Obstruktive Schlafapnoe

OSA

obstructive sleep apnea

Die Obstruktive Schlafapnoe umfasst gemäß „ICSD-3“ von 2014 die beiden Diagnosen „Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen“ und „Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter“. Dieser Beitrag behandelt die Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen. Auf die kindliche Form wird an anderer Stelle eingegangen: „Kindesalter“; „Schlafbezogene Atmungsstörungen“.

Die Obstruktive Schlafapnoe (OSA) des Erwachsenen ist charakterisiert durch repetitive Einengung der pharyngealen Atemwege im Schlaf mit konsekutiven Atmungsstörungen in Gestalt von Atemstillständen, Hypopnoen oder Atmungsereignissen mit Weckreaktionen. Daraus resultiert eine Störung der Schlafstruktur mit den Symptomen des nicht erholsamen Schlafs wie vermehrte Tagesschläfrigkeit. Das Vorliegen einer Obstruktiven Schlafapnoe wird über die Häufigkeit der Atmungsstörungen sowie die Symptomatik und die komorbiden Erkrankungen definiert. Liegen mindestens 5 Atmungsstörungen pro Schlafstunde bei einem Patienten mit den Symptomen des nicht erholsamen Schlafs oder entsprechenden Begleiterkrankungen oder mindestens 15 Atmungsstörungen bei einem asymptomatischen Patienten vor, spricht man nach den Kriterien der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen ICSD-3 von einer Obstruktiven Schlafapnoe. Siehe auch „Schlafbezogene Atmungsstörungen“.

Der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) stellt das entscheidende Kriterium für die Diagnose dar. Er gibt die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlafzeit an. Alternativ kann der in der Praxis seit 2012 nur noch selten benutzte Respiratorische Störungsindex (RDI) angegeben werden. Er bezieht zusätzlich die Anzahl der „Respiratory Effort Related Arousal“ (RERAs) mit ein. Der AHI objektiviert die Diagnose und bestimmt in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik und den komorbiden Erkrankungen den Schweregrad der OSA. Ab einem AHI ≥15/Stunde und <30/Stunde wird die Schlafapnoe als mittelgradig, ab einem AHI ≥30/Stunde als schwergradig klassifiziert (Mayer et al. 2017).

Studien an Zwillingen, Kohorten und Angehörigen von Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe haben gezeigt, dass eine eindeutige familiäre Häufung der Erkrankung besteht, die durch genetische Faktoren mitbedingt ist. Das Risiko, an Obstruktiver Schlafapnoe zu erkranken, verdoppelt sich, wenn ein Angehöriger bereits erkrankt ist und steigt bis zum Vierfachen mit zunehmender Anzahl betroffener Familienangehöriger (Redline et al. 1995). Die familiäre Häufung kann durch verschiedene vererbbare Merkmale wie Übergewicht, Fettverteilung, kraniofaziale Anatomie und Kontrolle der Atmung zustande kommen.

Das männliche Geschlecht stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung der OSA dar. Das Geschlechtsverhältnis in epidemiologischen Studien beträgt für Männer zu Frauen ca. 2:1 (Young et al. 1993). Frühere Annahmen, dass Männer zehnmal häufiger OSA entwickeln als Frauen, sind vor dem Hintergrund zu sehen, dass sich diese Geschlechtsverteilung bei Patienten ergab, die in Schlaflaboren behandelt wurden. Der Frauenanteil steigt nur langsam. Frauen sind somit noch immer schlechter diagnostiziert und therapiert als Männer. Dafür gibt es mehrere Gründe. Ein Hauptgrund ist die häufige Andersartigkeit der klinischen Präsentation, bei der beispielsweise Symptome der Insomnie dominieren können. Die Häufigkeit der OSA nimmt bei Frauen nach der Menopause deutlich zu und die Inzidenzrate bewegt sich auf diejenige der Männer zu.

Die Häufigkeit der Obstruktiven Schlafapnoe hängt naturgemäß von deren Definition ab. Viele Studien zu Epidemiologie und Risikofaktoren wurden vor oder mit der OSA-Definition der ICSD-2 von 2005 veröffentlicht. 2014 erschien die ICSD-3. Legt man die ICSD-2 von 2005 und frühere Definitionen zugrunde, die mehr als 5 Apnoen und Hypopnoen von mehr als 10 Sekunden Dauer pro Schlafstunde und eine vermehrte Tagesschläfrigkeit als diagnostische Kriterien forderten, so waren ca. 4 % der Männer und 2 % der Frauen zwischen 30–60 Jahren von Obstruktiver Schlafapnoe betroffen (Young et al. 1993). In der Studie lag bei 9 % der Frauen und 24 % der Männer ein Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) von 5 oder mehr vor, allerdings gaben lediglich 22 % der Frauen und 16 % der Männer Symptome der vermehrten Tagesschläfrigkeit an, die gemäß der oben genannten Definition neben dem AHI ≥5 konstituierend für OSA war. 20 Jahre später publizierte Daten legen nahe, dass die Häufigkeit der Obstruktiven Schlafapnoe um 14–55 % zugenommen hat und in den USA 13 % der Männer und 6 % der Frauen betroffen sind (Peppard et al. 2013). Im Alter nimmt die Prävalenz zu. Mit der ICSD-3 von 2014 wurden die Kriterien für das Vorliegen einer OSA erweitert. Tagesschläfrigkeit und andere zuvor definierte Folgen des nicht erholsamen Schlafs sind demnach kein obligates Diagnosekriterium für AHI-Werte zwischen ≥5 und <15 mehr. Bei AHI-Werten ≥5 und <15 reicht nun beispielsweise eine Koronare Herzerkrankung, eine arterielle Hypertonie, eine Herzinsuffizienz, ein Vorhofflimmern, ein Diabetes mellitus Typ II oder eine Affektive Störung für die Diagnosestellung aus. Damit trägt man den Erkenntnissen Rechnung, dass diese Erkrankungen mit der OSA assoziiert sind und zum Teil durch sie ausgelöst oder aggraviert werden. Gleichzeitig ergibt sich dadurch eine höhere Erkrankungsprävalenz für die OSA. Auch der Fortschritt in der Sensitivität der diagnostischen Technologien führt zu höheren Prävalenzzahlen.

Wesentliche Risikofaktoren für OSA sind Übergewicht, Alter und männliches Geschlecht. Die männliche Körperfettverteilung, also die Fettdeposition im Bauchraum und im Hals, stellt dabei einen besonders stark ausgeprägten Risikofaktor dar. Schnarchen, eine verminderte Vitalkapazität und Tagesschläfrigkeit erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass schlafbezogene Atemstillstände vorliegen. Dies trifft auch für Alkoholkonsum und Rauchen zu, wobei der Alkoholeffekt vermutlich durch eine Erschlaffung der Pharynxmuskulatur zu erklären ist und die Wirkung des Rauchens durch die Schwellung der Pharynxschleimhaut infolge einer tabakrauchbedingten chronischen Entzündung zustande kommt.

Während der Einatmung besteht in den Atemwegen ein Unterdruck, der zum Einstrom von Luft in die Lunge führt. Die Atemwege sind vom Naseneingang bis weit in den Bronchialbaum unter Ausnahme des Pharynxbereichs mit Knorpel oder mit Knochen ausgesteift und vor Kollaps geschützt. Im Pharynx kreuzen sich Luft- und Speiseweg, sodass beim Schlucken ein kompletter Verschluss des Luftwegs erfolgen muss. Daher ist der Pharynx die einzige Struktur der großen Atemwege, die nicht durch Knochen oder Knorpel vor dem Kollaps geschützt ist. Die Funktion des Offenhaltens der pharyngealen Atemwege wird von Muskeln übernommen, die exakt im Zusammenspiel mit der Aktion des Zwerchfells gesteuert werden müssen. Bei körperlicher Belastung führt die zunehmende Atmung zu einem stärkeren Unterdruck in den Atemwegen. Jegliche Kollapsneigung wird im Wachzustand durch eine verstärkte Innervation der dilatierenden Pharynxmuskulatur verhindert, die sogar schon Sekundenbruchteile vor der verstärkten Zwerchfelltätigkeit (Atempumpe) einsetzt. Im Wachzustand besteht somit ein Übergewicht der dilatierenden Muskulatur der oberen Atemwege gegenüber den zum Kollaps führenden Faktoren wie Atemwegsunterdruck und Oberflächenspannung (siehe auch „Schnarchen“). Eine Ausnahme bilden Zustände mit akuter, schwerer Schleimhautschwellung, beispielsweise Epiglottitis, angioneurotisches Ödem oder massive allergische Schleimhautschwellung.

Im Schlaf ändert sich die Situation durch die im Schlaf verminderte motorische Innervation der Muskulatur, sodass der Widerstand im Bereich des Pharynx schon beim Gesunden auf über 300 % des Wachwerts ansteigt. Bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe verengen sich die oberen Atemwege derart stark, dass eine Obstruktion auftritt, die entweder partiell oder komplett sein kann. Entsprechend entstehen entweder Behinderungen der Atmung, die mit Schnarchen beziehungsweise Hypopnoen einhergehen, oder es resultieren obstruktive Apnoen mit einem kompletten oder annähernd kompletten pharyngealen Verschluss. Bei den Apnoen erfolgen frustrane Atmungsanstrengungen der Inspirationsmuskulatur. Beim Schnarchen und bei Hypopnoen kann durch intensivierte Atmungsanstrengungen und entweder durch eine verlängerte Inspiration oder durch eine Atemfrequenzerhöhung noch eine ausreichende oder annähernd ausreichende Ventilation aufrechterhalten werden. Bei Hypopnoen können jedoch Sauerstoffdesaturationen (≥3 %) als Ausdruck der unzureichenden Ventilation auftreten. Eine behinderte Nasenatmung verstärkt den pharyngealen Unterdruck während der Inspiration und kann so den pharyngealen Kollaps bis zu einem gewissen Grad verstärken. Selbst bei intakter Nasenatmung wird bei erhöhter Atmungsanstrengung bei inspiratorischen Atemflusslimitationen aufgrund von pharyngealer Enge im Schlaf reflektorisch der Mund geöffnet. Die Mundöffnung wiederum erhöht die pharyngeale Kollapsneigung weiter.

Übergewicht begünstigt über Fetteinlagerungen im Halsbereich die pharyngeale Enge. Zudem verlagert abdominelles Fett besonders in Rücken-, aber auch in Seitenlage die Lunge, die Trachea und letztlich den Kehlkopf nach kranial. Dadurch nimmt der Abstand zwischen Kehlkopf und Schädelknochen ab: Die kraniokaudale Längsausdehnung des Pharynx wird verkürzt, und die Längszugspannung, die eine pharynxöffnende Wirkung hat, nimmt ab. Eine zusätzliche pharyngeale Kollapsneigung resultiert. Der Effekt der Längszugspannung kann im Schlaflabor bei bestimmten Patienten beobachtet werden, wenn beispielsweise in Rückenlage der Kopf zur Seite gedreht wird, dadurch die Längsspannung zunimmt und die Atmungsstörung abnimmt. Zusätzlich zu den oben genannten Faktoren kann auch die Umverteilung von Körperflüssigkeit in liegender Position während des Schlafs eine OSA aggravieren („Fluid shift“). Relevant für die OSA ist die Verschiebung von intra- und extravasaler Flüssigkeit aus den Beinen in die Halsregion, wodurch die pharyngeale Obstruktion verstärkt wird (Yumino et al. 2010).

Im Rahmen einer zentralnervösen Aktivierungsreaktion, dem „Arousal“, nimmt der pharyngeale Muskeltonus wieder zu, sodass eine Erweiterung der pharyngealen Atemwege eintritt, welche die Atmungsstörung beendet. Das meist laute Schnarchen signalisiert die wiedereinsetzende Atmung bei relativer Enge im Pharynx. Oft beginnt diese pathophysiologische Kette nach wenigen Atemzügen erneut, sodass mehrere Hundert Atmungsstörungen in der Nacht auftreten können. In manchen Fällen von inspiratorischen Atemflusslimitationen ist der Luftfluss an Nase und Mund noch nicht auf 70 % des Ausgangswertes, dem Grenzkriterium für Hypopnoen, erniedrigt, es wird aber bereits nach demselben pathophysiologischen Muster wie bei der obstruktiven Hypopnoe ein Arousal ausgelöst. Diese Ereignisse gelten als gleichwertig mit Apnoen und Hypopnoen und können als auf respiratorische Ereignisse bezogene Arousals, sogenannte „Respiratory Effort Related Arousal“ (RERAs), in die Auswertung der Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG) eingehen. Durch gehäufte Arousals wird die physiologische Schlafstruktur gestört, und insbesondere der Tiefschlaf- sowie auch der REM-Schlafanteil werden reduziert (siehe dazu auch „Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie“). Die Erholungsfunktion des Schlafs geht verloren und die Patienten berichten häufig eine gesteigerte Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung besonders in monotonen Situationen. Je nach individueller Aufwachneigung und Wiedereinschlafstörung können auch ausgeprägte Durchschlafstörungen entstehen. Die repetitive Hypoxie und Hyperkapnie sowie die gehäuften Arousals führen zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg sowie einer Ausschüttung von Stresshormonen. Diese über Jahre ablaufenden Störungen führen zu Schäden am Herz-Kreislauf-System, unter anderem in Form von „Bluthochdruck“, Atherosklerose, Herzpumpschwäche, Herzinfarkt und Schlaganfall. Siehe auch „Herzrhythmusstörungen“; „Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe“; „Endotheliale Dysfunktion“.

Leitsymptom der Obstruktiven Schlafapnoe ist die „Tagesschläfrigkeit“. Die Patienten neigen zu „Unbeabsichtigtes Einschlafen“, vor allem in monotonen Situationen. Die Tagesschläfrigkeit kann geringgradig ausgeprägt sein mit Einschlafneigung beim Lesen, während Vorträgen am Nachmittag, beim Fernsehen abends oder als Beifahrer im Auto. Besteht eine ausgeprägte Tagesschläfrigkeit, schlafen die Patienten in Gesprächen, während der Arbeit oder beim Führen eines Kraftfahrzeugs nach nur kurzen Fahrstrecken ein („Einschlafen am Arbeitsplatz“; „Einschlafen am Steuer“; „Tagesschläfrigkeit und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe“). Als nächtliche Symptome können unruhiger Schlaf mit häufigen Lagewechseln, Schwitzen, trockener Rachen sowie nächtliches Erwachen mit für einige Sekunden anhaltender Luftnot und Herzrasen berichtet werden. Meist werden von den Bettpartnern Schnarchen und Atemstillstände beobachtet. Potenzstörungen werden von bis zu einem Drittel der männlichen Patienten, Kopfschmerzen von bis zu 50 % der Patienten angegeben. Letztere sind typischerweise nach dem morgendlichen Erwachenfür einige Minuten bis Stunden vorhanden (siehe dazu „Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)“; „Schlafapnoe-Kopfschmerz“). Bei Frauen findet sich deutlich öfter als bei Männern zu Beginn der Erkrankung auch das Leitsymptom Insomnie (siehe „Insomnien“) mit vorwiegend Durchschlafstörungen aber auch Einschlafstörungen. Uncharakteristische Beschwerden wie Reizbarkeit, gedrückte Stimmung oder Stimmungsschwankungen, verminderte Gedächtnisleistung, Konzentrationsstörungen und rasche Ermüdbarkeit werden häufig angegeben. Die berufliche Leistungsfähigkeit kann ebenso beeinträchtigt sein wie das soziale Leben.

Siehe auch „Beschwerden und Symptome“.

Die Lebensqualität von unbehandelten Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe ist stark reduziert. Das Symptom der vermehrten Tagesschläfrigkeit beeinträchtigt die Betroffenen in allen Lebensbereichen. Die Leistungsfähigkeit am Arbeitsplatz nimmt ab, soziale Aktivitäten werden aus Angst vor dem Einschlafen und häufiger Müdigkeit verringert, und auch die Partnerschaft und das Familienleben leiden oft unter der Müdigkeit und Antriebslosigkeit. Die effektive Therapie mit kontinuierlich positiver Überdruckbeatmung (CPAP) verbessert bei symptomatischen Patienten mit OSA die Lebensqualität deutlich. Die Tagesschläfrigkeit der Patienten bildet sich ebenso zurück wie bei Männern eine durch Obstruktive Schlafapnoe bedingte erektile Dysfunktion.

Zahlreiche kardiovaskuläre Erkrankungen werden durch die Obstruktive Schlafapnoe ausgelöst beziehungsweise begünstigt. Es steht mittlerweile außer Zweifel, dass die Obstruktive Schlafapnoe ein unabhängiger Risikofaktor für folgende Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems darstellt: „Bluthochdruck“; „Koronare Herzkrankheit“; „Herzrhythmusstörungen“; Herzinsuffizienz und Schlaganfall. Siehe dazu „Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)“; „Zerebrale Ischämie“; „Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe“.

Aus der Definition der Obstruktiven Schlafapnoe in der ICSD-3 wird klar, dass die sicherste Diagnose mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie (PSG; siehe „Kardiorespiratorische Polysomnographie“) erfolgen kann, da der Nachweis des ursächlichen Zusammenhangs zwischen Weckreaktionen und pathologischen respiratorischen Ereignissen ausschließlich mit dieser Methode möglich ist. Bei Verdacht auf Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) erfolgt gemäß der entsprechenden Leitlinie eine differentialdiagnostische Abklärung. Bei hoher Prätestwahrscheinlichkeit (Schnarchen, beobachtete Apnoen und Tagesschläfrigkeit) und Nachweis einer Obstruktiven Schlafapnoe in einer Polygraphie (>15 obstruktive Ereignisse pro Stunde Schlaf) kann auch ohne PSG die Diagnose gestellt werden. Eine Objektivierung der Tagesschläfrigkeit beziehungsweise der Fähigkeit, wach zu bleiben, können erforderlich werden („Messung im Schlaflabor“; „Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung“; „Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest“).

Patienten, die nicht über eine vermehrte Tagesschläfrigkeit klagen, bei denen aber aufgrund von Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems beziehungsweise anderer Erkrankungen oder Befunde der Verdacht besteht, dass eine Schlafbezogene Atmungsstörung sie zusätzlich gesundheitlich beeinträchtigt oder gefährdet, können zunächst durch eine ambulante Polygraphie untersucht werden („Ambulantes Monitoring“; „Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Bei Patienten mit Begleiterkrankungen erfolgt eine entsprechende Zusatzdiagnostik, die neben den Schlaflaborbefunden zur individuellen Risikoermittlung dient und die Grundlage der Therapieentscheidung bildet.

Als präventiv sind alle Verhaltensmaßnahmen anzusehen, welche die Risikofaktoren für das Entstehen einer Obstruktiven Schlafapnoe verringern. Herausragende Bedeutung hat die Vermeidung einer Gewichtszunahme beziehungsweise die Gewichtsreduktion bei Übergewicht. Alkohol und Substanzen, die den Tonus der oberen Atemwege reduzieren oder Schläfrigkeit verursachen, sollten vermieden werden.

Therapieziel bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) ist die Beseitigung der klinisch relevanten schlafinduzierten Obstruktion der oberen Atemwege. Dies kann – je nach Schweregrad und Kofaktoren wie Adipositas, gemessen am Body-Mass-Index (BMI) – mit verschiedenen Methoden erfolgen:

Siehe auch „Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“.

Verhaltensmaßnahmen werden wenn möglich immer angewendet. In vielen Fällen mit OSA geringgradiger Ausprägung kann allein dadurch ein ausreichender Behandlungserfolg mit Symptomreduktion erzielt werden..

Behandlung der Wahl bei mittelgradiger OSA und Adipositas und bei schwergradiger OSA stellt die kontinuierliche positive Atemwegsdrucktherapie „CPAP“ dar. Der positive Atemwegsdruck wird von einer kleinen Turbine erzeugt und über einen Schlauch und eine Nasenmaske in die Atemwege des Patienten geleitet. Durch den Druck erfolgt eine innere pneumatische Schienung, die den Kollaps der Atemwege verhindert. Im Schlaflabor wird der individuell erforderliche Behandlungsdruck ermittelt, der in allen Schlafstadien und Körperpositionen Apnoen, Hypopnoen und Schnarchen verhindert (siehe „Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe“; „Mechanische Ventilation“).

Bei Ablehnung beziehungsweise Versagen der positiven Atemwegsdrucktherapieverfahren können Protrusionsschienen zum Einsatz gelangen („Oral Appliances“). Bei leicht- bis mittelgradiger OSA und einem BMI bis 30 können diese Schienen auch als Primärtherapie alternativ zur Überdrucktherapie eingesetzt werden. Die Schienen sitzen auf den Zahnreihen des Ober- und Unterkiefers und halten den Unterkiefer in einer nach vorne vorgezogenen Position. Sie führen zu einer gewissen Weitung der oberen Atemwege und dadurch im Durchschnitt zu einer Halbierung der Anzahl der Atmungsstörungen. Ebenso kommen eine Reihe chirurgischer Verfahren in Betracht, falls die kontinuierliche positive Atemwegsdrucktherapie nicht akzeptiert wird. Durch eine Tracheotomie wird die Obstruktion der oberen Atemwege umgangen, und der Patient atmet ungehindert über den Luftröhrenschnitt. Bei den erheblichen psychosozialen Konsequenzen wird die Tracheotomie jedoch nur bei schwerster, anderweitig nicht behandelbarer OSA eingesetzt. Bei der maxillomandibulären Osteotomie werden Ober- und Unterkiefer operativ durchtrennt und ca. 1 cm vorverlagert. Dadurch werden die oberen Atemwege geweitet und neigen weniger zum Kollaps. Dieses Verfahren kommt jedoch nur für eine begrenzte Patientengruppe infrage, die vor der Operation mittels spezieller Röntgenaufnahmen und Kephalometrie selektiert werden kann. Kommt der Patient nach der Vordiagnostik für diesen operativen Eingriff infrage, bestehen gute langfristige Behandlungsaussichten (siehe „Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“; „Maxillomandibuläre Osteotomie“). Bei der „Uvulopalatopharyngoplastik“ (UPPP) werden ein Teil des weichen Gaumens und des Zäpfchens, die Tonsillen sowie weitere Weichteile des Rachens entfernt beziehungsweise verkleinert. Bei der Radiofrequenztherapie wird in mehreren Sitzungen eine Sonde in den weichen Gaumen eingestochen und durch die Radiofrequenzapplikation eine innere Wunde mit anschließender Vernarbung erzielt. Ziel des Verfahrens ist eine Aufweitung und Versteifung der oberen Atemwege. Die UPPP und die Radiofrequenztherapie haben – wenn überhaupt – nur eine begrenzte und auch präoperativ nicht vorhersagbare Wirksamkeit, sodass diese Verfahren nicht allgemein empfohlen werden können (siehe „HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“).

Die Obstruktive Schlafapnoe ist eine chronische Erkrankung. Für alle Therapieformen gilt, dass sie hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und möglichen Nebenwirkungen im Verlauf kontrolliert werden müssen. Bei subjektivem und objektivem Therapieerfolg können die Kontrollen ambulant mittels Polygraphie erfolgen. Einjährige Kontrollintervalle haben sich in der Praxis sehr bewährt, um eine hohe Therapietreue zu gewährleisten. Bei ambulant nicht zu behebenden, erheblichen Schwierigkeiten, Nebenwirkungen oder ineffektiver Behandlung ist gegebenenfalls eine erneute Polysomnographie zur Ursachensuche und Behandlungsoptimierung notwendig.

In einer prospektiven Untersuchung an nahezu 1500 Patienten wurde bei unbehandelten Patienten mit mittelschwerer und schwerer OSA ein nahezu dreifach erhöhtes Risiko gezeigt, innerhalb von 10 Jahren zu versterben. Nicht tödliche kardiovaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt und Schlaganfall) traten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe mehr als dreimal so häufig auf und dies nach statistischer Berücksichtigung der unterschiedlichen Risikofaktorausprägung in den einzelnen Risikogruppen (Marin et al. 2005). Durch eine CPAP-Therapie lag sowohl die Sterblichkeit als auch die Anzahl nicht tödlicher Ereignisse selbst bei den Patienten mit mittelgradiger und schwerer OSA nicht signifikant über den Werten der Kontrollgruppe. Siehe dazu „Kardiovaskuläre Effekte der nasalen Ventilationstherapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen“.

Die Obstruktive Schlafapnoe ist gekennzeichnet durch repetitive Phasen von komplettem oder partiellem Kollaps des Pharynx im Schlaf, die sich als Apnoen und Hypopnoen beziehungsweise als Atmungsereignisse mit Weckreaktionen (RERAs) äußern. Das Leitsymptom ist die vermehrte Tagesschläfrigkeit, fremdanamnestisch werden Atemstillstände und Schnarchen berichtete. Es können vielfältige andere Symptome vorliegen, es gibt aber auch viele asymptomatische Patienten. Das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist erhöht. Die Sterblichkeit unbehandelter Patienten mit mittelgradiger und vor allem schwerer OSA ist langfristig deutlich erhöht. Symptome und Risiko begründen die Notwendigkeit zur Therapie. Nasale CPAP-Therapie ist die Behandlung der Wahl bei mittelgradiger OSA und Adipositas sowie bei schwerer OSA. Diese Therapie beseitigt rasch die Symptome und führt die Sterblichkeit und die kardiovaskulären Ereignisse nahezu auf die Altersnorm zurück. Bei leicht- bis mittelgradiger OSA können alternativ zur Überdrucktherapie Protrusionsschienen eingesetzt werden. Bei ausgewählten Patienten erbringt die operative Vorverlagerung von Ober- und Unterkiefer gute Therapieerfolge. Weichteilchirurgie am weichen Gaumen führt nur selten zu einer vollständigen Beseitigung der Obstruktiven Schlafapnoe. Je sensitiver die diagnostischen Methoden werden und je weiter die Diagnosekriterien gefasst werden, desto höher wird die Prävalenz der OSA in der Bevölkerung. Anhand von hochwertigen Studien mit entsprechenden klinischen und pathophysiologischen Kriterien wird in den nächsten Jahren die Vorhersagesicherheit weiter erhöht werden, welche Patienten therapiert werden sollten und von welcher Therapie sie am meisten profitieren werden. Des Weiteren müssen flächendeckende Versorgungsstrukturen aufgebaut und gefestigt werden. Außerdem ist verstärkt kontinuierliche Aufklärungsarbeit über die OSA notwendig. Dies betrifft sowohl die Bevölkerung als auch Kollegen in der Weiterbildung, die theoretisch und praktisch an die Schlafmedizin herangeführt werden müssen, sowie die Fortbildung von Kollegen der vielen betroffenen Fachdisziplinen, insbesondere der Fachärzte für Allgemeinmedizin.