Stenosen und Verschlüsse der Arteria vertebralis

Zerebrale Insulte stellen die dritthäufigste Todesursache in unserer Gesellschaft dar, wobei ca. 80 % der Schlaganfälle ischämischer Genese sind und ca. 20 % davon das vertebro-basiläre Stromgebiet betreffen. Bei Patienten mit extrakranieller zerebrovaskulärer Gefäßerkrankung ist die Vertebralarterie (VA) am zweithäufigsten nach der Karotisbifurkation betroffen. Läsionen der VA sind meist im Bereich des Gefäßabgangs oder intrakraniell lokalisiert. Die tatsächliche Inzidenz der obstruktiven Erkrankung der VA wird mutmaßlich unterschätzt, da sie mittels Ultraschall meist nicht komplett einsehbar ist und ischämische Ereignisse des vertebro-basilären Versorgungssystem oftmals weniger Aufmerksamkeit erlangen, als Ischämien des Karotisstromgebietes, weshalb die Evidenz zur Erkennung und Behandlung der VA auch deutlich geringer ist.

Die rechte und linke VA entspringen beide in der Regel aus der A. subclavia, wobei sich ihr Verlauf typischerweise in 4 Segmente unterteilen lässt (Abb. 1). Das 1. Segment (V0/1) erstreckt sich vom Ursprung bis auf Höhe der Foramina transversa (meist 6. Halswirbel) und das zweite (V2) umfasst den interossären Verlauf bis auf Höhe des 2. Halswirbel. Im weiterem extrakraniellen Verlauf (V3) zieht sie hinter dem posterioren Teil des 1. Halswirbel bis zum Foramen magnum, wo sie dann im 4. Segment (V4) in die Dura eintritt und im Zusammenfluss mit der Gegenseite in der A. basilaris endet. Anatomische Varianten sind häufiger als im Karotisstromgebiet. In ca. 5 % der Fälle entspringt die linke VA direkt aus dem Aortenbogen und bei ca. 10 % findet sich einseitig ein deutlich kaliberschwächeres Gefäß.

Obstruierende Läsionen der VA sind in der überwiegenden Zahl der Fälle durch Atherosklerose verursacht. Weitere, aber deutlich seltenere Ursachen umfassen die fibromuskuläre Dysplasie (Kap. „fibromuskuläre Dysplasie“), Traumen bzw. Gefäßdissektionen (Kap. „Dissektionen der extrakraniellen hirnversorgenen Arterien“), vaskuläre (aneurysmatische) oder knöcherne Gefäß-Kompressionen (Kap. „Kompressionssyndrome“) sowie entzündliche Erkrankungen der großen aortennahen Gefäße (z. B. Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis) (Kap. „Entzündliche Erkrankungen der großen Gefäße“).

Arteriosklerotisch bedingte Stenosen der VA betreffen am häufigsten den proximalen Gefäßabschnitt oder sind unmittelbar am Gefäßabgang durch Plaqueprotrusion aus der A. subclavia bedingt. Läsionen im mittleren Gefäßabschnitt können durch Einengungen der Foramina mit nachfolgender Kompression des Gefäßes verursacht werden.

Vertebro-basiläre Ischämien sind meist durch eine Thromboembolie verursacht, wobei eine relevante Stenose der VA für ca. 20 % aller Schlaganfälle des hinteren Strombahngebietes verantwortlich gemacht werden kann. Die restlichen Fälle sind meist kardialer Ursache (v. a. Vorhofflimmern) oder haben ihren Ursprung in der Aorta bzw. den proximalen Gefäßabschnitten (A. subclavia) bzw. sind auf eine zerebrale Mikroangiopathie zurückzuführen. Im Gegensatz zur Karotisstenose tritt eine hämodynamische Kompromittierung als Ursache einer Ischämie nur selten auf, da die VA oft zahlreiche Kollateralen besitzt und die A. basilaris paarig von ihr gespeist wird.

Höhergradige Stenosen des vertebro-basilären Systems mit kürzlich zurückliegender Symptomatik weisen ein 30 %iges Schlaganfallrisiko in den folgenden 5 Jahren auf, wobei das Risiko in der Frühphase nach Symptombeginn am höchsten ist. Das 90-Tage Schlaganfallrisiko nach stattgehabter Symptomatik beträgt ca. 25 % für Patienten mit Stenosen der VA im Vergleich zu ca. 7 % bei denen ohne Stenose (Aboyans et al. 2018). Die Datenlage zum natürlichen Verlauf bei asymptomatischer Stenose der VA ist beschränkt.

Das vertebro-basiläre Gefäßsystem versorgt Hirnstamm, Kleinhirn, Okzipitalregion und meist auch den inferioren Bereich der Temporallappen bzw. einen Großteil der Thalami. Entsprechend können Ischämien im Verlauf der A. vertebralis zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führen.

Läsionen der VA, die im Bereich des knöchernen HWS-Verlaufes lokalisiert und durch knöcherne Kompression z. B. infolge Osteophyten bedingt sind, zeichnen sich typischerweise durch eine Provokation der Symptomatik bei Kopfdrehungen aus, sind aber selten (Vertebralis-Kompressionssyndrom, synonym Bow Hunter`s Syndrom).

Differenzialdiagnostisch kommen eine Reihe anderer Erkrankungen in Betracht, die zum Teil ähnliche Symptome verursachen können.

Die Abklärung einer vertebro-basilären Insuffizienz sollte durch eine ausführliche fachneurologische Anamnese und klinische Untersuchung sowie nachfolgende Bildgebung erfolgen. Die farbcodierte-Duplex-Sonografie (FKDS) stellt die Methode der Wahl zur Darstellung der VA dar, wobei diese aber im Vergleich zur Karotisstenose weniger sensitiv ist, da der gesamte Gefäßverlauf oftmals nicht komplett eingesehen werden kann (Khan et al. 2007). Dies gilt insbesondere für die proximalen und distalen Gefäßabschnitte, die durch knöchernen Schallauslöschungen oftmals nur eingeschränkt beurteilbar sind. Die FKDS ermöglicht die Beurteilung des Gefäßdurchmessers und das Vorhandensein von Gefäßhypo-/Aplasien. Darüber hinaus erlaubt sie eine Beurteilung des Flussprofils. Bei relevanter Stenose der VA kann ein turbulenter Fluss mit Flussbeschleunigung in der Läsion nachgewiesen werden, wenn diese direkt einsehbar ist. Ansonsten lässt sich ein poststenotischer Fluss mit abgeschwächter Doppler-Flusskurve in den weiter distal gelegenen Gefäßabschnitten nachweisen (Abb. 2). Etablierte maximale Flussgeschwindigkeiten zur Stenosegraduierung sind nicht verfügbar und oft auch schwierig zu bestimmen, da eine verlässliche Angulierung des PW-Dopplers aufgrund des Verlaufes innerhalb der knöchernen Halswirbelsäule nicht immer gut möglich ist. Das Verhältnis der intra-zu poststenotischen systolischen Flussgeschwindigkeit, die mit vergleichbarer Winkelkorrektur erhoben werden sollte, erlaubt Rückschlüsse auf den Schweregrad einer Stenose, wobei ein Wert > 2,2 eine proximale Lumeneinengung ≥ 50 % mit hoher Sensitivität und Spezifität erkennen lässt (Naylor et al. 2018). Bei proximalem Verschluss der VA lässt sich oftmals ein Kollateralfluss darstellen. Durch die Bestimmung der Flussrichtung in der VA kann zudem das Vorliegen eines Subclavia-Anzapf-Syndroms (Subclavian-Steal-Syndrom) beurteilt werden. (Kap. „Stenosen und Verschlüsse der proximalen A. subclavia“)

Zur Erkennung von zerebralen Ischämien im Parenchym des vertebro-basilären Strombahngebietes ist die Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT) der Computer-Tomografie (CT) überlegen, da sie über eine höhere räumliche Auflösung verfügt und weniger artefaktanfällig ist. Für die Beurteilung der VA weisen sowohl die kontrastunterstützte CT- (CTA) als auch die MRT-Angiografie (MRA) eine deutlich höhere Sensitivität (94 %) und Spezifität (95 %) im Vergleich zur farbkodierten Duplexsonografie (Sensitivität 70 %) auf, da sie eine vollständige Darstellung des gesamten Gefäßsystems ermöglichen (Khan et al. 2007; Long et al. 2002). Allerdings kann bei der CTA die Bestimmung des wahren Gefäßlumens bei ausgeprägter Verkalkung eingeschränkt sein und die MRA kann aufgrund von Atem- oder Pulsationsartefakten zu einer Überschätzung des Stenosegrades einer Stenose der VA im Abgangsbereich führen. Eine invasive Angiografie in digitaler Subtraktionstechnik, die gemeinhin noch als Goldstandard in der Diagnostik der Vertebralarterie gilt, wird eher selten und meist bei symptomatischen Patienten durchgeführt, die potenziell für eine Revaskularisation infrage kommen.

Da für die Behandlung VA-Stenosen keine randomisierten, klinischen Studien zur Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren und medikamentösen Therapie existieren, orientiert sich das Vorgehen an den Empfehlungen zur Behandlung der extrakraniellen Karotisstenose (Brott et al. 2011; Naylor et al. 2018; Aboyans et al. 2018). Verhaltensmaßnahmen beinhalten eine gesunde Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität sowie eine Nikotinkarenz.

Die medikamentöse Therapie bei VA-Stenosen orientiert sich aufgrund fehlender randomisierter Daten an den Empfehlungen der symptomatischen Karotisstenose. Zur Prävention von kardiovaskulären Ereignissen wird eine antithrombotzytäre Therapie mit ASS (75–100 mg) bzw. Clopidogrel (75 mg) bei ASS-Unverträglichkeit empfohlen unabhängig von der Symptomatik. Bei frischen transienten oder Minor-Ischämien kann eine duale Plättchen-Hemmung innerhalb der ersten 4 Wochen in Betracht gezogen werden. Darüber hinaus sollten Patienten eine Statintherapie erhalten, wobei die Zielvorgaben sich an denen zur Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit orientieren, die ein LDL-Cholesterin von < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL) bzw. eine ≥ 50 % ige Reduktion des Ausgangs LDL-Cholesterins empfehlen. Bei arterieller Hypertonie sollte ein Blutdruck von < 140/90 mmHg angestrebt werden und Diabetiker sollten auf eine strikte Blutzuckerkontrolle achten.

Patienten mit asymptomatischer VA-Stenose benötigen keine Revaskularisation. Diese kann bei symptomatischen Patienten mit extrakraniellen Stenosen ≥ 50 % in Betracht gezogen werden, die trotz optimaler medikamentöser einschließlich antithrombozytärer Therapie ischämische Ereignisse entwickeln. Eine Revaskularisation kann zudem bei symptomatischen Patienten mit beidseitiger Karotis-Okklusion erwogen werden, um die zerebrale Perfusion im Circulus Willisii zu verbessern, wobei der Evidenzgrad aufgrund der limitierten Datenlage als gering anzusehen ist. Chronische Verschlüsse der Vertebralarterien sollten aufgrund des ungünstigen Nutzen-Risikoverhältnisses durch die Gefahr von fatalen zerebralen Embolien nicht revaskularisiert werden. Patienten mit symptomatischer VA-Stenose weisen in der Frühphase nach vertebro-basilären Insult ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten eines Ischämierezidivs auf. So beträgt das 90 Tage Rezidivrisiko bei extrakranieller VA-Stenose ca. 16 % und steigt bei Stenosen im intrakraniellen Verlauf der VA auf ca. 33 % an (Naylor et al. 2018).