Epidemiologie und Risikofaktoren
Exakte Angaben zur Häufigkeit der
Zentralen Schlafapnoe in der Allgemeinbevölkerung liegen nicht vor. Von allen Patienten mit
Schlafbezogenen Atmungsstörungen in schlafmedizinischen Zentren leiden zwischen 4 % und 10 % an einer vorwiegend Zentralen
Schlafapnoe. Bei Patienten mit einer manifesten
Herzinsuffizienz kommt die
Cheyne-Stokes-Atmung häufig vor (bei etwa 40 %), als weitere klare Risikofaktoren sind
Hirninfarkte oder Hirnblutungen und auch die
Niereninsuffizienz bekannt. Zentrale
Schlafapnoen treten häufig bei Aufenthalt in großer Höhe auf und nach längerfristigem Gebrauch von langwirksamen Morphiumpräparaten. „Arnold-Chiari-Malformation“ kann einen Risikofaktor für das Auftreten der Zentralen Schlafapnoe darstellen, möglicherweise ist auch eine gesteigerte Atemantwort auf den
Kohlendioxidpartialdruck ein weiterer Risikofaktor. Eine Obstruktion der Nasenatmung bei „verstopfter Nase“ kann bereits zum Entstehen von zentralen Apnoen im
Schlaf beitragen.
Pathophysiologie
Verschiedene Mechanismen können zur kurzzeitigen Verminderung oder zum Abschalten der Innervation der respiratorischen Muskulatur führen. Zu diesen Mechanismen gehören Störungen des respiratorischen Kontrollsystems, der Muskeln, häufige Schlafstadienwechsel, Veränderungen des Atemantriebs und der Reflexe der oberen Atemwege.
Drei getrennte Regelsysteme beeinflussen die
Atmung: das metabolische System, das neurale respiratorische Kontrollsystem und ein System nichtrespiratorischer Sensormechanismen beim wachen Menschen. Das metabolische System besitzt als Messfühler periphere und zentrale
Chemorezeptoren zur Bestimmung der Sauerstoffspannung pO
2, des
Kohlendioxidpartialdrucks pCO
2 und des Blut-pH-Wertes, es erhält über den
Nervus vagus vermittelt aber auch Informationen direkt aus der Lunge und aus den Atemwegen. Das neurale respiratorische Kontrollsystem dagegen beeinflusst die Atmung während der normalen Aktivität im Wachzustand, zum Beispiel beim Sprechen. Zusätzlich können beim wachen Patienten Signale nichtrespiratorischer Sensormechanismen wie beispielsweise Sehen oder Hören sowie Emotionen die Regulation der Atmung modulieren. Während des
Schlafs erfolgt die Regulation der Atmung beim Gesunden jedoch überwiegend durch das metabolische System.
Eine herausgehobene Rolle spielt in diesem System der arterielle
Kohlendioxidpartialdruck (pCO
2). Im
Schlaf haben Änderungen des
Sauerstoffpartialdrucks (pO
2) nur geringen Einfluss auf die Ventilation, der dominierende Stimulus ist der pCO
2. Verschiedene Experimente konnten zeigen, dass schon geringe Absenkungen des pCO
2 im Schlaf von 2–6 mmHg zentrale Apnoen induzieren können. Dies hat zur Definition des Begriffs der
hypokapnischen Apnoeschwelle geführt, wobei man davon ausgeht, dass zentrale Apnoen auftreten können, sobald der pCO
2 unter einen für den einzelnen Menschen individuellen Grenzwert fällt. Zudem unterscheidet sich auch die
Atemantwort interindividuell als Ventilationssteigerung auf einen hyperkapnischen Reiz. Patienten mit einer hohen Atemantwort auf einen hyperkapnischen Reiz scheinen dabei häufiger an zentralen Apnoen zu leiden. Dies lässt sich dadurch erklären, dass durch die hohe Atemantwort auf einen Reiz der pCO
2-Wert schnell absinkt und bei Unterschreitung der Apnoeschwelle ein zentraler Atemstillstand auftritt.
Einen weiteren Beitrag zur Destabilisierung der
Atmung kann zudem noch die Verlängerung der Kreislaufzeit bei einer stark reduzierten Auswurfleistung des Herzens leisten, wodurch die Veränderungen des arteriellen pO
2 und pCO
2 in den peripheren Organen wie Herz und Lunge nur verzögert an die zentralen Chemorezeptoren zur Registrierung weitergeleitet werden.
Ein pCO
2-Wert, der im Wachzustand noch ausreicht, die
Atmung zu stimulieren, kann in den Schlafstadien N1 und N2 („Polysomnographie und Hypnogramm“) möglicherweise schon unterhalb der Apnoeschwelle liegen. Dadurch können ab dem Einschlafen über die oben beschriebenen Mechanismen zentrale Apnoen ausgelöst werden. Während einer Apnoe steigt der pCO
2, bis er oberhalb der Apnoeschwelle liegt und die Atmung wieder einsetzt. Das Wiedereinsetzen der Atmung führt bei zentralen Apnoen oft sekundär zu einer Arousalreaktion, und der apnoeinduzierte Prozess beginnt erneut, wenn der Patient wieder Leichtschlafstadien erreicht. Die Atmung stabilisiert sich bei dieser Art der zentralen Apnoen, sobald der Patient tiefe Schlafstadien erreicht. Auch Krankheiten, die häufige
Schlaf-Wach-Wechsel verursachen, wie beispielsweise
Insomnien mit überwiegend Einschlafstörungen, können über diese Mechanismen zentrale Apnoen induzieren. Andererseits muss man davon ausgehen, dass zentrale Apnoen während des Wach-Schlaf-Übergangs ein physiologisches Phänomen darstellen. Treten die Atmungsstörungen allerdings gehäuft auch aus stabilem Leichtschlaf auf und stören die Schlafstruktur, indem sie den
Schlaf fragmentieren und seine Erholungsfunktion einschränken, erlangen sie pathologische Bedeutung im Sinne von Zentralen Schlafapnoesyndromen und haben
Tagesschläfrigkeit zur Folge.
Eine Reihe von Untersuchungen hat gezeigt, dass auch nasale Obstruktionen, beispielsweise bei Nasenseptumdeviation oder bei allergischer
Rhinitis, das Atemmuster während des
Schlafs verändern können, wobei sowohl obstruktive als auch zentrale Atmungsstörungen auftreten. Als ursächlich hierfür wird angesehen, dass der positiv den Atemfluss verstärkende beziehungsweise stabilisierende Einfluss von Mechanorezeptoren in der Nase ausfällt. Auch ein Effekt des veränderten Atemflusses bei Mundatmung statt Nasenatmung auf die Atmungssteuerung wird diskutiert. Einfluss auf den Atemantrieb haben auch die inhibitorischen Reflexe der oberen Atemwege aus Pharynx und Larynx. In Versuchen an schlafenden Hunden konnten durch laryngeale Stimulation zentrale
Schlafbezogene Atmungsstörungen ausgelöst werden. Auch bei Menschen gibt es zumindest indirekte Hinweise, dass Deformierungen der oberen Atemwege oder die Einwirkung negativer Drücke auf die oberen Atemwege zur Entstehung von zentralen
Schlafbezogenen Atmungsstörungen beitragen: Die pharyngealen Luftwege haben im Wachzustand bei Patienten mit zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen eine höhere Neigung zu kollabieren, außerdem treten zentrale Schlafbezogene Atmungsstörungen häufiger in Rückenlage auf und lassen sich bei ca. 30 % der Patienten mit kontinuierlichem positiven Druck auf die Atemwege („CPAP“) therapieren.
Diagnostik
Schon einfache Polygraphiesysteme können den Verdacht auf manche Zentralen Schlafapnoesyndrome erhärten. Die Standarddiagnostik besteht aus einer kompletten
Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG; siehe „Kardiorespiratorische Polysomnographie“). Bei gut platzierten Atemgurten kann anhand der Induktionsplethysmographie zwischen zentralen und obstruktiven Atmungsstörungen differenziert werden. Gelegentlich sind jedoch zusätzliche Messparameter wie der Ösophagusdruck, das Zwerchfell-EMG, die oszillometrisch gemessene Resistance oder die Staudruckmessung beziehungsweise eine Kombination dieser Parameter zur sicheren Differenzierung erforderlich (siehe auch „Schlafbezogene Atmungsstörungen“; „Atmung, spezielle
Messverfahren im Schlaf“). Eine
arterielle Blutgasanalyse im Wachzustand sollte zur Erfassung einer Hypo- beziehungsweise Hyperkapnie sowie einer
Hypoxie immer mit durchgeführt werden.
Die Zentralen Schlafapnoesyndrome müssen von anderen
Schlafbezogenen Atmungsstörungen unterschieden werden. An erster Stelle sind sie abzugrenzen von den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen, die meist deutliche Anstrengungen der
Atmung während der Apnoephasen zeigen. Schwieriger kann die Unterscheidung zu
Schlafbezogenen Hypoventilationssyndromen (siehe „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“) sein. Ursachen für zentral imponierende Atmungsstörungen können dabei Störungen des ventilatorischen Kontrollsystems mit einer auch tagsüber auftretenden Hyperkapnie sein oder auch neurologische oder neuromuskuläre Erkrankungen, zum Beispiel
Myasthenia gravis,
Amyotrophe Lateralsklerose, Hirntumoren,
Hirninfarkte, Hirnblutungen oder Enzephalitiden beziehungsweise Lungenerkrankungen. Zur Diagnostik gehören neben der differenzierten neurologischen Untersuchung auch die
Echokardiographie und die Lungenfunktionsprüfung.
In der International Classification of
Sleep Disorders („ICSD-3“) und dem „AASM-Manual“ sind Kriterien festgelegt, die differenziert auf die verschiedenen Formen der
Zentralen Schlafapnoe eingehen (Tab.
1). Zur Darstellung der Primären
Schlafapnoe des Frühgeborenen und des Säuglings wird auf die Beiträge „Plötzlicher Säuglingstod“; „Kindesalter“; „Schlafbezogene Atmungsstörungen“ verwiesen.
Tab. 1
Übersicht über die Formen der Zentralen Schlafapnoe (ZSA) des Erwachsenen (nach
ICSD-3) und deren diagnostische Kriterien nach AASM Manual
| Mindestens zehn zentrale Apnoen/Hypopnoen pro Stunde Schlafzeit, wobei die Hypopnoen ein Crescendo-Decrescendo-Muster im Tidalvolumen aufweisen; Dauer der Zyklen > 45 Sekunden, häufige Arousalreaktionen und Störung der Schlafstruktur werden in der KRPSG gefunden Im Gegensatz zu anderen Apnoeformen treten die Arousals erst einige Atemzüge nach dem Wiedereinsetzen der Atmung auf |
2. Zentrale Schlafapnoe infolge körperlicher Erkrankung ohne Cheyne-Stokes-Atmung | Oft bei neurologischer Grunderkrankung Bevorzugtes Auftreten der Atmungsstörung im Leichtschlaf, Schlaffragmentierung durch Arousals 5 oder mehr zentrale Apnoen von mehr als 10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit werden in der KRPSG gefunden |
3. Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung in großer Höhe | Rascher Aufstieg in Höhen > 4000 Meter 5 oder mehr zentrale Apnoen je Stunde Schlafzeit werden in der KRPSG gefunden Dauer des Apnoe-Hyperpnoe-Zyklus liegt typischerweise zwischen 12 und 34 Sekunden |
4. Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen | Mehrmonatige Einnahme von langwirksamen Opioiden5 oder mehr zentrale Apnoen von mehr als 10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit oder ein gemischtes Bild mit mehr als 10 Phasen periodischer Atmung und zusätzlich optional obstruktive Hypoventilationen und Biot-Atmung werden in der KRPSG gefunden |
5. Primäre zentrale Schlafapnoe | Der Patient erfüllt mindestens eines der folgenden Kriterien: - Insomnische Beschwerden, häufige Arousal- und Aufwachreaktionen - Aufwachen mit dem Gefühl von Atemnot - 5 oder mehr zentrale Apnoen je Stunde Schlafzeit mit einer Dauer der Apnoen zwischen 10–40 Sekunden werden in der KRPSG gesehen |
6. Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter | Säugling mit Gestationsalter > 37 Wochen: - Zyanose, Blässe, Bradykardie, merkliche Muskelhypotonie - Ausgedehnte zentrale Atempausen von 20 Sekunden und länger; oder kürzer dauernde obstruktive und gemischte Apnoen mit Abfällen der Sauerstoffsättigung und begleitendem Abfall der Herzfrequenz werden bei der Überwachung auf der Neugeborenen-Station gefunden |
7. Primäre Schlafapnoe bei Frühgeborenen | Frühgeborenes mit Gestationsalter < 37 Wochen: - Phasen mit Bradykardie und andere Gründe für intensivmedizinische Intervention bei der Überwachung auf der Neugeborenen-Intensivstation |
8. Zentrale Schlafapnoe unter Therapie | Unter Überdrucktherapie (PAP) bei Spontanatmung zeigt sich in der Polysomnographie eine signifikante Abnahme der obstruktiven schlafbezogenen Atmungsstörungen, zentrale schlafbezogene Atmungsstörungen mit einem Index ≥ 5 pro Stunde Schlaf persistieren jedoch beziehungsweise treten neu auf Die Atmungsstörungen lassen sich nicht besser mit einer anderen Störung (zum Beispiel Zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung oder Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen) erklären |
Die 5 Zentralen Schlafapnoesyndrome des Erwachsenen sowie die
Zentrale Schlafapnoe unter Therapie werden im Folgenden beschrieben.
Zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung
Betrachtet man das Muster der „Cheyne-Stokes-Atmung“, fällt auf, dass es in schwingungstheoretischem Sinn einer sogenannten Schwebung gleicht. Dieser physikalische Begriff bezeichnet die Überlagerung von 2 Schwingungen ähnlicher, aber nicht gleicher Frequenz. Diesen Überlegungen folgend werden als Ursache der
Cheyne-Stokes-Atmung Oszillationen des rückgekoppelten Regelkreises der
Atmung angesehen. Liegt der Cheyne-Stokes-Atmung eine
Herzinsuffizienz zugrunde, kann unter anderem die durch eine pulmonale Stauung induzierte Hyperventilation ein Abfallen des pCO
2 unter die Apnoeschwelle im
Schlaf bewirken. Das verminderte Herzzeitvolumen verlängert gleichzeitig die Zirkulationszeit zwischen der Lunge und den zentralen Chemorezeptoren. Begünstigend wirkt zudem der Schlaf selbst durch den Wegfall des Einflusses höherer kortikaler Strukturen auf den Regelkreis der Atmung sowie die liegende Position mit Abnahme der
funktionellen Residualkapazität („Atmung“).
Die
Cheyne-Stokes-Atmung ist eine Sonderform der
Zentralen Schlafapnoe mit spindelförmig zu- und abnehmender Atemamplitude zwischen den zentralen Apnoen. Die Arousalreaktionen treten bei dieser Form typischerweise beim Ventilationsmaximum auf. Unter pathogenetischen Gesichtspunkten sind sie eher Folge als Auslöser der intermittierend gesteigerten
Atmung. Außer in Verbindung mit
Herzinsuffizienz tritt die Cheyne-Stokes-Atmung bevorzugt auch bei Patienten mit Zustand nach
Hirninfarkt oder fortgeschrittener
Niereninsuffizienz auf. Zumeist betroffen sind Menschen im Alter von 60 Jahren und darüber. Als Beschwerden werden häufig Durchschlafstörungen genannt, dabei auch Erwachen mit Luftnot, ferner Einschlafstörungen und
Tagesschläfrigkeit. Im Wachzustand besteht keine Hyperkapnie. Die Cheyne-Stokes-Atmung tritt häufig am Schlaf-Wach-Übergang und im Leichtschlaf auf,
Arousal können kombiniert mit der gesteigerten Atmung auftreten, sie sind jedoch nicht obligatorisch. Mehr als 10 zentrale Apnoen und Hypopnoen je Stunde Schlafzeit mit einem Crescendo-Decrescendo-Muster sind ein diagnostisches Mindestkriterium. Die charakteristische Zykluslänge liegt relativ konstant im Bereich von 45 Sekunden und darüber und ist damit ziemlich ausgedehnt.
Zentrale Schlafapnoe infolge körperlicher Erkrankung ohne Cheyne-Stokes-Atmung
Dieser Form der
Zentralen Schlafapnoe liegen oft neurologische Erkrankungen zugrunde. Prinzipiell kann jede neurologische Störung, die einen Teil des metabolischen Kontrollsystems betrifft, zur Ausbildung von zentralen
Schlafbezogenen Atmungsstörungen führen. Dies wurde bei Patienten mit autonomer Dysfunktion wie
Shy-Dräger-Syndrom oder auch bei Patienten mit zentralnervöser Schädigung infolge „Diabetes mellitus“ dokumentiert. Da die Verarbeitung und Steuerung der
Atmung vorwiegend im Hirnstamm geschieht, können vor allem auch Erkrankungen der medullären Neurone zentrale Apnoen induzieren. So können beispielsweise bei Patienten mit hirnstammnahen Tumoren,
Hirninfarkten, Hirnblutungen und Enzephalitiden über die geschilderten Mechanismen zentrale
Schlafbezogene Atmungsstörungen auftreten (siehe auch „Schädel-Hirn-Trauma“; „Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems“). Auch eine
Herzinsuffizienz und eine
Niereninsuffizienz können dieser Form der Zentralen Schlafapnoesyndrome zugrunde liegen. Bevorzugtes Auftreten der zentralen Apnoen liegt im Leichtschlaf, im
REM-Schlaf dauern einzelne Apnoephasen am längsten, und ihre Dauer ist eher unregelmäßig. Apnoeinduzierte
Arousals fragmentieren den
Schlaf. 5 und mehr zentrale Apnoen einer Dauer von 10 und mehr Sekunden je Stunde Schlafzeit sind ein diagnostisches Mindestkriterium in der
Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG).
Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung in großer Höhe
Diese Form der Zentralen Schlafapnoesyndrome kann im
Schlaf nach raschem Aufstieg auf über 2500 m Höhe auftreten, manchmal aber auch schon bei geringen Höhen ab ca. 1500 m. Ein gesteigerter Atemantrieb auf
Hypoxie ist der einzige bekannte Faktor, der zu dieser Störung prädisponiert. Die Betroffenen schlafen schlecht, werden häufig wach und geben Dyspnoe an. Am Tage besteht eine vermehrte Schläfrigkeit und erhöhte Erschöpfbarkeit. Die individuelle Symptomatik ist bei Patienten mit vergleichbaren Apnoebefunden unterschiedlich deutlich ausgeprägt (siehe auch „Atmung beim Schlaf in großer Höhe“). Als Pathomechanismus wird ebenfalls das Absinken des pCO
2 unter die Apnoeschwelle im Schlaf bei der hypoxiebedingten Hyperventilation angenommen. Langsamer Aufstieg in die Höhe mit Höhenanpassung verringert das Risiko des Auftretens dieser Störung. Die Störung tritt ausschließlich im
NREM-Schlaf auf und die Zykluslänge von Atemstillständen und anschließender Hyperventilation beträgt üblicherweise zwischen 12–35 Sekunden.
Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen
Beim Gebrauch von langwirksamen
Opiaten über mehr als 3 Monate können ZSAS auftreten, häufig auch bei
Polytoxikomanie. In den kleinen Kollektiven, die bisher in der Literatur beschrieben wurden, lagen bei den Betroffenen neben zentralen Apnoen auch
obstruktive Apnoen, Hypopnoen, Hypoventilationsphasen,
Biot-Atmung oder auch periodische
Atmung vor. Es wird vermutet, dass die
Atemdepression, die auch bei einer akuten Opiatintoxikation gesehen wird, sich als Folge des chronischen Gebrauchs entwickelt. Die Atemantwort auf Hyperkapnie ist typischerweise vermindert, während die hypoxische Chemosensitivität gesteigert ist. Für Grenzwerte gelten 2 alternative Kriterien: 5 oder mehr zentrale Apnoen von 10 und mehr Sekunden Dauer oder alternativ ein Bild mit gemischten Mustern der gestörten Atmung im
Schlaf, bestehend aus mindestens 10 Phasen mit periodischer Atmung und mit Crescendo-Decrescendo-Muster in der KRPSG. Optional können zusätzlich obstruktive Hypoventilationen oder Biot-Atmung auftreten. Als Folge der Atmungsstörungen treten
Arousals auf, die den Schlaf fragmentieren.
Primäre zentrale Schlafapnoe
Patienten mit diesem Krankheitsbild zeigen eine deutlich erhöhte Atemantwort auf pCO
2 und haben auch tagsüber niedrig normale arterielle pCO
2-Werte von < 40 mmHg. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Primäre
zentrale Schlafapnoe mit Arousal-induzierten Hyperventilationen und nachfolgenden Hypokapnien vergesellschaftet ist, die dann wiederum durch Unterschreiten der Apnoeschwelle eine zentrale Apnoe auslösen können. Zudem atmen Patienten mit einer erhöhten Atemantwort auf pCO
2 schon im Wachzustand erheblich näher an der hypokapnischen Apnoeschwelle infolge des niedrigen Ausgangs-pCO
2. Bei der Primären zentralen
Schlafapnoe dauert die respiratorische Pause üblicherweise zwischen 10–40 Sekunden und wird in der Regel durch ein
Arousal mit einem abrupten, großen Atemzug terminiert. Dies lässt auf weitere beeinflussende Mechanismen schließen, wie Dehnung der Lungen, Mechanorezeptoren in der Brustwand und Blutdruck. Wie diese Faktoren im Einzelnen zur Entstehung der Apnoen beitragen, ist noch ungeklärt. Als spezifische schlafmedizinische Beschwerden können bestehen: Ein- und Durchschlafstörungen, nicht erholsamer
Schlaf,
Tagesschläfrigkeit infolge Schlaffragmentierung durch Arousal und Aufwachreaktionen, bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf, seltener im Tiefschlaf und im
REM-Schlaf. Mehr als 5 zentrale Apnoen je Stunde Schlafzeit sind ein diagnostisches Mindestkriterium.
Zentrale Schlafapnoe unter Therapie
Unter der
Zentralen Schlafapnoe unter Therapie (vormals als „komplexe Schlafapnoe“ bezeichnet) versteht man die Persistenz oder das Neuauftreten von zentralen Apnoen oder Hypopnoen unter einer Überdrucktherapie (beispielsweise „CPAP“ oder „Bi-Level-PAP“). Die Risikofaktoren sind unklar; die Störung tritt bei 5–15 % der mit Überdrucktherapie behandelten Patienten auf, sofern die Therapie im Spontanatmungsmodus betrieben wird. Bei ausgeprägten Formen können die Patienten unter morgendlichen
Kopfschmerzen oder auch nächtlicher Angina leiden.
Die
Zentrale Schlafapnoe unter Therapie ist kein stabiles Merkmal; im längeren Verlauf kann sie sich oft spontan bessern, seltener verschlimmert sie sich oder tritt neu auf. In der Regel kann eine CPAP-Therapie beibehalten und der Verlauf abgewartet werden.
Zusammenfassung, Bewertung
Die Zentralen Schlafapnoesyndrome sind Störungen, die durch das wiederholte Auftreten von Apnoephasen ohne erkennbare Atmungsanstrengungen im
Schlaf gekennzeichnet sind. Eine Krankheitsbedeutung gewinnt die
Zentrale Schlafapnoe, wenn eine kritische Menge zentraler Apnoen pro Stunde Schlafzeit vorkommt und gleichzeitig
Tagesschläfrigkeit besteht. Auch nächtliches Aufwachen mit Luftnot kann ein Symptom sein. Eine Sonderform ist die
Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch an- und abschwellendes (Crescendo-Decrescendo-) Atmungsmuster charakterisiert ist. Tritt sie bei Patienten mit manifester
Herzinsuffizienz auf, scheint dies eine schlechtere Prognose zu bedeuten, allerdings ist der Zusammenhang nicht sicher belegt. Eine zentrale Rolle in der Pathogenese spielt das metabolische Kontrollsystem der
Atmung, und hier insbesondere der arterielle
Kohlendioxidpartialdruck (pCO
2), beziehungsweise eine gesteigerte Atemantwort auf Hyperkapnie. Häufig treten Arousalreaktionen auf, die zu Schlaffragmentierung führen, in deren Folge es zu Tagesschläfrigkeit kommen kann. Diagnostiziert wird die Zentrale
Schlafapnoe mittels einer kompletten
Kardiorespiratorischen Polysomnographie, gegebenenfalls unter Ableitung zusätzlicher Parameter wie Zwerchfell-EMG oder Ösophagusdruck zum definitiven Ausschluss von Atmungsanstrengungen. Die Primäre (idiopathische) zentrale Schlafapnoe bessert sich in etwa 20 % der Fälle spontan. Therapiemöglichkeiten sind die Gabe von Sauerstoff oder auch die CPAP-Therapie, die in ca. 30 % der Fälle erfolgreich ist. Die Cheyne-Stokes-Atmung kann mit Sauerstoffgabe,
CPAP oder auch nichtinvasiver druckassistierter/kontrollierter
Beatmung therapiert werden. Medikamentöse Therapieansätze haben sich als wenig erfolgversprechend herausgestellt. Bei Zentraler Schlafapnoe infolge raschen Aufstiegs in große Höhe kann Acetazolamidgabe erfolgreich sein.
