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Klinische Angiologie
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Publiziert am: 06.05.2023

Kompartmentsyndrome

Verfasst von: Hubert Stiegler
Ein Kompartmensyndrom (KS) droht dann, wenn der interstitielle Druck den kapillären Perfusionsdruck innerhalb eines geschlossenen Faszienraumes übersteigt. Die Folge ist eine Beeinträchtigung der Mikrozirkulation trotz erhaltener arterieller Durchblutung. Unterschieden wird zwischen einem akuten KS (AKS) mit drohendem oder manifesten Gewebeschaden und dem chronisch, rezidivierenden, belastungsabhängigen KS (CRKS), wobei letzteres in ein akutes KS übergehen kann. Neben der Klinik sind die führenden Instrumente der Diagnostik die invasive, subfasziale Druckmessung, die farbkodierte Duplexsonografie, das MRT und die Nahinfrarotspektroskopie. Während die konservative Therapie beim AKS kontraindiziert ist, scheinen Maßnahmen wie Laufstiländerung, Massagen, spezielle Schuhversorgung oder Botulinusinjektionen beim CRKS zunehmend an Bedeutung zu gewinnen. Bei unzureichender Wirksamkeit der konservativen Maßnahmen stellt die subcutane Fasziotomie beim CRKS in der Hand eines erfahrenen Chirurgen eine echte Alternative dar.

Einleitung

Das Kompartmentsyndrom (KS) ist definiert durch den Druckanstieg innerhalb eines geschlossenen Faszienraumes mit nachfolgender Beeinträchtigung der Mikrozirkulation und damit des Zellstoffwechsels.
Unterschieden wird zwischen einem akuten KS (AKS) mit drohendem oder manifesten Gewebeschaden und dem chronisch, rezidivierenden, belastungsabhängigen KS (CRKS), wobei letzteres in ein akutes KS übergehen kann. Wegen des vielfältigen klinischen Bildes, der nicht selten schleichenden Änderung der Symptome des akuten KS und einer Reihe wichtiger Differenzialdiagnosen des CRKS stellt jeder Fall eine Herausforderung aus diagnostischer und therapeutischer Sicht dar. Wenngleich in den letzten beiden Jahrzehnten eine Vielzahl an Publikationen insbesondere beim akuten KS die Wichtigkeit eines konsequenten Zeitmanagements unterstreichen und beim CRKS neben neuen diagnostischen Verfahren auch der konservativen Therapie einen Stellenwert einräumen, fehlt weiterhin eine Leitlinie zu Diagnostik und Therapie des KS. Dieser Artikel soll dem angiologisch tätigen Arzt einen Überblick über die unterschiedliche Lokalisation der akuten wie des CRKS geben, die herausragende Bedeutung der Klinik darstellen und neben den wesentlichen Differenzialdiagnosen die therapeutischen Möglichkeiten beleuchten.

Epidemiologie

Das AKS weist eine jährliche Inzidenz von 3,1 pro 100.000 auf mit einem Überwiegen des männlichen Geschlechts von 7,3 vs. 0,7 auf 100.000 Einwohner. Über 2/3 der Fälle mit AKS ereignen sich am Unterschenkel, Unterarm und Fuß (Sellei und Hildebrand 2014). Am häufigsten ist das AKS mit einer Tibiafraktur vergesellschaftet, wobei kein Unterschied zwischen einer offenen oder geschlossenen Fraktur besteht. Die Inzidenz nach einer Tibiafraktur liegt zwischen 2,7 und 11 %. Nach einer Schottischen Studie rangiert das Weichteiltrauma mit 23,2 % als Ursache für ein AKS an zweiter Stelle. Tab. 1 fasst die möglichen Ursachen für das AKS zusammen (Shadgan et al. 2010). Im Gegensatz zum AKS existieren keine verlässlichen Angaben für die Inzidenz des CRKS in der Allgemeinbevölkerung. Betrachtet man die Gruppe von Sportlern mit chronischen, belastungsabhängigen Beinschmerzen, so sind bei diesen die Symptome in mehr als einem ¼ auf ein CRKS zurückzuführen (Rajasekaran und Hall 2016). Die Angaben hierzu stammen aus älteren Arbeiten mit Überwiegen junger Patienten im Mittel um 25 Jahre. Dieser Trend scheint sich durch die allgemeine Empfehlung „Sport ist Medizin“ zu wandeln, sodass nach einer aktuellen Studie einer von acht Sportbegeisterten im Alter von über 50 Jahren ein CRKS erleidet (de Bruijn et al. 2018). In 95 % betrifft das CRKS den Unterschenkel, während sich die restlichen 5 % auf den Oberschenkel, den Fuß, die Hand und den Unterarm beschränken (Barnes 1997). In mehr als 2/3 der Fälle treten die Unterschenkelbeschwerden durch das CRKS bilateral auf. Einem unilateralen CRKS liegt nicht selten ein zurückliegendes Trauma oder ein vaskuläres Problem zu Grunde.
Am häufigsten betroffen sind das anteriore Kompartment mit 42–60 %, gefolgt vom lateralen Kompartment (35 %), dem tiefen posterioren Kompartment mit 19–32 % und dem oberflächtlich, posterioren Kompartment mit 3–21 % (Nwakibu et al. 2020).
Eine mögliche Erklärung für das Überwiegen des anterioren Kompartments mag in der besseren klinischen Beurteilbarkeit der Loge, der starren Knochen-Faszienbegrenzung und der damit verbundenen engen Beziehung zur A. u. Vv. tibialis anterior(es) liegen. In mehr als der Hälfte der Fälle sind mehr als ein Kompartment betroffen (Davis et al. 2013). Auch das CRKS des Unterarmes tritt überwiegend beidseits auf und betrifft meist das Flexorenkompartment, deutlich seltener die Hand oder den Oberarm. Betroffene können neben Sportler wie Motorcrossfahrer, Kanuten, Kletterer, Gewichtheber, Tennis- und Baseballspieler auch Berufe wie Tischler, LKW-Fahrer oder Fließbandarbeiter sein (Winkes et al. 2016).

Pathophysiologie

Ein Kompartmensyndrom droht dann, wenn der interstitielle Druck innerhalb eines Kompartments den kapillären Perfusionsdruck übersteigt. Die Folge ist eine Beeinträchtigung der Mikrozirkulation trotz erhaltener arterieller Durchblutung, erkennbar an tastbaren Fußpulsen. Die drei wesentlichen Faktoren, die zu einer Verschlechterung der Mikrozirkulation führen, sind: der reduzierte arterielle Druck, die Erhöhung des venösen Druck und der Anstieg des peripheren Widerstandes (Shadgan et al. 2010). Alle drei Pathomechanismen lassen sich in der Anteriorloge an Hand duplexsonografischer Flusskriterien anschaulich darstellen (Abb. 1) (Stiegler et al. 2009). Daher haben Bedingungen, die zu einer Zunahme bzw. Abnahme des Kompartment-Volumens führen Schrittmacherfunktion für die Entwicklung eines KS (s. Tab. 1). Da die Muskelperfusion im Wesentlichen während der Diastole erfolgt, kommt der Druckdifferenz (dp) zwischen Kompartmentdruck und diastolischen Blutdruck eine entscheidende Bedeutung zu. Als kritischer Wert wird ein dp unter 30 mmHg angesehen, der eine Faszienspaltung rechtfertigt, unabhängig vom absoluten Kompartmentdruck (McQueen und Court-Brown 1996). Der Pathomechanismus des CRKS ist multifaktoriell, wobei der Stellenwert der einzelnen Ursachen nicht geklärt ist. Es ist vielmehr das Zusammenwirken von Muskelhypertrophie, exzentrischer Muskelbelastung durch sog. Overstriding, dh. Aufsetzen des Fußes vor dem Körperschwerpunkt sowie erhöhter Dorsalextension des Fußes beim Aufsetzen auf den Boden, Laufschuhe mit Fersenabhebung (sog. Fersenläufer), aber auch Muskelhernien (Abb. 2a) oder die Reduktion des Reservevolumens durch die chronische Verdickung der Muskelfaszien. Letzteres wird als mögliche Ursache für die erhöhten Ruhekompartmentdruckwerte von Langzeitdiabetikern diskutiert (Edmundsson und Toolanen 2011), da physiologischerweise durch die Erhöhung des Blutflusses während intensiven Laufsports mit einer Volumenzunahme von ca. 20 % zu rechnen ist.
Tab. 1
Mögliche Ursachen für ein AKS
a. Bedingungen die zur Zunahme des Kompartment-Volumens führen:
 
-Fraktur
 
-Weichteiltrauma
 
-Reperfusion nach Ischämie
 
-Belastung
 
-Gefäßverletzung
 
-Blutung
 
-rupturierte Gelenkzyste
 
-paravasale Infusion o. Kontrastmittel
 
-Schlangenbiss
 
 
-Quincke-Ödem
b. Bedingungen, die zur Abnahme des Kompartment-Volumens führen:
 
-einschnürende Verbände
 
- Gipsverbände
 
-Verbrennungen

Klinik

Die Klinik des AKS ist gekennzeichnet durch lokale Schwellung, passiven Dehnungsschmerz, der sich zu unverhältnismäßigem, schmerzmittelresistenten Ruheschmerz steigern kann, Parästhesie und motorische Schwäche durch Druckschädigung der in der Loge laufenden Nerven, glänzende, marmorierte Haut (Abb. 3) sowie die Entwicklung einer Schonhaltung (Krallenhand, Krallenfuß) (Sellei und Hildebrand 2014). Allerdings sind die klinischen Hinweise unzuverlässig, da neben dem Frakturschmerz, Verletzungen der Nerven oder Gefäße ein AKS vortäuschen und bewusstseinsgetrübte Patienten kaum verwertbare Angaben machen können. Beim CRKS wird ca. 10–15 min nach Belastungsbeginn über krampfartige, drückende Schmerzen im betroffenen Kompartment berichtet. Diese Schmerzen nehmen beim Laufen kontinuierlich zu und können zu Taubheit des Fußes oder Muskelschwäche führen. Nicht selten wird beim anterioren CRKS spontanes Stolpern auf Grund einer zunehmenden Fußheberschwäche während des Laufens angegeben. Die betroffene Muskelloge ist verhärtet, geschwollen und sehr druckempfindlich. Meist bilden sich die Schmerzen im Stehen allmählich zurück oder können im Gegensatz zu Claudicatio-Beschwerden bei PAVK (Stiegler und van Kooten 1997) in ausgeprägten Fällen über Stunden anhalten. In seltenen Fällen kann das CRKS in ein akutes KS übergehen, wie Abb. 5 bei einem Sportkegler zeigt. Mit der Zeit treten die Schmerzen immer früher auf und können selbst zügiges Gehen beeinträchtigen.

Diagnose

Beim bewusstseinsklaren Patienten fußt die Diagnose des AKS auf den klinischen Angaben: unverhältnismäßige Schmerzen, extremer passiver Dehnungsschmerz, Lokalbefund und Art der Verletzung. Bei einer Sensitivität und einem negativen prädiktiven Wert > 95 % schränkt die Spezifität von 19 % die Wertigkeit der Klinik ein. Verletzungsschmerz und die im fortgeschrittenen Fall eines AKS auftretende Nervenschädigung tragen hierzu bei.
Sollten initialer Verdacht und klinischer Verlauf an der Diagnose AKS zweifeln lassen, stellt die invasive, subfasziale Druckmessung insbesondere beim bewusstseinsgetrübten Patienten bei richtiger Anwendung mit einer über 90 %igen Sensitivität und Spezifität eine verlässliche Methode zur Sicherung der Diagnose AKS dar (McMillan et al. 2019; Sellei und Hildebrand 2014).
Druckwerte > 50 mmHg gelten ebenso wie Druckwerte von 30–50 mmHg über 6 Stunden sowie dp Werte < 30 mmHg als pathologisch. Die Messung sollte in einem Abstand von 5 cm zur Fraktur erfolgen, bei fehlender Fraktur im Bereich des maximalen Muskelbauches (Heckman et al. 1994). Da selten nur eine Loge betroffen ist, sollte der Druck in mehreren Logen gemessen werden – zur Vermeidung von Gefäßverletzungen unter sonografischer Kontrolle. Als erweiterte Diagnostik sind neben der MRTund der Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) insbesondere die FKDS zu nennen (s. CRKS, Abb. 1). Die oben beschriebenen Symptome des CRKS gelten auf Grund der Anatomie vornehmlich für das anteriore und laterale Kompartment. Die physikalische Untersuchung in Ruhe ist meist unauffällig. Erst die Provokation durch Belastung führt zu den oben beschriebenen Beschwerden, die durch sorgfältige Palpation zu ergänzen ist. Während das anteriore und laterale CRKS meist beidseitig auftritt, sind die Schmerzen beim posterioren KS häufig einseitig. Die tiefe Palpation des dorsomedialen Unterschenkels weist den Weg über einen schmerzhaft, verhärteten Muskelstrang. Angaben über Sensitivität und Spezifität der Klinik beim CRKS fehlen bislang, sodass zur Sicherung der Diagnose die subfasziale Druckmessung entweder als Einzelmessung vor und nach Belastung oder als kontinuierliche Messung erfolgt (Abb. 4). Beim anterioren und lateralen KS wird die Kanüle unter Ultraschallkontrolle im Bereich der maximalen Schwellung bzw. Druckschmerzes in die Mitte der darunter liegenden Muskulatur vorgeschoben. Am liegenden Patienten mit locker hängendem Bein erfolgt auch die Messung im posterioren Kompartment. Ultraschallgesteuert wird die Kanüle dorsal der Tibiakante durch den M soleus in den M.tib.posterior vorgeschoben. Meist beziehen sich die Studien auf die Empfehlungen von Pedowitz (1990). Als pathologisch gelten Ruhedruckwerte >= 20 mmHg, sowie Druckwerte von >= 30 mmHg bzw. >= 20 mmHg 1 bzw. 5 min nach Belastung. Während NIRS und MRT indirekte Hinweise auf ein CRKS geben können, hat sich beim anterioren CRKS die FKDS in unserer Klinik als zuverlässige Methode erwiesen. In einem eigenen Kollektiv von 16 Patienten mit gesichertem anterioren KS ließen sich am locker herabhängenden Bein bei Drucken zwischen 10–15 mmHg die Vv.tib.anteriores im Quer- und Längsschnitt darstellen. Nach Belastung war das Venenlumen bei Druckwerten > 30 mmHg nicht mehr zu erkennen (Stiegler H., unpublizierte Daten). Mit zunehmendem Kompartmentdruck verstärkt sich die Pulsation der Gefäßwände der A.tib.anterior. Übersteigt der Druck im Kompartment den diastolischen Blutdruck, führt dies enddiastolisch zu einem Gefäßkollaps, was sich frequenzanalytisch als Strichartefakt zeigt. Physiologischerweise sinkt der periphere Gefäßwiderstand nach Belastung, erkennbar am monophasischen Anstieg des diastolischen Flusses. Beim CRKS der Anteriorloge erhöht sich der arterio-venöse Widerstand mit Nachweis eines Pendelflusses. Es ist der starren anterioren Knochen-Faszienloge geschuldet, dass sich die duplexsonografischen Druckkriterien nur im anterioren Kompartment reproduzieren ließen. Abb. 1 zeigt die druckabhängige Änderung der Frequenzanalyse bei gesichertem anterioren CRKS.

Differenzialdiagnose

Das Schienbeinkantensyndrom (SBKS) ist eine wichtige Differenzialdiagnose zum CRKS, weisen doch bis zu 16 % der weniger trainierten Freizeitjogger belastungsabhängige, postero-mediale Unterschenkelschmerzen auf (Mulvad und Nielsen 2018). Palpatorisch besteht ein Druckschmerz über > 5 cm an der postero-medialen Schienbeinkante. Pathophysiologisch wird ein rezidivierendes ossäres Überlastungstrauma bei unzureichender Reparatur diskutiert (Winters 2020) (Abb. 2b). Die häufigsten nervalen Entrapmentsyndrome (ES) des Unterschenkels betreffen den N.peroneus communis (NPC) und den N.tibialis (NT). Diagnostisch entscheidend ist die physikalische Untersuchung mittels Wattestäbchen und Reflexhammer (Tinel Zeichen), da alle Patienten mit nervalem ES entweder Empfindungsstörungen der Haut (NPC: lateraler US und Fußoberfläche; NT: medialer US und Fußsohle) und/oder einen schmerzhaften Tinel-Test (NPC: Fibulaköpfchen, NT: Soleusschlinge) aufweisen. Schmerzfreiheit nach Infiltration eines Lokalanästhetikums untermauert die Verdachtsdiagnose. Meist sind EMG und NLG normal (van Zantvoort und Setz 2020). Aufklärung bringen neben der körperlichen Untersuchung nach Belastung FKDS und MRT. Durch eine exakte Anamneseerhebung in Verbindung mit der FKDS gelingt die Differenzierung zwischen Claudicatio-Beschwerden und CRKS. Weitere wichtige Differenzialdiagnosen sind die Stressfraktur, das arterielle Entrapmentsyndrom (Kap. „Gefäßkrankheiten im Kindesalter, vaskuläre Kompressionssyndrome“), die zystische Adventitiadegeneration (Kap. „Zystische Adventitiadegeneration“), die Unterschenkelvenenthrombose und die rupturierte Kniegelenkszyste (Abb. 2b). Daneben kann ein Muskeltrauma Beschwerden eines posterioren CRKS imitieren (Abb. 2d).
Tab. 2 fasst Differenzialdiagnosen hinsichtlich Klinik und weiterführender Diagnostik zusammen. Es ist zu betonen, dass belastungsinduzierte Beinschmerzen nicht selten durch die Kombination unterschiedlicher Ursachen mit überlappenden Symptomen verursacht werden.
Tab. 2
Differenzialdiagnose des CRKS: Klinische Hinweise und weiterführende Diagnostik
Diagnose
Symptome
Körperliche Untersuchung
Weiterführende Diagnostik
Mediales Tibia-Stress Syndrom
Schmerz mittlere bis distale postero-mediale Tibia
schmerzhafte Palpation der postero-medialen Tibia über >= 5 cm
keine Differenzierung durch Rö-Leeraufnahme, CT, MRT oder Knochenszinthigramm
Stressfraktur
lokaler Druckschmerz proximale Tibia, umschriebene Rötung und Ödem
Percussions/Vibrationsschmerz über Fraktur (< 5 cm), Hüpftest
Rö innerhalb 2–3 Wochen normal, MRT, CT, Dreiphasen-Szinthigramm, Ultraschall
Nervales Entrapment**
   
N. saphanus
Schmerzen u/o Sensibilitäts-Störung medial (Knie, US, Knöchel, Fußgewölbe)
pos. Tinel-Zeichen im Bereich des Entrapments (meist Adduktoren-kanal)
Nervenblockade (Lokal Anästhesie)
N. peroneus comm. (NPC)
Schmerzen in Ruhe, zu-nehmend bei Belastung
verminderte Sensibilität lateraler US, dorsaler Fuß, pos. Tinel-Test Fibulaköpfchen
EMG und NLG meist negativ, Ultraschall im Nervenverlauf
N. tibialis
wie bei NPC, Wadenkrämpfe, bes. nach Belastung
verminderte Sensibilität medialer US und Fußsohle (Wattestäbchen), Tinel-Test Höhe Soleus Schlinge
wie bei NPC
Entrapment A.poplitea
meist ohne Claudicatio Ruheschmerz Vorfuß, Blässe bei Verschluß
medial Verlagerung, Provokations-tests mit funktioneller Stenose, Ausschluß Aneurysma
FKDS, ggf. MR-Angio
Muskelvenen-Thrombose (Thrombose par Effort)
lokalisierter Wadenschmerz in Ruhe u. Belastung
lokaler Druckschmerz, meist keine Schwellung
Sicherung durch Kompressionssonografie
Rupturierte Kniegelenks-Zyste
plötzliche Wadenschwellung Spannungsschmerz in Ruhe und Belastung
Wadenumfangsvermehrung, pralle, schmerzhafte Wade
Ultraschall

Konservative Therapie

Bei einem drohenden, akuten Kompartmentsyndrom sollten zirkuläre Kompressionsverbände entfernt werden. Dies gilt auch für zirkuläre Gipsanlagen. Die betroffene Extremität ist ruhig zu stellen und sollte auf Herzhöhe gelagert werden.
Kühlung und Hochlagerung verschlechtern die Mikrozirkulation und sind daher kontraindiziert. Für das akute KS als chirurgischer Notfall ist eine konservative Therapie obsolet.
Hingegen sind in den letzten Jahren eine Reihe von Fallstudien zur konservativen Therapie des chronisch, rezidivierenden Kompartmentsyndroms veröffentlicht worden. Vielversprechende Ergebnisse werden der Umschulung des Laufstils und der Anwendung von Botulinus Toxin A Injektionen zugeschrieben. Erste Untersuchungen zu Botulinus konnten bei 15 von 16 Patienten mit CRKS Schmerzfreiheit und in 2/3 der Fälle eine Reduktion des Kompartmentdrucks erzielen (Isner-Horobeti et al. 2013). Langzeitverläufe stehen jedoch noch aus. Ziel der Laufstiländerung ist die Schrittverlagerung auf den Vorfuß (= Reduktion der Muskelanspannung im anterioren und lateralen Kompartment), Erhöhung der Schrittzahl/min (= Reduktion der Schrittlänge) und ein aufrechter Laufstil (= Reduktion der vertikalen Bodenreaktionskraft). In einer Studie des niederländischen Militärs kamen spezielle Laufschuhe, Einlagen, Dehnungsmaßnahmen und Massage zum Einsatz. Nach einem Trainingsprogamm über 2 Jahre konnten ca. 50 % wieder ihren aktiven Dienst aufnehmen (Velasco und Leggit 2020). In einer kleinen Fallstudie konnte durch wöchentliche Massagen über 5 Wochen eine Reduktion der Schmerzen bei vorbestehendem anterioren CRKS erzielt werden, allerdings ohne signifikante Reduktion des Intrakompartmentdrucks (Blackman und Simmons 1998). Zusammenfassend ist zu sagen, dass die Evidenz der Studien zur konservativen Therapie des CRKS weiterhin unklar ist, da die meisten Fallstudien das anteriore und laterale CRKS betreffen, konservative Maßnahmen beim posterioren CRKS weit weniger erfolgversprechend sind und auch hier Langzeitstudien fehlen (Rajasekaran und Hall 2016). Nur wenige Sportler werden sich mit einer langwierigen konservativen Therapie mit Aussicht auf eine reduzierte sportliche Aktivität zufrieden geben und daher die Fasziotomie wählen.

Chirurgische Therapie

Um bei einer Ischaemiezeit der Muskulatur von 6 Stunden Spätfolgen wie akutes Nierenversagen durch Myoglobulinaemie, Multiorganversagen durch Rhabdomyolyse oder die Amputation der betroffenen Extremität zu vermeiden, ist bei einem AKS umgehend die Dermatofasziotomie aller betroffenen Muskellogen einzuleiten. Die minimalinvasive, subcutane Fasiotomie ist hingegen kontraindiziert (Sellei und Hildebrand 2014).
Bei unzureichender Wirksamkeit der konservativen Maßnahmen stellt die subcutane Fasziotomie hingegen beim CRKS in der Hand eines erfahrenen Chirurgen eine echte Alternative dar. Unterschiedliche Operationsverfahren wie die offene Fasziotomie mittels 10 cm langer Inzision, die minimalinvasive Fasziotomie unter endoskopischer Kontrolle über eine oder zwei kleine Hautschnitte sowie die ultraschallgesteuerte Fasziotomie kommen zur Anwendung (Velasco und Leggit 2020) (Abb. 5). Vergleichende Studien oder leitliniengerechte Empfehlungen liegen nicht vor. Die Langzeitergebnisse sind abhängig von der Definition des Erfolgs und der Erwartungshaltung und daher von eingeschränkter Qualität. Für das anteriore und laterale CRKS schwankt die Erfolgsrate zwischen 50 und 100 % für Athleten und Freizeitsportler (de Bruijn et al. 2020), während nur gut 1/4 der Patienten mit posteriorem CRKS nach Fasziotmie wieder die volle Leistungsfähig erreichen. Für 47 % war sportliche Betätigung auf niedrigerem Level postoperativ möglich (Winkes et al. 2020). Die Gründe für eine erfolglose Fasziotomie können nach Winkes et al. (2016) an einer unzureichenden Faszienspaltung, der Mitbeteiligung weiterer Kompartimente, einem zusätzlich bestehenden SBKS (in bis zu 30 % mit einem posterioren CRKS kombiniert), einem nervalen ES oder anderer myofaszialer Ursachen liegen. Daher wird von manchen Autoren die simultane Spaltung aller der Klinik entsprechenden Kompartimente empfohlen. Postoperativ empfiehlt sich neben einer Wundinspektion das Tragen eines Kompressionsstrumpfes für 14 Tage. Radfahren kann nach 3–4 Wochen und leichtes Joggen nach 5–6 Wochen begonnen werden.
Literatur
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