Psychische und psychosomatische Störungen bei Intensivpatienten

Ein Delir ist durch die folgende klinische Symptomatik gekennzeichnet (ICD-10 [WHO 1992]):Die wichtigsten diagnostischen Schritte sind Tab. 1 dargestellt. Hilfreich ist oft die genaue Fremdanamnese. (* in den ICD-11 Kriterien [WHO 2019] nicht mehr enthalten). Der Schweregrad eines Delirs kann mit verschiedenen Skalen bestimmt werden, u. a. der CAM-ICU und ICDSC (Ely et al. 2001; Radtke et al. 2009).

Sehr unterschiedliche Erkrankungen können zu einem Delir führen (Tab. 1). Häufigste Ursache für ein Delir ist im Erwachsenenalter ein Alkoholentzugsdelir (s. Abschn. 2.2). Bei Kindern sind es meist Vergiftungen und bei älteren Menschen kommen differenzialdiagnostisch eine Reihe von Erkrankungen in Frage: postoperativ, bes. vorbestehende kognitive Störungen (Demenz), nach Herz-Operationen, Exsikkose, Infekte und Medikamentennebenwirkungen. Das Delirrisiko ist erhöht bei Erkrankungen/Schädigungen des ZNS: v. a. bei neurodegenerativen Erkrankungen (Demenz), COVID-19, Meningoenzephalitis, zerebraler Hypoxie, Z. n. SHT, intrakranielle Blutung, Hirntumor.

Im Vordergrund steht immer, wenn möglich, die konsequente Behandlung der körperlichen Grunderkrankung, insbesondere bei metabolischen Störungen. Symptomatische Therapie bei Entzugsdelir (s. Abschn. 2.2).

Therapieansätze bei anderen Ursachen (s. auch Barr et al. 2013):

Prophylaxe (v. a. postoperativ)Allgemeine Maßnahmen:

Oft bleiben v. a. bei älteren Patienten nach einem Delir, und/oder nach Operationen, deutliche kognitive Störungen bestehen (Postoperative kognitive Dysfunktion = POCD) (Kohler et al. 2019).

Als Demenz wird eine andauernde schwere kognitive Störung bezeichnet. Im Vordergrund stehen klinisch meist Störungen der Merkfähigkeit/des Gedächtnisses. In fortgeschrittenen Stadien kommt es dazu, dass die Patienten vorgegebene Aufgaben nicht mehr durchführen können und auf Hilfe-/Pflegeleistungen angewiesen sind. Verhaltensstörungen sind häufig. Eine adäquate Kommunikation mit dementen Patienten ist abhängig vom Schweregrad erschwert bis nicht mehr möglich. Daraus ergeben rechtliche Probleme hinsichtlich Aufklärung, Einwilligung etc. (s. Abschn. 5). Demente zeigen oft ein ablehnendes und/oder aggressives Verhalten (Abschn. 3.2). Der Grund liegt vor allem darin, dass sie die aktuelle Situation nicht überschauen (Wetterling 2016). Wahnhafte Verkennungen sind nicht selten.

Eine Demenz wird v. a. durch degenerative Hirnabbauprozesse (Alzheimer, Parkinson etc.) oder auf schwere vaskuläre (Hirninfarkte etc.) oder entzündliche Hirnschädigungen verursacht.

Grundregeln für den Umgang mit dementen Patienten:

Allgemeine Maßnahmen wie bei Delir (Abschn. 2.1.3)

Allgemein gilt: Polypharmazie vermeiden. Die Wirksamkeit von Antipsychotika wie Risperidon bei Verhaltensstörungen ist begrenzt und sollte wegen der hohen Komplikationsrate eingehend erwogen werden (AWMF-038 2016).

Ein Entzug von psychotrop wirksamen Substanzen kann zu einer ausgeprägten Symptomatik führen, die von vegetativen Störungen (Schwitzen, RR-Anstieg, Herzfrequenzanstieg) und psychischen Symptomen (Unruhe, Schlafstörung, Desorientiertheit) bis zur Ausbildung eines Delirs (2.1) führen können. Die Diagnose erfolgt klinisch.

Chronische Alkohol- oder Benzodiazepin-/Sedativaabhängigkeit. Ein Alkoholentzugsdelir tritt gehäuft bei schwer körperlich schwer Erkrankten auf, z. B. bei Pneumonie, oder nach Traumata. Ein Delir kann bis 3 Tage nach dem letzten Alkoholkonsum auftreten. Im unkomplizierten Fall beträgt die Dauer der Entzugssymptomatik 2–8 Tage. Bei längerer Dauer sollte die Diagnose überprüft werden (s. Tab. 1) Risikofaktoren für ein Alkoholentzugsdelir sind allgemein schwere körperliche Erkrankungen, insbesondere Herzrhythmusstörungen, Lebererkrankungen (Wetterling 2021). Differenzialdiagnostisch ist eine Wernicke-Enzephalopathie mit Desorientiertheit, Verlangsamung, Merkschwäche; typisch, aber nicht obligat: Augenmuskelparesen, Ataxie und Polyneuropathie oft schwer abzugrenzen.

Bei längerer Benzodiazepin-Medikation ist ein Entzugsdelir bis zu 6 Wochen nach Absetzen (je nach Halbwertszeit des Benzodiazepins bzw. seiner Metaboliten) möglich. Daher sollten Benzodiazepine nach längerer Therapie langsam und schrittweise abgesetzt werden.

Für die Behandlung eines Alkoholentzugs sind eine Reihe von Therapieansätzen entwickelt worden (Wetterling 2021). Eine score-gesteuert Therapie, d. h. an der aktuellen Symptomatik orientierte Behandlung hat sich bewährt (AWMF 076-001 2020; Wetterling 2021). Mit der medikamentösen Behandlung sollte wegen Wechselwirkungen erst bei einer Blutalkoholkonzentration <1 %o begonnen werden:

Eine Kombination der medikamentösen Strategien ist möglich, insbesondere von Haloperidol und Clonidin.

Bei Alkoholabhängigen, bei denen bei einer schweren Entzugssymptomatik eine Wernicke-Enzephalopathie oft nicht sicher ausgeschlossen werden kann, sollte Vitamin B1, 100 mg/d i.v. gegeben werden. Cave: Glukosegabe erst nach Vitamin-B1-Gabe, weil ansonsten Glucose vermehrt zu Laktat und Pyruvat verstoffwechselt wird.

Bei Benzodiazepin-Entzug Umstellung auf Äquivalenzdosis Oxazepam (Vorteil: kein Metabolit) und dann über 3–6 Wo. schrittweise reduzieren (wöchentlich um die Hälfte der Dosis).

Angstzustände können nur klinisch diagnostiziert werden, d. h. vor allem durch die Angaben und auch das Verhalten des Patienten. „Organische“ Ursachen sind ausschließen. Körperliche Symptome bei Angstzuständen können bestehen in: Motorische Unruhe (Zittern), Tachykardie, RR-Anstieg, Schwitzen. Auch völliger sozialer Rückzug (kaum Kontakt möglich) kann vorkommen. Der Patient liegt dann angstvoll angespannt, aber weitgehend regungslos im Bett. In diesen Fällen, besonders bei bekannter Psychose oder Angabe eines Bedrohungsgefühl ist an eine Psychose zu denken und ein psychiatrisches Konsil zu veranlassen.

Auslöser für Angstzustände können eine Reihe von Erkrankungen/Bedingungen sein:Mögliche organische Ursachen für Angststörungen sind Hyperventilation mit Ca⁺⁺-Mangel und eine Hyperthyreose. Bei einem Sedativa-Entzug bzw. -Reduktion (bes. bei längerer Benzodiazepin-Medikation) und auch Drogenintoxikationen kommt es häufig zu Angstzuständen. Bei älteren Patienten können zerebrovaskuläre Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen, die zu einer Sauerstoffuntersättigung führen, zu Angstzuständen führen. Differenzialdiagnostisch ist an eine paradoxe Reaktion auf Psychopharmaka (z. B. Benzodiazepine) zu denken.

Zunächst sollte immer ein Versuch erfolgen, verbal beruhigend einzuwirken, z. B. durch eine Erklärung der besonderen Situation auf einer ITS. Bei ausbleibendem Erfolg kann eine medikamentöse Behandlung erfolgen mit:

Diazepam 5–10 mg i.m. oder i.v. (cave: nicht bei Benzodiazepin – Abhängigkeit)

Bei psychotischer Angst (Gefühl der Bedrohung) zusätzlich 5 mg Haloperidol i.v. (cave: EKG-Monitoring erforderlich)

Ein Erregungszustand kann abrupt, d. h. ohne erkennbare Vorwarnzeichen auftreten. Typische Symptome sind starke psychomotorische Unruhe mit (z. B. Wälzen im Bett, Hin-und-her-Laufen, Nesteln, Schreien). Das aggressive Verhalten kann sich gegen Personen und Sachen richten, oft ist es aber bei starker Erregung ungerichtet. Im Erregungszustand ist oft eine verbale Kommunikation mit dem Betreffenden kaum noch möglich. Die Diagnose ist klinisch zu stellen, dabei ist auf auslösende Situationen zu achten.

Die biologischen Grundlagen für aggressives Verhalten sind sehr komplex und noch nicht hinreichend geklärt (Flanigan und Russo 2019). Bei frontotemporalen Hirnschädigungen ist gehäuft mit aggressivem Verhalten zu rechnen. Erregungszustände können auftreten bei (Roppolo et al. 2020):

Weiter ist differenzialdiagnostisch an paradoxe Reaktion auf Psychopharmaka (z. B. Benzodiazepine) zu denken.

Die Unfähigkeit, die aktuelle Situation adäquat zu erfassen, ist bei vielen Patienten (insbesondere mit Demenz oder Delir) der „Auslöser“ für Erregungszustände, Aggression oder auch ablehnendes Verhalten (Wetterling 2016).

Grundregeln für den Umgang mit Patienten, die zu aggressivem Verhalten neigen, sind: (in Anlehnung an [Roppolo et al. 2020]):

Medikamentös wird bei akutem aggressivem Verhalten wird die Kombination von Haloperidol 5–10 mg mit Lorazepam 1–1,5 mg empfohlen (Roppolo et al. 2020). Andere Antipsychotika sind möglich (Barr et al. 2013; Roppolo et al. 2020).

Ein schwerer Unfall oder eine lebensbedrohliche Erkrankung, aber auch der Aufenthalt auf einer ITS führt sehr häufig zu einer akuten Belastungsstörung, die klinisch gekennzeichnet ist durch:

Wechsel zwischen Depression, Angst, Ärger, Verzweiflung, Überaktivität und Rückzug.

Die akute Symptomatik dauert in der Regel max. 3 Tage an. Falls eine Bewältigung des zum ITS-Aufenthalt führenden Ereignisses nicht erfolgt, kann es zu einer länger andauernden Reaktion kommen (Parker et al. 2015). Diese sogenannte posttraumatische Belastungsstörung kann auch verzögert entstehen und ist gekennzeichnet durch: Wiederholtes Erleben des Traumas in sich unwillkürlich aufdrängenden Erinnerungen. Gefühl des Betäubtseins, emotionaler Abgestumpftheit gegenüber anderen Menschen und der Umgebung, Unfähigkeit Freude zu empfinden, Schlafstörungen. Meist besteht eine erhebliche Angst, wieder in eine ähnliche Situation zu kommen.

Bei längeren ITS- Aufenthalten ist eine konsiliarische psychotherapeutische Behandlung anzustreben. Medikamentös können Antidepressiva vom Typ der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, wie z. B. Paroxetin 20-mg/d oder Sertralin 50–200 mg/d verabreicht werden (Köhler et al. 2013). Cave: Verzögerter Wirkungseintritt (>14 Tage), Unruhe.

Verschiedene Störungen des Schlafs sind denkbar:Ein fragmentierter Schlaf ist sicherlich die häufigste Form. Grund hierfür sind vor allem die Umgebungsbedingungen auf der ITS und Schmerzen sowie Bewegungseinschränkungen (z. B. nach Operationen an den Extremitäten).

Ungefähr ein Drittel seines Lebens verbringt ein Mensch schlafend. Normalerweise werden pro Nacht 4–5 Schlafzyklen mit je etwa 100 min Dauer durchlaufen. Den Abschluss bildet eine REM-(Rapid eye movement)-Schlafphase (Traumschlaf). Die Regulierung des Schlaf-wach-Rhythmus ist sehr komplex, dabei spielen äußere Reize (z. B. Tageslicht) eine wichtige Rolle (Telias und Wilcox 2019). Aufgrund der besonderen Bedingungen auf einer ITS und der Schwierigkeiten, die zum ITS-Aufenthalt führenden Ereignisse psychisch zu verarbeiten (s. Abschn. 3.3), treten Schlafstörungen bei den dort behandelten Patienten häufig auf (Telias und Wilcox 2019), vor allem ein fragmentierter Schlaf und/oder eine Hyposomnie. Organische Ursachen für Schlafstörungen können sein: ein Delir, schneller Entzug von Medikamenten, insbesondere Sedativa oder Schmerzmitteln sowie vorbestehende Schlafstörungen wie z. B. ein Schlaf-Apnoe-Syndrom.

Spezielle Hinweise, bei welcher Art der Schlafstörung bestimmte Medikamente therapeutisch besonders gut wirksam sind, existieren bisher kaum. Medikamentös können Hypnotika wie Zaleplon, Zolpidem und Zopiclon, kurzwirksame Benzodiazepine und sedierende Neuroleptika mit einer antihistaminergen Wirkung wie Melperon eingesetzt werden. Bei einem Delir und bei anders nicht zu behandelnden Schlafstörungen, insbesondere bei geriatrischen Patienten kann Clomethiazol gegeben werden. Hierbei ist eine Tachyphylaxie, d. h. ein rasches Nachlassen der Wirkung sowie eine Atemdepression und Verschleimung der Atemwege zu berücksichtigen. Nach Übersichtsarbeiten ist eine schlaffördernde Wirkung von Melatonin (Lewis et al. 2018) und von nicht pharmakologischen Maßnahmen wie Ohrstöpseln und Augenmaske (Hu et al. 2015) bei ITS-Patienten nicht hinreichend belegt. Es sollte dennoch versucht werden, nachts den Geräusch- und Lichtpegel niedrig zu halten.