Pathophysiologie, Epidemiologie, klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen bei chronisch venöser Insuffizienz

Bei einer CVI liegt ein chronischer Blutrückstau in den Venen der unteren Extremität vor. Dies führt zur venösen Hypertonie mit pathologischen lokalen Gewebsveränderungen. Prädilektionsort ist die Region des Innenknöchels. Im fortgeschrittenen Stadium ist nicht nur die Haut bis zum Ulcus cruris venosum betroffen, sondern auch tiefergelegene Gewebsregionen incl. Faszien, Muskulatur sowie das Sprunggelenk sind in den Krankheitsprozess einbezogen.

Eine CVI wird in den meisten Fällen durch Venenerkrankungen verursacht. Voraussetzung für den chronisch venösen Blutrückstau mit venöser Hypertension ist eine Insuffizienz der tiefen, intrafaszial gelegenen sogenannten Leitvenen. Die Venenerkrankung kann primär das oberflächliche (extrafasziale) Venensystem betreffen und/oder primär die tiefen (intrafaszialen) Venen. Haupterkrankung im oberflächlichen Venensystem ist die primäre Varikose, d. h. die Krampfadererkrankung. Es handelt sich hier um eine lebenslang persistierende, tendenziell progrediente degenerative Erkrankung der Venenwand im oberflächlichen Venensystem. Diese entwickelt sich unter dem Einfluss verschiedener Realisationsfaktoren (z. B. Schwangerschaften, Orthostasebelastung) im Laufe des Lebens in unterschiedlicher Ausprägung und mit unterschiedlichem Schweregrad. Für das primäre Krampfaderleiden wird eine erbliche Veranlagung (genetische Disposition) angenommen. Durch chronische Volumenüberlastung aufgrund eines sich entwickelnden Rezirkulationskreislaufes erfolgt konsekutiv eine Schädigung der Klappen im tiefen Venensystem.

Entsteht die CVI primär durch eine Erkrankung der tiefen Venen, liegt in der Regel ein postthrombotisches Syndrom (PTS) vor (s. Kap. „Tiefe Venenthrombose und postthrombotisches Syndrom“). Dadurch können sich auch epifasziale Kollateralen, sog. sekundäre Varizen, entwickeln.

Selten liegt für die Entstehung einer CVI im tiefen Venensystem ursächlich eine primäre Avalvulie vor (s. Kap. „Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen bei vaskulären Malformationen“).

Seltene Ursachen der CVI sind Krankheiten, bei denen der Blutrückstau auf einer Immobilität oder Einschränkung der Muskel- und/oder Gelenkpumpen entsteht. Diese Situation liegt beim arthrogenen Stauungssymptom vor, z. B. bei chronischer Arthritis mit Einsteifung des Sprunggelenks oder bei verminderter Beweglichkeit bei Adipositas permagna.

Der chronische Blutrückstau führt zur Ausbildung eines eiweißreichen Ödems und zur Expression von pathologischen Matrixmolekülen. Daraus erfolgt eine Verschlechterung der Diffusion von Sauerstoff und Stoffwechselprodukten. Bindegewebszellen proliferieren, letztlich entsteht eine Fibrosierung mit dem Resultat einer über Jahre sich bildenden Gewebsinduration, vorwiegend in der Region der Haut. Prädilektionsort ist die Knöchelregion, v. a. die Region des Innenknöchels.

Jeder sechste Mann und jede fünfte Frau hat nach Daten der Bonner Venenstudie eine CVI. Bei weitem nicht alle Varikosepatienten zeigten Zeichen einer CVI, lediglich ca. 17 %. Bei 11,6 % der Männer und 14,9 % der Frauen bestanden venöse Ödeme. Eine fortgeschrittene CVI mit Hautveränderungen fand sich bei 3,8 % der Männer und 3,4 % der Frauen (Rabe et al. 2003; Rabe und Pannier 2020).

Bei der in verschiedenen Ländern durchgeführten Vein-Consult-Studie (über 90.000 Teilnehmer) konnte klassifiziert nach CEAP (s. unten) ein C0-Stadium der CVI bei 36,1 %, ein C1-Stadium bei 21,7 %, ein C2-Stadium bei 17,9 %, ein C3-Stadium bei 14,7 %, ein C4-Stadium bei 7,5 %, ein C5-Stadium bei 1,4 % und ein C6-Stadium bei 0,7 % der Studienteilnehmer festgestellt werden (Rabe et al. 2003).

Wesentliche Risikofaktoren der Varikose sind fortgeschrittenes Alter, weibliches Geschlecht, Schwangerschaft/en und eine positive Familienanamnese (Fischer 1981).

Die klinischen Beschwerden der CVI sind zahlreich und oft unspezifisch. Typisch sind Stauungssymptome wie Schweregefühl, nächtliche Wadenkrämpfe, ziehende Schmerzen, Druckgefühl, Juckreiz (Wrona et al. 2015). Oft liegt auch nur eine Schwellungsneigung der Extremität, die sich im Laufe des Tages, bei langem Sitzen und Stehen sowie höheren Außentemperaturen verstärkt, vor. Die distale Schwellungsneigung entsteht aufgrund des verminderten Blutrückstroms. Bei fortgeschrittener Erkrankung bildet sich eine regionale Gewebssklerose als Dermatoliposklerose bzw. bei Einbeziehung der Fascia cruris als Dermatoliposklerose. Es entstehen Hyperpigmentierungen, Atrophie-blanche-Läsionen und Hautulzerationen. Hauptsächlich können derartige Verläufe in der Knöchelregion, v. a. am Malleolus medialis, diagnostiziert werden.

Für die Diagnosestellung einer CVI wurden verschiedene Klassifikationen publiziert. Widmer teilte den Verlauf in 3 Stadien ein (Fischer 1981):

Die CEAP-Klassifikation für die Beschreibung der chronischen Venenkrankheiten (Eklöf et al. 2004; Lattimer et al. 2014; Lurie et al. 2020) hat sich letztlich international durchgesetzt, da sie das Krankheitsbild weit umfassender beschreibt. Dies bedeutet jedoch keine Schweregradeinteilung (Rabe und Pannier 2020).

Die symptomatische CVI wird durch die C-Klasse C₃–C₆ definiert.

Die klinische Einteilung nach CEAP zeigt Tab. 1.

Neben der CEAP-Klassifikation existieren weitere validierte Klassifikationen, welche vorwiegend im Rahmen wissenschaftlicher Studien angewendet werden. Der Schweregrad der Venenerkrankung kann unter anderem mit dem Venous Clinical Severity Score (VCSS) angegeben werden(Vasquez et al. 2010).

Abb. 1 zeigt den Befund einer C₁-Varikosis mit Besenreiservarizen, Abb. 2 das Beispiel einer C_4b-Varikosis mit Stauungsdermatose am Malleolus medialis.