Im Folgenden werden Kriterien und Vorgehensweisen bei der Diagnostik der einzelnen
Schlafbezogenen Atmungsstörungen dargestellt. Zum einen kann sich die Indikation zur Untersuchung auf
Schlafbezogene Atmungsstörungen aus dem Vorhandensein prädisponierender Faktoren oder bekannter gesundheitlicher Folgen (Tab.
3,
4 und
5) ergeben. Assoziierte Erkrankungen sind aber, wie oben bereits ausgeführt, sehr weit verbreitet und haben häufig ganz andere Ursachen als SBAS. Es empfiehlt sich daher in solchen Fällen, bei gegebenem Verdacht zunächst eine polygraphische Messung durchzuführen. Auf deren Basis kann die diagnostische Fragestellung präzisiert werden und somit die Prätestwahrscheinlichkeit für die KRPSG erhöht werden (Bianchi und Goparaju
2017).
| Alter >60 Jahre; häufig Herzinsuffizienz („congestive heart failure“) in bis zu 40 % der Fälle; hauptsächlich Männer; pCO 2 im Wachzustand häufig unter 40 mmHg; seltener auch bei Zustand nach Schlaganfall oder bei Niereninsuffizienz | Zusätzlich ist Insomnie häufig, auch Aufwachen mit Luftnot |
Zentrale Schlafapnoe infolge körperlicher Erkrankung ohne Cheyne-Stokes-Atmung | Wahrscheinlich Läsionen im Hirnstammbereich aufgrund vaskulärer, neoplastischer, degenerativer, demyelinisierender oder traumatisch ausgelöster Prozesse; auch kardiale oder renale Ursachen sind möglich | Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit Eventuell zusätzlich Insomnie |
| Rascher Aufstieg; bei Höhen <5000 m noch selten, ab 7500 m bei allen Menschen | Ein- und Durchschlafstörungen; manchmal auch Höhenlungenödem und Höhenhirnödem; vermehrte Erschöpfbarkeit tagsüber |
Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen | Mehrmonatiger Gebrauch von Opiaten, häufig bei Polytoxikomanie | Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit Eventuell zusätzlich Insomnie |
| pCO2 <40 mmHg | Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit Zusätzlich ist Insomnie häufig, auch Aufwachen mit Luftnot |
Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter | Säugling mit Gestationsalter >37 Wochen | Zyanose, Blässe, Bradykardie, merkliche Muskelhypotonie |
Primäre Schlafapnoe bei Frühgeborenen | Frühgeborenes mit Gestationsalter <37 Wochen | Phasen mit Bradykardie und andere Gründe für intensivmedizinische Intervention bei der Überwachung |
Tab. 4Prädisponierende Faktoren, mögliche Beschwerden und Folgen bei den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen
| Kurze Maxilla und Mandibula Dolichofazialer Gesichtstyp Übergewicht Gedrungener Körperbau Hyperplastische Tonsillen Tumoren im Pharyngealraum Männliches Geschlecht, mittlere Altersgruppe Abendlicher Alkoholkonsum Bei Frauen: Postklimakterium | Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit Aufmerksamkeits- und Leistungsdefizite Unfälle durch Einschlafen Therapeutisch schwer einstellbare arterielle Hypertonie, fehlende nächtliche Absenkung des Blutdrucks, sogenanntes Non-Dipping Atherosklerose und Koronare Herzkrankheit |
Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter | Dysgnathien und kraniofaziale Dysplasien | Unruhiger, nicht erholsamer Schlaf Tagesschläfrigkeit Aufmerksamkeitsdefizite, Hyperaktivität, Verhaltensprobleme Nichterfüllen schulischer Anforderungen Morgendlicher Kopfschmerz Gedeihstörungen, Wachstumsverzögerungen |
Tab. 5Prädisponierende Faktoren, mögliche Beschwerden und Folgen bei den Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen
| Obesitas | Exzessive Tagesschläfrigkeit Hyperkapnie im Wachzustand Rechtsherzversagen |
| Mutation im PHOX2B-Gen Je nach Art der Mutation; heterogene Erkrankung mit Subgruppen wie Hirschsprung-Krankheit, Tumoren des ZNS oder autonomen Funktionsstörungen | Hypoxämie Polyglobulie Hyperkapnie, gelegentlich auch im Wachzustand Rechtsherzversagen Hypoxämiebedingte Entwicklungsverzögerung, insbesondere des ZNS Häufig Intubationspflichtigkeit nach der Geburt |
| Unbekannt | Hypoxämie Hyperkapnie, gelegentlich auch im Wachzustand Rechtsherzversagen |
Idiopathische zentral-alveoläre Hypoventilation | Unbekannt | Gehäuft Beschwerden der Tagesschläfrigkeit und/oder Insomnie Morgendlicher Kopfschmerz Im fortgeschrittenen Stadium Hyperkapnie im Wachzustand Polyglobulie Pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale Rechtsherzversagen |
| Eingeschränkte Lungenfunktion infolge einer Erkrankung des Lungenparenchyms oder bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Hypertonie ( Prävalenz von Hypoventilation im Schlaf bei letzteren beträgt 75 %) Neuromuskuläre Erkrankungen | Hypoxämie Polyglobulie Hyperkapnie, häufig auch im Wachzustand Morgendlicher Kopfschmerz Pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale Rechtsherzversagen |
| Einnahme von Sedativa, lang wirksamen Narkotika, Anästhetika und Muskelrelaxantien; verstärkend wirken zusätzlicher Alkoholkonsum und die Interaktion mit weiteren Medikamenten | Hypoventilation zunächst bevorzugt im REM-Schlaf, später auch Hyperkapnie im Wachzustand Hypoxämie Schwere Dyspnoe Begünstigung von Obstruktiver Schlafapnoe |
Für die Bewertung des Leitsymptoms
Hypersomnie und die Indikation zur KRPSG (siehe oben) gilt für jede Schlafbezogene Atmungsstörung das im „Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf“ Ausgeführte. Ebenso können Charakteristika aus der Wirkungskette
Schlaf/
Atmung/Schlaf (Tab.
6,
7 und
8), wie das Aufwachen mit Luftnot, die Indikation zur KRPSG begründen. Aus dem Ergebnis der KRPSG ist zu ermitteln, ob die Mindestkriterien gemäß
ICSD-3 erfüllt sind, wie sie in den Tab.
6,
7 und
8 ausgeführt sind. Zu berücksichtigen ist, dass bei der
Obstruktiven Schlafapnoe des Erwachsenen unterschiedliche Messkriterien gelten können, je nach Vorhandensein oder Nichtvorhandensein spezifischer Angaben in der Anamnese.
| >10 Apnoen und Hypopnoen je Stunde Schlafzeit mit einem Crescendo-Decrescendo-Muster der postapnoeischen Hyperpnoen Zykluslänge der Hyperpnoe und der kompensatorischen Apnoe relativ konstant >45 Sekunden | Häufigstes Auftreten im Leichtschlaf, Abschwächung im Tiefschlaf, Verschwinden im REM-SchlafArousals können den Schlaf fragmentieren; im Gegensatz zu anderen Apnoeformen treten die Arousals erst einige Atemzüge nach dem Wiedereinsetzen der Atmung auf, oft erst am Höhepunkt der Hyperpnoe; Arousals sind nicht obligatorisch |
Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankung innerer Organe, nicht infolge Cheyne-Stokes-Atmung | ≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit | Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf Im REM-Schlaf dauern einzelne Atmungsstörungen am längsten, bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen |
Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe | Wiederkehrende zentrale Apnoen mit einer Häufigkeit von >5 pro Stunde Schlafzeit Die Zykluslänge der intermittierten Hyperpnoe liegt typischerweise im Bereich von 12–34 Sekunden | Spezifische Symptome sind nicht zwingend vorhanden |
Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen | ≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit; oder ein gemischtes Bild mit 10 Phasen mit periodischer Atmung und mit Crescendo-Decrescendo-Muster der Hyperpnoen und zusätzlich optional obstruktive Hypoventilationen oder Biot-Atmung | Gestörte Schlafstruktur Schlaffragmentierung durch Arousals |
| ≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) je Stunde Schlafzeit Apnoedauer ≥10 Sekunden bis ca. 40 Sekunden; typisches zyklisches Apnoemuster | Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf, seltener im Tiefschlaf und im REM-Schlaf Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen |
Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter | Atempausen von >20 Sekunden Länge oder kürzer dauernde obstruktive oder gemischte Apnoen | Bevorzugtes Auftreten im REM-Schlaf |
Primäre Schlafapnoe des Frühgeborenen | Auf >20 Sekunden ausgedehnte Atempausen mit Nachlassen des Efforts und des Flusses; oder kürzere gemischte oder obstruktive Apnoen mit erhaltenem beziehungsweise sich in der Apnoe noch steigerndem Effort | Bevorzugtes Auftreten im REM-Schlaf |
Tab. 7Atmung im Schlaf bei den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen. Mindestkriterien der Atmungsstörung und Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf
Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen | ≥5 Apnoen oder Hypopnoen von mehr als 10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit; oder ≥5 durch pharyngeale Obstruktion ausgelöste Arousals, sogenannte Respiratory Event Related Arousals (RERA) je Stunde Schlafzeit mit persistierendem oder sich steigerndem Effort bei abnehmendem Fluss und respiratorisch induzierten Arousal- oder Aufwachreaktionen | Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf und im REM-Schlaf Im REM-Schlaf sind einzelne Atmungsstörungen am längsten, bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen Fortgesetzte oder sich steigernde Atmungsanstrengung bei nicht adäquater Ventilation Terminierung der Phasen durch Arousal- und Weckreaktionen, daraus resultiert ein Defizit an Tiefschlaf; Reduktion von REM-Schlaf. |
| Andere Kriterien gelten bei fehlender klinischer Symptomatik: ≥15 Apnoen, Hypopnoen oder RERAs | |
Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter | ≥1 registriertes pathologisches obstruktives respiratorisches Ereignis (Apnoe, Hypopnoe oder RERA) je Stunde Schlafzeit, aber mit einer Dauer von lediglich 2 oder mehr Atmungszyklen, begleitet von Sauerstoffdesaturationen, auch mit Hyperkapnie Ausgeprägte Schwankungen des intraösophagealen Drucks | Schlaffragmentierung durch häufige Arousals Motorische Unruhe im Schlaf |
Tab. 8Atmung im Schlaf bei Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen. Mindestkriterien der Atmungsstörung und Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf
| Nachts und im Wachzustand Hypoventilationsphasen von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer; Hyperkapnie am Tage mit paCO2 ≥45 % | Hypoventilation, Hypoxämie und Hyperkapnie verschlechtern sich im Schlaf, am ausgeprägtesten im REM-Schlaf; Phasen flacher Atmung im Schlaf sind assoziiert mit ausgeprägter Hypoventilation und Desaturation |
| Nachts und oft tagsüber Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer | Hypoventilation und Hypoxämie sowie Hyperkapnie sind im Schlaf ausgeprägter als im Wachzustand, am ausgeprägtesten im REM-Schlaf |
| Nächtliche Hypoventilationsphasen von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer | Nächtliche Hypoventilation, Hypoxämie und Hyperkapnie |
Idiopathische zentral-alveoläre Hypoventilation | Phasen flacher Atmung mit ausgedehnter Desaturation, Hyperkapnie und Bradykardie | Die Phasen der Hypoventilation sind am ausgedehntesten im REM-Schlaf; vermehrt Arousals Im fortgeschrittenen Stadium Hypoventilation auch im Wachzustand |
| Bei Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße: Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder paCO 2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an (um 6 mmHg und mehr) | Bei Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße: Ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf; vermehrt Arousals Gelegentlich Aufwachen mit Luftnot Verlängerte Schlaflatenz; verminderte Schlafeffizienz; reduzierte Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf |
| Bei bronchialer Obstruktion: Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an (um 6 mmHg und mehr). | Bei bronchialer Obstruktion: Ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf, vermehrt Arousals Gelegentlich Aufwachen mit Luftnot Verlängerte Schlaflatenz; verminderte Schlafeffizienz; reduzierte Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf |
| Bei neuromuskulären Erkrankungen und Thoraxdeformitäten: Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an | Bei neuromuskulären Erkrankungen und Thoraxdeformitäten: Ein- und Durchschlafstörungen, gehäuft Arousals Verlängerte Schlaflatenz; verminderte Schlafeffizienz; reduziert Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf |
Kriterien für die Diagnostik von Obstruktiver Schlafapnoe
Die
ICSD-3 unterscheidet die beiden Formen
Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen und Obstruktive
Schlafapnoe im Kindesalter (American Academy of Sleep Medicine
2014). Die Unterscheidung ist wohlbegründet, da sich sowohl die spezifischen schlafmedizinischen Beschwerden als auch die auslösenden Faktoren, die assoziierten Erkrankungen und auch die klinischen Erscheinungsformen bei Erwachsenen und Kindern deutlich unterscheiden. Bei Kindern gilt es zu berücksichtigen, dass die Folgen des nicht erholsamen
Schlafs häufig auch mit der Symptomatik einer hyperkinetischen Störung in Erscheinung treten („Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung“). Bei der Auslösung der Obstruktiven Schlafapnoe im Kindesalter stehen anatomische Faktoren im Vordergrund, wie hyperplastischen Tonsillen oder
Adenoide oder kraniofaziale Malformationen (American Thoracic Society
1996). Zu deren therapeutischer Korrektur ergibt sich die Indikation oft schon allein aufgrund der ausschließlich HNO-ärztlichen, kiefer- und gesichtschirurgischen oder kieferorthopädischen Diagnostik, und die entsprechenden Eingriffe bedürfen deutlich weniger der spezifischen schlafmedizinischen Diagnostik, als das bei Erwachsenen der Fall ist.
Nur bei einem geringen Anteil der Erwachsenen sind kraniofaziale Malformationen oder Raumforderungen im Oropharynx in der Genese einer
Obstruktiven Schlafapnoe ursächlich. Meist stehen prädisponierende gesundheitliche Risiken wie beispielsweise Übergewicht, Bluthochdruck oder Atherosklerose im Vordergrund. Die Tagessymptomatik der
Hypersomnie und deren mögliche Folgen verlangen vor jeder geplanten therapeutischen Intervention beim Erwachsenen die Untersuchung der KRPSG und gegebenenfalls ergänzende Taguntersuchungen im Schlaflabor. Patienten, die nicht über
Tagesschläfrigkeit klagen, die aber übergewichtig sind, Bluthochdruck und überwiegend nächtliche
Herzrhythmusstörungen oder
Herzinsuffizienz aufweisen, können zunächst mittels polygraphischer Verfahren untersucht werden. Bei dem bekannten Einfluss von Übergewicht und abendlichem Alkoholkonsum auf Obstruktive
Schlafapnoe empfiehlt es sich, eine Verhaltensänderung anzustreben.
Kriterien für die Diagnostik von Zentralen Schlafapnoesyndromen
Bei Vorhandensein von beeinträchtigender
Tagesschläfrigkeit wird nach dem „Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf“ verfahren.
Bei den Patienten mit
Zentraler Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung kann
Hypersomnie die direkte Indikation zur Diagnostik im Schlaflabor begründen. Häufig stehen aber auch Durchschlafstörungen infolge regelhaften nächtlichen Erwachens mit Luftnot im Vordergrund der Beschwerden. Die Betroffenen sind meist älter als 60 Jahre, sie haben eine Pumpschwäche des Herzens („congestive heart failure“, CHF), oder sie leiden an einer
Niereninsuffizienz beziehungsweise einem Zustand nach
Schlaganfall. Bei Vorliegen der entsprechenden Konstellation, aber ohne das schlafmedizinische Leitsymptom der Hypersomnie, empfiehlt sich auch hier zunächst der Einsatz vereinfachter polygraphischer Registriersysteme.
Bei Verdacht auf das Vorliegen einer
Zentralen Schlafapnoe infolge körperlicher Erkrankung wie
Herzinsuffizienz,
Niereninsuffizienz, Zustand nach Apoplex, aber
ohne das Muster der Cheyne-Stokes-Atmung, ist das diagnostische Vorgehen aufgrund der schlafmedizinischen Anamnese und des Risikoprofils zu wählen, analog dem oben zur
Zentralen Schlafapnoe mit
Cheyne-Stokes-Atmung Ausgeführten.
Die Diagnose
Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung in großer Höhe lässt sich in der Regel aufgrund der Anamnese und des Beschwerdebildes ohne apparative Diagnostik stellen. Messungen sind mehr unter wissenschaftlichen Fragestellungen zur Pathophysiologie der gestörten
Atmung im
Schlaf von Interesse. Unter praktischen Aspekten kommen der Prävention und Aufklärung von Bergtouristen Priorität zu. Unabhängig vom Schwierigkeitsgrad der Bergstrecke sollen unerfahrene Touristen nicht rasch ohne Höhenadaptation und ohne erfahrene Führung zu Kurzzeitaufenthalten in große Höhen aufsteigen. Bei Auftreten erster Atmungsstörungen im Schlaf beziehungsweise von „Höheninsomnie“ sollen die Touristen absteigen, nicht nur weil die
Zentrale Schlafapnoe und die
Insomnie zunehmen, sondern auch um das häufig assoziierte lebensbedrohliche Auftreten eines Höhenlungenödems oder Höhenhirnödems zu vermeiden.
Bei Patienten mit Zentraler Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen ist das Beschwerdebild bezüglich des Schlafens und Wachens überlagert durch die substanzspezifischen Effekte oder durch Absetzeffekte. Daher steht im Vordergrund von Diagnostik und Behandlung der Betroffenen der Umgang mit dem Drogenproblem; die schlafmedizinische Symptomatik ist sekundär dazu. Daher ist in der Regel keine spezifische apparative Diagnostik notwendig.
Die
Primäre zentrale Schlafapnoe geht neben
Tagesschläfrigkeit auch mit
Insomnie in Form von Ein- und Durchschlafstörungen einher, letztere meist in Form von Aufwachen mit Luftnot. Die Blutgase im Wachzustand weisen ein erniedrigtes pCO
2 auf. Bei der Kombination von Insomnie und niedrigem pCO
2 im Wachzustand kann daher die Indikation zur Untersuchung mit einer polygraphischen Methode oder gleich zur KRPSG gegeben sein.
Bei der Diagnostik der
Primären Schlafapnoe im Säuglingsalter und bei Frühgeborenen sind die peripheren Parameter entscheidend, die sich in der perinatalen Überwachung bezüglich Blutgasstatus, Herzfrequenz und Muskeltonus ergeben. Sie treten vor allem bei Frühgeborenen auf. Eine spezifische schlafmedizinische Symptomatik ist perinatal noch nicht zu erkennen, und selbst die
Polysomnographie liefert noch keine Informationen, die mit den Gegebenheiten beim älteren Kind oder beim Erwachsenen vergleichbar sind (siehe „Kindesalter“).
Kriterien für die Diagnostik von Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen
Beim Kongenitalen zentral-alveolären Hypoventilationssyndrom steht eine spezifische schlafmedizinische Symptomatik nicht im Vordergrund. Die ansonsten gesunden Säuglinge fallen im Rahmen der perinatalen Versorgung vorwiegend durch Zyanose, Fütterungsschwierigkeiten und Hypotonie auf. Bei Säuglingen, die perinatal beatmungspflichtig wurden, muss spätestens wenn das Entwöhnen vom Respirator vorgesehen ist, immer auch an die seltene Differentialdiagnose des Kongenitalen zentral-alveolären Hypoventilationssyndroms gedacht werden. Früher wurde beim Vorliegen einer alveolären Hypoventilation trotz gesunder Lunge wenig korrekt vom Undines-Fluch-Syndrom gesprochen. Heute ist bekannt, dass ursächlich eine Mutation des PHOX2B-Gens zugrunde liegt. Ungefähr 200 lebende Patienten mit der Diagnose sind dokumentiert. Mit der Verbreitung des Wissens um die lebensbedrohliche Erkrankung wird sich die Zahl der überlebenden Kinder mit der angeborenen Form der Atmungsstörung absehbar erhöhen.
Auch bei der Idiopathischen zentral-alveolären Hypoventilation steht die spezifisch schlafmedizinische Symptomatik weniger im Vordergrund. Prädisponierende Grunderkrankungen des peripheren Atmungsorgans, wie sie für die Entwicklung der sekundären Hypoventilationsformen Voraussetzung sind, fehlen naturgemäß. Es liegt eine Störung der Sauerstoff/CO
2-Homöostase vor. Die genaue Ursache ist nicht bekannt. Die zerebrale Bildgebung ist unauffällig. Die Indikation zur Untersuchung auf ein
idiopathisches Hypoventilationssyndrom ergibt sich bei vorhandener schlafmedizinischer Symptomatik wie auch beim Fehlen derselben immer dann, wenn Patienten mit einem ursprünglich gesunden peripheren Atmungsorgan eine progrediente Hyperkapnie und
Hypoxämie entwickeln, die auch im Wachzustand bestehen kann oder wenn bei ihnen im
Schlaf mehrminütige Phasen mit hechelnder, hochfrequenter und flacher
Atmung beobachtet werden. Häufige anamnestische Angaben sind ferner die Unverträglichkeit von schlafinduzierenden beziehungsweise von muskelrelaxierenden Substanzen oder die Zunahme der Beschwerden und Symptome im Schlaf, der im Anschluss an ein vorausgegangenes Schlafdefizit erfolgt. Das Auftreten der
Schlafbezogenen Hypoventilation und Hypoxämie durch eine körperliche Erkrankung setzt eine fortgeschrittene Grunderkrankung wie Erkrankungen des Lungenparenchyms und der Lungengefäße, bronchiale Obstruktion, neuromuskuläre Erkrankungen oder
Thoraxdeformitäten voraus und die schlafbezogene Symptomatik tritt demgegenüber meist in den Hintergrund.
Hypersomnie kommt zwar vor, allerdings weniger ausgeprägt als die dabei weit verbreitete Schwierigkeit einzuschlafen oder die Durchschlafinsomnie infolge Erwachens mit Luftnot.
Unerkannt und unbehandelt zeigen alle Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome einen Progress, der typischerweise unter dem klinischen Bild des
Cor pulmonale letal endet. Es besteht immer die Gefahr, dass die fortschreitende Verschlechterung des Zustands fälschlich der pulmonalen Grunderkrankung oder gar einer postulierten primär kardialen Grunderkrankung wie einer
Kardiomyopathie zugeordnet wird. Dabei wird zumeist das Faktum ignoriert, dass 75 % der Patienten mit einer primär pulmonalarteriellen
Hypertonie sekundär
Schlafbezogene Hypoventilation und
Hypoxämie entwickeln. Bei Patienten mit Schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie infolge bronchialer Obstruktion wird vermutet, dass die Entwicklung einer Hyperkapnie und eventuell einer sekundär zur zunehmenden Hyperkapnie sich steigernden Hypoxämie durch die Atmungsstörungen im
Schlaf getriggert sind, mit den bekannten fatalen Folgen für den Lungenkreislauf und das rechte Herz. Bei nur allmählicher Progression der Grunderkrankung kann der kardiopulmonale Circulus vitiosus durch nächtliche
Beatmung meist aufgehalten werden. Voraussetzung dafür ist allerdings, dass die schlafspezifischen Aspekte erkannt werden und dass die angemessenen therapeutischen Schritte in Richtung einer nächtlichen
nichtinvasiven Beatmung unternommen werden, die auch zu Hause als
Heimbeatmung fortgeführt werden können (siehe dazu „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“; „Schlafbezogene Hypoxämie“; „Mechanische Ventilation“; „Nichtinvasive Beatmung bei zentralen
Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz“; „Bi-Level-PAP-Therapie bei Obstruktiver Schlafapnoe“).