Publiziert am: 13.03.2025 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Stenosen und Verschlüsse der extrakraniellen Karotis

Verfasst von: Barbara Rantner, Michael Czihal und Nikolaos Tsilimparis

Der Behandlung extrakranieller Karotisstenosen kommt mit einer Inzidenz von etwa 30.000 Karotis-assoziierten Schlaganfällen/Jahr in Deutschland immer noch eine hohe Bedeutung zu. Mit einer klaren Alters- und Geschlechtsabhängigkeit werden in der überwiegenden Zahl arteriosklerotische Läsionen im Bereich der Karotisbifurkation als Auslöser für den Schlaganfall gesehen. Andere Ursachen (Riesenzellarteriitis, fibromuskuläre Dysplasie, ionisierende Strahlung etc.) stellen für Einengungen im Bereich der Halsschlagadern die Ausnahme dar. Das übergeordnete Behandlungsziel ist die Schlaganfallprophylaxe, daneben sollen andere kardiovaskuläre Ereignisse (z. B. Myokardinfarkte) verhindert werden. Stenosen der extrakraniellen A. carotis werden immer medikamentös-konservativ behandelt, selektierte Patienten zusätzlich mittels offen-chirurgischer (Karotisendarteriektomie, CEA) oder endovaskulärer (Karotisstenting, CAS) Revaskularisation therapiert. Gerade für asymptomatische Patienten steigt bei zunehmend niedrigen Schlaganfallraten im natürlichen Verlauf unter verbessertem medikamentösen Vorgehen der Leistungsanspruch an die invasiven Verfahren der Revaskularisation (CEA und CAS).

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Hintergrund
Krankheitsbild
Diagnostik
Medikamentöse Therapie („best medical treatment“, BMT)
Verfahren der Revaskularisation
Indikationsstellung zur Revaskularisation

Hintergrund

Bei etwa 4 % der Allgemeinbevölkerung findet man stenosierende (> 50 % Durchmesserreduktion) arteriosklerotische Veränderungen der Arteria carotis. Diese Prävalenz weist eine klare Altersabhängigkeit auf und steigt ab dem 65. Lebensjahr in Abhängigkeit arteriosklerotischer Risikofaktoren auf 6–15 %. Bezogen auf die Einwohnerzahl Deutschlands bedeutet dies, dass hier etwa 1 Mio. Menschen mit einer ≥ 50 %igen Karotisstenose leben. Etwa 15 % aller ischämischen Schlaganfälle werden Stenosen oder Verschlüssen der extrakraniellen Arteria carotis interna (ACI) zugeschrieben, die Mehrheit zerebraler Ischämien wird hingegen durch kardioembolische und mikroangiopathische Ereignisse hervorgerufen. Bei etwa 15 % der Betroffenen kann keine eindeutige Ursache für den Schlaganfall benannt werden (kryptogener Schlaganfall) (S3 Leitlinien zur Diagnostik 2020; Kap. „Epidemiologie und spezielle Pathophysiologie der zerebrovaskulären Verschlusskrankheit“).

Krankheitsbild

Zur Klassifizierung der Karotisstenose wird gerne die Stadieneinteilung nach Vollmar in 4 Stufen verwendet (Tab. 1). In dieser Einteilung wird sowohl die Dauer der Symptomatik (transient oder permanent) als auch die Mitbeteiligung der kontralateralen Karotisstrombahn berücksichtigt. Ein Schlaganfall kann sich über eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome äußern (Kap. „Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen bei Verschlussprozessen der hirnversorgenden Arterien“). Als klassische Symptome werden folgende Erscheinungen zusammengefasst:

Plötzlicher, kompletter, schmerzloser, einseitiger Sehverlust, transient (Amaurosis fugax) oder persistierend (Zentralarterienverschluss, Visuseinbuße ipsilateral zur Stenose) (Kap. „Okuläre Durchblutungsstörungen“).
Variabel ausgeprägte Gesichtsfeldausfälle (Zentralarterienastverschluss, Gesichtsfeldausfall ipsilateral zur Stenose); halbseitige Gesichtsfeldausfälle im Sinne einer homonymen Hemianopsie (Ischämie im Stromgebiet der A. cerebri posterior, Gesichtsfeldausfall kontralateral zur Stenose).
Halbseitige Lähmungserscheinungen an Arm, Gesicht oder Bein, (Ischämie im Stromgebiet der A. cerebri media, Symptome kontalateral zur Stenose).
Halbseitige Parästhesien und Dysästhesien, Taubheitsgefühl (Ischämie im Stromgebiet der A. cerebri media, Symptome jeweils kontalateral zur Stenose).
Aphasie, Apraxie, Agraphie, Alexie, Akalkulie (bei Infarkt (Ischämie im Stromgebiet der A. cerebri media der dominanten Hemisphäre, beim Rechtshänder in der Regel in der linken Hirnhälfte).

Tab. 1

Stadieneinteilung der extrakraniellen Karotisstenose nach Vollmar. Ausmaß der Behinderung infolge Schlaganfall gemäß mod. Rankin-Skala

Stadium	Klinik
Stadium I	Asymptomatische Stenose
IA	Ohne hochgradige kontralaterale Stenose/Verschluss
IB	Mit hochgradiger kontralateraler Stenose/Verschluss
Stadium II	Reversible zerebrale Ischämie (< 6 Monate)
IIA	Amaurosis fugax
IIB	Transiente ischämische Attacke (TIA) (Symptome < 24 h)
Stadium III	Ischämischer Insult > 24 h mit klinischer Restitution
IIIA	Crescendo-TIA
IIIB	Akuter/progredienter Schlaganfall
Stadium IV	Ipsilateraler Schlaganfall < 6 Monate
Rankin 0	Kein neurologisches Defizit nachweisbar
Rankin 1	Minimales, funktionell nicht beeinträchtigendes Defizit
Rankin 2	Leichter Schlaganfall, tägliche Verrichtungen möglich
Rankin 3	Mittelschwerer Schlaganfall, Gehen allein möglich
Rankin 4	Schwerer Schlaganfall, Gehen nur mit Hilfe möglich
Rankin 5	Sehr schwerer Schlaganfall, bettlägerig oder Rollstuhl

Tipp

Bei Frauen werden allgemein beim Schlaganfall deutlich häufiger als bei Männern atypische Symptome geäußert, wie etwa Kopfschmerzen, Übelkeit, Glieder- und Gesichtsschmerzen. Spezifische Untersuchungen zu Geschlechtsunterschieden der neurologischen Symptome bei symptomatischen Karotisstenose liegen jedoch nicht vor.

Manche Symptome können nicht durch eine Karotisstenose erklärt werden, z. B. Schwindel, Doppelbilder, Nystagmus, Synkope. Darüber hinaus wird nicht jeder Schlaganfall bei Vorliegen einer Karotisstenose durch diese auch hervorgerufen. Die Herstellung eines plausiblen Kausalzusammenhangs zwischen Karotisstenose und zerebraler Ischämie ist von großer Bedeutung für die Risikostratifizierung der Karotisstenose. Diese muss letztendlich auf Basis der unten aufgeführten Diagnostik klassifiziert werden als symptomatische oder asymptomatische Karotisstenose.

Symptomatische Karotisstenose

Eine Karotisstenose wird als symptomatisch definiert, wenn innerhalb der zurückliegenden 6 Monaten eines der o. g. Symptome auf der zur Stenose passenden Seite auftrat.

Diagnostik

Bei dem klinischen Verdacht auf einen Schlaganfall kommen neben einer problemorientierten Anamneseerhebung und neurologischen Statuierung in erster Linie schnittbildgebende Verfahren zum Einsatz. Nachdem ein ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall in den Symptomen nicht voneinander zu unterscheiden sind, muss schnittbildgebend so schnell wie möglich Klarheit gefunden werden, um die Akuttherapie einleiten zu können. Diese umfasst bei intrakraniellen Verschlussprozessen neben der systemischen Lysetherapie zunehmend häufig auch die katheterbasierte mechanische Thrombektomie und somit die digitale Subtraktionsangiografie als invasives Verfahren (Kap. „TIA und ischämischer Schlaganfall“).

Bei der Mehrheit der asymptomatischen Patienten, aufgefallen z. B. durch ein zervikales Strömungsgeräusch oder einen Zufallsbefund in der Schilddrüsensonografie, sollte hingegen in der Diagnostik ein Stufenkonzept beginnend mit einem spezialisierten Ultraschall und bei relevanten Stenosierungen einer ersten zerebralen Bildgebung, zum Ausschluss stattgehabter ischämischer Infarkte (auch mögliche stumme Hirninfarkte) eingehalten werden. Ein generelles Screening auf eine asymptomatische Karotisstenose wird hingegen von den Leitlinien nicht empfohlen (S3 Leitlinien zur Diagnostik 2020).

Wenn eine Revaskularisation einer stenosierenden Karotisläsion erwogen wird, sollte entweder eine erneute Ultraschalluntersuchung durch einen unabhängigen Untersucher durchgeführt werden, oder aber (in der Praxis häufiger) eine CT- oder MR-Angiografie der supraaortalen und zerebralen Gefäße. Neben Risikoindikatoren für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko dient die Schnittbildgebung auch der Operationsplanung (z. B. Verkalkungen, Höhe der Karotisbifurkation, nachgeschaltete Stenosen).

Duplexsonografie

Dem Ultraschall kommt wegen der guten Praktikabilität und Nichtinvasivität bei gleichzeitig weiter Verbreitung in der Diagnostik supraaortaler Gefäßprobleme eine besondere Bedeutung zu. In hoher Auflösung können Plaquekomposition und damit verbundene Stabilität, Stenosegrad und hämodynamische Wirksamkeit der Ablagerungen gleichermaßen vom geübten Untersucher beurteilt werden. Die Spezifität dieses Untersuchungsverfahrens für die Detektion > 50 %iger Karotisstenosen liegt bei 89 %, die Sensitivität bei 84 % (Naylor et al. 2023).

In Deutschland gängig ist eine multiparametrische Stenosegraduierung auf Basis direkter (z. B. PSV, EDV) und indirekter Stenosekriterien. Diese wurde im Jahre 2010 revidiert, um die Stenosegrade mit den Kriterien des North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) zu vereinheitlichen (Arning et al. 2010).

Der Stenosegrad nach NASCET bezieht sich auf den distalen Stenosegrad (Restlumendurchmesser in der Stenose in Beziehung gesetzt zum Lumendurchmesser im gesunden Gefäßsegment distal der Stenose) (Abb. 1). Die Empfehlungen der aktuellen Leitlinien zur Revaskularisation der Karotisstenose referenzieren auf diesen Stenosegrad nach NASCET. In Kap. „Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen bei Verschlussprozessen der hirnversorgenden Arterien“ ist die NASCET-basierte Ultraschallgraduierung von Karotisstenosen gemäß aktueller Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM) tabellarisch dargestellt.

Abb. 1

Stenosegraduierung extrakranieller Karotisstenosen nach NASCET (distaler Stenosegrad). D distaler Gefäßdurchmesser; L lokaler Gefäßdurchmesser; R residualer Gefäßdurchmesser

Daneben ist die Ultraschalluntersuchung ein wichtigstes Instrument der Verlaufskontrolle von Karotisstenosen bzw. in der Nachsorge nach stattgehabter Karotisrevaskularisation. Eine standardisierte Bilddokumentation ist hier essenziell.

Computertomografie

Wie bereits erwähnt ist v. a. in der Akutphase eines Schlaganfalls eine rasche Parenchymbeurteilung des Zerebrums erforderlich (Kap. „TIA und ischämischer Schlaganfall“). Bei flächendeckender Verfügbarkeit und gleichzeitig kurzen Untersuchungszeiten wird die zerebrale Computertomografie zumeist als Schnittbildverfahren der ersten Wahl eingesetzt. Das Alter einer vorliegenden Hirnläsion lässt sich damit sehr genau beurteilen, zusätzlich können andere Ursachen einer neurologischen Symptomatik, wie z. B. Blutungen oder Tumoren, ausgeschlossen werden. Ergänzend kann durch Applikation von Kontrastmittel eine detaillierte extra- und intrakranielle Gefäßdarstellung erfolgen. Insbesondere Verkalkungen kommen gut zur Darstellung.

Magnetresonanztomografie

Gerade für Patienten mit Kontraindikation für eine Jod-haltige Kontrastmittelgabe (vorbestehende Niereninsuffizienz, KM-Allergie) kommt alternativ die Magnetresonanztomografie zum Einsatz. Hierüber gelingt im Vergleich zur CT-Untersuchung eine noch detailliertere Beurteilung des zerebralen Parenchyms. Als Angiografie können extra- und intrakranielle Gefäße ergänzend erfasst werden. Die Sensitivität für eine Stenosedetektion liegt hierbei bei 92 %, die Spezifität bei 74 %. Der minimale Restdurchmesser in einer Stenose wird in der MR-Angiografie nicht selten überschätzt.

Intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie

Die direkte Darstellung der supraaortalen Gefäße mittels digitaler Subtraktionsangiografie stellte lange Zeit den Goldstandard in der Diagnostik dar. Dieses invasive Verfahren ist nicht nur mit Zugangswegkomplikationen (Aneurysma spurium, Dissektion) behaftet, sondern weist auch eine relevante neurologische Komplikationsrate (0,3 % permanentes neurologisches Defizit, bis zu 1,2 % reversible neurologische Komplikationen bei selektiver Karotisdarstellung) auf. Aus diesem Grund ist das Verfahren in der reinen Diagnostik heute nur mehr speziellen Fragestellungen (Ausschluss einer Tandempathologie mit intrakraniellen Stenosen der A. carotis oder bei Verdacht auf eine Pseudookklusion) vorbehalten.

Beispiele multimodaler Bildgebung bei Karotisstenose sind den Abb. 2, 3 und 4 zu entnehmen.

Abb. 2

Symptomatische, hochgradige Stenose am Abgang der A. carotis interna rechts. CT-Angiografie (a, b) mit Nachweis einer überwiegend hypodensen, nur partiell verkalkten Plaque (Pfeilspitze). cMRT (c) mit Darstellung ipsilateraler zerebraler Ischämien. Die Duplexsonografie (d, e) zeigte eine ausgesprochen echoarme Plaque mit fokaler Flussbeschleunigung (Pfeile)

Abb. 3

Hochgradige Stenose am Abgang der A. carotis interna rechts mit kompletter Schallauslöschung in der Duplexsonografie (a) und Darstellung in der 3D-Rekonstruktion der CT-Angiografie (b)

Abb. 4

Diskrepanz zwischen morphologischem Eindruck einer hochgradigen Abgangsstenose der A. carotis interna rechts in MR-Angiografie und B-Bild-Sonografie (a, b) und nur mittelgradiger Stenosierung nach hämodynamischen Kriterien in der Duplexsonografie (c)

Medikamentöse Therapie („best medical treatment“, BMT)

Diese umfasst Maßnahmen der Lebensstilmodifikation (Empfehlungen zur ausgewogenen Ernährung, ggf. Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität, Maßnahmen zum Erreichen einer kompletten Nikotinkarenz) genauso wie medikamentöse Maßnahmen. Eine LDL-cholesterinsenkende Therapie ist obligat, mit Statinen in erster Linie und bedarfsweise weiteren Therapieansätzen (Ezetimib, Bempedoinsäure, PCSK9-Hemmung, in einzelnen Fällen Lipidapherese) im Sinne einer stufenweisen Eskalation zum Erreichen eines LDL-Cholesterin-Zielwerts von optimalerweise < 55 mg/dl, mindestens aber einer 50 %igen Reduktion des Ausgangswertes (Visseren et al. 2021). Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie werden gemäß aktueller Empfehlungen behandelt. Ein Vorteil bei Diabetikern mit manifester atherosklerotischer Erkrankung hinsichtlich einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse konnte in der Diabetesbehandlung insbesondere für Glucagon-like-Peptide-1 (GLP1)-Antagonisten gezeigt werden (Marx et al. 2023).

Auch bei asymptomatischen Patienten mit Karotisstenose wird eine einfache Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS 100 mg/Tag empfohlen, vorausgesetzt, es liegt ein niedriges Blutungsrisiko vor, und in Kenntnis darüber, dass hier in erster Linie Myokardinfarkte verhindert werden (S3 Leitlinien zur Diagnostik 2020; Naylor et al. 2023). Bei symptomatischen Patienten mit Hochrisiko-TIA oder nichtbehinderndem Schlaganfall kann über die einfache Thrombozytenaggregationshemmung hinaus eine kurzzeitige (maximal 30 Tage) duale Plättchenhemmung mit ASS und Clopidogrel das in der Post-Akutphase erheblich erhöhte Schlaganfallrisiko absenken (DEGAM 2024). Eine solche Behandlung kommt z. B. für Patienten mit symptomatischer Karotisstenose < 50 % in Betracht. Eine duale Plättchenhemmung wird schließlich mit einer Dauer von 4 Wochen empfohlen beim Karotisstenting, wobei bei geplantem Eingriff eine präinterventionelle Aufsättigung anzustreben ist (Naylor et al. 2023).

Mit multimodaler, insb. bezogen auf das LDL-Cholesterin zielwertorientierter Behandlung können sowohl die kardiovaskuläre Ereignisrate als auch das natürliche Schlaganfallrisiko substanziell gesenkt werden. Unter den verbesserten medikamentösen Regimen wird die durchschnittliche Schlaganfallrate bei einer bislang asymptomatischen Karotisstenose mit maximal 1–2 %/Jahr angegeben (Howard et al. 2021). Dies kontrastiert mit den noch deutlich höheren Schlaganfallraten aus älteren Studien zum Vergleich CEA + BMT vs. alleinige BMT (Tab. 2). Nichtsdestotrotz gibt es gewisse Risikokonstellationen die Plaquemorphologie und Hämodynamik betreffend, welche Patienten mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko im natürlichen Verlauf auszeichnen (echoarme Plaques, stumme Hirninfarkte, kontralaterale Symptomatik etc.) (Naylor et al. 2023). Moderne Studiendaten, die einen Zusatznutzen der revaskularisierenden Verfahren gegenüber dem alleinigen BMT nach aktuellen Standards belegen sollten, sind nach dem durch mangelnde Rekrutierung bedingten Abbruch der deutschen SPACE-2-Studie nicht verfügbar.

Tab. 2

Randomisierte kontrollierte Studien zum Vergleich CEA + BMT vs. BMT allein bei asymptomatischen Karotisstenosen

Studie	Patientenzahl (N)	30-Tages-Rate Schlaganfall/Tod	Perioperativer Schlaganfall/Tod + ipsilateraler Schlaganfall im FU		Perioperativer Schlaganfall/Tod + jeder Schlaganfall im FU
Studie	Patientenzahl (N)	Nach CEA	CEA+BMT	BMT allein	CEA+BMT	BMT allein
VA-Trial (Hobson et al. 1993)	444	4,7 %	7,0 % (4 Jahre)	9,4 % (4 Jahre)	10,4 % (4 Jahre)	12,0 % (4 Jahre)
ACAS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke 1995)	1662	2,3 %	5,1 % (5 Jahre)	11 % (5 Jahre)	12,4 % (5 Jahre)	17,8 % (5 Jahre)
ACST-1 (Halliday et al. 2004)	3120	2,8 %	k. A.	k. A.	6,4 % (5 Jahre)	11,8 % (5 Jahre)

VA Veterans Affairs Cooperative Study; ACAS Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study; ACST Asymptomatic Carotid Surgery Trial; BMT Best Medical Treatment; CEA Karotisendarterektomie; k. A. = keine Angabe; FU Follow Up

Die BMT bildet die Basis aller therapeutischer Bemühungen um Patienten mit Karotisstenosen.

Verfahren der Revaskularisation

Historische Entwicklung der Karotisoperation

Vor dem 19. Jahrhundert mussten zumeist Kriegsopfer und Traumapatienten unter dem Risiko des schlechten neurologischen Outcomes mit einer Ligatur der Arteria carotis versorgt werden, um sie vor dem Verbluten zu retten. Erst zwischen 1898 und 1908 gelang in Tiermodellen die Anlage von Veneninterponaten oder Direktanastomosierungen zerebraler Gefäße (Gluck 1898; Carrel und Morel 1902). Diese Verfahren wurden schließlich an Patienten angewendet und so konnten Hans von Haberer-Kremshohenstein und von Parczewski in den Jahren 1914 und 1916 die ersten kontinuitätserhaltenden Operationen an verletzten Karotiden am Menschen durchführen. Die Einführung der zerebralen Angiografie 1936 half relevant dabei, das Verständnis für die zerebrovaskuläre Insuffizienz und die Patientenselektion für operative Behandlungen zu steigern. Etwa 40 Jahre nach der ersten Operation durch von Haberer gelang Michael DeBakey am 7. August 1953 bei einem 53-jährigen Patienten mit hochgradiger, symptomatischer Stenose der Arteria carotis interna die erste Karotisendarterektomie (CEA). Noch im selben Jahr führten Eastcott, Picering und Rob die erste Eversionsendarterektomie nach Durchtrennung der ACI am Abgang aus der Arteria carotis communis durch (Robicsek et al. 2004). Beide Verfahren sind heute, gut 60 Jahre nach Einführung, mehr oder weniger unverändert als Standardverfahren der Gefäßchirurgie in Anwendung.

Technische Aspekte bei operativer Revaskularisation der A. carotis

In Abhängigkeit der Stenoselänge, des Gefäßverlaufs sowie der Plaquebeschaffenheit werden heute die Desobliteration über eine Längsarterotomie mit Patchplastik (TEA) oder die Eversionsendarteriektomie (EEA) gleichermaßen durchgeführt. Als Patchmaterial kommen autologe Venen (Vena saphena magna oder Vena jugularis externa) sowie alloplastische (Polyester und Polytetrafluorethylen) und xenogene (bovines Perikard) Materialien zum Einsatz. In der Literatur gibt es keine Überlegenheit des einen oder anderen Patchmaterials.

Die CEA kann entweder unter Allgemeinnarkose oder Lokalanästhesie am wachen Patienten durchgeführt werden. Die aktuelle Datenlage zeigt keinen relevanten Behandlungsvorteil, sodass heute beide Anästhesieverfahren in Abhängigkeit von Patientenwusch und individueller Erfahrung des Anästhesie- und Operationsteams angeboten und angewendet werden. An die Frage der Narkoseform ist auch die temporäre Shunteinlage zur Vermeidung einer Clamping-Ischämie gekoppelt. Unter wachen Bedingungen kann im Fall eines neurologischen Defizits in der Klemmphase des Patienten selektiv ein Shunt eingebracht werden. Bei nachgewiesenen, schlechten, zerebralen Kollateralverhältnissen sollte die Shunteinlage großzügig erfolgen.

Für beide chirurgischen Verfahren wird eine intraoperative Qualitätskontrolle gefordert. Dies kann entweder mittels Duplexsonografie oder selektiver Angiografie erfolgen. Eine umgehende Korrektur soll beim Nachweis einer > 50 %igen residualen Stenose, großer flottierender Plaques, Thromben oder einer Dissektion erfolgen (S3 Leitlinien zur Diagnostik 2020).

Technische Aspekte beim Stenting der A. carotis

Die reine Ballondilatation extrakranieller Karotisstenosen konnte sich aufgrund des Embolisationsrisikos und bei gleichzeitig schlechteren Offenheitsraten nicht durchsetzen. In den 1990er-Jahren wurde das Karotisstenting (CAS) mit primärer Implantation selbstexpandierbarer Stents als seitdem gültiges endovaskuläres Standardverfahren eingeführt. Mit verbesserter Technologie wurde in den vergangenen Jahren viel über den Einsatz zerebraler Protektionssysteme und das ideale Stentdesign diskutiert. Aufgrund der kontroversen Datenlage gibt es dazu aber noch keine klare Behandlungs- oder Materialempfehlung.

Indikationsstellung zur Revaskularisation

Indikationsstellung bei Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose

Das natürliche Schlaganfallrisiko ist, wie bereits erwähnt, aufgrund des intensivierten und optimierten medikamentösen Vorgehens gering und beträgt bei asymptomatischen > 50 %igen Stenosen nur noch 1–2 %/Jahr (s. Abschn. 4). Dennoch gibt es Patienten, die unter Ausschöpfung konservativer Therapiemaßnahmen ein relevant erhöhtes Schlaganfallrisiko durch eine bislang asymptomatische Stenose tragen. In den vergangenen Jahren konnte dazu eine Reihe an Faktoren benannt werden (u. a. kontralaterale Symptomatik, männliches Geschlecht, klinisch stummer ipsilateraler Hirninfarkt, rasche Progression des Stenosegrads und Plaquevolumens, Plaquekomposition), die dabei helfen können, Patienten mit erhöhtem Schlaganfallrisiko zu identifizieren. Hintergrundinformation zum zugrunde liegenden Konzept der „vulnerablen Plaque“ sind dem Kap. „Epidemiologie und spezielle Pathophysiologie der zerebrovaskulären Verschlusskrankheit“ zu entnehmen. Detaillierte Ausführungen zur bildgebenden Risikostratifizierung von arteriosklerotischen Läsionen der A. carotis finden sich in Kap. „Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen bei Verschlussprozessen der hirnversorgenden Arterien“.

Gleichzeitig beinhalten die Verfahren der CEA und des CAS selbst ein periprozedurales Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (Schlaganfall, Myokardinfarkt), welches aber ebenfalls in den letzten Jahrzehnten geringer geworden ist. Leitlinien fordern eine periprozedurale Komplikationsrate von Schlaganfall/Tod von < 3 % bei der Revaskularisation asymptomatischer Karotisstenosen (S3 Leitlinien zur Diagnostik 2020; Naylor et al. 2023).

Gemäß aktueller Leitlinienempfehlungen sollte eine Karotisrevaskularisation erwogen werden bei asymptomatischer Karotisstenose von mindestens > 60 %, wenn einerseits kein erhöhtes Operationsrisiko und keine relevante Einschränkung der Lebenserwartung bestehen, andererseits aber klinische oder bildgebende Befunde, die auf ein erhöhtes Schlaganfallrisiko durch die Stenose hinweisen, vorliegen. Die Entscheidung für oder gegen diese Maßnahme sollte nach erfolgter fachneurologischer Untersuchung im interdisziplinären Konsens gestellt werden. Eine postprozedurale neurologische Kontrolluntersuchung ist obligat.

CEA vs. CAS bei asymptomatischen Patienten

Aus der bislang zur Verfügung stehenden Literatur muss geschlussfolgert werden, dass CAS bei asymptomatischer Karotisstenose im Vergleich zur Operation mit einer insgesamt etwas höheren periprozeduralen Schlaganfallrate assoziiert ist (Halliday et al. 2021). In Bezug auf periprozedural schwere Schlaganfälle und Myokardinfarkte bestehen vergleichbare Risiken für die Behandlungsverfahren (Tab. 3). Eine generelle Empfehlung zur CAS außerhalb von Studienbedingungen kann somit bei asymptomatischen Patienten derzeit nicht ausgesprochen werden. Der Einsatz kann erwogen werden bei Stenosen mit konsentierter Revaskularisationsindikation, aber ungünstigen Bedingungen für die Operation (z. B. sehr hohe Karotisbifurkation, Z. n. Bestrahlung).

Tab. 3

Randomisierte kontrollierte Studien zum Vergleich von CEA+BMT vs. CAS+BMT bei asymptomatischen Karotisstenosen

Studie	Patientenzahl (n)	FU	Periprozeduraler Schlaganfall/Tod (30 Tage)			Periprozeduraler Schlaganfall/Tod und ipsilateraler Schlaganfall im FU
Studie	Patientenzahl (n)	FU	CEA	CAS	P	CEA	CAS	p
Brooks et al. (2004)	85	10a	0 %	0 %	n. s.	k. A.		k. A.
SPACE-2 (Reiff et al. 2019)	400	1a	2,5 %	2,5 %	n. s.	CEA 2,5 %, CAS 0,0 %, BMT 0,9 % (1a)		0,53
CREST-1 (Brott et al. 2010)	1181	10a	1,4 %	2,5 %	k. A.	2,7 % (4a)	4,5 % (4a)	0,07
SAPPHIRE (Yadav et al. 2004)	334	1a	9,8 %	4,8 %	0,09	8,4 %	5,5 %	0,36
ACT-1 (Rosenfield et al. 2016)	1453	5a	1,7 %	2,9 %	n. s.	Schlaganfallfreies Überleben: CEA 94,7 %, CAS 93,1 % (n. s.)
Mannheim und Karmeli (2017)	136	5a	1,5 %	1,5 %	n. s.	4 × Tod in bd. Gruppen (kein Schlaganfall)		n. s.
ACST-2	3625	5a	3,7	2,7	n. s.	6,2	5,2	n. s.

CEA Karotisendarterektomie; CAS Karotisstenting; k. A. = keine Angabe; FU Follow Up; n. s. nicht signifikant

Indikationsstellung bei Patienten mit symptomatischer Karotisstenose

Empfehlungen zur CEA bei symptomatischen Patienten basieren auf den beiden großen, randomisierten Studien der 1990er-Jahre (NASCET und ECST) (European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group 1998; Barnett et al. 1998). Hier konnte gezeigt werden, dass die CEA nach 5 Jahren bei hochgradigen Stenosen (70–99 %) zu einer absoluten Risikoreduktion eines ipsilateralen Schlaganfalls von 16 % führte. Für mittelgradige Stenosen (50–69 %) lag der Schlaganfall-Prophylaxe-Benefit bei absolut 4,6 %. In Subgruppenanalysen konnten Behandlungsvorteile für einzelne Zielgruppen aufgezeigt werden. So profitieren Männer etwa deutlich mehr von der operativen Behandlung als Frauen, Patienten über 75 Jahren stärker als jüngere Patienten und besonders jene, die innerhalb von 2 Wochen nach Symptombeginn operiert wurden (Tab. 4) (Rothwell et al. 2004). Nach Plaqueruptur tragen Betroffene besonders in den ersten Tagen nach Symptombeginn ein hohes Risiko für ein weiteres sekundäres Ereignis (zwischen 10–20 % in den ersten 14 Tagen) (Marnane et al. 2011; Johansson et al. 2016). Somit ist die Zielsetzung, instabile Plaques so schnell wie möglich endovaskulär zu stabilisieren oder offen chirurgisch zu entfernen.

Tab. 4

Analyse der gepoolten Daten von NASCET und ECST zum Ausmaß der Risikoreduktion durch CEA zusätzlich zur BMT gegenüber alleiniger BMT bei Patienten mit symptomatischer Karotisstenose

	ARR (%)	NNT
Männer (> 50 %ige Stenose)	16,2	9
Frauen (> 50 %ige Stenose)	8,4	36
Patienten > 75 Jahre	23,8	5
Patienten < 65 Jahre	10,1	18
OP innerhalb von 2 Wochen nach Symptombeginn	24,6	5
OP später als 12 Wochen nach Symptombeginn	7,9	125

ARR absolute Risikoreduktion; NNT „number needed to treat“

Es sei darauf hingewiesen, dass auch für Patienten mit Indikation zur Revaskularisation ein optimales medikamentöses Regime gefordert wird, um einerseits den natürlichen Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und um andererseits auch Interventionsergebnisse zu verbessern.

Für symptomatische Stenosen < 50 % und symptomatische Pseudookklusionen wird kein invasives, sondern ausschließlich ein medikamentöses Vorgehen empfohlen (s. Abschn. 4), für alle Stenosegrade zwischen 50–90 % hingegen stellt die Karotisoperation nach wie vor den Goldstandard in der Behandlung dar.

CEA vs. CAS bei symptomatischen Patienten

Die Karotisstentbehandlung wurde bereits in mehreren internationalen Studien mit der offenen Operation bei symptomatischen Patienten verglichen (Tab. 5). Federführend am Informationsgewinn waren vier große randomisierte Studien (EVA-3S, SPACE, ICSS und CREST) beteiligt (Mas et al. 2008; Ringleb et al. 2006; Bonati und Fraedrich 2011; Brott et al. 2010). Alle Studien kamen zu dem Ergebnis, dass in Bezug auf den Endpunkt jedwedes Schlaganfalls ein besseres Ergebnis mit der Operation im Vergleich zur Stentbehandlung erzielt werden kann. In Subgruppenanalysen konnten differenziertere Endpunktanalysen durchgeführt werden und daraus Empfehlungen für das ein oder andere Behandlungsverfahren abgeleitet werden. Dementsprechend kann die Karotisoperation für folgende Patienten Vorteile gegenüber der CAS bringen:

ältere Patienten (> 70. Lebensjahr),
früh-elektive CEA nach neurologischem/retinalem Indexereignis,
langstreckige, stark verkalkte, elongierte oder ulzerierte Stenosen,

erschwerter Zugang für CAS: Aortenbogentyp III, Kalkläsionen im Aortenbogen.

Tab. 5

30-Tages-Ergebnisse von randomisierten, kontrollierten Studien zum Vergleich von CEA+BMT vs. CAS+BMT bei symptomatischen Karotisstenosen

Studie	Patientenzahl (n)	30-Tages-Risiko für Tod/Schlaganfall (%)
Studie	Patientenzahl (n)	CEA	CAS
Wallstent-Studie (Alberts 2001)	219	4,5	12,1
CAVATAS (CAVATAS investigators 2001)	486	10	10
Brooks et al. (2001)	104	2	0
SAPPHIRE (Yadav et al. 2004)	334	3,7	2,4
EVA-3S (Mas et al. 2006)	537	3,9	9,6
SPACE-1 (Ringleb et al. 2006)	1206	6,5	7,4
ICSS (Ederle et al. 2010)	1710	4,7	8,5
CREST-1 (Brott et al. 2010)	2502	3,2	6,0

Genauso finden sich auch Patientengruppen, die besonders unter Berücksichtigung des operativen Risikos von einer Karotisstentbehandlung profitieren:

Restenosen nach CEA,
radiogene Stenosen,
hochzervikale Stenosen,
Tandemstenosen mit höhergradiger intrakranieller Stenose,
Tandemstenosen mit höhergradiger intrathorakaler Stenose,
kontralaterale Parese des Nervus laryngeus recurrens.

Vom optimalen Behandlungszeitpunkt bei symptomatischen Patienten

Während lange Zeit an einem Intervall von 4–6 Wochen zwischen stattgehabtem Schlaganfall und Karotisoperation festgehalten wurde, hat man sich in den vergangenen Jahren einer zeitnahen Versorgung der emboligenen Ablagerungen in der Arteria carotis interna angenähert.

Post-hoc-Analysen aus NASCET- und ECST-Daten konnten erstmals an einer relevanten Zahl an Patienten zeigen, dass eine Operation den größten Profit für den Patienten bietet, wenn sie zeitnah (in den ersten beiden Wochen) nach Symptombeginn durchgeführt wird. Diesen Ergebnissen folgten mehrere Studien, die ebenfalls belegen konnten, dass eine zeitnahe Operation keinen Nachteil für die Patienten bietet. Mittlerweile gilt die Empfehlung, Patienten mit stabiler Neurologie und ohne große frische Infarktdemarkierung im CCT 2–7 Tage nach Symptombeginn zu operieren.

Auch der Frage nach dem idealen Behandlungszeitpunkt des Karotisstentings konnte anhand der großen randomisierten Studien (SPACE, ICSS; EVA-3S und CREST) nachgegangen werden. Neben dem Alter hatte auch der Behandlungszeitpunkt einen relevanten Einfluss auf das Behandlungsergebnis nach CAS. Während die Operation in den Zeitfenstern < 7 Tage und > 7 Tage (1,3 % vs. 3,6 %) vergleichbare prozedurale Komplikationsraten aufwies, war die Stentbehandlung gerade in den ersten 7 Tagen nach Symptombeginn mit einer relevanten Zahl periprozeduraler Schlaganfälle verbunden (8,4 %) (Bonati und Fraedrich 2011).

Erklärung zu konkurrierenden Interessen

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