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243 Aminosäuren; geringe, nicht vollständige posttranslationale Modifikation durch Acylierung und Phosphorylierung.
Molmasse
28,4 kDa.
Halbwertszeit
3,5–5 Tage.
Funktion – Pathophysiologie
HDL und insbesondere Prä-β1-HDL gilt als wichtiges Akzeptorpartikel für zelluläres Cholesterin. Insgesamt ist ApoA-I neben ApoE das für den Transport von überschüssigem Cholesterin aus der Peripherie zur Leber wichtigste Apolipoprotein. Defekte im ApoA-I-Gen führen zu vollständigen HDL-Defizienzen oder verminderten HDL-Cholesterin-Konzentrationen und erhöhen damit das Atheroskleroserisiko.
100–210 mg/dL (nur orientierend, da stark methodenabhängig).
Referenzbereich – Männer
90–180 mg/dL (nur orientierend, da stark methodenabhängig).
Referenzbereich – Kinder
Keine validen Angaben; aber außer in der Neugeborenenphase nicht grundsätzlich verschieden von den Erwachsenenwerten.
Indikation
Differenzialdiagnose von Veränderungen der HDL-Konzentration, v. a. HDL-Defizienzen; ansonsten klinisch keine zusätzliche Information zum HDL-Cholesterin.
Interpretation
ApoA-I-Konzentrationen bieten gegenüber dem HDL-Cholesterin keine zusätzliche Information. Bei HDL-Mangelsyndromen kann die ApoA-I-Konzentration Hinweise auf die Ursache geben (vollständiges Fehlen oder starke Verminderung).
Diagnostische Wertigkeit
Zusätzlich zum HDL-Cholesterin gering.
Literatur
Schwandt P, Richter O, Parhofer KG (2007) Handbuch der Fettstoffwechselstörungen, 3. Aufl. Schattauer Verlag, Stuttgart