet wird, um über ein Absinken des alveolären Kohlendioxid-Partialdrucks den alveolären Sauerstoffpartialdruck zu erhöhen.
  • Ventilatorische Insuffizienz
    Eine ventilatorische Insuffizienz entsteht immer dann, wenn die Atempumpe (Atemzentrum, Motoneurone, Inspirationsmuskulatur und knöcherner Thorax) die Ventilation nicht ausreichend aufrechterhalten kann, um das kontinuierlich in den Körperzellen anfallende Kohlendioxid abzuatmen. Kennzeichen ist eine Erhöhung des Kohlendioxidpartialdruck, wobei auch der Sauerstoffpartialdruck erniedrigt ist. Eine reine Sauerstoff-Therapie ist hier nicht ausreichend – es besteht vielmehr die Gefahr einer Aggravierung der Hyperkapnie durch Unterdrückung des durch die Hypoxämie bedingten Atemantriebs. Eine Hyperkapnie kann z. B. durch eine Rest-Wirkung der Narkose oder durch eine Exazerbation einer zugrundeliegenden Lungenerkrankung, aber auch durch unzureichende postoperative Schmerztherapie verursacht sein.

Therapie der respiratorischen Insuffizienz

Die primäre Therapie ergibt sich aus der zugrundeliegenden Störung – hierfür ist eine Blutgasanalyse mit Beurteilung der Oxygenierung und des Kohlendioxid-Partialdrucks sowie des pH-Wertes essenziell. Für die Oxygenierungsstörung besteht das therapeutische Prinzip bei der Verteilungsstörung in einer Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration, beim Shunt in einer Rekrutierung (= Widereröffnung) vormals nicht belüfteter Alveolarbezirke durch die Anwendung eines positiven Atemwegsdrucks. Nachteilig bei dieser Therapie ist, dass sich bei hohen inspiratorischen Sauerstoffkonzentrationen Atelektasen ausbilden können, die sekundär den Horowitz-Quotienten verschlechtern und auch das Risiko einer Hyperkapnie besteht. Bei der ventilatorischen Insuffizienz erfolgt die Beatmung zur Verbesserung der alveolären Ventilation mit konsekutiver Abnahme bzw. Normalisierung des erhöhten pCO2.
Bei Hyperkapnie besteht das therapeutische Prinzip in einer Augmentation der alveolären Ventilation durch eine Beatmungstherapie – nichtinvasiv, gelegentlich auch invasiv. Bei leichten Formen der Hyperkapnie kann auch mit Erfolg eine nasale High-Flow-Therapie eingesetzt werden, die über hohe Luft-Flüsse in der Größenordnung von 20–60 l/min mit Beimischung von Sauerstoff das Kohlendioxid in der endexspiratorischen Luft auswaschen, und somit durch Einatmen von Kohlendioxid-armer Luft den pCO2 absenekn kann. Ziel der Beatmungstherapie ist eine Abnahme bis hin zur Normalisierung erhöhter pCO2-Werte.

Therapie der Oxygenierungsstörung

Sauerstoff
Für die Behandlung der Oxygenierungsstörung nach thoraxchirurgischem Eingriff stehen verschiedene Devices zur Verfügung, die sich in ihrer Effektivität unterscheiden: Niedrigflusssauerstoffsysteme, Hochflusssauerstoffsysteme (Venturi-Masken und nasaler High-Flow-Sauerstoff) und Masken-CPAP mit fixer inspiratorischer Sauerstoffkonzentration. Diese unterscheiden sich in ihrer Leistungsfähigkeit zum Teil erheblich (siehe Tab. 2) (modifiziert nach Wagstaff und Soni 2007 sowie Spoletini et al. 2015 und Westhoff et al. 2015).
Tab. 2
Unterschiede verschiedener Devices für die oronasale Sauerstoffgabe
Device
Sauer-stofffluss
Inspiratorische Sauerstoffkonzentration
Abhängigkeit vom Atemmuster
Einfache Sauerstoffbrille
1–4 (maximal 6) l/min
Bis zu FiO2 0,4
Erheblich
Transnasale Sauerstoffsonde
4–6 l/min
Bis zu FiO2 0,5
Erheblich
Einfache Sauerstoffmaske
6–10 l/min
Bis zu FiO2 0,5 (0,6)
Erheblich
Sauerstoffmaske mit Reservoir und Nichtrückatmungsventil
8–15 l/min
Bis zu FiO2 0,8 (0,9)
Gering
Nasale High-Flow-Therapie
20–60 l/min Luft-Sauerstoff-Gemisch,
Bis zu FiO2 1,0 – in Abhängigkeit vom ausgewählten Gerät
Gering (Vorteil einer fixen applizierten Sauerstoffkonzentration)
Venturi-Maske
4–6 l/min
Bis zu FiO2 0,6 – je nach verwendeter Düse
Gering (Vorteil einer fixen applizierten Sauerstoffkonzentration)
Die Wahl des Devices wird durch die zugrundeliegende Pathologie (z. B. Verteilungsstörung bei COPD, Shunt bei Atelektase) und die Schwere der Oxygenierungsstörung bedingt. Ziel der Therapie ist eine Sicherstellung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung des Organismus, um eine Gewebshypoxämie mit entsprechenden Konsequenzen zu verhindern. Wichtiger als der Wert des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) bzw. der Sauerstoffsättigung (SO2) ist hierbei das Sauerstoffangebot für den Körper („delivery of oxygen“, DO2).
Berechnung des arteriellen Sauerstoffgehalts (C a O 2 ) und des Sauerstoffangebots (DO 2 )
$$ {\textrm{DO}}_2=\textrm{HMV}\kern0.5em \left[\textrm{l}/\min \right]\times {\textrm{C}}_{\textrm{a}}{\textrm{O}}_2\kern0.5em \left[\textrm{ml}/\textrm{dl}\kern0.5em \textrm{Blut}\right]\times 10 $$
$$ {\textrm{C}}_{\textrm{a}}{\textrm{O}}_2=\textrm{Hb}\kern0.5em \left[\textrm{g}/\textrm{dl}\right]\times {\textrm{S}}_{\textrm{a}}{\textrm{O}}_2\times 1,34\kern0.5em \left[\textrm{ml}/\textrm{g}\kern0.5em \textrm{Hb}\right]\ast $$
  • DO2 = „delivery of oxygen“
  • HMV = Herzminutenvolumen
  • CaO2 = „content arterial of oxygen“
  • Hb = Hämoglobin
  • SaO2 = arterielle Sauerstoffsättigung
*physikalisch gelöster O2-Anteil vernachlässigt
Der Normalwert bei Gesunden liegt bei ca. 900–1000 ml Sauerstoff/min in Ruhe, die kritische Grenze ist nicht genau bekannt, liegt aber bei einer DO2 von <8 ml O2/kg KG/min (Lieberman et al. 2000).
Angestrebt werden sollte eine DO2 postoperativ von 10–12 ml O2/kg KG/min, um einen ausreichenden Sicherheitsabstand zur kritischen Grenze zu haben.
Allerdings ist die Evidenz für diese Empfehlung sehr gering und beruht auf theoretischen Überlegungen. Die aktuelle S3-Leitlinie „Sauerstoff in der Akutmedizin“ (Gottlieb et al. 2020) empfiehlt unter Spontanatmung bei akuter respiratorischer Insuffizienz einen Zielkorridor der Sauerstoff-Sättigung von 92–96 %, wobei eine engmaschige Überwachung empfohlen wird, wenn höhere Flussraten Sauerstoff als 2–4 l/min erforderlich sind.
CPAP zur Verbesserung der Oxygenierung
Das Ziel der CPAP-Therapie ist eine Verbesserung der Oxygenierung durch Erhöhen der postoperativ pathologisch verminderten funktionellen Residualkapazität (FRC). Die Anwendung eines positiven endexspiratorischen Drucks soll dabei einen endexspiratorischen Kollaps von Lungengewebe verhindern und bereits kollabiertes Lungengewebe rekrutieren. Battisti et al. konnten 2005 zeigen, dass durch die Anwendung von CPAP bzw. nichtinvasiver Beatmung (NIV) bei nicht hyperkapnischen Patienten postoperativ nach verschiedenen großen Operationen, darunter auch thoraxchirurgischen Eingriffen, bereits im Aufwachraum eine deutliche Verbesserung der Blutgase zu erreichen ist, die über die unmittelbare Anwendung von CPAP hinaus anhielt (Battisti et al. 2005). CPAP-Therapie wurde von einer brasilianischen Arbeitsgruppe in Kombination mit postoperativer Physiotherapie gegen konventionelle Therapie (Physiotherapie) verglichen. Mit Blick auf die Oxygenierung (Dos Santos Roceto et al. 2014) konnte durch die Kombination von 2 Stunden täglich CPAP mit einem Druck von 7–8,5 cm H2O zusätzlich zur Physiotherapie in der postoperativen Phase 48 Stunden eine Verbesserung der Oxygenierung im Vergleich zu alleiniger Physiotherapie erzielt werden. Luftleckagen waren am Op-Tag und am ersten postoperativen Tag in einem signifikant höheren Prozentsatz in der CPAP-Gruppe vorhanden, allerdings am 2. postoperativen Tag und am 5. postoperativen Tag waren keine Unterschiede mehr vorhanden.
CPAP bei Vorliegen eines obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms
Die Zahl der Patienten mit obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS) nimmt stetig zu – Schätzungen gehen von einer Prävalenz von 2–5 % aus. Ältere Schätzungen gehen von einer Prävalenz eines nichtdiagnostizierten OSAS bei Patienten, die sich einem größeren operativen Eingriff unterziehen, in der Größenordnung von bis zu 24 % aus (Finkel et al. 2009). Die Kombination mit COPD, einer der häufigsten Komorbiditäten bei lungenresezierenden Eingriffen, wird als Overlap-Syndrom bezeichnet. Obwohl die Koinzidenz von OSAS bei COPD nicht erhöht ist (Weitzenblum et al. 2008), stellt sie doch die Intensivmedizin in der postoperativen Phase vor besondere Herausforderungen.
Pathognomonisch für das OSAS ist eine rezidivierende, partielle oder komplette Obstruktion der oberen Atemwege bei erhaltenem Atemantrieb. Anästhetika und Sedativa beeinflussen noch über die Zeitdauer der Operation hinaus den Tonus der Muskulatur der oberen Atemwege (Eastwood et al. 2005) und können in Kombination mit der häufig notwendigen postoperativen Rückenlage zu einem Auftreten bzw. einer Verstärkung eines vorbestehenden OSAS führen. Durch die konsekutive Hypoxämie wird das postoperative Auftreten von Arrhyhtmien und hypertensiven Entgleisungen begünstigt, ebenso auch das Risiko von myokardialen Ischämien erhöht.
Zur Vermeidung von postoperativen Komplikationen, die bei nicht bekanntem OSAS in höherem Maße auftreten (Hai et al. 2014) empfehlen die amerikanische anästhesiologische Gesellschaft und die amerikanische Gesellschaft für Schlafmedizin bei bekanntem OSAS die postoperative Fortführung der CPAP-Therapie, und bei V. a. OSAS ein Screening – hier können Fragebogen als Screening-Instrument eingesetzt werden. Geeignete Instrumente sind z. B. der STOP-BANG-Questionnaire (Chung et al. 2016a) und anschließend die Durchführung z. B. einer Polygraphie und präoperativen Einleitung einer CPAP-Therapie (Chung et al. 2016b).
Auch wenn große prospektive Studien über den peri- bzw. postoperativen Einsatz von CPAP bei bekanntem OSAS fehlen, empfehlen die amerikanische anaesthesiologische Gesellschaft und die amerikanische Gesellschaft für Schlafmedizin aufgrund mehrerer kleiner Studien den peri- bzw. postoperativen Einsatz von CPAP bei häufigen Entsättigungen und hohem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI > 15/Stunde). Die Leitlinien der American Society for Anesthesiology (ASA) ( American Society of Anesthesiologists 2014) empfehlen zusätzlich bei bekanntem oder vermuteten OSAS generell die Bevorzugung von lokoregionalen Anästhesie- und Analgesieverfahren (z. B. Periduralanästhesie), die kontinuierliche postoperative Gabe von Sauerstoff unter Monitoring der Blutgase und die Vermeidung der flachen Rückenlage.
Nichtinvasive Beatmung bei postoperativer Oxygenierungsstörung
In einer 2001 von Auriant et al. publizierten Studie konnte gezeigt werden, dass durch eine postoperativ bei Oxygenierungsstörungen durchgeführte nichtinvasive Beatmungstherapie mit dem Zielvolumen 8–10 ml/kg KG für im Schnitt 14 h die Reintubationsrate signifikant gesenkt werden konnte. Die Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation und im Krankenhaus unterschied sich in der NIV-Gruppe nicht von der Kontrollgruppe, jedoch konnte die Krankenhausmortalität und auch die 120-Tage-Mortalität mit dieser Maßnahme signifikant gesenkt werden.
Ältere Daten aus Frankreich unterstreichen den Stellenwert der postoperativen NIV sowohl bei hypoxämischer als auch hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz nach lungenresezierenden Eingriffen: Bei ca. 16 % der operierten Patienten trat ein akutes respiratorisches Versagen (ca. 66 % hypoxämisch, ca. 33 % hyperkapnisch) auf. Die Erfolgsrate der NIV betrug 85,3 %. Im Fall des NIV-Versagens erhöhte sich die postoperative Mortalität auf der Intensivstation von 6,7 % auf 46,1 % (Lefebvre et al. 2009). Eine erhöhte Atemfrequenz unter NIV, erhöhter SOFA-Score, die Anzahl der notwendigen Bronchoskopien unter NIV und die Anzahl der Stunden an der NIV – alles Marker einer schwereren zugrundeliegenden respiratorischen Insuffizienz – waren unabhängig assoziiert mit dem Risiko des Scheiterns der NIV (Riviere et al. 2011).
Eine prophylaktische Anwendung der NIV nach thoraxchirurgischen Eingriffen kann momentan nicht routinemäßig empfohlen werden – hierzu sind die Daten derzeit noch widersprüchlich. 2007 publizierten Perrin et al. Outcome-Daten über den prophylaktischen Einsatz von NIV 7 Tage vor und 3 Tage nach einer Thoraxoperation und zeigten mit diesem Ansatz eine signifikante Verkürzung des postoperativen Krankenhausaufenthalts sowie einen Trend zu verminderter Atelektasenbildung (Perrin et al. 2007). Eine Studie von Liao et al. (2010) ergab keine signifikanten Auswirkungen von NIV auf die Häufigkeit postoperativer pulmonaler Komplikationen. Im Gegensatz dazu zeigten Okada et al. retrospektiv (Okada et al. 2018) den Stellenwert der routinemäßig für 24 Stunden postoperativ nach Lobektomie durchgeführten NIV: es kam zu einer signifikanten Verbesserung der Oxygenierung vor allem bei Patienten mit einem Horowitz-Quotient < 300, bei einem Alter ≥ 70 Jahre, einem BMI ≥ 25 kg/m2 und einer Ein-Lungen-Ventilation von länger als 180 Minuten. Ein akutes respiratorisches Versagen mit Notwendigkeit einer Intubation trat nicht auf. Die aktuelle S3-Leitlinie der AWMF „Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz“ empfiehlt bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine postoperative hypoxämische akute respiratorische Insuffizienz die frühzeitige Anwendung von CPAP bzw. NIV unmittelbar nach der Extubation, um die Reintubationsrate und weitere Komplikationen zu senken („level of evidence“: B) (Westhoff et al. 2015). Ebenso spricht sich die aktuelle ERS/ATS Clinical Practice Guideline: noninvasive ventilation for acute respiratory failure (Rochwerg et al. 2017) für einen Einsatz der NIV bei postoperativer akuter hypoxämischer Insuffizienz aus, wenn auch die Evidenz mangels Studien gering ist.
Wichtig ist eine ausreichende Höhe des PEEP-Wertes um 9–10 cm H2O – hierdurch kann während des gesamten Atemzyklus ein höherer trachealer Druck aufrechterhalten werden, was zu einer Verbesserung der Oxygenierung ohne negative Auswirkungen auf die Hämodynamik führt (Kindgen-Milles et al. 2002).

Therapie der ventilatorischen Insuffizienz

Nicht selten besteht nach Übernahme eines thorakotomierten Patienten aus dem Aufwachraum eine leichte Hyperkapnie mit leichter respiratorischer Azidose. Ursachen hierfür können eine verlängerte Wirkung der Narkosemittel mit Dämpfung des Atemzentrums, eine zu großzügige Gabe von Sauerstoff oder auch eine schmerzbedingte Verminderung der Ventilation sein.
Bei nicht zu schwerer respiratorischer Azidose (pH-Wert >7,3) und klinisch stabilem, wachem Patienten reicht häufig die Reduktion der Menge des insufflierten Sauerstoffs – vorausgesetzt: ein hochnormaler pO2 in der Blutgasanalyse – und die ausreichende Gabe von Analgetika. Eine engmaschige Kontrolle des pCO2 in kurzem Abstand von 15–30 min ist erforderlich.
Bei deutlich erhöhtem pCO2 ist ein Versuch der nichtinvasiven Beatmung mit ausreichend hohen inspiratorischen Drücken zur Verbesserung der alveolären Ventilation, u. U. in Kombination mit einer medikamentösen Antagonisierung der Narkosemittel, angezeigt. Eigene Daten zeigen, dass in über 90 % der Fälle eine Reintubation auf diese Weise verhindert werden konnte (Geiseler et al. 2003). Die Grenzen der nichtinvasiven Beatmung sollten dabei beachtet und bei pH-Werten <7,2 die Reintubation erwogen werden.

Sekretmanagement nach thoraxchirurgischen Eingriffen

Dem Sekretmanagement kommt nach thoraxchirurgischen Eingriffen eine entscheidende Bedeutung zu: Dys- und Atelektasen (Abb. 2) sind häufige postoperative radiologische Befunde, und die Entwicklung einer Pneumonie ist eine gefürchtete postoperative Komplikation. Ursächlich für die Belüftungsstörung und Sekretretention sind eine verminderte Inspirationstiefe als Folge des Operationstraumas und ein abgeschwächter Hustenstoß, der verschiedene Ursachen haben kann: schmerzbedingt fehlende tiefe Inspiration vor dem Husten, ungenügende Anspannung der Exspirationsmuskeln, eine z. B. intubationsbedingte Glottisdysfunktion oder eine Engstellung von Atemwegen an Bronchusmanschetten. Gleichzeitig besteht postoperativ und als Folge der Intubation eine vermehrte endobronchiale Sekretbildung, die sich auf eine evtl. vorbestehende chronische Raucherbronchitis aufpfropfen kann.
Präventiv ist ein Rauchstop vor einer geplanten Operation zur Verminderung der Sputumproduktion auch postoperativ sinnvoll (Bonde et al. 2002), wobei die optimale Zeit des präoperativen Einstellens des Zigarettenrauchens nicht ganz klar ist. Nakagawa und Mitarbeiter identifizierten 4 Wochen präoperative Rauchpause als notwendig (Nakagawa et al. 2001), auch Zeiten bis 8 Wochen werden genannt.
Therapeutische Ansatzpunkte stellen neben einer ausreichenden postoperativen Analgesie (Abschn. 6) die Physiotherapie und die Bronchoskopie dar.

Physiotherapie

Da das Risiko postoperativer Komplikationen mit der präoperativen Belastungskapazität zusammenhängt (Benzo et al. 2007), kann eine präoperative Physiotherapie zur Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit bei elektiven thoraxchirugischen Eingriffen, z. B. während der Abklärungsphase, zur Verringerung postoperativer Komplikationen hilfreich sein (Steffens et al. 2018). Insbesondere bei funktionell grenzwertiger Operabilität bzw. sogar Inoperabilität ist es nach einer älteren Studie (Gomez et al. 2007) möglich, dass hierdurch die Patienten in einen operablen Zustand gebracht werden können.
Die postoperative Physiotherapie stellt einen integralen Bestandteil der Intensivtherapie nach thoraxchirurgischen Eingriffen dar und wird in einem State of the Art-Artikel als Muss-Maßnahme beschrieben (Varela et al. 2011). Neben frühzeitiger Mobilisierung werden verschiedene Techniken zur Verbesserung von Sekretolyse und Sekretexpektoration und Wiedereröffnung von atelektatischen Lungenabschnitten angewandt (Varela et al. 2011; Reeve et al. 2007). Da viele der wegen eines Lungenkarzinoms operierten Patienten an einer COPD leiden, sind diese Maßnahmen umso wichtiger.
Physiotherapeutische Maßnahmen des Sekretmanagements
  • Sekretolyse
  • manuelle Thoraxperkussion
  • maschinelle Thoraxperkussion
  • endobronchiale Oszillationen (Flutter-Atemtherapiegerät, RC-Cornet®, Acapella®)
  • Sekretexpektoration
  • „incentive spirometer“
  • manuell assistiertes Husten
  • „active cycle of breathing technique“
  • forcierte Exspiration
  • PEP-Ventil (PEP = Positive Expiratory Pressure)
  • (Prophylaktische) Anlage einer Minitracheotomie zur endotrachealen Absaugung
Manuelle und maschinelle Thoraxperkussionen erreichen Frequenzen von 4–8 Hz bzw. 25–40 Hz und liegen somit unter oder über der Resonanzfrequenz des Thorax (11–13 Hz), was ihre Wirksamkeit beeinträchtigt. Für endobronchiale Oszillationen konnte eine bessere Wirkung auf die Sekretolyse bei Patienten mit COPD und Mukoviszidose nachgewiesen werden.
Die Datenlage für das „Incentive spirometer“ ist weiterhin nicht einheitlich. Während die Studie von Gosselink (Gosselink et al. 2000) keinen Vorteil gegenüber konventioneller Physiotherapie nach thoraxchirurgischen Eingriffen fand, wird in einer Übersicht (Agostini und Singh 2009) eine schwache Evidenz für die Verbesserung der Reexpansion der Lunge nach größeren thoraxchirurgischen Eingriffen, bei allerdings geringer Studienzahl, angegeben. Der Einsatz einer Incentive Spirometry zusätzlich zur Physiotherapie führte dagegen in einer aktuellen randomisierten kontrollierten Studie nicht zu einer Senkung postoperativer pulmonaler Komplikationen (Malik et al. 2018).
Bei der Auswahl des „incentive spirometer“ sollte die zusätzlich notwendige Atemarbeit mitberücksichtigt werden, die sich bei verschiedenen Geräten teilweise deutlich unterscheidet (Weindler und Kiefer 2001) – Geräte mit geringer zusätzlicher Atemarbeit sind zu bevorzugen. Größter Vorteil des „incentive spirometer“ ist die häufige Durchführbarkeit des Manövers auch ohne Anwesenheit eines Physiotherapeuten.
Die Kombination von Physiotherapie und prophylaktischer nichtinvasiver Beatmung stellt eine weitere Alternative dar: Postoperativ wurden hiermit in einem systematischen Review von insgesamt 5 Studien positive Effekte auf die Prophylaxe bzw. Therapie von Atelektase, Sekretverhalt und Pneumonie nach lungenresezierenden Eingriffen beschrieben (Freynet und Falcoz 2008).
Die prophylaktische Anlage einer Minitracheotomie bei Hochrisikopatienten zur Verbesserung des Sekretmanagements durch direktes endotracheales Absaugen ist in mehreren Studien untersucht worden: Die Komplikationsrate der Anlage war gering, und in einigen Studien ist eine Abnahme der Zahl der notwendigen Bronchoskopien beschrieben worden. Die Datenlage ist jedoch nicht einheitlich, insbesondere wegen unterschiedlicher Endpunkte in den Studien, und ein klarer Vorteil bezüglich Mortalität und Dauer des Krankenhausaufenthalts konnte nicht belegt werden (Abdelaziz et al. 2011).
Der Einsatz von Sekretolytika zur Prophylaxe bzw. Therapie postoperativer pulmonaler Komplikationen ist weiterhin nicht klar: hauptsächlich kommen hypertone Kochsalzlösungen, aber auch N-Acetyl-Cystein oder Ambroxol zum Einsatz. Wenn auch unter Einsatz von Ambroxol in hoher Dosis in einer Studie (Refai et al. 2009) zusätzlich zur Physiotherapie eine signifikante Senkung der postoperativen pulmonalen Komplikationen von 19 % auf 6 % erzielt werden konnte, ist aus physiologischen Aspekten der Einsatz von hochkonzentrierter Kochsalzlösung inhalativ, wie in randomisierten Studien bei Mukoviszidose bewiesen, aus Sicht der Autoren zu bevorzugen – nachteilig ist, dass einige Patienten auf diese Inhalation mit einem Bronchospasmus reagieren.

Bronchoskopie

Die bronchoskopische Sekretabsaugung ist den Patienten vorbehalten, bei denen die Physiotherapie nicht mehr effektiv ist. Insbesondere bei Atelektase eines Lungenflügels, manchmal auch von einzelnen Lungenlappen, ist es nahezu nicht mehr möglich, Luft hinter das Sekret zu bringen, was eine Voraussetzung für effektives Abhusten ist. Die Bronchoskopie ist hier sehr hilfreich (Abb. 2b), gleichzeitig kann der Bronchialbaum auf entzündlich bedingte Engstellen, Knickstenosen u. a. inspiziert werden.
Die Verwendung von Lokalanästhesie für die Bronchoskopie ist obligat, auf die Gabe von sedierenden Medikamenten wie Midazolam sollte, wenn möglich, verzichtet werden, da die Sedierung häufig über die Zeit der Untersuchung hinaus anhält und somit während dieser Zeit neuerlich das Abhusten deutlich eingeschränkt ist. Propofol stellt hier eine Alternative mit deutlich kürzerer sedierender Wirkung dar.

Pneumonie nach thoraxchirurgischen Eingriffen

Pneumonien treten nach lungenresezierenden Eingriffen häufig auf – es werden Inzidenzen von 3,4 % (Nan et al. 2005) bis 25 % (Schussler et al. 2006) beschrieben. Pathophysiologische Untersuchungen deuten auf einen Zusammenhang zwischen postoperativer Pneumonie und einer veränderten Cytokin-Gen-Expression, u. a. mit verminderter postoperativer Gen-Expression für Interleukin 2, Interleukin 7, Interleukin 23 und Interferon γ, hin (White et al. 2011a, b). Folgen einer Pneumonie sind eine signifikant höhere Beatmungspflichtigkeit sowie ein längerer Aufenthalt auf der Intensivstation und im Krankenhaus (Schussler et al. 2006).
Die in der Übersicht genannten Risikofaktoren für das Auftreten einer Pneumonie in der postoperativen Phase sind im Folgenden aufgeführt (Nan et al. 2005; Schussler et al. 2006, 2008; Diaz-Ravettlat et al. 2012; White et al. 2011b; Renaud et al. 2012; Lee et al. 2011; Belda et al. 2005).
  • Vorbestehende COPD
  • Ausmaß des lungenresezierenden Eingriffs
  • Präoperativ vorhandene Kolonisierung des Bronchialsystems
  • männliches Geschlecht
  • längere Operationsdauer
  • Aufenthalt auf der Intensivstation
  • höherer postoperativer Schmerz-Score
  • höheres Lebensalter
  • Reintubation
  • Gastrointestinale Motilitätsstörung
Hilfreich bei der Diagnose einer Pneumonie sind klinischer und radiologischer Befund sowie mikrobiologische Untersuchungen und Laborparameter – allerdings gelten für das häufig verwandte Procalcitonin postoperativ andere Grenzwerte, oberhalb derer mit ausreichender Sensitivität und Spezifität eine bakterielle Infektion diagnostiziert werden kann (Falcoz et al. 2005).
Eine frühzeitige kalkulierte antibiotische Therapie ist aus prognostischen Gründen zwingend erforderlich. Ob in Zukunft eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei Nachweis einer signifikanten bakteriellen Besiedelung des Tracheobronchialsystems die Rate postoperativer Pneumonien senken kann, muss in weiteren Studien geklärt werden. Eine Änderung der perioperativen Antibiotikaprophylaxe von einem Cephalosporin der 2. Generation auf ein Breitspektrumpenicillin plus einen β-Laktamasehemmer konnte in einer Studie die Häufigkeit postoperativer Pneumonien signifikant um 45 % reduzieren (Schussler et al. 2008).

Postoperative Schmerztherapie

Bei inadäquater Therapie sind thoraxchirurgische Eingriffe mit erheblichen postoperativen Schmerzen verbunden. Neben ethischen Gründen gibt es auch eine Vielzahl von medizinischen Gründen für eine sehr gute Schmerztherapie. Durch eine adäquate Analgesie wird eine schmerzbedingte Hypoventilation mit nachfolgendem Risiko einer nosokomialen Pneumonie ebenso vermindert wie auch eine verzögerte Mobilisation der Patienten. Eine gute Schmerztherapie bei thoraxchirurgischen Eingriffen sollte präoperativ geplant werden, perioperativ begonnen werden und postoperativ auch während der Intensivtherapie fortgeführt werden. Chronische postoperative Schmerzen, die über Monate und Jahre andauern können, sind nach thoraxchirurgischen Eingriffen häufiger als bei fast allen operativen Eingriffen und können über 50 % der Patienten betreffen (Bayman und Brennan 2014). Ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung solcher chronischer Schmerzen ist eine unzureichende Akutschmerztherapie nach thoraxchirurgischem Eingriff (Fiorelli et al. 2020). Eine präoperativ angelegte, intraoperativ und postoperativ weiter kontinuierlich genutzte thorakale Epiduralanästhesie (TEA) mittels Katheter war über lange Zeit der Goldstandard der Schmerztherapie bei Patienten mit thoraxchirurgischen Eingriffen. In der Literatur konnte für dieses Analgesieregime auch ein Outcomevorteil nachgewiesen werden (Pöpping et al. 2014). Komplikationen nach TEA sind selten, können dann aber für den Patienten schwerwiegende Folgen haben (z. B. Paraplegie). Andere Regionalanästhesieverfahren wie z. B. paravertebrale Blockaden oder Interkostalblockaden werden ebenfalls zur postoperativen Schmerztherapie bei thoraxchirurgischen Patienten eingesetzt. Paravertebralblockaden sind bzgl. der Wirkung und der positiven postoperativen Effekte der TEA gleichzusetzen (Yeung et al. 2016). Bei der Unmöglichkeit diese Regionalanästhesieverfahren zu etablieren ist eine systemische Gabe von Opiaten in Kombination mit peripher wirksamen Analgetika ebenfalls gut für eine Schmerztherapie bei Intensivpatienten nach thoraxchirurgischen Eingriffen geeignet.

Spezielle postoperative Krankheitsbilder

Herniation des Herzens

Die Herniation des Herzens stellt eine extrem seltene, akut lebensbedrohliche Notfallsituation dar und erfordert unverzügliche Diagnostik und Therapie. Die Erstbeschreibung erfolgte in der Literatur durch Bettmann et al. im Jahre 1948 (Bettmann und Tannenbaum 1948). Ursachen der Herniation sind kongenital, traumatisch oder iatrogen nach Operationen (Wright et al. 1948). Die zunehmende Häufigkeit der chirurgischen Resektion beim lokal fortgeschrittenen Lungenkarzinom hat zu einer erneuten Fokussierung auf die Früherkennung und Behandlung der Herniation des Herzens geführt. Sie setzt einen intraoperativ angelegten, gedeckten Perikarddefekt und eine Pneumonektomie voraus.
Postoperativ können folgende Faktoren eine Herniation begünstigen: großer Perikarddefekt bei leerer Pleurahöhle, mechanische Ventilation mit hohen inspiratorischen Drücken und eine Lagerung des Patienten auf die operierte Seite (Sharma et al. 1959).
Die Diagnostik der Herniation folgt dem klinischen Bild des Patienten. Goldstandard der Diagnostik ist der Ultraschall. Damit kann man eine Herniation sofort erkennen, ggf. kann ergänzend eine Röntgenuntersuchung des Thorax erfolgen (Nanda et al. 2007).
Folgen der Herniation sind ein akuter Blutdruckabfall, Tachykardie, Anurie, Vigilanzänderungen und eine obere Einflussstauung (Vanoverbeke et al. 1998).
Therapeutisch notwendig ist eine sofortige Rethorakotomie mit Repositionierung des Herzens. Überbrückend muss eine Lagerung auf die gesunde Seite erfolgen. Bei kritischem Blutdruckabfall ist die Gabe von Vasopressoren bzw. auch Einleitung von Reanimationsmaßnahmen notwendig. Um eine erneute Herniation zu verhindern, sollte in die Perikard-Lücke ein Perikardpatch eingesetzt werden mit einem Netz oder biologischem Material (Kageyama et al. 1998).

Tracheobronchiale Ruptur

Tracheobronchiale Verletzungen sind selten. Sie können iatrogen (Tubus, Doppellumentubus, EBUS-Sonde, Transösophageale Echokardiographie-Sonde, usw) oder traumatisch entstehen. Die häufigste Ursache ist iatrogen. Die Letalität der iatrogenen Tracheaverletzungen variieren in der Literatur von 10 %–42 % (Welter und Hoffmann 2013).
Eine Verletzung im Bereich von Trachea und/oder Hauptbronchien kann bei Verwendung von Doppellumentuben, wie sie für seitengetrennte Beatmung bei thoraxchirurgischen Operationen verwendet werden, durchaus auftreten.
Typischerweise handelt es sich um längsverlaufende Zerreißungen im Bereich der Pars membranacea (Abb. 3), die sich sehr selten in einen der beiden Hauptbronchien fortsetzen. Klinisch macht sich eine Trachealruptur durch die Entwicklung eines Mediastinalemphysems bemerkbar, die Entwicklung einer Mediastinitis bedeutet eine schwerwiegende Komplikation. Trachealverletzungen können in der konventionellen Röntgen-Thoraxaufnahme schwer erkennen sein, ein möglicher Hinweis kann eine Luftsichel beidseits paratracheal als Ausdruck eines Mediastinalemphysems sein. Bei einem Verdacht sollte ein CT-Thorax (Scaglione et al. 2006), eine Bronchoskopie (Rossbach et al. 1998) und eine Ösophagoskopie durchgeführt werden. Die Diagnostik ist die Domäne der flexiblen Bronchoskopie.
Eine chirurgische Intervention bei tracheobronchialen Verletzungen ist meist nur bei Rupturen insbesondere nach einem Trauma notwendig, wenn eine Beatmung der Patienten nicht möglich ist. Auch galt ursprünglich die frühe chirurgische Revision mit Übernähung des Defekts als Therapie der Wahl (Mussi et al. 2001). Im Zuge der medizinischen und operativen Entwicklung treten tracheobronchiale Verletzungen im Rahmen operativer Tätigkeiten häufiger auf. In speziellen Situationen, v. a. bei Spontanatmung und Länge der Lazeration <4–5 cm, ist auch ein konservatives Vorgehen mit gutem Langzeitergebnis möglich.
Cardillo und Mitarbeiter (Cardillo et al. 2010) klassifizierten die iatrogenen Tracheaverletzungen folgendermaßen:
  • Level I: oberflächige Verletzung von Mukosa und Submukosa
  • Level II: Verletzung der Muscularis ohne Mediastinalemphysem
  • Level IIIA: Komplette Lazeration der Hinterwand mit Weichteilhernierung oder Mediastinalemphysem
  • Level IIIB: Lazeration der Trachealhinterwand mit Ösophagusverletzung oder Mediastinitis.
Diese Klassifikation kann in der Entscheidungsfindung, ob operativ oder konservativ behandelt werden kann, helfen. Die Level I bis IIIA lassen sich oft konservativ behandeln.
Eine Metaanalyse fand sogar eine erhöhte Mortalität in der Gruppe der Patienten mit einer Trachealruptur, die erst nach dem operativen Eingriff diagnostiziert und dann chirurgisch versorgt wurde, im Vergleich zur konservativen Therapie (Miñambres et al. 2009).
Unmittelbar nach Diagnosestellung muss eine antibiotische Therapie eingeleitet werden unter dem Aspekt der Verhinderung einer Mediastinitis.

Torsion eines Lungenlappens

Torsionen eines oder mehrerer Lungenlappen sind seltene postoperative Ereignisse nach lungenresezierenden Eingriffen (0,089–0,4 %) (Dai et al. 2016; Mariolo et al. 2019), insbesondere nach kombinierten Resektionen z. B. nach einer Lobektomie des Mittellappens mit Segment-6-Resektion. Hier kann der Oberlappen sehr mobil werden. In der Regel treten sie 1–5 Tage nach der Operation auf. Klinisch weisen die Patienten Zeichen einer Entzündung auf, verbunden mit einer Verschlechterung des Gasaustauschs und radiologischen Zeichen einer Verschattung. Bronchoskopie und evtl. eine Angiographie bestätigen die Diagnose. Die Therapie besteht in einer Rethorakotomie mit Replatzierung und ggf. Fixierung des mobilen torquierten Lappens, um die Gefahr einer Nekrose des Lappens mit Infektionsrisiko zu minimieren (Shiomi et al. 2018).
Ob die intraoperative Fixation eines Lappens an den angrenzenden Lappen eine Torsion verhindert, ist nicht bewiesen. Diese Vorgehensweise obliegt der Erfahrung und der intraoperativen Befundinterpretation des Chirurgen.
Bei beginnender Einschmelzung des Lappens aufgrund der Durchblutungsstörung kann eine Lobektomie notwendig werden (Shiomi et al. 2018).

Prolongierte pleurale Fistel

Pleurale Fisteln können nach thoraxchirurgischen Eingriffen auftreten. Durch fissurlose „Fissureless“ Operationstechniken und den Einsatz verstärkter Klammernahtmagazine bei verändertem Lungenparenchym (Downey et al. 2005) kann das Risiko prolongierter pleuraler Fisteln schon intraoperativ verringert werden.
Standardmäßig erfolgt unmittelbar postoperativ die Anlage eines Sogs von −10 bis −20 cm H2O im Pleuraraum. Hier können elektronische Sogsysteme angewandt werden, diese ermöglichen eine genaue Beobachtung des Fistelvolumens. Somit kann durch differenzierte Drainagetherapie mit dem Fistelvolumen angepasster Reduktion des Sogs ein Abheilen der prolongierten Fistel oft erreicht werden. Ausnahme ist die Pneumonektomie, wo die Drainage verschlossen bleibt, um im Notfall, bei möglicher Stumpfinsuffizienz, schnell einen direkten Zugang zum Thorax öffnen zu können, um so massive intrathorakale Druckerhöhungen bei der Stumpfinsuffizienz zu beheben und die Stumpfinsuffizienz dann notfallmäßig operativ zu versorgen (Alphonso et al. 2005; Coughlin et al. 2012).
Bei emphysematös veränderten Lungen können prolongierte pleurale Fisteln (Dauer ab 5–7 Tage) auftreten, mit dem Risiko eines verlängerten Krankenhausaufenthaltes und erhöhter Krankenhauskosten (Varela et al. 2005; Elsayed et al. 2012). Das Risiko kardiopulmonaler Komplikationen nimmt im Vergleich zu Patienten ohne oder mit kurz dauernder pleuraler Fistel nicht zu, jedoch ist das Risiko, ein Empyem zu entwickeln, erhöht (Lesser 2019).
Mögliche Therapieoptionen sind das abwartende Vorgehen, „wait and see“ mit intensivierter Atmungstherapie, die Installation von Eigenblut oder Talkum zur Pleurodese und endoskopische Verfahren wie z. B. die Ventilimplantation. Die operative Revision sollte möglichst erst nach Ausschöpfen aller konservativen Maßnahmen eingesetzt werden, oder im Akutfall, wenn der Patient respiratorisch instabil wird (Beushausen et al. 2019)

Anastomoseninsuffizienzen bzw. Stumpfinsuffizienzen

Anastomoseninsuffizienzen sind seltene postoperative Komplikationen, die aber aufgrund der steigenden Zahlen von Manschettenresektionen häufiger auch die Intensivmedizin vor Probleme stellen. Frühe Zeichen sind eine Zunahme der Expektoration von wässrigem Sekret bzw. Hämoptysen. Bei der Pneumonektomie zeigt ein abfallender Flüssigkeitsspiegel in der Thoraxhöhle eine mögliche Stumpfinsuffizienz an (s. Abb. 4). Eine unverzügliche u. a. bronchoskopische Diagnostik ist erforderlich, um eine Insuffizienz zu diagnostizieren.
Die Beurteilung der Anastomose anhand einer standardisierten Klassifikation ist dabei hilfreich und therapierelevant (Ludwig et al. 2015), s. Tab. 3.
Tab. 3
Klassifikation tracheobronchialer Anastomosen (nach Ludwig et al. 2015)
0
unbekannt
1
gute Wundheilung, Ohne Schleimhautnekrose auf der Anastomose
2
fokale Schleimhautnekrose, Anastomose stabil
3
zirkuläre Schleimhautnekrose und/oder Ischämie in die Tiefe des distalen Bronchus
4
transmurale Bronchuswandnekrose, mit Instabilität
5
Perforation der nekrotischen Anastomose, Insuffizienz
Die Therapie der Anastomoseninsuffizienz kann von der einfachen Anlage einer Thoraxdrainage unter Antibiotikaschutz bis hin zur Restpneumonektomie ausgeweitet werden, je nach dem in welchem Stadium sich die Komplikation an der Anastomose befindet.
Die Therapie besteht in einer raschen Rethorakotomie mit ggf. Restpneumonektomie, bis dahin muss der Patient auf der Intensivstation überwacht und behandelt werden – manchmal ist bei manifester respiratorischer Insuffizienz die seitengetrennte Intubation bereits auf der Intensivstation erforderlich.
Durch die Entwicklung der modernen Klammernahtgeräte (Ludwig et al. 2004), den Wechsel der Nahttechnik von Einzelknopfnaht hin zur fortlaufenden Naht (Aigner et al. 2003) und das Vermeiden einer Teleskopanastomose mit Durchführung einer End- zu- End- Anastomose ist die Rate von Insuffizienzen deutlich gesunken (Ludwig und Stoelben 2012).
Stumpfinsuffizienzen treten häufiger nach Pneumonektomie als nach Lobektomie auf, v. a. bei nicht tumorfreiem Resektionsrand bzw. entzündlichen Lungenerkrankungen, und gehen meist durch die Entwicklung eines Empyems mit ernsthaften Komplikationen einher (Koryllos et al. 2020).
Klinisch machen sie sich durch eine vermehrte Sekretproduktion bemerkbar, u. U. zusätzlich Entzündungszeichen bei gleichzeitigem Empyem, in Kombination mit einem absinkenden Flüssigkeitsspiegel in der Thorax Röntgenaufnahme nach Pneumonektomie. Die Diagnose wird ebenfalls bronchoskopisch gestellt. Therapeutisch erfolgt eine Drainageableitung bei Empyem und, falls möglich, eine Rethorakotomie mit Deckung des Stumpfs durch einen Muskellappen.
Solange die Insuffizienz besteht, ist auf eine korrekte Lagerung des Patienten – Tieferlagerung der betroffenen Seite – zu achten, um Aspirationen von u. U. infektiösem Material in die gesunde Lunge zu verhindern.

Postoperative Nachblutung

Trotz sorgfältiger Blutstillung kann es nach thoraxchirurgischen Operationen in seltenen Fällen zu Nachblutungen kommen (Rostad et al. 2006; Okada et al. 2019). Durch das Verschieben des OP-Alters an der Lunge nach oben werden gehäufter auch Patienten mit Antikoagulation in der präoperativen Medikation für eine Operation evaluiert, sodass ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht (Nowak und Unterberg 2018). Die Symptome imponieren durch Tachykardie und Hypotonie sowie durch hämorrhagisches Drainagesekret. Durch die großlumigen Drainagen kann es bei Blutung zu einem schnellen Blutverlust innerhalb des Thorax kommen (Mowery et al. 2011). Daher ist die postoperative Kontrolle jedes operierten Patienten wichtig. Zu jedem Patienten sollte es eine Dokumentation der Vitalparameter und des Drainageflusses geben. Weitere Bausteine der postoperativen Verlaufskontrolle sind Laborkontrollen mit Bestimmung des Hämoglobingehaltes im Blut, wenn notwendig auch des Drainagesekrets zum Vergleich sowie die Kontrolle des Thorax durch ein Röntgenbild, insbesondere, wenn sukzessive der Blutdruck geringer wird. Dabei ist die Gesamtschau der o. g. Befunde als auch das klinische Bild des Patienten ausschlaggebend für die Entscheidung ggf. eine sofortige operative Revision des Thorax durchzuführen. Oftmals reicht die Umstechung eines subcostalen Gefäßes bzw. die Ausräumung eines Hämatoms an der Thoraxwand, um durch die richtige Ausdehnung der Lunge eine Blutstillung zu erreichen. Gerade ein bestehendes Hämatom an der Thoraxwand verhindert durch fehlenden Gegendruck der Lunge, dass eine Blutung aus dem Parenchym selbstlimitierend ist. Anstelle der Röntgenkontrolle kann auch die Ultraschalluntersuchung des Thorax zur Detektion von Hämatomen herangezogen werden. Mit in die Entscheidung zur operativen Revision hineinfließen können Sekretmengen von 1500 ml initial oder 250 ml/Std. in zwei bis vier Stunden (DuBose et al. 2012; Younes et al. 2002).

„Acute Respiratory Distress Syndrome“ (ARDS) nach Lungenresektion

Cave
ARDS nach lungenresizierenden Eingriffen stellt eine lebensbedrohliche Komplikation dar.

Pathophysiologie

Pathologisch gekennzeichnet durch eine diffuse Schädigung der alveolokapillären Membran, besteht klinisch eine progrediente respiratorische Insuffizienz mit erheblicher Oxygenierungsstörung. Nach der aktuellen Berlin-Definition (Ranieri et al. 2012) werden in Anhängigkeit vom Ausmaß der Oxygenierungsstörung drei Schweregrade des ARDS unterschieden nach dem Horowitz-Quotienten bei einem PEEP von > 5 mmHg
  • Mildes ARDS (200 mm Hg < PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg)
  • Moderates ARDS (100 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg)
  • Schweres ARDS (PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg)
Pathophysiologisch kommt es in der initialen exsudativen Phase durch eine Erhöhung der Permeabilität der alveolo-kapillären Membran zur Entwicklung eines interstitiellen und alveolären Ödems mit Ausbildung von hyalinen Membranen. Der weitere Verlauf ist variabel, von einer Lösung des Ödems mit Restitutio ad integrum bis hin zu einer proliferativen Phase mit Remodelling der Lunge, Vernarbung und Entwicklung einer Lungenfibrose.
Die Häufigkeit beträgt in Abhängigkeit von der Größe des Eingriffs 4–9 % nach Pneumonektomie und 1–3 % nach Lobektomie (Kometani et al. 2013). Die genaue Genese dieser auch als Postpneumonektomieödem bezeichneten akuten Gasaustauschstörung ist nicht geklärt, verschiedene Mechanismen wie eine Schädigung durch eine aggressive Ein-Lungen-Ventilation während der Operation, Ischämie-Reperfusionsschädigung, hohe intraoperative inspiratorische Sauerstoffkonzentration mit konsekutiver Radikalenbildung, stark positive Flüssigkeitsbilanz (Evans und Naidu 2012) und Stress des pulmonal-kapillären Gefäßbettes mit der Folge einer erhöhten vaskulären Permeabilität werden angeschuldigt (Arieff 1999; Baudouin 2003).
Folgende Risikofaktoren für die Entwicklung eines postoperativen ARDS wurden identifiziert (nach Fernandez-Perez et al. 2009; Licker et al. 2009a; Kometani et al. 2013)):
  • Alter > 60 Jahre
  • Männliches Geschlecht
  • präoperativ bereits eingeschränkte Lungenfunktion
  • vorbestehende COPD
  • chronischer Alkoholkonsum
  • chronischer Nikotinabusus
  • kardiale Komorbidität
  • Diabetes mellitus
  • Ausmaß des lungenresezierenden Eingriffs (Risiko bei Pneumonektomie > als bei Lobektomie, bei rechtsseitiger Pneumonektomie > linksseitige Pneumonektomie)
  • Perioperative Flüssigkeitsüberladung
  • keine intraoperative lungenprotektive Beatmung
  • neoadjuvante Radiochemotherapie
  • erheblicher intraoperativer Transfusionsbedarf
Als mögliche Prophylaxe gegen ein ARDS wird postoperativ nach Pneumonektomie eine restriktive Flüssigkeitsgabe empfohlen (Evans und Naidu 2012), auch wenn es hierfür keine gesicherten Daten gibt.

Klinik und Prognose

Klinisch manifestiert sich das ARDS zwischen dem 1. und 13. postoperativen Tag (Baudouin 2003) mit Tachypnoe, Dyspnoe und einer ausgeprägten Oxygenierungsstörung, häufig bevor korrespondierende radiologische Veränderungen auftreten (Abb. 5). Gleichzeitig kann eine metabolische Azidose vorliegen. Die Mortalität wird mit 25–100 % (Licker et al. 2009b) angegeben.

Therapie

Eine spezifische Therapie des ARDS existiert nicht gesichert, obwohl vor kurzem eine Studie publiziert wurde, die eine frühe Cortisontherapie mit Beginn innerhalb von 72 Stunden nach Auftreten der Oxygenierungsstörung bei postoperativem akuten Lungenversagen als trendmäßig vorteilhaft bezüglich erfolgreichem Weaning innerhalb von 7 Tagen nach Beatmungsbeginn propagiert, allerdings ohne signifikanten Effekt auf Länge des Krankenhausaufenthalts und Krankenhaussterblichkeit (Choi et al. 2019). In Frühstadien ist die Gabe von Sauerstoff etabliert, um ein ausreichendes Sauerstoffangebot für den Körper zu gewährleisten – mittels nasaler Sauerstoff-Zufuhr oder High-Flow-Sauerstoff-Therapie (s. Punkt 3). Der Stellenwert der NIV ist beim ARDS fraglich und allenfalls bei hoher Expertise in frühen Stadien indiziert. Allerdings darf bei progredienter Verschlechterung der respiratorischen Situation eine invasive Beatmung nicht verzögert werden. In der Regel ist zur Beatmung ein einläufiger Endotrachealtubus ausreichend, in seltenen Fällen, z. B. bei gleichzeitig erheblicher pleuraler Leckage, kann eine seitengetrennte Beatmung („independent lung ventilation“; ILV) nach Einbringen eines Doppellumentubus erforderlich sein. Bei invasiver Beatmung ist eine lungenprotektive Beatmung Standard (The Acute Respiratory Distress Network 2000; Anonymus 2017). Hierzu gehört die Anwendung von Atemzugvolumina von 6 ml/kg KG, ggf. permissiver Hyperkapnie und einem Beatmungsdruck von möglichst <30 mbar.
Eine strenge Flüssigkeitsrestriktion bei manifestem ARDS (National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network (ARDS) Clinical Trials Network 2006) wird von vielen Abteilungen angewandt, obwohl sich in einer aktuellen Studie in der flüssigkeitsrestriktiven Gruppe nur ein nicht signifikanter Trend zu einer Verbesserung der Lungenfunktion und einer Verkürzung von Beatmungszeit und Dauer des Intensivaufenthalts fanden.

Akutes Rechtsherzversagen nach Lungenresektion

Akute Rechtsherzinsuffizienz und -versagen sind Komplikationen bei einer Reihe von kritisch kranken Patienten. Gründe für eine Rechtsherzinsuffizienz sind neben rein kardialen Ursachen wie z. B. Ischämie, Klappenfehler, Herzmuskelerkrankungen häufig durch eine Erhöhung der Nachlast des rechten Ventrikels bei einem akuten Anstieg des pulmonal-arteriellen Drucks bedingt. Ursachen für einen chronischen pulmonal-arteriellen Hochdruck sind z. B. hereditäre Erkrankungen, Systemerkrankungen oder chronische obstruktive oder restriktive Lungenerkrankungen. Eine akute Erhöhung des pulmonal-arteriellen Drucks kann z. B. durch eine Obstruktion der Pulmonalarterien durch eine Lungenembolie, einen Myokardinfarkt im Bereich des rechten Herzens, durch eine ausgeprägte pulmonale Vasokonstriktion im Rahmen einer Pneumonie oder eines ARDS oder aber auch nach einer Reduktion des Gefäßquerschnitts der pulmonalen Strombahn durch eine größere Lungenresektion auftreten. Eine signifikante präoperativ bestehende pulmonale Hypertonie ist i. d. R. eine Kontraindikation für eine größere Lungenresektion.
Die Diagnostik des akuten Rechtsherzversagens und der akuten pulmonalen Hypertonie erfolgt primär durch transthorakale oder transösophageale Echokardiographie. Zum kontinuierlichen Monitoring des pulmonal-arteriellen Drucks kann die Anlage eines Pulmonaliskatheters sinnvoll sein. Eine Messung des zentral-venösen Drucks zur Diagnose bzw. zur Verlaufsbeobachtung des Rechtsherzversagens ist nicht sinnvoll. Bei der Therapie eines akuten Rechtsherzversagens nach thoraxchirurgischen Eingriffen sollten primär die auslösenden Faktoren behandelt werden, das wäre z. B. eine Thrombektomie bei zentraler Lungenembolie, ggf. auch eine Lysetherapie, wenn dies nach einer Operation möglich ist, eine kardiologische Katheterintervention bei Myokardinfarkt und das Beheben einer Hypoxie, Hyperkapnie oder einer metabolischen Azidose. Zur Überbrückung bzw. bei Unmöglichkeit oder Erfolglosigkeit einer kausalen Therapie des Rechtsherzversagens kann versucht werden durch medikamentöse Maßnahmen den erhöhten pulmonal-vaskulären Widerstand zu senken. Die intravasale Gabe von Vasodilatatoren wie z. B. Ca-Antagonisten oder Prostazyklin kann den pulmonal-arteriellen Druck senken, führt aber in der Regel zum Aufheben der hypoxisch-pulmonalen Vasokonstriktion (HPV). Dadurch werden auch nicht belüftete, also hypoxische Lungenareale besser perfundiert. Dies führt aufgrund des größeren Anteils an nicht-oxygeniertem pulmonalvenösen Blut zum konsekutivem Abfall der arteriellen Sauerstoffsättigung. Bei der inhalativen Gabe von vasodilatorisch wirkenden Substanzen werden hingegen nur die Gefäße in den gut ventilierten Lungenarealen erweitert, so dass dies zu einer Senkung des pulmonal-arteriellen Widerstandes mit gleichbleibender oder verringerter Shunt-Fraktion und ggf. mit einer Verbesserung der Oxygenierung führt. Mögliche Substanzen für eine solche inhalative Vasodilatation sind Prostazyklin sowie sein länger wirkendes Analogon Iloprost oder die Inhalation von Stickstoffmonoxid (NO). Zur Therapie der behandlungsrefraktären Oxigenierungsstörung beim ARDS sei auf das Kap. „Extrakorporale Verfahren zur Unterstützung bei Lungenversagen“ in diesem Werk verwiesen, auf die S3-Leitlinie „Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz“ (Anonymus 2017) sowie eine vor kurzem publizierte Meta-Analyse zum Stellenwert der ECMO beim schweren ARDS (Combes et al. 2020).

Akutes Nierenversagen nach Lungenresektion

Akutes Nierenversagen nach thoraxchirurgischen Operationen tritt bei 5 % bis 15 % der Patienten auf (Naruka et al. 2019; Ahn et al. 2016). Risikofaktoren für das akute Nierenversagen sind u. a. höheres Alter der Patienten und offene Thorakotomien (vs. thorakoskopische Operation), die Einnahme von ACE-Hemmern, Pneumektomien, Diabetes Mellitus und eine schon zuvor bestehende Nierenfunktionsstörung. Maßnahmen zur Prophylaxe eines akuten Nierenversagens bestehen u. a. in der Vermeidung von nephrotoxischen Substanzen, in einer ausgeglichenen Volumentherapie mit der Vermeidung von Hyper- und Hypovolämie, hämodynamischer Stabilisierung und in einer raschen Behandlung einer Sepsis. Neuere Daten legen nahe, dass durch ein früh begonnenes kontinuierliches Nierenersatzverfahren ein Outcomevorteil entstehen kann (Zarbock et al. 2018).

Herzrhythmusstörungen

Inzidenz und Klinik

Herzrhythmusstörungen, die intraoperativ (Wu et al. 2012) oder postoperativ nach Thorakotomie auftreten, sind überwiegend supraventrikulärer Genese (supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern). Gehäuft treten sie am 2. und 3. postoperativen Tag auf. Die Inzidenz hängt von der Art des Eingriffs – häufiger nach Lobektomie, Bilobektomie und Pneumonektomie – ab und rangiert in der Literatur zwischen 12,5 und 33 % (Roselli et al. 2005; Passman et al. 2005; Giambrone et al. 2016). Folgende Prädiktoren für das Auftreten von intra- bzw. postoperativem Vorhofflimmern wurden identifiziert: präoperative linksatriale Dysfunktion, männliches Geschlecht, höheres Lebensalter, vorbestehende COPD bzw. Herzinsuffizienz (Giambrone et al. 2016) sowie die Dauer der Operation (Raman et al. 2012; Amar et al. 2012; Wu et al. 2012). Die Wahl des operativen Zugangs (offene Thorakotomie vs. Videothorakoskopie) hingegen ist nicht bedeutsam (Park et al. 2007).
Klinisch führend sind Dyspnoe, Palpitationen, Atemnot und Hypotonie. Eine lebensbedrohliche hämodynamische Instabilität kann gelegentlich Folge dieser Rhythmusstörungen sein. Die Prognose der Patienten verschlechtert sich durch supraventrikuläre Rhythmusstörungen. Eine signifikant erhöhte Rate an Schlaganfällen, erhöhte Krankenhausmortalität, längere Dauer des Krankenhausaufenthaltes und vermehrte Wiederaufnahme nach Entlassung sind die Folge (Giambrone et al. 2016). Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind wesentlich seltener und stellen keine postoperative Komplikation im engen Sinn dar, sondern sind Ausdruck einer begleitenden Herzerkrankung bzw. einer perioperativen Myokardischämie.

Therapie

Aufgrund der multifaktoriellen Ursachen der postoperativen Rhythmusstörungen existiert bisher keine einheitliche medikamentöse Prophylaxe (Amar 2016). Eine vorbestehende Betablocker-Therapie sollte postoperativ fortgeführt werden, obwohl auch unter Betablocker die Rate z. B. Vorhofflimmern postoperativ hoch ist. Amiodaron und Diltiazem können bei Hoch-Risiko-Patienten zur Prophylaxe eingesetzt werden.
Die Therapie der symptomatischen supraventrikulären Rhythmusstörungen unterscheidet sich nicht von der Therapie von Rhythmusstörungen anderer Genese und sollte sich am Update der Therapie von Vorhofflimmern u. a., der American Heart Association von 2019 orientieren (January et al. 2019). Bei hämodynamischer Stabilität erfolgt eine medikamentöse Frequenzkontrolle, z. B. mit β-Blockern oder Amiodaron, eine sofortige Elektrokonversion ist nur bei hämodynamischer Instabilität indiziert. Bei Persistenz von Vorhofflattern oder -flimmern muss, sofern chirurgisch vertretbar, eine Antikoagulation mit z. B. niedermolekularen Heparinen in therapeutischer Dosierung oder NOAK zur Prophylaxe thrombembolischer Ereignisse erfolgen. Die Prognose dieser postoperativ aufgetretenen Rhythmusstörungen ist gut. Bis vor Entlassung wechseln unter Frequenzkontrolle ca. 85 % der Patienten spontan in einen Sinusrhythmus.
Bei ventrikulären Rhythmusstörungen muss nach auslösenden Faktoren wie Myokardischämie, Infarkt etc. gesucht werden. Hilfreich sind EKG, Laboruntersuchungen (Troponin, Kalium) und ggf. die Echokardiographie. Bei isolierten ventrikulären Rhythmusstörungen ist ein abwartendes Beobachten gerechtfertigt, bei symptomatischer ventrikulärer Tachykardie erfolgt die Kardioversion/Defibrillation mit nachfolgender antiarrhythmischer Therapie mit β-Blockern oder Amiodaron unter Beachtung der Kontraindikationen. Beim Einsatz von β-Blockern muss das möglicherweise erhöhte Risiko eines postoperativ auftretenden Schlaganfalls – z. B. aufgrund von Hypotonie und Bradykardie – sowie eine u. U. erhöhte Gesamtmortalität kritisch gegen die positiven Effekte einer Rhythmusstabilisierung und Reduzierung postoperativer Infarkte abgewogen werden (Devereaux et al. 2008).
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