Klassifikation und Pathophysiologie der weiblichen Harninkontinenz
Verfasst von: Carsten Frohme
Eine genaue Kenntnis der Klassifikation der Harninkontinenz, der Terminologie zur Funktion des unteren Harntraktes sowie ein grundlegendes Verständnis der Pathologie bzw. Pathophysiologie der weiblichen Harninkontinenz sind für den Urologen unumgänglich. Sie ermöglichen die Durchführung einer angemessenen Diagnostik und zielgerichteten Therapie in der Behandlung der weiblichen Harninkontinenz. In diesem Kapitel wird die aktuelle Klassifikation entsprechend der standardisierten Terminologie der International Continence Society von 2002 behandelt. Anhand der umschriebenen Krankheitsbilder und Symptomkomplexe wird die ursächliche Pathophysiologie erläutert, um die Ergebnisse verschiedener Untersuchungen interpretieren zu können, ein Krankheitsbild zu definieren und geeignete Maßnahmen zur Therapie ergreifen zu können. Sie finden detailliertes Wissen zur Belastungs- und Dranginkontinenz, und zur Möglichkeit diese von anderen Formen abzugrenzen.
Die International Continence Society (ICS) standardisierte 2002 die Terminologie zur Funktion des unteren Harntraktes. Die Definitionen sind für die Patienten aller Altersklassen gültig. Sie wurden in Einklang mit den entsprechenden WHO-Publikationen (World Health Organization, ICIDH-2; International Classification of Impairments, Disabilities and Handicaps und ICD-10; International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) verfasst. Die Harninkontinenz wird entsprechend der Empfehlungen der ICS nach symptomatischen, klinischen und urodynamischen Kriterien in unterschiedliche Kategorien unterteilt (Abrams et al. 2003; Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012).
Aus der aktuellen Terminologie der ICS ergeben sich somit folgende Typen der Harninkontinenz.
Klassifikation der Harninkontinenz, nach ICS
Belastungsinkontinenz
Dranginkontinenz
Mischharninkontinenz
Neurogene Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz
Als Belastungsinkontinenz wird der Harnverlust während körperlicher Anstrengung, ohne Harndrang zu verspüren, bezeichnet. Der korrelierende klinische Befund ist der Harnverlust aus der Harnröhre synchron zu physischer Anstrengung. In der urodynamischen Untersuchung kann sichergestellt werden, dass eine Belastungsinkontinenz Harnverlust bei erhöhtem Abdominaldruck in Abwesenheit jeglicher Detrusorkontraktionen bedeutet. Führen die Hustenstöße während der Untersuchung zum synchronen Harnverlust, spricht man daher von einer urodynamischenBelastungsinkontinenz.
Dranginkontinenz
Die Dranginkontinenz wird durch unwillkürlichen Harnverlust charakterisiert, der von imperativem Harndrang begleitet ist oder diesem folgt. Dabei kann es zum Verlust kleiner Urinportionen zwischen den einzelnen Miktionen oder zur kompletten Blasenentleerung kommen.
Das Syndrom der überaktiven Blase (Overactive bladder, OAB) stellt einen Symptomkomplex aus Pollakisurie, Nykturie und imperativem Harndrang dar (OAB dry) und kann bis zur Dranginkontinenz reichen (OAB wet). Bei der urodynamischen Untersuchung sind verfrühter erster Harndrang, imperativer Harndrang und möglicherweise eine Detrusorüberaktivität charakteristische Befunde.
Die Detrusorüberaktivität ist in der urodynamischen Untersuchung durch spontane oder provozierte unwillkürliche Detrusorkontraktionen während der Füllung gekennzeichnet. Dabei kann eine phasische von einer terminalen Detrusorüberaktivität unterschieden werden:
Die phasische Detrusorüberaktivität ist durch eine typische Wellenform gekennzeichnet und kann ggf. bis zum Harnverlust führen.
Bei der terminalen Detrusorüberaktivität kommt es zu einer einzelnen unwillkürlichen Detrusoraktivität mit dem Erreichen der zystometrischen Blasenkapazität. Diese kann dann nicht unterdrückt werden und führt zur unwillkürlichen Miktion.
Kommt es also aufgrund der Detrusorüberaktivität zum Harnverlust, wird dies als Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz bezeichnet. Eine in der urodynamischen Untersuchung nachgewiesene Detrusorüberaktivität kann je nach Ursache in eine neurogene oder nichtneurogene, auch idiopathisch genannte Detrusorüberaktivität, unterteilt werden. Letzteren liegt keine definierbare Ursache zugrunde. Der frühere Begriff der Detrusorinstabilität wurde hierdurch ersetzt. Der bei dieser Form auftretende Harnverlust wird daher als nichtneurogene Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz bezeichnet.
Sonderformen
Situationsabhängige Ereignisse des Harnverlustes, die z. B. während des Geschlechtsverkehrs auftreten oder als Giggle-Inkontinenz mit Blasenentleerung beim Lachen bekannt sind, werden als Sonderformen klassifiziert.
Symptomatische irritative Beschwerden oder eine symptomatische Dranginkontinenz, bei der die Diagnostik eine konkrete Ursache wie eine Harnwegsinfektion, infravesikale Obstruktion, Blasenstein, Blasentumor o. a. identifizieren kann, bedürfen der gezielten Behandlung der Ursache und stellen keine Form der überaktiven Blase oder Dranginkontinenz dar.
Mischharninkontinenz
Die Mischharninkontinenz ist die Kombination von Belastungs- und Dranginkontinenz. Hier tritt der unwillkürliche Harnverlust, einerseits bei körperlicher Belastung, Niesen oder Husten, wie bei der Belastungsinkontinenz auf, andererseits auch bei imperativem Harndrang im Sinne der Dranginkontinenz. Da die Harninkontinenzformen mit dem Alter variieren, tritt bei jüngeren Frauen überwiegend die Belastungsinkontinenz auf. Deren Prävalenz nimmt mit zunehmendem Alter zugunsten der Mischharninkontinenz ab. Auch als Folge einer Harninkontinenzchirurgie bei Belastungsinkontinenz kann es zum Auftreten einer Drangsymptomatik bzw. einer Dranginkontinenz kommen, sodass bei persistierender Belastungsinkontinenz eine Mischharninkontinenz resultiert.
Neurogene Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz
Bei dieser Form der Harninkontinenz findet sich bei urodynamisch verifizierter Detrusorüberaktivität immer ein neurologisches Korrelat im Sinne einer ursächlichen neurologischen Erkrankung. Der hierbei auftretende Harnverlust wird als neurogene Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz bezeichnet und hat den alten Begriff der Reflexinkontinenz ersetzt.
Inkontinenz bei chronischer Harnretention
Die chronische Harnretention beschreibt einen Zustand, bei welchem es zu einer unzureichenden Entleerung der Blase mit signifikantem Restharn kommt. Ursächlich können eine mechanische oder funktionelle Steigerung des Auslasswiderstandes, eine unzureichende Detrusorleistung bzw. -koordination oder Divertikel sein. Steigt der Blasendruck durch die übermäßige Füllung über den Harnröhrenverschlussdruck, kommt es zur Harninkontinenz. Die volle und meist überdehnte Harnblase verliert den Urin ohne Detrusoraktivierung. Der auftretende Harnverlust wird dann als Inkontinenz bei chronischer Harnretention bezeichnet und ersetzt den früheren Begriff der Überlaufinkontinenz.
Extraurethrale Harninkontinenz
Klinisch versteht man unter der extraurethralen Harninkontinenz den objektivierbaren, plötzlichen oder ständigen Harnverlust, der nicht aus der Urethra, sondern aus anderen Öffnungen wie Haut, Anus oder Scheide kommt. Dies kann angeboren oder erworben sein. Es liegt jedoch keine Insuffizienz des Verschlussapparates der Harnröhre vor, sondern der natürliche Mechanismus wird beispielsweise durch eine angeborene Fehlmündung oder eine verletzungsbedingte Fistel umgangen.
Sonderformen
Aufgrund der Definitionen der ICS von 2002 ergeben sich zusätzliche Sonderformen der Harninkontinenz, die nicht in die aufgeführten Kategorien einzuordnen sind.
Harninkontinenz bei Harnröhrenrelaxierung
Diese Form der Harninkontinenz wird von der ICS als Harnverlust definiert, der durch Harnröhrenrelaxierung während der Füllphase ohne Anstieg des Abdominaldrucks oder Nachweis einer Detrusorüberaktivität auftritt. Dieser Begriff hat die Bezeichnung instabile Harnröhre ersetzt.
Nichtkategorisierbare Harninkontinenz
Hierunter wird ein unwillkürlicher Harnverlust verstanden, der keiner der Kategorien auf Grund der Symptomatik oder klinischen Zeichen zuzuordnen ist.
Enuresis
Enuresis ist die nächtliche (kindliche) unwillkürliche Harnblasenentleerung. Die Definition ist rein symptomatisch.
Detrusorunteraktivität und unteraktive Blase
Die International Continence Society definiert die Detrusorunteraktivität als eine Detrusorkontraktion mit reduzierter Stärke und/oder Dauer, die zu einer Verlängerung der Miktion führt und/oder eine vollständige Entleerung in einem normalen Zeitraum unmöglich macht. Die Detrusorunteraktivität ist dabei eine urodynamische Diagnose, die nur anhand einer Druckflussmessung mit niedrigem Detrusordruck, schlechtem Fluss und/oder signifikanter Harnretention festgestellt werden kann. Die unteraktive Blase wird bisher noch nicht einheitlich definiert. Sie kann charakterisiert werden durch einen schwachen Harnstrahl, einen verzögerten Miktionsbeginn und den Einsatz der Bauchpresse mit oder ohne Gefühl der inkompletten Blasenentleerung. Dabei gibt es aber keine spezifische Symptomatik, die mit einer Detrusorunteraktivität sicher korreliert, oder eine symptomatische Differenzierung zwischen einer Detrusorunteraktivität und einer Obstruktion ermöglicht. Zum Teil tritt sie auch in Verbindung mit Speichersymptomen und einer Harninkontinenz auf (Osman et al. 2014; Chapple et al. 2018).
Pathophysiologie der weiblichen Harninkontinenz
Die Harnblase hat die Aufgabe, den kontinuierlich anfallenden Harn zu speichern, um eine Entleerung in größeren Portionen und Abständen zu ermöglichen. Für diese Funktion ist der Verschlussmechanismus der Harnröhre von entscheidender Bedeutung. Um den komplexen Mechanismus des weiblichen Harnröhrenverschlusses darzustellen, wurden im Laufe der Zeit verschiedene Theorien entwickelt. Übereinstimmend gilt, dass eine intakte quergestreifte Muskulatur des Beckenbodens sowie intakte Nerven und Ligamente als Grundlage für die Harnkontinenz anzusehen sind. Diese beteiligten Strukturen weisen ihre Wirkung am Blasenhals, der proximalen Harnröhre sowie an der Muskulatur von quergestreiftem Sphinkter und periurethralem Gewebe auf. Letztlich ist die Kontinenz durch die Interaktion dieser einzelnen anatomischen Strukturen gewährleistet, wobei unterschiedliche funktionelle Komponenten definiert werden können (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012; Heidler et al. 1979 ff.).
Zu den verschiedenen Theorien die Physiologie und Pathophysiologie der weiblichen Kontinenz darlegen, zählen unter anderem die Beschreibung des intraabdominellen Druckraums und das Heraustreten des Blasenverschlussmechanismus aus dem Bauchraum durch Einhörning sowie die durch De Lancey publizierte Hängemattentheorie, die eine Fixation einer elastischen vorderen Vaginalwand als Hängematte der Harnröhre an den Levatorschenkeln und dem Arcus tendineus fascia pelvis beschreibt (Einhörning 1960; DeLancey 1990).
Die Integraltheorie von Petros und Ulmsten ist eine der aktuellsten Hypothesen zur Physiologie der Harnkontinenz (Abb. 1, Petros und Ulmsten 1993).
Abb. 1
Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): Konzept zur Funktionalität der Beckenbodenmuskulatur. S Symphyse, LPU Ligg. pubourethralia, U Urethra, B Blase, Vag Vagina, PCM M. pubococcygeus, LMA longitudinaler Analmuskel, LA M. levator ani, Sacr Os sacrum, LSU Ligg. sacrouterinae, Cx Zervix (Aus Schröter 2015)
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Sie beschreibt einen an der distalen Urethra wirksamen Kontinenzmechanismus: das Widerlager durch die Ligg. pubourethralia. Beteiligt sind hieran die Faktoren:
intakter Bandapparat des Beckens,
(antagonistisch wirkende) Beckenbodenmuskulatur,
elastische vordere Vaginalwand und
ausreichender Urethraltonus.
So können schematisch folgende Komponenten des Harnröhrenverschlusses bezeichnet werden:
Harnröhrentonus
Drucktransmission auf Blasenhals und proximale Urethra – passive Drucktransmission
Kontraktion der quergestreiften Sphinkter- und Beckenbodenmuskulatur – aktive Drucktransmission
Ursachen eines insuffizienten Harnröhrenverschlussmechanismus resultieren aus Defekten der 3 geschilderten Komponenten, wobei einzelne Defekte oder eine Kombination hierfür verantwortlich sein können. Generell kann zwischen mechanischen und funktionellen Ursachen unterschieden werden (Abb. 2).
Abb. 2
Zusammenwirken der Komponenten des Harnröhrenverschlusses bei intraabdomineller Drucksteigerung (Aus Schröter 2015)
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Intakter Bandapparat des Beckens und Beckenbodenmuskulatur
An den Ligg. sacrouterinae sind die Zervix und somit auch die Vagina fixiert (Abb. 3). Diese Verbindung kann (z. B. nach Hysterektomie) beeinträchtigt sein, wobei es durch nicht ausreichende Fixation der Sakrouterinligamente zum Deszensus kommen kann. In Folge dessen kann es zu einer Tonusstörung im vorderen Kompartiment, also Blasenhals und Urethra kommen. Bei Belastung stellen die Ligg. pubourethralia ein Widerlager für die distale Urethra dar. Des Weiteren inserieren hieran Teile des M. pubococcygeus, welcher als wichtiger Teil der Beckenbodenmuskulatur für die elastische Spannung des Beckenbodens sorgt. Die Kräfte wirken hierbei nach vorne und hinten, und auch gering nach unten.
Abb. 3
a, b Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): a Intakter Bandapparat des Beckens und b der Beckenbodenmuskulatur (Aus Schröter 2015)
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Elastische vordere Vaginalwand
Als eine Art Hängematte für die Harnröhre trägt die vordere Vaginalwand zum Blasenverschlussmechanismus bei (Abb. 4). Aus diesem Grund führen Veränderungen hinsichtlich der Elastizität der Vagina (z. B. durch Voroperationen, Östrogenmangel), zu einer Funktionsstörung des Kontinenzmechanismus.
Abb. 4
Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): elastische vordere Vaginalwand (Aus Schröter 2015)
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Ausreichender Harnröhrentonus
Das unterschiedliche Zusammenspiel einzelner anatomischer Strukturen und Abschnitte an der Harnröhre stellte Ulmsten funktionell im Drei-Komponenten-Mechanismus dar (Abb. 5). Hier wirken zum Harnröhrenverschluss glatte Muskulatur der Harnröhre, quergestreifte Muskulatur des Rhabdosphinkters und der östrogenabhängige Gefäßplexus der Harnröhre zusammen (Ulmsten 1985).
Abb. 5
Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): ausreichender Urethraltonus (Aus Schröter 2015)
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Komponente 1: In Ruhe übersteigt der Harnröhrenverschlussdruck den Blaseninnendruck durch das Zusammenspiel von glatter und quergestreifter Muskulatur, von kollagenen und elastischen Bindegewebsfasern sowie durch das submuköse Gefäßpolster.
Komponente 2: Bei intraabdominaler Drucksteigerung, z. B. durch körperliche Betätigung, wird diese durch passive Transmission über das prävesikale Fettgewebe auf die Blase übertragen. Diese Druckerhöhung übersteigt den Harnröhrenverschlussdruck in Ruhe deutlich.
Komponente 3: Bei abrupter intraabdominaler Drucksteigerung durch Husten oder Niesen wird die quergestreifte Beckenbodenmuskulatur reflektorisch aktiviert. Diese Kontraktion führt zu einem weiteren intraurethralen Druckaufbau. Voraussetzung sind eine intakte Muskulatur und Innervation.
Ursachen der Belastungsinkontinenz
Eine Hypermobilität und somit Positionsverschiebung der Harnröhre bedingt eine reduzierte Drucktransmission und kann zu einer Belastungsinkontinenz führen. Ursache kann ein defekter Aufhängeapparat von Blasenhals, Harnröhre und Vagina sein (Komponente 2). Zu unterscheiden sind hierbei 2 Arten von Defekten:
Zum einen solche, welche ausschließlich die bindegewebige Fixation der Harnröhre am Schambein oder den der Vagina betreffen und zum vertikalen Deszensus mit und ohne Blasenhalsinsuffizienz führen.
Zum anderen laterale Defekte, die sich auf weitere Bereiche des kleinen Beckens und deren Bindegewebsverhältnisse erstrecken, und Ursache eines rotatorischen Deszensus sein können.
Bei den funktionellen Ursachen unterscheidet man Fehlfunktionen, welche die Harnröhre, den Sphinkter oder die übrige Beckenbodenmuskulatur betreffen. Kennzeichnend für eine Harnröhrenhypotonie ist ein verminderter Harnröhrenverschlussdruck (Komponente 1). Hier besteht ein Defizit an α-adrenerger Stimulation über den Sympathikus, z. B. durch eine Operation im kleinen Becken bedingt. Insbesondere bei neurologischen Störungen ist die erschlaffte Harnröhre als Ursache einer Belastungsinkontinenz bekannt. Ist die Harnröhrenhypotonie Folge einer wandstarren Harnröhre, z. B. durch Strahlentherapie, Traumata oder Tumorchirurgie, stellt dies für eine erfolgreiche Therapie einen sehr erschwerenden Faktor dar (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012).
Bei der Hyporeaktivität der Sphinktermuskulatur kommt es bei körperlicher Belastung, wie z. B. beim Husten, Niesen oder Lachen, zu einer verminderten reflektorischen Kontraktionsleistung der Beckenbodenmuskulatur (Komponente 3). Eine verminderte aktive Drucktransmission auf die Harnröhre mit einem reduzierten intraurethralen Druckaufbau kann bedingt sein durch eine Inaktivitätsatrophie. Dies bedeutet einen Muskelschwund durch Untätigkeit bzw. durch Fortfall der mit der Tätigkeit verbundenen Durchblutung und nervalen Steuerung. Häufig hat es die Patientin verlernt, adäquate Beckenbodenkontraktionen durchzuführen. Auch aus einer Traumatisierung des N. pudendus im Rahmen der Spontangeburt, insbesondere nach anästhesiologischer Pudendusblockade, kann eine verzögerte Reizübermittlung und konsekutiv eine reduzierte Reflexantwort resultieren (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012).
Bei der unwillkürlichen Harnröhrenrelaxierung handelt es sich um eine Funktionsstörung, deren Pathophysiologie bisher nicht endgültig geklärt ist. Klinisch kommt es während der Füllphase der Harnblase durch Relaxierung der Harnröhre zum Urinverlust, der weder durch eine Detrusorüberaktivität, noch durch einen erhöhten intraabdominellen Druck zu erklären ist. Sie stellt eine sehr seltene Situation dar und bedarf weiterer wissenschaftlicher Klärung (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012).
Cave
Um eine auf den jeweiligen Defekt gerichtete Therapiemaßnahme einzusetzen, ist eine Beurteilung aller 3 Komponenten des Harnröhrenverschlussmechanismus notwendig.
Ursachen der Dranginkontinenz
Eine Blasenhypersensitivität basiert auf einem vermehrten Anfluten sensorischer Reize (verstärkte Afferentierung) bzw. einer erniedrigten Reizschwelle der Blase. Folge ist das Symptom einer gesteigerten Blasenempfindung. Urodynamisch zeigen sich ein verfrühter erster Harndrang und eine verminderte zystometrische Blasenkapazität. Daraus resultieren Symptome wie eine erhöhte Miktionsfrequenz, Nykturie und Pollakisurie. Eine tags und nachts gleich stark ausgeprägte Symptomatik deutet auf eine somatische Ursache hin. Bei sog. symptomatischer Drangsymptomatik kommen neben entzündlichen Blasenerkrankungen auch die Interstitielle Zystitis oder eine Radiozystitis sowie ein Carcinoma in situ in Betracht. Speziell beim postmenopausalen Östrogenmangel kann es durch lokale Atrophie zur Hypersensitivität kommen. Eine überwiegende Tagessymptomatik kann auch auf eine psychogene Ursache hinweisen (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012).
Pathophysiologisch kommt es zur Detrusorüberaktivität, wenn ein Missverhältnis zwischen Stärke der afferenten Impulse und der zentralen Hemmung des Miktionsreflexes besteht (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012).
Folgende Formen können unterschieden werden:
Ein Defizit der zentralnervösen Hemmung auf den Miktionsreflex kann bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems bzw. bei jeder Form der Hirnleistungsstörung entstehen und zu einer Detrusorüberaktivität führen.
Eine gesteigerte Erregbarkeit des Detrusors kann zu einer nicht neurogenen Detrusorüberaktivität führen und durch anatomische oder funktionelle Veränderungen im Detrusor selbst verursacht werden.
Vermehrte afferente Impulse können durch Reizzustände an Blase und Harnröhre ohne erkennbare Pathologien zu einem Missverhältnis von stimulierenden und hemmenden Impulsen und in der Folge zur Überaktivität führen.
Für Drangsymptome, insbesondere den imperativen Harndrang, ist bisher noch nicht klar, ob diese zentral oder peripher entstehen. Es werden Hypothesen sowohl zur einer erhöhten afferenten Aktivität als auch zu Mechanismen einer abnormen Verarbeitung von afferenten Signalen sowie hormonelle oder psychische Faktoren diskutiert.
Urothel Hypothese
Sowohl funktionelle Veränderungen der urothelialen Rezeptoren, als auch der Sensitivität und Kopplung suburothelialer Myofibroblasten können zu einer steigenden Aktivität von afferenten Signalen führen. Demnach reagieren das Urothel und die suburothelialen Strukturen auf lokale chemische und mechanische Reize und steigern die Aktivität benachbarter afferenter Nerven (Chapple 2014).
Myogene Hypothese
Instabile Detrusorkontraktionen können durch Veränderungen der Erregbarkeit und Kopplung mit anderen Myozyten oder Myofibroblasten ausgelöst werden. Möglich wäre dabei die Bildung eines funktionellen Synzytiums mit interzellulärer Kommunikation über GAP-Junctions, für die bereits eine vermehrte Dichte und Ausschaltung der Kontraktionshemmung nachgewiesen wurden. Bei einer Detrusorüberaktivität bilden solche Einheiten eine Übererregbarkeit aus, sodass physiologische Mikroaktivitäten in eine vollständige Detrusorkontraktion überführt werden (Koelbl et al. 2013; Drake et al. 2001; Höfner 2016).
Abnorme Verarbeitung afferenter Signale
Mechanismen, die für die abnorme Verarbeitung afferenter Signale in Zusammenhang mit der neurogenen Detrusorüberaktivität beschrieben wurden, können auch auf die Pathophysiologie der überaktiven Blase übertragen werden. Es sollen Neutrophine eine Rolle spielen, die die Differenzierung und das Überleben sensorischer Nervenfasern beeinflussen. Faktoren wie NGF (nerve growth factor) und BDNF (brain-derived neurotrophic factor) sind entsprechend vermehrt im Urin solcher Patientinnen nachgewiesen worden. Im Tierversuch bewirkte eine Erhöhung der NGF-Konzentration eine Zunahme der Anzahl von Neuronen in der Harnblase und die Entwicklung von Drangsymptomen, die Blockade der NGF-Wirkung wiederum verhinderte eine zelluläre Anpassung im Gewebe. Es scheint eine Kausalität zwischen NGF-vermittelten Veränderungen an den sensorischen Fasern und einem verstärkten spinalen Miktionsreflex mit Drangsymptomatik zu bestehen. Die zentral modulierte Aktivierung des Miktionsreflexes zeigt im Rahmen der überaktiven Blase, dass auch Veränderungen der Insula-Signale vorliegen, die an der afferenten Kontrolle der Miktion über Thalamus und periaquäduktales Grau involviert sind. Daher werden zu geringe Insel-Aktivitäten als mögliche Ursache für imperativen Harndrang auch bei geringer Blasenfüllung und eine sehr viel stärkere Aktivität bei hohen Blasenvolumina angenommen (Antunes-Lopes et al. 2013; Fowler und Griffiths 2010; Höfner 2016).
Hormonelle Einflüsse
Sexualhormone beeinflussen die zentrale neurologische Kontrolle der Miktion. Östrogene wurden in der Großhirnrinde, dem limbischen System, dem Hippocampus und dem Kleinhirn nachgewiesen. Östrogene haben direkten Einfluss auf den Detrusor durch Veränderung der Funktion von muskarinischen Rezeptoren und durch Hemmung des Transports von extrazellulären Kalziumionen in die Myozyten. Östradiol reduziert die Amplitude und Frequenz spontaner Detrusorkontraktionen und beeinflusst die Wahrnehmungsschwelle der Blasenfüllung (Höfner 2016).
Zusammenfassung
Standardisierte Terminologie zur Funktion des unteren Harntraktes von 2002 entsprechend der International Continence Society (ICS).
Formen der Harninkontinenz:
Belastungsinkontinenz
Dranginkontinenz
Mischharninkontinenz: Kombination von Belastungs- und Dranginkontinenz
Neurogene Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz
Inkontinenz bei chronischer Harnretention
Extraurethrale Harninkontinenz
Sonderformen
Funktion der Harnblase: Harnspeicherung, Entleerung in größeren Portionen und Abständen
Von entscheidender Bedeutung für die Speicherfunktion ist der Verschlussmechanismus der Harnröhre.
Grundlagen der Harninkontinenz: intakte quergestreifte Muskulatur des Beckenbodens, intakte Nerven und Ligamente.
Komponenten des Harnröhrenverschlusses:
Harnröhrentonus
Drucktransmission auf Blasenhals und proximale Urethra – passive Drucktransmission
Kontraktion der quergestreiften Sphinkter- und Beckenbodenmuskulatur – aktive Drucktransmission
Harnröhrenhypermobilität bedingt eine reduzierte Drucktransmission und kann zur Belastungsinkontinenz führen.
Ursache kann ein defekter Aufhängeapparat von Blasenhals, Harnröhre und Vagina sein.
Funktionelle Ursachen: Fehlfunktionen von Harnröhre, Sphinkter oder übriger Beckenbodenmuskulatur.
Kennzeichnend für eine Harnröhrenhypotonie ist ein verminderter Harnröhrenverschlussdruck
Bei Hyporeaktivität kommt es bei körperlicher Belastung zu verminderter reflektorischer Kontraktionsleistung der Beckenbodenmuskulatur.
Blasenhypersensitivität basiert auf vermehrtem Anfluten sensorischer Reize bzw. einer erniedrigten Reizschwelle der Blase.
Detrusorüberaktivität bedeutet unwillkürliche Detrusorkontraktionen während der Blasenfüllung, häufig begleitet von Harndranggefühl.
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