Zwei IgA-Moleküle, die durch eine 71 kDa schwere Polypeptidkette („secretory component“) verbunden sind.
Struktur
(α2κ2)2 oder (α2λ2)2.
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Molmasse
390 kDa.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Sekretorisches IgA wird überwiegend von mukosanahen IgA-B-Zellen gebildet und verbleibt überwiegend in und auf der Schleimhaut selbst. Die IgA-Moleküle gehören zur Subklasse IgA2. Sie liegen meist als Dimer vor. Die Verbindung der IgA-Monomere wird durch die 17,6 kDa schwere J-Kette hergestellt, die die beiden CH3-Domänen verbindet. Die genetische Information liegt auf Chromosom 4q21. Außerdem enthält sekretorisches IgA noch eine Bindungsstelle für polymere Immunglobulinrezeptoren („secretory component“), die für die aktive Ausschleusung des Moleküls aus den Epithelzellen sorgt und vor proteolytischem Abbau schützt.
Halbwertszeit
Die Sekretkomponente schützt sekretorisches IgA vor proteolytischem Abbau, daher ist die Halbwertszeit länger als die von IgA-Monomeren.
Funktion – Pathophysiologie
Sekretorisches IgA kommt überwiegend auf Schleimhäuten und in Schleimhautsekreten vor. Dort bindet es Toxine, agglutiniert Bakterien und verhindert so deren Bindung und Penetration in die Epithelzellen. Es bindet an verschiedene Nahrungsmittelantigene (auch nach Durchtritt durch die Lamina propria des Darms) intrazellulär und verhindert so deren Eintritt in die Blutzirkulation. Zusätzlich ist polymeres IgA in der Lage, die intrazelluläre Vermehrung von Viren zu unterdrücken.
Der Mangel an sekretorischem IgA ist der häufigste angeborene Immundefekt. Er ist häufig in den produzierenden B-Zellen zu suchen. Produktion und Oberflächenexpression sind unverändert, jedoch differenzieren die IgA-B-Zellen nicht zu Plasmazellen und setzen so kein IgA frei. Sehr selten besteht ein Mangel der Sekretkomponente in den Schleimhautepithelzellen, sodass produziertes IgA nicht sezerniert werden kann.
Häufige bakterielle Infektionen oberhalb des Zwerchfells
Diagnostische Wertigkeit
Der selten auftretende Mangel an Sekretkomponente lässt sich durch Bestimmung des sekretorischen IgA z. B. im Speichel ausschließen. Dabei muss bei Säuglingen eine Kontamination mit Muttermilch durch vorhergehende Nahrungskarenz ausgeschlossen werden.
Literatur
Cunningham-Rundle C (2001) Physiology of IgA and IgA deficiency. J Clin Immunol 21:303–309CrossRef