Alkohol-induzierte Schlafstörung

Insomnie durch Alkoholgebrauch

alcohol-dependent sleep disorder

Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wurde in der zweiten Ausgabe der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) von 2005 unter „insomnia due to drug or substance“ geführt. In der „ICSD-3“ ist diese Diagnose nicht mehr vorgesehen, sie fällt dort unter Chronische Insomnie.

Aufgrund von epidemiologischen Untersuchungen, die in erster Linie in den USA durchgeführt wurden, ist davon auszugehen, dass mindestens 0,2 % der Bevölkerung an einer Substanz-induzierten Schlafstörung leiden. Im Klientel der Schlafambulanzen sind zirka 3,5 % der Patienten betroffen. Die Alkohol-induzierte Schlafstörung kommt häufiger bei Patienten im mittleren und höheren Lebensalter als bei jüngeren Personen vor. Geschlechtsunterschiede in der Prävalenz dieser Störung sind nicht bekannt.

Als wichtigster Risikofaktor ist der gesteigerte Alkoholkonsum, der große Teile der Bevölkerung betrifft, zu nennen. Laut dem Bericht „Gesund in Deutschland“ (2006) trinkt jede sechste Frau und jeder dritte Mann Alkohol in riskantem Maß. Als weitere Risikofaktoren sind insomnische Beschwerden oder psychische Störungen zu nennen. Der Alkoholkonsum kann durch die akuten sedierenden und/oder durch die anxiolytischen Effekte der Substanz für diese Patienten einen Selbstheilungsversuch darstellen („Alkohol als Problemlöser“) und dadurch sekundär zu Schlafstörungen beziehungsweise zur Verstärkung der schlafmedizinischen Beschwerden wie Durchschlafstörung und/oder Tagesschläfrigkeit führen.

Alkohol kann die Effekte aller an der Regulation des Wach-Schlaf-Rhythmus beteiligten Neurotransmitter beeinflussen. Komplexe Adaptations- und Gegenregulationsphänomene können sich dabei je nach Dauer und Frequenz der Alkoholeinwirkung bzw. der Abstinenzphasen unterschiedlich auswirken.

Gut belegt sind die Effekte von Alkohol auf GABAerge Mechanismen. Eine akute Alkoholintoxikation führt meist zu einer Verstärkung der durch GABA_A-Rezeptoren vermittelten neuronalen Inhibition. Chronischer oder chronisch intermittierender Konsum von Alkohol führt dagegen über biochemische Adaptationsprozesse zu einer verminderten GABAergen neuronalen Inhibition und zu Veränderungen der Untereinheitenstruktur des GABA_A-Rezeptors (Übersicht bei Grobin et al. 1998). Ein weiterer, gut dokumentierter Effekt von Alkohol ist die Hemmung des NMDA-Rezeptorsubtyps der Glutamatrezeptoren (Übersicht bei Kumari und Ticku 2000). Wie im Falle der Alkoholwirkungen auf den GABA_A-Rezeptor sind letztgenannte Effekte sehr variabel, wahrscheinlich bedingt durch eine heterogene Untereinheitenstruktur der Rezeptoren.

Alkoholkonsum vor dem Zubettgehen führt bei Gesunden zu einer Verkürzung der Einschlafzeit, einer Reduktion der REM-Schlafzeit und einer Verlängerung der NREM-Schlafzeit (Übersicht bei Gann et al. 2004). Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind diese Veränderungen typischerweise auf die erste Nachthälfte beschränkt, während in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren.

In einer Studie wurde eine Erhöhung der Schlafeffizienz nach Alkoholeinnahme direkt vor dem Schlafengehen bei gesunden jungen Probanden in den ersten zwei Stunden der Nacht beobachtet. Die bessere Schlafeffizienz ging mit erhöhter Deltaaktivität im NREM-Schlaf einher, während sich über die gesamte Nacht betrachtet keine signifikanten Änderungen ergaben (Übersicht bei Gann et al. 2004). Das deutet darauf hin, dass sich die anfängliche schlafinduzierende Wirkung nach Absinken des Alkoholspiegels ins Gegenteil verkehrt. Im akuten Alkoholentzug ist die Einschlafzeit verlängert und die Schlafzeit vermindert. Die REM-Schlaflatenz ist verkürzt und der REM-Anteil erhöht; dieses Phänomen wird REM-Schlaf-Rebound genannt (Abb. 1).

In erster Linie sind die sozialen Effekte eines übermäßigen Alkoholkonsums wie die Störung oder Auflösung sozialer Beziehungen zu nennen. Weitere Gefahren des Alkoholkonsums liegen in der verminderten Kontrollfähigkeit im Straßenverkehr und in einem erhöhten Fehlbildungsrisiko durch Alkoholkonsum während einer Schwangerschaft. Die allgemeine gesellschaftliche Akzeptanz des Alkoholkonsums begünstigt die Entstehung der Alkohol-induzierten Insomnie.

Grundsätzlich lassen sich in Bezug auf den Alkoholkonsum zwei Gruppen von Krankheiten unterscheiden: Krankheiten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit aus dem Alkoholkonsum folgen, und Krankheiten, zu deren Entstehen der Alkoholkonsum beiträgt.

Zur ersten Gruppe gehören die „klassischen“ Alkoholkrankheiten wie die Alkoholabhängigkeit, Alkoholpsychosen, alkoholische Fettleber, alkoholische Hepatitis, die alkoholische Leberzirrhose und die alkoholische Polyneuropathie. Zur zweiten Gruppe zählen bösartige Tumoren der oberen Verdauungswege, der Bauchspeicheldrüse und der Leber sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Diagnosekriterien der Substanz-induzierten Insomnie nach der zweiten Ausgabe der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2 2005):

Die Schlafbeschwerden können nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische, neurologische oder psychische Erkrankung erklärt werden.

Die Prävention der Alkohol-induzierten Insomnie umfasst die Prävention von Schlafstörungen und die eines übermäßigen Alkoholkonsums. Die Prävention von Insomnien wird an anderer Stelle behandelt. Zur Prävention von Suchtkrankheiten existieren in Deutschland die Beratungsstellen für Suchtkranke, die größtenteils auf Hilfsangebote bei Problemen mit Alkohol und Medikamenten spezialisiert sind. Auch Selbsthilfeorganisationen sind neben der Wahrnehmung von Betreuungsaufgaben im Bereich der Alkoholprävention tätig. Zusätzlich werden Aufgaben der Prävention von der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen wahrgenommen.

Die Behandlung der Alkohol-induzierten Insomnie entspricht der Behandlung der Psychophysiologischen Insomnie (psychotherapeutische Interventionen, Pharmakotherapie). Im Weiteren ist zu einer Alkoholkarenz zu raten. Die Anwendung von klassischen Schlafmitteln („Benzodiazepine“ bzw. „Non-Benzodiazepin-Hypnotika“) erscheint wegen des Interaktionspotenzials mit Alkohol bzw. wegen des erhöhten Abhängigkeitsrisikos nicht indiziert zu sein.

Patienten mit einer Alkohol-induzierten Insomnie haben aufgrund der Rebound-Insomnie nach Absetzen des Alkohols vermutlich ein erhöhtes Risiko, eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln.

Der typische Verlauf der Alkohol-induzierten Insomnie ist wissenschaftlich nicht gut untersucht. Nach Absetzen des Alkohols ist jedoch in den meisten Fällen mit einer Voll- oder zumindest Teilremission zu rechnen. Bei alkoholabhängigen Patienten können die subjektiven Schlafstörungen und polysomnographischen Abweichungen selbst über einen Zeitraum von ein bis drei Jahren anhaltender Abstinenz bestehen bleiben. Während die Einschlaflatenz sich im Zeitraum von fünf bis neun Monaten nach Abstinenzbeginn normalisiert, dauert dies für die Schlafdauer meistens ein bis zwei Jahre. Für den REM-Schlaf ergeben sich auch nach langfristiger Abstinenz widersprüchliche Befunde. Der Tiefschlaf scheint auch nach drei- bis 14-monatiger Abstinenz noch vermindert zu sein.

Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wurde in der zweiten Ausgabe der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) unter „insomnia due to drug or substance“ aufgeführt. Alkohol wird häufig als Selbstmedikation zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt, ist jedoch kein geeignetes Schlafmittel. Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind die sedierenden Effekte vom Alkohol typischerweise auf die erste Nachthälfte beschränkt, während in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren. Bei Absetzen von Alkohol nach anhaltendem, übermäßigem Konsum können ausgeprägte Schlafstörungen auftreten. Diese Rebound-Insomnie kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit begünstigen.