Hypoxie | | Neuronenspezifische Enolase (im Blut), EEG, CCT, MRT, AEP, Medianus-SEP sehr schlechte Prognose bei Erfüllen von einem der folgenden Kriterien, wenn Medikamenteneinfluss und Hypothermie ausgeschlossen sind (Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2017): – NSE-Spiegel nach 72 h >90 ng/ml – Medianus-SEP mit beidseitig erloschenen kortikalen Potenzialen N20 (nach 72 h) schlechte Prognose (vereinzelt günstiger Verlauf möglich) bei Status epilepticus oder Status myoclonicus innerhalb von 48 h nach Hypoxie und >30 min Dauer (Status myoclonicus: Koma, kontinuierliche generalisierte Myoklonien, maligne EEG-Befunde (flaches EEG, Alpha-Koma, Burst suppression) ohne Ansprechen auf antikonvulsive Therapie schlechte Prognose bei ausgeprägtem Ödem und aufgehobener Mark-Rinden-Grenze im CCT oder bei ausgedehnten Läsionen im MRT (DWI) im Kortex und den Basalganglien | therapeutische Hypothermie bei Hypoxie nach Herzstillstand (32–36 °C über 24 h, danach kontrollierte Erwärmung um 0,5 °C/h) (Leitlinie DGN 2017) |
| Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Abgeschlagenheit, ggf. Kussmaul-Atmung, Azetongeruch, Delir | Glukose in Serum und Urin, BGA, Osmolalität | Normalisierung der Stoffwechselsituation |
Hypoglykämie | Heißhunger, erhöhter Sympathikotonus, epileptische Anfälle, Sehstörungen, Zephalgie, neurologische Herdsymptome (z. B. Hemiparese) | Glukose im Serum | Normalisierung der Stoffwechselsituation |
NNR-Insuffizienz (Addison-Krise) | Abgeschlagenheit, Erbrechen, Hypotonie, Exsikkose, Hyperpigmentierung, abdominale Schmerzen, Adynamie | Na + (↓), K + (↑), Kortisol (↓), ACTH (↑ oder ↓ – je nach Ursache), ACTH-Test | 100 mg Hydrokortison i.v. alle 6 h, ggf. Rehydratation mit Glukose 5 % |
Hypothyreose | Abgeschlagenheit, Reflexverlust, Hypothermie, Hypoventilation, Bradykardie, Hypotonie, Myxödem | | Normalisierung der Stoffwechselsituation |
Thyreotoxikose | Fieber, Schwitzen, Tachykardie, kardiale Rhythmusstörungen, Tremor (zumeist feinschlägiger Halte- und Aktionstremor), Diarrhö | | Normalisierung der Stoffwechselsituation |
Hepatisches Koma | | γ-GT, GOT, GPT, AP, Bilirubin, Ammoniak, Albumin, Quick-Wert, Cholinesterase, Sonographie, EEG (zur Quantifizierung der hepatischen Enzephalopathie), CCT, MRT | Senkung des Ammoniakspiegels und Kompensation der Synthesestörung |
Urämisches Koma | Foetor uraemicus, Kussmaul-Atmung, bräunlich-graue Haut, Tremor, Myoklonien, Asterixis, Tetanie, epileptische Anfälle, fokal-neurologische Ausfälle | | |
| | Na+ und Osmolalität im Serum und Urin | Wird eine Hyponatriämie zu schnell ausgeglichen, steigt das Risiko einer zentralen pontinen Myelinolyse. In den ersten 24 h Na-Anstieg von nicht mehr als 10 mmol/l anstreben (Bullmann 2016) |
– Dehydratation | Hypotonie, Tachykardie | Kreatinin, Thoraxröntgenaufnahme, CCT, MRT, Lumbalpunktion | NaCl 0,9 % i.v. (Na+-Anstieg <1 mmol/l/h bzw. <10 mmol/l/Tag) |
– Überwässerung | Ödeme, Lungenstauung, Aszites | | Flüssigkeitsrestriktion, bei instabilem Kreislauf: NaCl 5,85 % fraktioniert, ggf. Diuretika |
Hypernatriämie | Exsikkose, Tachykardie, Hypotonie | Na+, K+, Blutbild, Blutzucker, Kreatinin, Blutgasanalyse, Durstversuch | Reiner H2O-Verlust: Glukose 5 %, bei Na+-Defizit: NaCl 0,9 % |
Hypokaliämie | Muskelschwäche, Faszikulationen, Adynamie, kardiale Rhythmusstörungen | | KCI i.v. (nicht mehr als 10–20 mmol/h) oder p.o. |
| Tetanie, epileptische Anfälle, Delir | | Im Notfall 10–20 ml Ca 2+-Gluconat 10 % i.v., ansonsten 1–2 g Ca2+-Brausetabletten p.o. |
Hyperkalzämie | | Ca2+, Na+, K+, Kreatinin, Blutbild, AP, PSA, Elektrophorese, Parathormon, EKG, CCT | Forcierte Diurese (z. B. Furosemid 40–120 mg i.v.) einmalig 15–60 mg Pamidronsäure i.v. (langsam über 1 h), bei Tumor: Prednison 100 mg/Tag i.v. Dialyse Primärer Hyperparathyreoidismus → Operation |
Septische Enzephalopathie | Bewusstseinsstörung, Delir | | |