Körpergewicht

Übergewicht und vor allem seine als Adipositas bezeichnete ausgeprägte Form stellen den Hauptrisikofaktor für „Obstruktive Schlafapnoe“ dar. Die Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist bei 40 % der Adipösen nachweisbar, und ca. 70 % der Patienten mit OSA sind übergewichtig. In der Wisconsin-Studie konnte nachgewiesen werden, dass eine Gewichtszunahme um 10 % ein um sechsfach erhöhtes Risiko, Schlafapnoe zu bekommen, verursacht. Andererseits führt Gewichtsabnahme um 10 % zu einer Verringerung des Risikos um 26 %. Hierbei stehen wahrscheinlich mechanische Probleme, die zu einer Atemwegsobstruktion während des Schlafs führen, im Vordergrund. So kann Fettdeposition die Anatomie und die Funktion der oberen Atemwege beeinflussen. Der Halsumfang ist bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe signifikant größer als bei einer vergleichbaren Gruppe ohne Obstruktive Schlafapnoe. Dass Übergewicht oft eine kausale Rolle bei der Entstehung von OSA spielt, zeigt die Beobachtung, dass sich OSA nach erfolgreicher Gewichtsreduktion quantitativ deutlich verbessert (Dixon et al. 2012). Neben der Prädisposition zur pharyngealen Obstruktion besteht eine weitere nachteilige Wirkung der Adipositas in der mechanischen Behinderung der Atmung bei liegender Position, wodurch die Entstehung von schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie gefördert wird (siehe „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“; „Atmung“; „Schnarchen“). Ein weiterer pathophysiologischer Zusammenhang zwischen Übergewicht und Schlaf ergibt sich durch eine Änderung der Insulinsensitivität bei bestehender Schlafapnoe („Diabetes mellitus“).

Untergewicht hat offensichtlich ebenfalls einen deutlichen Einfluss auf das Schlafverhalten (Benca und Schenk 2005). Bei Patienten mit Anorexia nervosa wird von verminderter „Schlafdauer“, einer Reduktion des Tiefschlafs und auch von Insomnien berichtet. Ähnliche Beeinträchtigungen des Schlafs finden sich bei Patienten mit Bulimie selten, auch wenn es im Einzelfall schwierig zu differenzieren ist, ob die Schlafstörungen von Patienten mit Anorexia nervosa auf die vorliegende Psychopathologie beziehungsweise auf eine depressive Störung oder auf das meist deutlich verminderte Körpergewicht zurückzuführen sind. So kommt der differenzierten Diagnostik große praktische Bedeutung für die Therapie zu. Die Schlafstörungen bei Untergewichtigen sind nach erfolgreicher Gewichtszunahme meist reversibel. Unklar bleibt jedoch bislang die pathophysiologische Verknüpfung zwischen Untergewicht und gestörtem Schlaf (siehe auch „Essstörungen“).

Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Schlafmangel kausal mit der Entstehung von Übergewicht und Adipositas verknüpft sein könnte (Schmid et al. 2015). Eine Reihe epidemiologischer Untersuchungen konnte sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen eine Assoziation zwischen Übergewicht und habituell kurzer Schlafdauer nachweisen. So hatten beispielsweise in einer Querschnittsstudie mit über 1000 Teilnehmern erwachsene Personen mit einer durchschnittlichen Schlafdauer von etwa 5 Stunden pro Nacht einen signifikant höheren Body-Mass-Index als Personen mit einer Schlafdauer von etwa 8 Stunden (Taheri et al. 2004). Allerdings war auch eine Schlafdauer von etwa 9 Stunden mit einem erhöhten Body-Mass-Index assoziiert (Abb. 1).

Andererseits zeigte eine weitere Querschnittsuntersuchung, dass Personen mit einem BMI von <25 im Mittel 16 Minuten länger schlafen als übergewichtige (BMI 25–29,9) und adipöse (BMI 30–39,9) Personen. In der Untersuchung war aber die durchschnittliche Schlafdauer extrem adipöser (BMI ≥40) Personen vergleichbar mit der Schlafdauer Normalgewichtiger. Zuverlässige Schlüsse auf einen möglichen Kausalzusammenhang zwischen kurzer Schlafdauer und Übergewicht lassen die aufgeführten epidemiologischen Studien selbstverständlich nicht zu. In diesem Zusammenhang sind jedoch eine Reihe experimenteller Studien mit systematischer Schlafmanipulation wie „Schlafentzug“ anzuführen. Eine dieser Studien zeigte besonders eindrucksvoll, dass eine Verkürzung der Schlafdauer auf etwa 4 Stunden pro Nacht über einen Zeitraum von 2 Tagen zu deutlich verstärkten Hungergefühlen und gesteigertem Appetit besonders auf hochkalorische Nahrungsmittel mit hohem Kohlehydratanteil führt (Spiegel 2005). Die Veränderungen gingen mit einem deutlichen Anstieg des appetitsteigernden Hormons Ghrelin und mit einem Absinken des appetithemmenden Hormons Leptin im Blut einher („Endokrinium“). Gleichgerichtete hormonelle Veränderungen fanden sich interessanterweise auch in einer der bereits angeführten epidemiologischen Arbeiten (Taheri et al. 2004). Hier war eine Schlafdauer von durchschnittlich 5 Stunden im Vergleich zu 8 Stunden Schlaf pro Nacht ebenfalls mit erhöhten Ghrelinspiegeln und erniedrigten Leptinspiegeln assoziiert. Warum dennoch nicht jeder Kurzschläfer übergewichtig sein muss, hängt wohl auch damit zusammen, dass die Aktivierung des Sympathikus beziehungsweise die Deaktivierung des Parasympathikus und die Freisetzung von Katecholaminen und von Kortikosteroiden umso mehr gesteigert sind, je weiter der Schlaf verkürzt ist und je länger die Schlafdeprivation anhält.

Zusammengenommen lassen die aufgeführten Daten vermuten, dass Schlafmangel zu Störungen im Bereich der hormonellen Appetitregulation führt, was schließlich gesteigerte Nahrungsaufnahme und letztlich Gewichtszunahme zur Folge haben kann (Abb. 2). Auch wenn dieser Zusammenhang noch als hypothetisch anzusehen ist, so ist er dennoch, insbesondere im Hinblick auf die globale Adipositasepidemie, von hohem Interesse.

Es steht zu vermuten, dass die Regulationssysteme von Energiehaushalt und Schlaf auf der Ebene des Zentralnervensystems miteinander interagieren („Neuropeptide“). Das Neuropeptid Orexin A, das im Bereich der Schlafforschung häufig auch als Hypocretin-1 bezeichnet wird, könnte ein molekulares Bindeglied dieser Interaktion darstellen. Dieses vor allem im lateralen Hypothalamus vorkommende Neuropeptid stimuliert im Tierversuch einerseits die Nahrungsaufnahme und fördert anderseits die Aktivierung (Spiegel et al. 2005). Ähnliche Effekte auf Appetit und Schlaf haben auch die hypothalamischen Releasing-Hormone TRH (Thyreotropin-releasing Hormon) und CRH (Corticotropin-releasing Hormon). In diesem Zusammenhang ist interessant, dass Schlafdeprivation zumindest bei Nagetieren die Expression und Sekretion von Orexin/Hypocretin steigert. Übertragen auf den Menschen würden diese Befunde gut zu der oben geschilderten Assoziation zwischen kurzer Schlafdauer und Übergewicht passen. Anderseits weisen Patienten mit der schweren Schlaf-Wach-Störung „Narkolepsie“ in der Regel eher ein erhöhtes als erniedrigtes Körpergewicht auf, während bei diesem Krankheitsbild ein gravierender zentralnervöser Orexin-/Hypocretinmangel besteht. Dies schließt jedoch nicht aus, dass dieses Neuropeptid eine bedeutende Rolle in der Interaktion zwischen Gewicht und Schlaf spielt. Es ist also evident, dass noch viel Forschungsarbeit zu leisten ist, bevor sich ein eindeutiges Bild der zentralnervösen Verknüpfung von Energiehomöostase und Schlafregulation entwerfen lässt.