Die Interpretation der Calciumausscheidung in den
Urin kann nur im Zusammenhang mit den Serumkonzentrationen von
Calcium und
Phosphat,
Parathormon und Vitamin D3 erfolgen. Sie ist darüber hinaus von der oralen Calciumaufnahme abhängig. Eine vermehrte Calciumausscheidung findet sich vor allem beim primären Hyperparathyreoidismus, bei Tumoren, die
Parathormon-related Peptide (PTHrP) bilden (u. a. Bronchial-, Nieren- und
Ovarialkarzinome), bei Plasmozytomen und Tumoren, die Knochenmetastasen bilden, bei primär idiopathischer Hypercalciurie, beim
Bartter-Syndrom, bei
Hyperthyreose,
Cushing-Syndrom, renal tubulärer Azidose, Milch-Alkali-Syndrom, aber auch verursacht durch Medikamente (z. B. Schleifendiuretika wie Furosemid). Die Hypercalciurie und insbesondere die idiopathische Hypercalciurie bilden die häufigste Ursache der Calciumnephrolithiasis. Eine verminderte Calciumausscheidung findet sich u. a. beim
Hypoparathyreoidismus, beim Vitamin-D3-Mangel, bei
chronischer Niereninsuffizienz, beim nephrotischen Syndrom sowie bei familiärer hypocalciurischer Hypercalciämie. Sie kann aber auch durch Medikamente (z. B. Thiazide, Amilorid) verursacht werden.