Stufendiagnostik bei Verdacht auf PAVK

Für den Nachweis einer PAVK besitzt die Bestimmung des ABI eine hohe diagnostische Treffsicherheit. Hierbei findet basierend auf größeren epidemiologischen Untersuchungen zur Prävalenz und Inzidenz der PAVK und Empfehlungen internationaler Leitlinien ein ABI < 0,9 für die Diagnose einer PAVK Verwendung. In der Literatur wird für diesen Grenzwert eine Sensitivität von 95 % und eine Spezifität von fast 100 % für den Nachweis einer PAVK angegeben. Ein ABI < 0,9 ist, unabhängig davon ob der Patient eine symptomatische PAVK aufweist, mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Tod verbunden, wobei dieses Risiko mit abnehmendem ABI zunimmt. Insofern ist die Bestimmung des ABI ein nützliches Instrument zur Identifikation von kardiovaskulären Hochrisikopatienten, die 10-Jahresmortalität ist bei einem ABI <0,9 nahezu verdoppelt (S3 Leitlinie PAVK 2015). Die Verwendung des niedrigsten anstelle des höchsten der jeweilig gemessenen Knöchelarteriendrucke zur Bestimmung des ABI ermöglicht eine bessere Identifikation von asymptomatischen PAVK-Risikopatienten (Espinola-Klein et al. 2008). Belastungsuntersuchungen (z. B. repetitive Zehenstände, Laufband) mit Abfall des ABI > 20 % können eine PAVK demaskieren (siehe Abschn. 5).

Für die Beurteilung des Schweregrades einer PAVK in der klinischen Routine ist der höchste gemessene systolische Knöchelarteriendruck an der unteren Extremität entscheidend. Der höchste gemessene Knöchelarteriendruck ist ein globales Maß für den hämodynamischen Kompensationsgrad einer PAVK und der noch zur Verfügung stehenden Durchblutungsreserve und dient damit auch als Parameter zur Abgrenzung einer kritischen Ischämie von einer hämodynamisch kompensierten PAVK. Ein Knöchelarteriendruck < 50 mmHg nach ausreichender Ruhephase ist ein Indikator für das Vorliegen einer chronisch-kritischen Extremitätenischämie. Die Einschätzung des Schweregrades einer Ischämie sollte auf der Basis des höchsten Knöchelarteriendruckes erfolgen (zur klinischen und hämodynamischen Definition der chronisch-kritischen und akuten Ischämie sei auf die Kap. „Chronisch-kritische Extremitätenischämie“ und Kap. „Definition, Epidemiologie und spezielle Pathophysiologie der akuten Ischämie der unteren Extremitäten“ verwiesen). Der Grad der Kompensation einer PAVK lässt sich anhand der systolischen Knöchelarteriendrucke orientierend einteilen (Tab. 3) Eine Abschätzung des Schweregrades auf der Grundlage des ABI ist problematisch, da der Index entscheidend vom Systemblutdruck abhängt. Identische ABI –Werte lassen damit unterschiedliche Beurteilungen zu (Stoner et al. 2016). Ein Index von 0,5 bedeutet bei einem systolischen Armarteriendruck von 100 mmHg einen Knöchelarteriendruck von 50 mmHg, also eine hämodynamische Situation vereinbar mit einer kritischen Ischämie. Derselbe Index bei einem systolischen Armarteriendruck von 160 mmHg – entsprechend einem Knöchelarteriendruck von 80 mmHg – zeigt dagegen eine unkritische hämodynamische Situation an.

Mit Hilfe der systolischen Knöchelarteriendruckmessung und Bestimmung des ABI lassen sich Veränderungen der hämodynamischen Situation im Verlauf sowie der Erfolg von therapeutischen Maßnahmen bei Patienten mit einer PAVK dokumentieren. In diesen klinischen Situationen ist wiederum der höchste Knöchelarteriendruck als Parameter zur Bestimmung des ABI zu verwenden und mit den in gleicher Weise erhobenen Vorwerten zu vergleichen. Relevante Veränderungen der Hämodynamik lassen sich am verlässlichsten mit dem ABI erkennen. Hierbei ist aber zu beachten, dass dieser bei wiederholten Messungen eine gewisse Schwankungsbreite aufweist. Erst ab einer Änderung des ABI von mehr als 0,15 kann daher von einer signifikanten Änderung der Hämodynamik ausgegangen werden (Baker und Dix 1981; Tab. 4).

Insbesondere bei Diabetikern und Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz kann die systolische Knöchelarteriendruckmessung und der ABI in 10–30 % wegen einer Mönckeberg-Mediasklerose zur Diagnose der PAVK nicht verwendet werden (Lanzer et al. 2014). Die Unterschenkelarterien sind aufgrund der Mediasklerose nur bei hohen Drucken oder gar nicht durch die Blutdruckmanschette komprimierbar. Dies führt zu falsch hohen, nicht verwertbaren Knöchelarteriendrucken und damit zu falsch hohen ABI Werten. ABI Werte über 1,3 sollten den Verdacht auf das Vorliegen einer Mediasklerose lenken. Epidemiologische Studien zeigen, das ab einem ABI von 1,4 das Mortalitätsrisiko im Vergleich zu den Normalwerten deutlich ansteigt (Aboyans et al. 2012).

Die tcPO₂ – Messung bietet Zusatzinformationen zu den vorgenannten Testverfahren im klinischen Kontext der Diagnose einer kritischen Ischämie, der Bestimmung der Amputationshöhe und der Wundheilung. Da die Druckwerte von vielen Einflussfaktoren abhängen (z. B. Hautbeschaffenheit, Ödem, Sondentemperatur, Messort, Körperposition) wird die Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit der Messwerte im Hinblick auf Grenzwerte in den o. g. klinischen Situation als nur mässig angesehen (Leenstra et al. 2020). Gleichwohl wird ein Grenzwert von 30 mmHg am Vorfuß im Liegen als Indikator einer kritischen Ischämie im Rahmen klinischer Studien akzeptiert. tcPO₂ – Werte kleiner 30 mmHg sind zudem mit deutlich erhöhten Raten an Wundheilungsstörungen assoziiert. Ein tcPO₂ – Wert < 10 mmHg ist mit einem sehr hohen Risiko für eine Amputation verbunden (S3-Leitline PAVK 2015).

Bei Patienten mit Mediasklerose ist die Messung der systolischen Knöchelarteriendrucke häufig nicht verwertbar (siehe Abschn. 2.4). Da die Mediasklerose die Digitalarterien weit weniger betrifft als die Unterschenkelarterien stellt die Messung des Zehenarteriendruckes an der Großzehe und die Bestimmung des Zehen-/Arm Quotienten (engl. toe-brachial index, TBI) eine Alternative und Ergänzung zur systolischen Knöchelarteriendruckmessung und Kalkulation des ABI dar. Geeignete Zehenmanschetten und ein akral angebrachter Flusssensor (Photoplethysmographie oder Laser-Doppler-Sonde) finden dazu Verwendung. Bei der Interpretation der Messung ist zu berücksichtigen, dass der Zehenarteriendruck ca. 30 mmHg tiefer als der Knöchelarteriendruck liegt. Somit ist von einem pathologischen TBI ab einem Wert von 0,7 auszugehen (Hoyer et al. 2013). Werte der Zehenarteriendruckmessung <30 mmHg sind ein Hinweis auf das Vorliegen einer kritischen Ischämie (S3-Leitlinie PAVK 2015).

Die Laufbandergometrie dient der objektiven Feststellung der schmerzfreien und absoluten Gehstrecke unter standardisierten Bedingungen sowohl der Behandlungskontrolle. In der Regel wird das Constant-Load Protokoll (3,2 km/h, 12 % Steigung) verwendet. Alternativ steht das Gardner-Protokoll (3,2 km/h, Beginn ohne Steigung, dann alle 2 Minuten Zunahme der Steigung um 2 %) zur Verfügung. Beide Protokolle sind hinsichtlich ihrer Reproduzierbarkeit vergleichbar (Rooke et al. 2013). Dokumentiert wird die schmerzfreie Gehstrecke (initale Claudicationsdistanz in Metern, ICD), die absolute Gehstrecke (absolute Claudicationsdistanz in Metern, ACD) die Schmerzlokalisation, der Grund des Belastungsabbruchs und sonstige Beschwerden. Alternativ zur Messung der Gehdistanz kann die Zeit bis zum Auftreten der o. g. Symptome in Minuten dokumentiert werden. Die Durchführung einer Laufbandergometrie setzt eine gewisse Bewegungsgeschicklichkeit des Patienten voraus. Zudem fehlt die Übereinstimmung mit dem wirklichen „Gehtakt“ im täglichen Leben.

Alternativ zur Laufbandergometrie kann ein Gehtest die häufig unsicheren Angaben des Patienten zu seiner Gehstrecke objektivieren. Zur besseren Reproduzierbarkeit sollte der Gehtest metronomgesteuert mit einer normierten Schrittfrequenz durchgeführt werden. Die zu dokumentierenden Parameter entsprechen denen der Laufbandergometrie. Der Vorteil des Gehtestes ist, dass er auch mit solchen Patienten durchgeführt werden kann, die kardiopulmonal oder aus anderen Gründen in Ihrer Gehleistung eingeschränkt sind.

Laufbandbelastung oder Gehtest können mit einer unmittelbar nach Belastung durchgeführten systolischen Knöchelarteriendruckmessung kombiniert werden. Sie bieten wertvolle Zusatzinformationen hinsichtlich der Diagnose einer PAVK und differentialdiagnostischer Überlegungen. Die Messungen sollten innerhalb von 1 Minute nach Belastungsende durchgeführt werden. Durch Messungen der Hämodynamik unmittelbar nach Belastung lässt sich eine in Ruhe nicht nachweisbare PAVK demaskieren. In diesem klinischen Kontext wird üblicherweise eine festgelegte Laufbandbelastung von 5 Minuten durchgeführt. Alternativ kann ein 6 Minuten Gehtest durchgeführt werden, der eher die Gehfähigkeiten des Patienten im täglichen Leben widerspiegelt als das Gehen auf dem Laufband. Fallen die zuvor normalen Knöchelarteriendrucke nach Belastung um mehr als 20 % ab, wird dies als diagnostisch für den Nachweis einer PAVK angesehen (Stoner et al. 2016).

Messungen der Hämodynamik nach Belastung sind ein wichtiger Baustein in der differential-diagnostischen Abklärung atypischer Beinbeschwerden oder zur Differenzierung von PAVK-assoziierten Symptomen von orthopädischen Beschwerden. Unabhängig davon, ob der Patient auf dem Laufband oder mittels Gehtest belastet wird, bedarf es bei diesen differentialdiagnostischen Fragestellungen immer einer Belastung bis zum Erreichen der absoluten, maximal tolerierbaren Gehstrecke. Der Abfall der Knöchelarteriendrucke auf <50 mmHg spricht für eine arterielle Ursache der Beinbeschwerden (Stoner et al. 2016). Drucke deutlich oberhalb dieser Schwelle sprechen für eine nicht-vaskuläre Ursache. Sollte eine Mediasklerose vorliegen, kann alternativ ein Vorfußoszillogramm oder ein Oszillogramm mit Manschette oberhalb des Knöchels abgeleitet werden. Ein deutlich pulsatiles Oszillogramm bei Manschettendrucken von 50 mmHg spricht gegen eine arterielle Ursache von Beinbeschwerden.