Intrakranielle Empyeme

Das Subduralempyem kommt deutlich seltener als ein Hirnabszess vor (1:4). Das typische Alter für ein Subduralempyem ist die 2. und 3. Lebensdekade, Männer sind 4-mal häufiger als Frauen betroffen.

In fast allen Fällen entstehen Subduralempyeme per continuitatem aus einer paranasalen Sinusitis, einer Otitis media, einer Mastoiditis oder als Folge einer bakteriellen Meningitis, nur selten durch Infektion eines subduralen Hämatoms oder Hygroms nach neurochirurgischen Operationen und/oder penetrierenden Verletzungen (Osborn und Steinberg 2007). In Einzelfällen fanden sich hämatogen-metastatisch bedingte Subduralempyeme. Eine fokale Osteomyelitis liegt etwa 50 % der Fälle zugrunde, eine septische Sinusvenenthrombose mit hämorrhagischer Infarzierung und oberflächlicher Hirnabszessbildung kann ebenfalls Ursache eines Subduralempyems sein. Bei weniger als 15 % besteht eine begleitende purulente Meningitis. Ein perifokales Hirnödem entwickelt sich sehr rasch und trägt zur Verschlechterung der klinisch-neurologischen Symptomatik erheblich bei.

Aerobe Streptokokken werden in einem Drittel und Staphylokokken in einem Sechstel der berichteten Fälle aus dem Eiter eines subduralen Empyems kultiviert. In Einzelfällen wurden Pneumokokken, H. influenzae und gramnegative Bakterien gezüchtet. Anaerobier (inklusive Bacteroides spp.) sind ebenso häufige Erreger. In den meisten Fällen ist eine polymikrobielle Infektion zu finden.

Bei 60–90 % der Patienten besteht eine – nicht selten asymptomatische – Sinusitis oder Otitis. Die Fortleitung dieser Infektionen in den Subduralraum führt zu Fieber, herdförmigen Kopfschmerzen, die später diffus werden können, Zeichen einer meningealen Irritation und Erbrechen. Innerhalb von 1–2 Tagen entwickeln sich neurologische Herdzeichen entsprechend der Lokalisation, dann folgen rasch Hirndruckentwicklung und Bewusstseinsstörung (French et al. 2014). Bei mehr als 50 % der Patienten werden zerebrale Krampfanfälle, häufig fokal, berichtet. Der Verlauf eines subduralen Empyems ist so rasch, dass sich nur bei weniger als 50 % der Patienten ein Papillenödem entwickeln kann.

Eine septische Sinusvenenthrombose, zerebrale Krampfanfälle und Hirndruckentwicklung sind potenziell lebensbedrohliche Komplikationen eines Subduralempyems.

Ein Subduralempyem sollte bei jedem Patienten mit Meningismus und fokalem neurologischem Defizit vermutet werden, insbesondere wenn sich die Klinik sehr rasch verschlechtert und auf eine Hirnhemisphäre beschränkt ist. Eine vorausgehende Sinusitis oder Otitis macht die Entwicklung eines Subduralempyems besonders wahrscheinlich.

CT und MRT (mit Kontrastmittelgabe) sind die wichtigsten diagnostischen Schritte mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität (Abb. 1). Eine Osteomyelitis oder eine Sinusitis (Mastoiditis etc.) kann auch im Nativröntgenbild visualisiert werden.

Blutkulturen (Anaerobier und Aerobier) und Punktate von Nasennebenhöhlen und Innenohr sollten unter allen Umständen gewonnen werden.

Die antibiotische Therapie sollte so schnell wie möglich empirisch bis zum Eintreffen der spezifischen Kulturergebnisse und der Antibiogramme initiiert werden. Bei erhöhtem intrakraniellem Druck ist ein intensivneurologisches Management unerlässlich, eine Intubation mit artifizieller Ventilation und eine Osmotherapie zur akuten Hirndrucksenkung sind angezeigt. Die notfallmäßige neurochirurgische Entleerung, am besten mittels Kraniotomie (Bohrlochtrepanationen mit Spülung des Subduralraumes sollten möglichst nur in den Frühphasen angewendet werden) ist unausweichlich notwendig, vor allem da Septenbildung keine ausreichende Eiterentleerung mittels eines Bohrloches erlaubt (Mat Nayan et al. 2009). Die postoperative antibiotische Therapie richtet sich nach dem Kulturergebnis und dem Antibiogramm. Die initiale antibiotische Therapie ist in Tab. 1 aufgelistet.

Bei frühzeitigem Therapiebeginn ist eine gute Restitution zu erwarten, während jede auch nur kurzfristige Verzögerung der Therapieeinleitung das Risiko permanenter neurologischer Langzeitfolgen erhöht. Die Gesamtmortalität beträgt 15 % – beim zu Therapiebeginn wachen Patienten lediglich 4–8 %, beim zu Therapiebeginn komatösen Patienten 75 %. Fast die Hälfte der überlebenden Patienten leidet an einer Residualepilepsie, fokal oder generalisiert. In den meisten Fällen treten die ersten Anfälle nach Abheilung der akuten Erkrankung innerhalb von 1–1½ Jahren auf.