Verfasst von: Young Erben, Gustavo S. Oderich und Eike Sebastian Debus
Der häufigste Grund für eine chronische mesenteriale Ischämie (CMI) ist die Arteriosklerose, welche für mehr als 90 % der Fälle verantwortlich ist. Die arteriosklerotischen Läsionen betreffen meist den Ursprung oder die proximalen 2–3 cm der Mesenterialarterien, häufig in Verbindung mit einem Plaque in der Aorta und der Nierenarterien. Die Häufigkeit der mesenterialen Arteriosklerose reicht in Autopsiestudien von 6–10 %; bei Patienten, die einer Koronarangiografie oder aortalen Angiografie unterzogen wurden, steigt die Prävalenz auf 14–24 % an. Bildgebende Untersuchungen zeigen typischerweise in mehreren Gefäßterritorien Stigmata der Atherosklerose. Nicht-arteriosklerotische Läsionen können ebenfalls die Mesenterialarterien betreffen. Diese Patienten sind meist jünger. Die Vielfalt der diagnostischen Möglichkeiten bedarf einer intensiven Untersuchung, auch nach Vaskulitiden systemischem Lupus erythematodes, Morbus Winiwarter-Buerger, spontanen Dissektionen, fibromuskulärer Dysplasie, Neurofibromatose, Strahlungsarteriitis, Stenosen oder Okklusionen der Mesenterialvenen und medikamenteninduzierter Arteriopathien durch Kokain oder Mutterkornkonsum. Isthmusstenosen der Aorta abdominalis oder das „Mid Aortic Syndrom“ (Kap. „Gefäßmedizin bei Kindern und Heranwachsenden“) können ebenfalls Symptome einer mesenterialen Ischämie verursachen.
Im Alter von 45 Jahren bemerkte Frau G. Bauchschmerzen, die etwa 15–20 min nach dem Essen auftraten. Neben einem Nikotinabusus und einem Hypertonus war ihre Anamnese unauffällig. Frau G. wog 50 kg bei einer Körpergröße von 162 cm. Zweimalige ambulante Untersuchungen ergaben einen erhöhten Kupferspiegel im Serum. Nachdem Frau G. in den folgenden 3 Monaten 10 kg an Körpergewicht verlor, wies sie der Hausarzt zur umfassenden Diagnostik in eine medizinische Universitätsklinik ein. Hier wurde das Körpergewicht mit 47,1 kg gemessen. Bei der Untersuchung fand sich ein alveoläres Atemgeräusch bei sonorem Klopfschall, der Herzspitzenstoß war regelrecht und nicht verlagert. In der Urographie ergab sich der V. a. eine Kelchzyste. Die Magen-Darm-Passage war unauffällig, die Ösophagogastroskopie zeigte jedoch eine chronische Gastritis und eine Ulkusnarbe im Bulbus. Die Koloskopie war bis auf die Feststellung einer Hämorrhoide unauffällig. In der ERCP konnte kein Hinweis auf eine Gallengangs- oder Pankreaserkrankung gefunden werden. Die Sonografie des Abdomens ergab den dringenden V. a. einen Uterus myomatosus, der von den zugezogenen Konsiliarärzten der Universitäts-Frauenklinik allerdings nicht bestätigt werden konnte. Im CT sah man eine flache Impression des Magenkorpus von außen, wobei ein pathologischer Prozess nicht ausgeschlossen werden konnte. Bei der Untersuchung der Schilddrüsenwerte war das T4 erhöht. Knochenmarkspunktion und Skelettszintigraphie waren unauffällig. Als Diagnose wurde eine Kachexie festgestellt. Bei leicht erhöhtem CEA-Wert wurde zusammenfassend der dringende V. a. ein malignes Grundleiden geäußert, eine erneute umfassende Untersuchung wurde empfohlen.
Ein Jahr später lebte die Patientin immer noch; der Zustand wird als deutlich besser beschrieben, auch die Depressionen unter Antidepressiva hätten sich gebessert. Ein zu dieser Zeit gestellter Rentenantrag wurde positiv beschieden. Im Laufe der nächsten Jahre erfolgten neben Kontrollgastroskopien und Magen-Darm-Passagen nur vereinzelt Untersuchungen und Behandlungen. Knochendichtemessungen mit der Doppelprotonenabsorbtionsmethode ergaben einen mit 0,84 g/cm2 eindeutig pathologischen Befund, der sich anlässlich einer Kontrolle noch weiter verschlechterte. Im Rahmen einer nuklearmedizinischen Untersuchung fand sich nunmehr eine euthyreote Struma Grad I, eine Kontrolluntersuchung wurde in 9 Monaten empfohlen.
Nachdem die ursprüngliche Vermutung eines malignen Grundleidens mit zunehmender Anamnesedauer immer unwahrscheinlicher wurde, wurden mehrere phytotherapeutische und psychosomatische Behandlungen durchgeführt. 11 Jahre nach Beginn ihrer Erkrankung wog Frau G. 36 kg. Wegen einer Claudicatio intermittens wurde eine ambulante Angiografie veranlasst, die einen Verschluss der Beckenachse beidseits ergab. Bei einer weiteren Kontrollangiografie 3 Monate später konnte dieser Befund zweifelsfrei bestätigt werden.
Frau G. wog inzwischen 31 kg. Nachdem man ihr die baldige Amputation der Beine in Aussicht gestellt hatte, stellte sich Frau G. aus Eigeninitiative in einer Gefäßsprechstunde vor. Wegen der typischen Symptomatik einer Claudicatio intestinalis erfolgte der Rückruf beim betreuenden Arzt, der wegen der eigenmächtigen Vorstellung der Patientin sehr erstaunt war. Die Patientin sei ein hoffnungsloser Hypochonder, was auch durch psychiatrische Begutachtung bestätigt sei. Wegen des malignen Grundleidens sei ein gefäßchirurgischer Eingriff ohnehin nicht indiziert.
Zur Wiederherstellung der mesenterialen Zirkulation erfolgte das Stenting der höchstgradigen AMS-Abgangsstenose. Danach wurde eine aortobiiliakale Prothese implantiert. Die AMI wurde nach Absetzen von der Aorta und Endarteriektomie in den rechten Prothesenschenkel reimplantiert. Nach Einsetzen der Darmtätigkeit entwickelte Frau G. erfreulicherweise einen guten Appetit, postprandiale Schmerzen traten nicht mehr auf. 4 Monate später ließ die Patientin durch eine Urlaubskarte grüßen. Sie sei beschwerdefrei und habe ihr Körpergewicht auf 39 kg gesteigert. 10 Jahre post-OP berichtet die Patientin über einen erfolgreich verlaufenden 4-fachen ACVB (Aorto-coronarer Venenbypass). Sie wog inzwischen 56 kg.
Ätiologie
Die hier dargestellte Patientenanamnese ist typisch für die chronische mesenteriale Ischämie: das Leiden wird häufig zu spät erkannt und über lange Zeit fehlbehandelt (Schweiger H und Seekamp 2007). Der häufigste Grund für eine chronische mesenteriale Ischämie (CMI) ist die Arteriosklerose, welche für mehr als 90 % der Fälle verantwortlich ist. Die arteriosklerotischen Läsionen betreffen meist den Ursprung oder die proximalen 2–3 cm der Mesenterialarterien, häufig in Verbindung mit einem Plaque in der Aorta und der Nierenarterien. Die Häufigkeit der mesenterialen Arteriosklerose reicht in Autopsiestudien von 6–10 %; bei Patienten, die einer Koronarangiografie oder aortalen Angiografie unterzogen wurden, steigt die Prävalenz auf 14–24 % an. Bildgebende Untersuchungen zeigen typischerweise in mehreren Gefäßterritorien Stigmata der Atherosklerose (z. B. kalzifizierter Plaque, atheromatöser Debris), vor allem in den Koronararterien, den Karotiden, den Nieren- und aortoiliakalen Arterien. Nicht-arteriosklerotische Läsionen können ebenfalls die Mesenterialarterien betreffen. Diese Patienten sind meist jünger. Die Vielfalt der diagnostischen Möglichkeiten bedarf einer intensiven Untersuchung, auch nach Vaskulitiden (i. e. Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis, Polyarteriitis Nodosa), systemischem Lupus erythematodes, Morbus Winiwarter-Buerger, spontanen Dissektionen, fibromuskulärer Dysplasie, Neurofibromatose, Strahlungsarteriitis, Stenosen oder Okklusionen der Mesenterialvenen und medikamenteninduzierter Arteriopathien durch Kokain oder Mutterkornkonsum. Isthmusstenosen der Aorta abdominalis oder das „Mid Aortic Syndrom“ (Kap. „Gefäßmedizin bei Kindern und Heranwachsenden“) können ebenfalls Symptome einer mesenterialen Ischämie verursachen.
Entwicklung
Der natürliche Verlauf der Erkrankung der Mesenterialarterien ist noch nicht vollständig bekannt. Es wird allgemein angenommen, dass asymptomatische Läsionen einen gutartigen Verlauf nehmen, und daher keine prophylaktische Revaskularisierung rechtfertigen. Nichtsdestoweniger führt die Erkenntnis, dass 15–50 % der Patienten mit einer Darmgangrän eine Thrombose durch prä-existente Läsionen ohne vorhergehende Symptome aufweisen, zu der Annahme, dass diese Läsionen nicht alle gutartig sind (Park et al. 2002a; Ryer et al. 2012). Die Wahrscheinlichkeit einer Symptomprogression scheint von dem Ausmaß der Erkrankung abzuhängen. Wilson und Mitarbeiter (2006) führten eine große prospektive Kohortenstudie an 553 älteren Patienten durch, die dopplersonographisch auf eine Erkrankung der Mesenterialarterien gescreent wurden. Eine mesenteriale Stenose oder Okklusion konnten sie bei 18 % nachweisen. Nach 7 Jahren entwickelte keiner dieser Patienten Symptome einer Mesenterialischämie; jedoch lag bei fast allen Probanden nur eine Ein-Gefäß-Erkrankung vor, nur 14 % hatten eine Stenose der AMS und keiner einen Befall aller 3 Mesenterialgefäße. Thomas et al. untersuchten 980 Angiografien und fanden 60 Patienten (6 %) mit signifikanter Erkrankung der Mesenterialarterien (Thomas et al. 1998). Von diesen wiesen 15 eine Involvierung aller 3 Gefäße auf. Während des Follow-up von 2,6 Jahren entwickelten 4 dieser Patienten (27 %) Symptome, 3 wurden einer erfolgreichen Revaskularisierung unterzogen, ein Patient verstarb durch akute Ischämie.
Der natürliche Verlauf von Patienten mit Symptomen einer CMI ist auch deshalb heute schwer zu eruieren, weil die Revaskularisierung typischerweise empfohlen ist und durchgeführt wird: es liegen keine Kohortenstudien mit einem Kontrollarm oder einem konservativen Arm mit medizinisch-medikamentöser Behandlung vor. Daher wird allgemein angenommen, dass ein relevantes Risiko einer Progression bis zur Kachexie oder einer Darmgangrän besteht, sobald ein Patient Symptome einer chronischen Ischämie entwickelt. In diesen Fällen besteht in der Regel die Indikation zu einer invasiven Behandlung.
Diagnostik
Die Diagnose der CMI wird durch die sorgfältige Anamnese suggeriert und durch bildgebende Untersuchungen wie Duplexsonografie, Magnetresonanzangiografie (MRA), Computertomografangiografie (CTA) oder digitale Subtraktionsangiografie bestätigt. Eine Endoskopie mit 24-Stunden- oder Stresstonometrie (die in Zentren mit etablierten Protokollen durchgeführt werden sollte), kann bei Patienten mit atypischen Symptomen, einer Erkrankung von nur einem Gefäß oder Truncus-Coeliacus-Kompressionssyndrom zur Differenzialdiagnostik nützlich sein. Tests zur Bestimmung der intestinalen absorptiven oder exkretorischen Funktion waren bislang nicht hilfreich (Marston 1986).
Klinische Präsentation
Der typische Patient mit CMI ist weiblich und durchschnittlich 65 (40–90 Jahre) Jahre alt (Schermerhorn et al. 2009; Oderich et al. 2009a; Derrow et al. 2001). Die meisten Studien beschreiben ein Geschlechtsverhältnis von 3–4:1. Eine Umfrage der Nationwide Impatient Sample, die die Ergebnisse der mesenterialen Rekonstruktionen an 22.413 Patienten untersucht hat, berichtet über ein Durchschnittsalter von 66 Jahren. 76 % der Patienten waren Frauen (Schermerhorn et al. 2009). Bei Patienten mit nicht-arteriosklerotischen Läsionen variiert das Geschlechtsverhältnis von 1:1 zu 1:2 (Aortenisthmusstenose, Neurofibromatose) und liegt bei Vaskulitiden bei 5:1. Die meisten Patienten befinden sich in ihrer 3. oder 4. Lebensdekade (Rits et al. 2010; Fields et al. 2006; Min et al. 2005).
Die klassischen Symptome der CMI beinhalten abdominellen Schmerz, Gewichtsverlust und „Essensangst“. Der abdominelle Schmerz tritt oftmals postprandial auf, beginnt innerhalb von 30 min nach der Nahrungsaufnahme und hält dann 5–6 h an. Der Schmerz ist meist im mittleren Abdomen lokalisiert und von dumpfer, krampfartiger Natur. Die Patienten beschreiben manchmal eine Toleranz von bestimmten Nahrungsbestandteilen, und sie ändern dann ihre Ernährungsgewohnheiten entsprechend, um Nahrung zu vermeiden, die Symptome verursacht. Tatsächlich beschreiben einige Patienten aufgrund von Adaptation manchmal keinen Schmerz bei der klinischen Präsentation. Unbeabsichtigter Gewichtsverlust führt zu Unterernährung und Kachexie, die häufig zum Zeitpunkt einer Intervention vorliegen. In dem letzten Bericht der Mayo Klinik über 357 konsekutive Patienten, die seit 1990 an CMI mittels Revaskularisierung behandelt wurden, lag bei 96 % ein Abdominalschmerz (postprandial in 74 %) und bei 84 % ein Gewichtsverlust vor. Die Dauer der Symptome (bzw. der Zeitverzug vor Revaskularisierung) betrug im Durchschnitt 15 Monate.
Das Muster der Symptome verändert sich häufig über die Zeit und nimmt an Intensität, Frequenz und Schwere zu. Die subakute Mesenterialischämie ist durch die Progression des Schmerzes von intermittierend zu ununterbrochen oder kontinuierlich über Tage oder sogar Wochen charakterisiert und bedarf einer unverzüglichen Revaskularisierung. Die körperliche Untersuchung ergibt häufig keine spezifischen Hinweise und deckt gewöhnlich keine pathognomonischen Befunde auf. Sie kann aber auf die Diagnose hinweisen. Viele sind schon bei Auftreten der Symptome dünn und entwickeln eine Kachexie, speziell Patienten, die erst spät diagnostiziert werden. Diese Patienten weisen offensichtliche Zeichen einer Unterernährung, des Muskelschwundes und ein flaches oder eingefallenes Abdomen auf. Schmerzen können vorliegen, müssen aber nicht lokalisiert oder durch abdominelle Palpation verschärft sein; das Vorhandensein inadäquat starker Schmerzen ist ein starker Hinweis auf das Vorliegen einer Mesenterialischämie. Abdominelle Geräusche in der Auskultation können bei bis zu 50 % der Patienten beobachtet werden. Sie unterscheiden sich von den Geräuschen, welche durch die Kompression des Truncus coeliacus durch tiefes Ausatmen und Anheben des Diaphragmas hervorgerufen werden können. Eine komplette vaskuläre Untersuchung kann bei Vorliegen einer generalisierten Arteriosklerose auch einen verringerten Knöchel-Arm-Index oder periphere Pulsdefizitee und Geräusche in anderen Gefäßterritorien aufdecken. Labortests sind ohne akute Symptome nicht spezifisch, können aber eine Unterernährung (niedrige Serum-Albumin-, Transferrin- und Prä-Albumin-Levels), eine systemische Entzündung (z. B. Vaskulitis) und einen Anstieg von L-Laktat und D-Dimern nach Mahlzeiten aufdecken (van Noord et al. 2011). Die klinische Präsentation kann bei Patienten wenig spezifisch sein. Unspezifischer abdomineller Schmerz, Übelkeit, Erbrechen oder Veränderungen der Darmgewohnheiten, ohne die klassische postprandiale Schmerzkomponente können die Diagnosestellung erschweren; bei diesen Patienten kann sich eine 24-Stunden-Magentonometrie als nützlich erweisen (Geelkerken et al. 1997; Kolkman und Groeneveld 1998; Mensink et al. 2008; Otte et al. 2005, 2007a, b, 2008; Sana et al. 2011). Diffuse kleine Ulzerationen im Magen oder proximalen Duodenum, Alterationen der Leberfunktion oder der Nachweis ischämischer Areale im Kolon sind nicht ungewöhnlich. Eine Nikotinanamnese, eine Hypertonie und Hyperlipidämie sind in über 60–70 % dokumentiert (Oderich et al. 2009a; Pecoraro et al. 2013; Kasirajan et al. 2001). Folglich zeigen die Patienten oftmals andere Manifestierungen der arteriosklerotischen Erkrankung, die die Koronararterien (50–70 %), die zerebrovaskulären (20–45 %) und die peripheren (20–35 %) Arterien betreffen. Ein begleitender Befall der Nierenarterien mit labilem, schwer einstellbarem Hypertonus oder eine ischämische Nephropathie sind nicht ungewöhnlich (Reed et al. 2012). Das Vorliegen einer schweren Verschlusserkrankung der Aorta oder der peripheren Arterien stellt eine Herausforderung in Bezug auf die Behandlungsstrategie, den Zugang für perkutane Interventionen und die Therapiesequenz dar, insbesondere bei Patienten mit Extremitäten-gefährdenden Ischämien.
Diagnostische Bildgebung
Nicht selten kommt es bei Patienten mit CMI zu einer erheblichen Verzögerung der Diagnosestellung. Immer wieder werden die Patienten extensiven Untersuchungen unterzogen, um andere Ursachen für den chronischen abdominellen Schmerz und den Gewichtsverlust zu identifizieren. Die Differenzialdiagnosen sind umfangreich und beinhalteten entzündliche, infektiöse und maligne Erkrankungen. Die diagnostische Abklärung beinhaltet eine Endoskopie des oberen und unteren Verdauungstraktes und Querschnittsuntersuchungen des Abdomens mittels CT oder MRT. Oftmals ist die Identifizierung einer Stenose der Mesenterialarterien in einer bildgebenden Untersuchung der erste Hinweis für die Diagnose. Falls eine CMI bei der klinischen Untersuchung suggeriert wird, wird meist die Duplexsonografie zum Screening verwendet. Dennoch empfehlen die Autoren eine zusätzliche Querschnittsbildgebung des Abdomens und der Mesenterialarterien, bevor an eine Intervention gedacht wird. Da abdomineller Schmerz und unbeabsichtigter Gewichtsverlust auch klassische Symptome anderer Erkrankungen (z. B. Tumor, chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Infektion) sein können, kann die Bildgebung des Abdomens oder Beckens dabei helfen, andere Diagnosen auszuschließen und eine nicht-arteriosklerotische Ursache der Mesenterialerkrankung zu identifizieren. Am wichtigsten sind anatomische Details über die Anzahl der betroffenen Gefäße und die Charakteristiken der Läsion (Stenosegrad, Länge, Präsenz einer Okklusion, Kalzifizierung, Thrombus oder Tandem-Läsionen). Sie sind die Schlüsselfaktoren, die die Wahl der Revaskularisierungsart beeinflussen.
Mesenteriale Duplexsonografie
Die mesenteriale Duplexsonografie ist eine exzellente Untersuchungsmethode für Patienten mit abdominellen Schmerz oder epigastrischen Geräuschen, bei denen der Verdacht auf eine Erkrankung der Mesenterialarterien besteht (Abb. 1). Eine negative Duplexsonografie schließt eine Erkrankung der Mesenterialarterie aus. In der Vorbereitung dieser Untersuchung muss der Patient mindestens 6–8 h nüchtern sein. Eine vollständige Untersuchung sollte B-Modus-Bilder beinhalten, sowie eine Spektralanalyse und Flussmessungen. Zu Untersuchung des Truncus coeliacus werden Flussmessungen auch in tiefer In- und Exspiration durchgeführt; ein Anstieg in der systolischen Spitzenflussgeschwindigkeit bei tiefer Exspiration weist auf eine dynamische Kompression des Truncus coeliacus durch den Arcus lumbocostalis medialis hin. Der mesenteriale Ultraschall kann technisch aufgrund körperlicher Besonderheiten (i.e. Adipositas), Darmgasen oder ungewöhnlicher anatomischer Verhältnisse erschwert sein.
Abb. 1
Mesenteriale Dopplersonografie mit normalen und pathologischen Flusskurven in nüchternem Zustand. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Seit den initialen Arbeiten von Nicholls et al. von der University of Washington (Nicholls et al. 1986) sind die Kriterien für eine signifikante Stenose der Mesenterialarterien durch retrospektive Erhebungen etabliert und durch prospektive Vergleiche mit mesenterialen Angiografien bewertet worden (Moneta et al. 1991; Bowersox et al. 1991; Zwolak 1999; Zwolak et al. 1998). 1993 haben Moneta et al. von der Oregon Health Science University die erste prospektive Validierung der mesenterialen diagnostischen Kriterien an 100 Patienten durchgeführt (Moneta et al. 1993). In dieser Studie lagen die akkuratesten Kriterien für eine ≥70%ige Stenose bei einer systolischen Spitzenflussgeschwindigkeit von > 275 cm/sec in der AMS und bei > 200 cm/sec im Truncus coeliacus (Abb. 1) (Moneta et al. 1993). In der AMS hatte diese Spitzenflussgeschwindigkeit eine Sensitivität von 92 %, eine Spezifität von 96 %, einen positiven prädiktiven Wert von 80 % und einen negativen prädiktiven Wert von 99 %. Im Truncus coeliacus war die Korrelation mit niedrigeren Werte verbunden. Die Bowersox-Kriterien (Bowersox et al. 1991), die später prospektiv durch die Dartmouth Gruppe validiert wurden (Zwolak et al. 1998), basieren auf einer ≥50 % Stenose. Für die AMS hat eine end-diastolische Flussgeschwindigkeit von 45 cm/sec oder mehr eine Sensitivität von 90 %, eine 91-%-Spezifität, einen positiven prädiktiven Wert von 90 % und einen negativen prädiktiven Wert von 91 %. Für den Truncus coeliacus war dagegen die Umkehrung des Blutflusses in der A. hepatica und der A. lienalis 100 % prädiktiv für eine Stenose. Eine end-diastolische Geschwindigkeit von über 55 cm/sec oder kein Flusssignal hatten die beste Gesamtgenauigkeit (95 %) mit hoher Sensitivität (93 %) und Spezifität (94 %).
Die AMI ist die kleinste der Mesenterialarterien; sie gewinnt bei vorangeschrittenen Fällen einer CMI an Bedeutung, da sie über ihre kollateralen Anastomosen zur SMA reicht. Aufgrund ihrer geringen Größe, der schwierigen Visualisierung und geringen klinischen Bedeutung erlangte dieses Gefäß bislang wenig Aufmerksamkeit. Die Evaluierung der AMI ist jedoch in Situationen, in denen eine Kolon-Ischämie im Vordergrund steht, indiziert. AbuRahma berichtet über die Kriterien der Dopplersonographie für Stenosen > 50 % bei 85 Patienten mit Duplexsonografie und Angiografie (AbuRahma und Scott Dean 2012). Die akkurateste Spitzenflussgeschwindigkeit für eine signifikante Stenose lag bei > 250 cm/sec mit einer Sensitivität von 90 %, einer Spezifität von 96 % und einer Gesamtgenauigkeit von 95 %. Prospektive Studien zur Validierung der Duplexsonografie liegen für die AMI nicht vor.
Der Vergleich von prä- und postprandialen Blutflussgeschwindigkeiten ist nicht spezifisch genug, um die physiologische adäquate von der inadäquaten hämodynamischen Reaktion zu unterscheiden. Neben der großen Datenmenge von gesunden Menschen gibt es leider nur wenige Hinweise darauf, dass postprandiale Untersuchungen einen zusätzlichen Erkenntnisgewinn besitzen (Moneta et al. 1988). Gentille et al. verglichen nüchterne und postprandiale duplexsonografische Flussgeschwindigkeiten mit angiografischen Messungen der AMS mit Referenzwerten von Gesunden und Patienten mit Stenosen. Der Vergleich der nüchternen mit den postprandialen Duplexwerten führte zu einer leicht erhöhten Spezifität und positiven prädiktiven Werten, die Gesamtgenauigkeit verbesserte sich jedoch nicht (Gentile et al. 1995).
Multidetektor Computertomografie und Magnetresonanzangiografie
Obwohl kein Zweifel hinsichtlich der Genauigkeit der mesenterialen Duplexsonografie als Untersuchung der ersten Wahl besteht, wird die Schnittbildgebung des Abdomens benötigt, um andere Erkrankungen auszuschließen und eine exakte anatomische Darstellung zur Planung einer Revaskularisierung zu ermöglichen (Oderich et al. 2010; Oderich 2010; Wildermuth et al. 2005). Die Entscheidung für den Einsatz der computertomografischen Angiografie (CTA) oder der Magnetresonanzangiografie (MRA) ist mit der individuellen Expertise in der Institution verknüpft. Die meisten Zentren nutzen die CTA, die eine Analyse mithilfe dreidimensionaler Bearbeitungstechniken, Maximum-Intensitäts-Projektion (MIP) und Volumenrendering bietet. Die Bilder können in multiplen Ebenen – sagittal, koronar und axial – rekonstruiert werden, und intraluminale Messungen („center line“) ermöglichen Bestimmungen des Gefäßdurchmessers und der Stenosenausdehnung. Die Technologie der Multi-Detektor Computertomografie (MD-CT) ist in den meisten Zentren verfügbar und verbindet multiple Detektionsreihen mit einem niedrigen Kollimationsgrad (Horton und Fishman 2001). Die MD-CT bietet die höchste räumliche Auflösung und die exakteste Darstellung; sie wird deshalb als die beste Untersuchung zur Evaluierung anatomischer Eigenschaften (Verkalkung, Thrombus, Durchmesser und Längen) angesehen, die zur Planung von mesenterialen Interventionen wichtig sind (Abb. 2). Bei Patienten mit klassischen Symptomen kann eine CTA zusätzliche Informationen zur Duplexsonografie liefern oder diese sogar ersetzen. Sie ist oftmals die einzige bildgebende Untersuchung, die vor einer Intervention angewandt wird. Mögliche Limitierungen dieser Untersuchung sind Strahlenbelastung, Kosten, Risiko von Kontrast-bedingten Komplikationen (z. B. Nephropathie, allergische Reaktion) und eine erschwerte Bestimmung des luminalen Durchmessers bei erheblicher Gefäßverkalkung, oder wenn bereits Stents eingebracht wurden. Für Patienten mit subakuten oder akuten Symptomen bietet das MD-CT den Vorteil, zusätzliche morphologische Details zu identifizieren, die mithilfe einer Katheterangiografie nicht sichtbar werden. Veränderungen, die charakteristisch für eine Ischämie sind, beinhalten eine Umfangsverdickung der Darmwand mit niedriger (Ödem) oder hoher Attenuation (Blutung), eine erhöhte oder verspätete Kontrastierung der Darmwand aufgrund von Hyperämie, oder eine manifeste Darminfarzierung mit Pneumatosis intestinalis und Nachweis von Gas in der Pfortader oder Perforation mit Pneumoperitoneum. Es wurden 3 prospektive Studien zur Genauigkeit des MD-CT bei akuter Mesenterialischämie veröffentlicht (Kirkpatrick et al. 2003; Wiesner et al. 2004; Yikilmaz et al. 2011). Ein systematischer Überblick über 619 Patienten ergab eine Sensitivität von 93 % und eine Spezifität von 96 % (Menke 2010). Eine andere potenzielle Anwendung des MD-CTs ist der Nachweis einer venösen Thrombose oder Stenosierung, welche die Mesenterialvenen oder das Pfortadersystem affektieren kann.
Abb. 2
CT-Angiografie ist die wichtigste bildgebende Untersuchung für die Planung einer Revaskularisation. Anatomische Details können identifiziert werden, die eine wichtige Grundlage für die Therapieentscheidung sein können. Läsionen mit ungünstiger Anatomie für ein Stenting beinhalten starke Verkalkung, langstreckige Verschlüsse und Stenosen, die Seitenäste einbeziehen. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Die Gadolinium-verstärkte MRA wurde eingeführt, um eine optimierte Bildauflösung zu bieten. Diese Bildgebung wird weniger häufig genutzt, erzielt aber die gleichen Vorteile wie die CTA (Baden et al. 1999; Hagspiel et al. 2002). Die gesamte Sensitivität und Spezifität für die Detektion von signifikanten Erkrankungen der Mesenterialarterien liegt bei > 95 % (Meaney et al. 1997). Die MR bietet darüber hinaus funktionelle Informationen durch das Einbinden von Flussdynamiken, Sauerstoffsättigung des Blutes und anatomischer Details, die zur Sicherung einer CMI-Diagnose nützlich sein können (Dalman et al. 1996; Li et al. 1999). Diese Studie ist auf Patienten mit vorherigen Stents oder exzessiver Verkalkung beschränkt. Bis zu den ersten Berichten über Gadolinium-assoziierte Komplikationen war die MRA die bevorzugte Bildgebung für Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Die durch Gadolinium ausgelöste systemische Fibrose stellt eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation dar, die die Indikationsstellung für diese Untersuchung deutlich eingeschränkt hat. Die Time-of-Flight-Bildgebung ohne Gadolinium hat sich als inakkurat für die Bestimmung des mesenterialen Stenosegrades gezeigt und stellt daher keine gute Alternative dar.
Kontrastarteriografie
Die diagnostische Katheter-basierte Arteriografie wird als Goldstandard der diagnostischen Untersuchungen zur Evaluierung von Mesenterialarterienstenosen bei CMI angesehen. Während der letzten Dekade trat diese Untersuchung als bestätigender Test und für die Planung von Revaskularisierungen aufgrund der oben genannten non-invasiven Modalitäten zunächst in den Hintergrund. Dieser Trend war seit 2002 nachweisbar; seitdem ging die Nutzung der DSA zur Planung von mesenterialen Rekonstruktionen von 97 % auf 57 % zurück – mit einem konsekutiven Anstieg der CTA (55 % auf 88 %) und MRA (12 % auf 33 %) (Ryer et al. 2011). Die mesenteriale Arteriografie ist selten zur Diagnosesicherung nötig: sie trägt meist nicht zu weiteren anatomischen Erkenntnissen für die Planung einer Intervention bei. Häufiger wird die DSA heute jedoch in Verbindung mit einer geplanten endovaskulären Intervention durchgeführt. Ausnahmen sind Patienten mit suboptimalen Bildgebungsuntersuchungen und solche mit exzessiven Verkalkungen, schmalen Gefäßen oder multiplen vorherigen Stentapplikationen, die ein metallenes Artefakt verursachen.
Die korrekte diagnostische Untersuchung beinhaltet eine abdominelle Arteriografie in 2 Ebenen mit anterior-posteriorer und lateraler Projektion. Eine laterale Ansicht ist zwingend erforderlich, um eine Visualisierung der Abgänge des Truncus coeliacus und der AMS zu bieten. Eine rechte anteriore schräge Ansicht (Abb. 3) kann den Abgang der AMI darstellen. Für eine bessere Visualisierung ostialer Läsionen und eine Quantifizierung des Stenosegrades ist darüber hinaus eine selektive Katheterisierung der Viszeralarterien notwendig. Bei Patienten, die sich vorher einer CTA oder MRA unterzogen haben, kann eine abdominelle Aortographie vermieden werden, außer wenn es um die Identifizierung des Ursprungs eines Gefäßes vor selektiver Katheterisierung geht. Wenn eine CTA oder MRA noch nicht durchgeführt wurden, wird jedoch eine Aortographie in 2 Ebenen empfohlen, um die Lokalisierung, Schwere und das Ausmaß der Involvierung der Viszeralarterien zu bestimmen, begleitende Läsionen z. B. der renalen oder iliakalen Arterien zu identifizieren und die Beschaffenheit der supra-zöliakalen oder infrarenalen Aorta zu bestimmen, sofern eine offene Rekonstruktion vorgesehen ist. Eine selektive Katheterisierung wird oftmals durchgeführt, um Informationen über das Ausmaß der Erkrankung (inklusive intraarterieller Druckmessung vor und hinter der Stenose), das Vorhandensein von Tandemläsionen, eine aberrante Anatomie und kollaterale Netzwerkmuster zu erhalten. Nicht selten findet man kleine, flussbedingte Aneurysmen von Seitenästen (speziell in den pankreatikoduodenalen Arkaden) in Verbindung mit einem Verschluss des Truncus coeliacus und Kollateralisierung über die AMS.
Abb. 3
Abdominelles Aortogramm in rechts anterior-schräger Ansicht mit Darstellung einer großen AMI. Eine selektive AMI-Angiografie bestätigt die Kollateralisierung zur AMS über den Arcus Riolani (Pfeil) und eine Kollateralisierung zur Zöliakalachse über die A. gastroduodenalis (Pfeil). (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Behandlungsstrategien
Ein konservativer Therapieansatz mit chronischer parenteraler Ernährung und nicht-interventioneller Therapie ist bei Patienten mit symptomatischer CMI nicht erfolgversprechend. Sie führt durch die Verzögerung der definitiven Revaskularisierung zu klinischer Verschlechterung, Darminfarzierung und dem Risiko einer Sepsis durch Katheter-assoziierte Komplikationen (Mueller et al. 1993; Rheudasil et al. 1988).
Indikationen zur Revaskularisierung
Eine Revaskularisierung ist bei allen Patienten mit symptomatischer CMI indiziert. Die Ziele der Behandlung sind die Beseitigung von Symptomen, das Wiedererreichen des normalen Gewichts und die Prävention von Darminfarzierungen. Die Indikation der prophylaktischen Revaskularisierung von Patienten mit asymptomatischer Erkrankung wird kontrovers diskutiert. Basierend auf einem Bericht von Thomas et al. kann eine prophylaktische Revaskularisierung bei Patienten mit schwerer Erkrankung aller 3 Mesenterialgefäße indiziert sein (Thomas et al. 1998). Der Ansatz der Autoren für diese Patienten besteht in einer engmaschigen Überwachung und Beratung hinsichtlich der mesenterialen Symptomatik, mit einer niedrigen Schwelle zur Einleitung der definitiven Revaskularisierung, sobald gastrointestinale Symptome (z. B. Blähungen, Diarrhoe, atypischer Schmerz) auftreten. Zur Revaskularisierung wird bei asymptomatischen Patienten auch dann geraten, wenn sie sich einer aortalen Rekonstruktion aus anderem Grund (z. B. Aortenaneurysma) unterziehen müssen.
Offene versus endovaskuläre Revaskularisierung
Die Zahl mesenterialer Revaskularisierungen hat sich in den Vereinigten Staaten in der letzten Dekade um das 10-fache erhöht, im Wesentlichen wegen der verbesserten Diagnosestellung und der niedrigen Morbidität nach endovaskulärer Therapie. In den meisten Zentren haben die Angioplastie und das Stenting den offenen Bypass als Behandlung der ersten Wahl abgelöst; sie findet derzeit bei über 70–80 % der CMI-Patienten Anwendung (Schermerhorn et al. 2009; Oderich et al. 2009a, 2010). Diese Veränderungen in den therapeutischen Paradigmen entwickelten sich trotz fehlender prospektiver randomisierter Vergleichsstudien von offener und endovaskulärer Therapie. Die endovaskuläre Revaskularisierung ist retrospektiven Vergleichsstudien zufolge mit einer verringerten Morbidität, einem kürzen Krankenhausaufenthalt, jedoch mit einer vergleichbaren Mortalität assoziiert (Oderich et al. 2009a; van Petersen et al. 2010). Der mesenteriale Bypass bietet eine bessere Langzeitfunktion mit niedrigeren Reinterventionsraten und sichererem langfristigem klinischem Therapieerfolg (Schermerhorn et al. 2009; Oderich et al. 2009a, b; Kasirajan et al. 2001; van Petersen et al. 2010; Assar et al. 2009; Atkins et al. 2007; Biebl et al. 2007; Gupta et al. 2010; Indes et al. 2009; Rawat und Gibbons 2010; Rose et al. 1995; Sivamurthy et al. 2006; Zerbib et al. 2008). In den meisten Zentren (einschließlich dem eigenen) sind die mesenteriale Angioplastie und Stenting unabhängig vom klinischen Risikoprofil derzeit erste Wahl in der Behandlung der CMI, sofern die Läsionen geeignet sind (Abb. 2). Eine sorgfältige Begutachtung der prä-prozeduralen CTA bestimmt die Selektion des Therapieverfahrens. Die AMS ist das primäre Ziel für Revaskularisierungen. Deshalb ist die Anatomie der AMS meist bestimmend für die Wahl der Therapie. Die ideale Läsion für eine Angioplastie oder Stenting ist eine kurze, fokale Stenose oder Okklusion mit minimaler bis moderater Verkalkung oder Thrombusbildung (Abb. 2). Für Läsionen des Truncus coeliacus birgt die Angioplastie oder das Stenting höhere Raten für Restenosen (Malgor et al. 2010) und sollte nicht durchgeführt werden. Falls eine aktive Kompression durch den Arcus Lumbocostalis medialis vorliegt, sollte diese chirurgisch korrigiert werden. Wir fanden keinen Vorteil für das Stenting zweier Gefäße, wenn zwei Gefäße betroffen sind (Malgor et al. 2010). Die technische Herausforderung der endovaskulären Verfahren liegt in dem Vorliegen von schweren exzentrischen Verkalkungen, Verschlüssen und langstreckigen Läsionen, schmalen Gefäßen und Tandemläsionen. Obwohl diese anatomischen Eigenschaften den Einsatz von Stents nicht verbieten, ist das technische Resultat oftmals nicht optimal mit höheren Raten an arteriellen Komplikationen (z. B. distale Embolisation, Dissektion) und Restenosen (Oderich et al. 2012a; Tallarita et al. 2011). Unsere Präferenz bei Patienten mit niedrigem Risiko ist die offene Revaskularisierung, wenn die Anatomie ungünstig für eine Angioplastie oder ein Stenting ist (Oderich et al. 2009c, d). Die Indikation für einen mesenterialen Bypass besteht bei Patienten, bei denen eine perkutane Intervention aufgrund von Verschlüssen, Stentverschlüssen oder wiederkehrenden In-stent-Stenosen nicht mehr sinnvoll erscheint. Darüber hinaus wird die offene Rekonstruktion bei nicht-arteriosklerotischen Läsionen wie Vaskulitis, Neurofibromatose und Mid Aortic Syndrom bevorzugt eingesetzt (Rits et al. 2010; Fields et al. 2006). Jedoch kann bei Patienten, die für eine offene Reparatur aufgrund von schweren Komorbiditäten oder Kachexie nicht geeignet sind, die endovaskuläre Revaskularisation als „Bridging“ genutzt werden (Abb. 2).
Offen-chirurgische Revaskularisierung
Es wurde eine Vielfalt offen-chirurgischer Techniken zur Rekonstruktion der Mesenterialarterien beschrieben. Die Auswahl beinhaltet den Zugang zum Abdomen (transperitoneal vs. retroperitoneal), das Konduit (Vene vs. Prothese), die Bypassführung (antegrad vs. Retrograd), die Wahl des Einstromgefäßes (aortal vs. iliakal) und die Anzahl der Gefäße, die rekonstruiert werden müssen. Die Art der offenen Rekonstruktion ist von der Anatomie des Verschlussmusters und der Beurteilung des klinischen Risikoprofils des individuellen Patienten abhängig (Oderich et al. 2010). Ältere Patienten und Patienten mit Kachexie oder schwerer kardialer, pulmonaler oder renaler Dysfunktion sind oftmals nicht gut geeignet für Eingriffe mit aortaler Ausklemmung. In unserer Erfahrung ist die Arteria iliaca ein günstiges Einstromgefäß bei Hochrisikopatienten und Patienten mit verkalkter Aorta. Alternativ kann mit der Freilegung der AMS ein Stent retrograd durch Direktpunktion eingesetzt werden (Milner et al. 2004; Pisimisis und Oderich 2011). Auf diese Option kann zurückgegriffen werden, falls kein klemmbares Spendergefäß vorhanden ist oder bereits eine peritoneale Kontamination vorliegt. Zentren mit großem Fallaufkommen konnten zeigten, dass mesenteriale Bypassanlagen mit Mortalitätsraten von < 3 % durchgeführt werden können (Oderich et al. 2009a; Atkins et al. 2007; Park et al. 2002b). Verbesserungen der Ergebnisse nach mesenterialen Rekonstruktionen können verschiedenen Faktoren zugeschrieben werden, einschließlich technischer Verfeinerungen, besserer Patientenauswahl und Fortschritten im medizinischen, anästhesiologischen, und intensivstationären Pflegemanagement. In den ersten beiden Berichten der Mayo Klinik von 1981 und 1992, wurde bei über 50 % der Patienten eine Rekonstruktion aller 3 Gefäße durchgeführt; eine damit verbundene aortale Rekonstruktion erfolgte bei 20–30 % dieser Patienten (McAfee et al. 1992; Wyers et al. 2007). Die operative Mortalität betrug hier 10 % in beiden Berichten. Seitdem hat sich unsere Praxis von einer vollständig retrograden Revaskularisierung zu einer antegraden mesenterialen Rekonstruktion mit suprazöliakaler aortaler Klemmung wenn immer möglich entwickelt. Aortale Rekonstruktionen sind auf Patienten mit schwerer aortaler Beteiligung beschränkt (Oderich et al. 2009a). Rekonstruktionen des Truncus coeliacus und der AMS mithilfe eines gegabelten Polyestergrafts von der supra-zöliakalen Aorta ausgehend, machen bei uns 80 % der offenen mesenterialen Rekonstruktionen aus (Oderich et al. 2009a, 2010; Park et al. 2002b). Dieser Ansatz ist allerdings Patienten mit niedrigerem Risiko vorbehalten, die keine idealen Kandidaten für eine endovaskuläre Behandlung sind und eine Erkrankung multipler Gefäße aufweisen. Bei geeigneten Patienten rekonstruieren wir nur eine Arterie (AMS) mithilfe einer retrograden C-förmigen Graftkonfiguration. Ein hybrider Ansatz mit transperitonealer Freilegung der AMS und retrograder Stentplatzierung in die AMS wurde von der University of Pennsylvania und der Dartmouth Gruppe vorgeschlagen (Milner et al. 2004; Pisimisis und Oderich 2011; Wyers et al. 2007). Diese Option vermeidet extensive Dissektionen, eine Venenentnahme und den Gebrauch einer Graftprothese. Sie kann bei Patienten mit extensiver aortoiliakaler Verkalkung und dadurch erschwerter Klemmbarkeit sowie bei Patienten mit akuter Mesenterialischämie, einer Darmgangrän und mit Kontamination verwendet werden. Das hybride retrograde Stenting bietet eine der schnellsten Methoden der Revaskularisierung für Patienten mit komplexen Verschlüssen.
Endovaskuläre Therapie
Die endovaskuläre mesenteriale Revaskularisierung birgt Risiken. Die durchschnittliche 30-Tages-Mortalität lag in einer systematischen Übersicht bei 6 % (0–21 %), welche die Mortalität anderer Interventionen einschließlich aortaler, renaler und karotidaler Prozeduren übertrifft. Obwohl die meisten Eingriffe in Lokalanästhesie vorgenommen werden, werden diese Patienten normalerweise einer umfassenden medizinischen Evaluierung unterzogen, um die kardiovaskulären Risikofaktoren und den Ernährungsstatus für den Eingriff zu optimieren. Viele Komorbiditäten verlangen vor oder nach dem Eingriff eine Begleittherapie. Die Revaskularisierung sollte jedoch nicht übermäßig verzögert werden. Patienten, die sich mit einer Verschlechterung der Symptome präsentieren, sollten umgehend ins Krankenhaus eingewiesen werden, i.v. Heparin appliziert und innerhalb von 24–48 h dringlich behandelt werden. Patienten mit einer Allergie gegen jodhaltiges Kontrastmittel sollten mit Steroiden vorbehandelt werden. Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, die einen Serum-Kreatin-Level von > 1,5–2,0 mg/dl (133–177 mmol/l) aufweisen, werden vom Tage des Eingriffs beginnend einer intravenösen Hydrierung mit Natriumbikarbonat und Acetylcystein oral behandelt.
Eine exakte prä-prozedurale Bildgebung (CTA, MRA oder konventionelle Angiografie) ist Voraussetzung für eine gute Eingriffsplanung: die Beurteilung des Abgangswinkels des zu behandelnden Mesenterialgefäßes, die Kalzium- und Thrombuslast, sowie der Nachweis von wichtigen Kollateralen oder eine ungewöhnliche Anatomie (z. B. Variationen der hepatischen Gefäße) proximal der Zielläsion zählen dazu. Eine diagnostische Angiografie erfolgt oftmals direkt vor einem geplanten Eingriff, entweder durch einen femoralen oder brachialen Zugang. Der Zugang wird Ultraschall-gesteuert mit einem 0,035-Zoll Einführungsdraht gelegt. Eine 5-French-Schleuse wird in der A. iliaca externa platziert und ein 5-French diagnostischer Spülkatheter bis zum Th-12-Niveau über einen weiteren 0,035-Zoll-Einführungsdraht vorgeführt.
Vor Beginn einer selektiven Katheterisierung der Mesenterialarterien wird eine moderate intravenöse Heparinisierung (40 Einheiten/kg) empfohlen. Ein Kontrastmittel niedriger Osmolarität (z. B Visipaque®) vermindert abdominelles Unbehagen während selektiver Injektionen. Die Wahl der Katheterform ist abhängig von der Zugangsstelle, dem Winkel des zu dilatierenden Gefäßabgangs und individuellen Präferenzen. Ein MPA-Katheter ist ideal für selektive Katheterisierung über einen brachialen Zugang, während ein gebogener Katheter (z. B. SOS oder Simmons) oder ein Katheter mit distaler Biegung (z. B. Cobra 2) über einen Femoralzugang genutzt werden kann. Eine vollständige Untersuchung beinhaltet ein abdominelles Aortogramm in zwei Ebenen, um die Lokalisierung und das Ausmaß des viszeralen Verschlussprozesses zu identifizieren und begleitende Läsionen der Aorta, Nieren- und Iliakalarterien aufzudecken. Die optimale Projektion für die Darstellung des proximalen Truncus coeliacus und der AMS ist die laterale Ansicht, für den Abgang der AMI ist es die 15-Grad-rechts laterale Ansicht.
Eine selektive Angiografie ist zudem notwendig, um die Schwere der Erkrankung zu bestätigen und Tandemläsionen sowie kollaterale Muster zu identifizieren. Bei Patienten mit nicht eindeutigen Läsionen, können Druckgradienten mithilfe eines Druckmessdrahtes, im „Pull-Back-Verfahren“ oder mit gleichzeitiger systemischer Druckmesstechnik dargestellt werden (Hannawi et al. 2012). Das primäre Ziel der perkutanen Behandlung ist es, den antegraden Fluss in mindestens 2 der 3 Mesenterialarterien (vorzugsweise immer der AMS) wiederherzustellen. Einige Autoren berichten über erfolgreiche Resultate mithilfe alleiniger Ballon-Angioplastie, jedoch ist diese Technik bei elastischem Recoil mit rascher Entwicklung von Restenosen, insbesondere bei ostialen Läsionen, limitiert (Rose et al. 1995; Allen et al. 1996; Hackworth und Leef 1997; Hallisey et al. 1995; Levy et al. 1987; Maspes et al. 1998; Matsumoto et al. 1995; McShane et al. 1992; Nyman et al. 1998; Odurny et al. 1988; Roberts et al. 1983). Obwohl es keine prospektiven Vergleiche zwischen alleiniger Angioplastie und primärem Stenting gibt, tendieren die meisten Spezialisten zum routinemäßigen Stenting, ähnlich ostialen Stenosen der Nierenarterien. Obwohl es keine randomisierten Vergleiche zwischen AMS und zöliakalem Stentgebrauch gibt, ist das zöliakale Stenting retrospektiven Vergleichsstudien zufolge mit häufigeren Rezidiven innerhalb des ersten Jahres nach der Behandlung verbunden (Malgor et al. 2010). Bei Patienten mit Kompression des Truncus coeliacus durch den Arcus lumbocostalis medialis besteht zudem ein Risiko der Stentfraktur und -kompression.
Die Rolle des Stentings zweier Gefäße bleibt daher kontrovers. Zwei retrospektive Studien der Massachusets General Hospital Gruppe und von Silva et al. zeigten einen nicht signifikanten Trend zu einer geringeren Rezidivrate, wenn 2 Gefäße gestentet wurden (Peck et al. 2010; Silva et al. 2006). Malgor et al. von der Mayo Klinik berichteten nahezu identische 2-Jahres-Rezidivraten bei Patienten, die allein mit AMS-Stents (78 %) versus Stenting zweier Gefäße (AMS und Truncus coeliacus) (60 %) behandelt worden waren. Die mesenteriale Intervention zweier Gefäße kann bei Patienten mit schwerer Magenischämie und Patienten ohne ausgeprägtes Kollateralnetzwerk zwischen Truncus coeliacus und der AMS eine Rolle spielen. Jedoch gibt es keinen belegten Vorteil, dass das Stenting zweier Gefäße einen langfristigeren Erfolg bietet.
Jedoch ist ein zweiter Eingriff mit zusätzlichen Kosten und einem potenziell erhöhten Komplikationsrisiko verbunden.
Ein Eingriff am Truncus coeliacus kann bei Hochrisikopatienten, bei denen eine Rekanalisation der AMS fehlgeschlagen ist, oder bei denen ein AMS-Eingriff durch exzessive Verkalkung oder Verschluss eines langen Segments wenig erfolgversprechend scheint, in Betracht gezogen werden. Bei diesen Patienten kann ein zöliakales Stenting als ein „Bridging“ zur Bypassrekonstruktion oder retrogradem AMS-Stenting in Betracht gezogen werden (Biebl et al. 2004).
Eine Angioplastie der AMI birgt unserer Erfahrung nach ein höheres Risiko einer Ruptur, Dissektion oder Embolisation und wird mit seltenen Ausnahmen nicht primär empfohlen. Ein Zugang über die A. brachialis wird bei stark gewinkeltem Abgang aus der Aorta und bei Verschlüssen oder langen Läsionen bevorzugt. Die Autoren nutzen den brachialen Zugang daher wenn immer möglich (Abb. 4). Dieser bietet eine exzellente Unterstützung („Push“) mit einem niedrigprofiligen System, so dass eine präzise Stentplatzierung insbesondere bei spitzem Abgangswinkel möglich ist. Da das Risiko punktionsbedingter Komplikationen bei vollständig perkutaner Technik höher ist, ist eine kleine, 1–2 cm große Inzision unter Lokalanästhesie zur Freilegung und späteren Naht der A. brachialis eine Option; weniger häufig wird der radiale Zugang gebraucht. Ein Perkutaner Zugang ist mithilfe eines 0,018-Zoll Mikropunktionssets und unter Ultraschallführung allerdings etabliert. Eine systemische Vollheparinisierung (80 mg/kg) erfolgt vor Kathetermanipulationen, um eine aktivierte Blutgerinnungszeit von > 250 sec zu erzielen.
Abb. 4
a–e Angioplastie/Stenting einer fokalen Stenose der AMS über einen brachialen Zugang. Nach selektiver Angiografie (a) wird die Läsion überquert und ein 0,014-Zoll Spider Rx Filterdraht (Covidean, Plymouth MN) in den Abgang der AMS geführt (b), jejunale Äste werden geschont. Die gesamte Läsion wird mithilfe eines Ballon-expandierenden Stentes (c) behandelt, der 1–2 mm in die Aorta reicht und proximal entfaltet wird (d). Die Angiografie nach Vollendung demonstriert die Entfaltung des Stents ohne Embolisation oder Dissektion (e). (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Die initiale selektive Angiografie sollte den Abgang des Gefäßes aus der aortalen Wand und die Schwere der Stenose darstellen und auch die distalen, abgehenden Äste für Vergleiche mit post-prozeduralen Darstellungen dokumentieren. Die Zielläsion wird anfänglich mithilfe eines 0,035 Zoll soft-gewinkelten Gleitdrahts überquert, welcher dann nach der Bestätigung der intraluminalen Lage durch einen Interventionsdraht nach Wahl ausgetauscht wird. Die Präferenz liegt für die meisten Eingriffe in dem Gebrauch eines steifen Führungsdrahtes niedrigen Profils (0,014 oder 0,018 Zoll). Zuletzt wechselten wir zu beschichteten Stents, basierend auf einem neueren Bericht, der bessere Latenzraten, verglichen mit nicht beschichteten Metallstents, nahelegte (Oderich et al. 2012b).
Die Spitze des Führungsdrahtes sollte im Hauptstamm der AMS visualisiert und positioniert werden, besser als in einem kleinen jejunalen Ast, die zu Perforationen oder Dissektionen neigen (Abb. 5). Ein embolischer Schutz kann bei Patienten mit Verschlüssen, langen Läsionen (> 30 mm Länge), schweren Verkalkungen, Thromben oder akuten oder subakuten Symptomen nützlich sein; die Präferenz der Autoren liegt in dem Gebrauch eines 0,014-Zoll Filterdrahtes (Spider RX, Covidien, Plymouth MN). Alternativ beschrieben Brown und Mitarbeiter eine temporäre Ballonokklusion und Aspiration mithilfe eines GuardWire (Medtronic, Minneapolis, MN) (Brown et al. 2005). Falls ein 0,035-Zoll-Stent Verwendung findet, kann eine 2-Draht-Technik angewandt werden, in dem man einen 0,014-Zoll-Filterdraht mit einer 0,018-inch „Buddy-Wire“ kombiniert; der Stent wird zur besseren Führung und um die Entfernung des Embolieschutzes zu beschleunigen über beide Drähte eingeführt (Abb. 6). Bei hochgradigen Stenosen, Verschlüssen, schweren Verkalkungen und zur Ausmessung von Stents wird eine Vordilatation empfohlen. In < 95 % der Fälle findet ein Ballon-expandierender Stent mit Durchmessern zwischen 5 und 8 mm Verwendung, da er ein präzises Einsetzen mit großer Radialkraft erlaubt. Der Stent ist unter dem Schutz der Ummantelung zu positionieren. Die korrekte Platzierung des Stents im aortalen Lumen ist entscheidend, um poximale Restenosen zu vermeiden: es ist daher wichtig, den Stent 1–2 mm in das aortale Lumen hineinragen zu lassen (Abb. 4). Auch eine Rekatheterisierung, falls erforderlich, kann dadurch erleichtert werden. Nur gelegentlich ist ein selbstexpandierender Stent nötig, um eine nicht-ostiale Läsion oder Segmente mit starkem Coiling zu behandeln.
Abb. 5
Ein wichtiger technischer Aspekt ist es, die Spitze des Führungsdrahtes während des Eingriffes zu visualisieren und diesen in der AMS zu positionieren (gebogener schwarzer Pfeil). Die distalen jejunalen Äste (gebogener schwarzer Pfeil) müssen sorgfältig geschont werden, da sie vulnerabel sind und leicht perforieren können (weißer gerader Pfeil). (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
Abb. 6
a–d Technik der Rekanalisierung und des primären Stentings bei Verschluss der AMS. In diesen Fällen wird ein steifes Trägersystem aufgebaut, mit einer Kombination aus 7 Fr 90 cm hydrophiler Schleuse, einem 7 Fr 100 cm MPA-Leitkatheter und einem 5 Fr 125 cm MPA-Katheter. a Der Stumpf der verschlossenen AMS wird durch die Schleusen-Katheter Kombination penetriert; die Läsion wird mithilfe eines geraden Führungsdrahtes durchquert. b Nachdem der Zugang zum wahren Lumen bestätig ist, wird ein 0,014-Zoll-Filterdraht und ein 0,018-Zoll-Buddy-Draht über einen 0,035-Zoll-Katheter in die AMS geführt. c die Läsion wird vordilatiert und danach d mithilfe eines Ballon-expandierenden Stents gestentet. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Rekanalisierung mesenterialer Verschlüsse
Die Rekanalisationstechnik wird für Patienten mit Verschlüssen leicht modifiziert. In diesen Fällen ist es von entscheidender Bedeutung, den brachialen Zugang und ein steifes Unterstützungssystem zu verwenden, welches aus der Kombination einer 7-Fr-Schleuse, einem 7-Fr-MPA-Führungskatheter und einem 5-Fr-MPA-Katheter besteht (Abb. 6). Nach unserer Auffassung führt der Rekanalisierungsversuch über einen femoralen Zugang zu einer längeren Interventionszeit, mehr Kontrastmittelverbrauch, vermehrten Kathetermanipulationen und ist durch hohe Abbruchraten belastet. Idealerweise wird die Spitze des MPA-Katheters verwendet, um in den Stumpf der verschlossenen AMS einzudringen (Abb. 7); eine ausreichende Unterstützung wird durch die Kombination der langen Schleuse und des Führungsdrahts erreicht. Die Läsion wird mithilfe einer geraden Spitze, eines hydrophilen, weichen 0,035-Zoll-Gleitdrahts, eines 0,018-Zoll- oder falls erforderlich eines 0,014-Zoll-Drahts passiert. Die subintimale Schicht sollte gemieden werden, was am besten durch Verwendung von Führungsdrähten mit gerader Spitze erreicht wird. Ein Quick-Cross Katheter (Spectranetics, Colorado Springs CO) oder ein anderer Unterstützungskatheter (z. B. ein kleiner Koronarballon) kann dafür verwendet werden. Sobald die Läsion passiert ist, sollte der Zugang zum wahren Lumen bestätigt werden.
Abb. 7
a-d Rekanalisierung eines AMS Verschlusses mithilfe der Technik, die in Abb. 6 beschrieben wird. Nachdem der Stumpf vom Katheter, dem Leitkatheter und der Schleuse (a, schwarzer Pfeil) perforiert wurde, wurde die Läsion überquert (b) und mit einem Embolie-Protektions-Device gestentet (c). Beachte, dass der Ballon dafür genutzt wird, den proximalen Teil des Stents zu dilatieren (c, weißer Pfeil). Die Abschlussangiografie zeigt einen offenen, gut entfalteten Stent in der AMS (d). (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Unsere Präferenz war es, einen Embolieschutz (z. B. Spider RX, Covidien, Plymouth MN) mit einer 2-Draht-Technik routinemäßig bei Verschlüssen zu verwenden. Nach Einsetzen und Aufdehnen des Stents wird dieser vorsichtig zurückgezogen, um ein Verfangen in den Stent-Struts zu vermeiden. Das Körbchen wird dann auf Debris untersucht. Eine Abschlussangiografie sollte immer durchgeführt werden, einschließlich einer fokal vergrößerten Bildgebung des Stents mit der Schleuse in der Aorta, um den Ursprung des Gefäßes und eine panoramaartige Ansicht der gesamten AMS und ihrer Äste zu ermöglichen, mit der eine Perforation oder Embolisation ausgeschlossen wird. Der steife Führungsdraht sollte erst dann zurückgezogen werden und Nitroglycerin sollte über die Schleuse verabreicht werden, um Spasmen oder Knickbildungen zu vermeiden, die durch die Spitze des Führungsdrahtes verursacht werden können. Es ist besonders wichtig, distale Embolisierungen, Dissektionen, Thromben oder Astperforationen zu erkennen. Diese Komplikationen treten in 5–10 % nach mesenterialen Interventionen auf und bleiben eine Hauptursache für Morbidität und Mortalität, wenn sie nicht direkt erkannt werden (Oderich et al. 2012a).
Kombinierte Techniken
Eine Vielzahl verschiedener Kombinationstechniken kann angewandt werden, um die Resultate der mesenterialen Stents insbesondere bei komplexen Läsionen zu verbessern. Jedoch sind diese Techniken häufig durch eine limitierte Anzahl an Fallberichten untermauert. Liegen akute oder subakute Symptome vor, ist die Ursache meist ein frischer Thrombus oder ein komplizierter Plaque. In diesen Fällen kann die lokale Verabreichung von t-PA in das erkrankte Segment 20–30 min vor der Stentplatzierung den technischen Erfolg verbessern. Für exzentrische, verkalkte Läsionen wurde eine perkutane Arterektomie in sehr selektierten Fällen angewandt (Manunga und Oderich 2012). Es ist entscheidend, die Limitationen dieser Technik genau zu kennen, insbesondere wenn sie „off-label“ an Mesenterialarterien angewandt wird.
Post-prozedurales Management
Die post-prozedurale Pflege nach mesenterialen Eingriffen ist anderen peripheren endovaskulären Prozeduren ähnlich. Alle Patienten werden über Nacht zur Überwachung auf eine Monitorstation oder Intensivstation verlegt. Eine Verschlechterung des abdominellen Schmerzes nach dem Eingriff ist ungewöhnlich und erfordert eine Reevaluierung, um Thrombosen, Embolisationen oder mesenteriale Hämatome, ausgehend von einer Perforation, auszuschließen (Abb. 5). Die Patienten können gewöhnlich innerhalb von 6–8 h ihre reguläre Diät wieder aufnehmen. Eine antithrombozytäre Therapie wird bereits vor dem Eingriff in der Regel mit Acetylsalicylsäure begonnen und wird dann unbegrenzt fortgeführt. Clopidogrel wird am Tage des Eingriffs mit einer Anfangsdosierung von 300 mg gestartet und dann 6–8 Wochen als duales antithrombozytäres Agens fortgeführt. Danach wird allein Acetylsalicylsäure als Monotherapie fortgeführt. Die Autoren führen vor der Entlassung eine Duplexsonografie zur Kontrolle des Interventionserfolges durch, die auch als Ausgangsbefund für nachfolgende Vergleichsuntersuchungen dient. Eine erhöhte Flussgeschwindigkeit in der Duplexsonografie kann durch inadäquates Stenting oder Reststenosen proximal oder distal zum Stent verursacht sein. Das Follow-up beinhaltet eine klinische Untersuchung und eine Duplexsonografie alle 6 Monate während des ersten Jahres, danach jährlich.
Offene Revaskularisierung
Die präoperative Evaluierung sollte sich auf die Beurteilung des chirurgischen Risikos, des Ernährungsstatus und anatomischer Faktoren konzentrieren, die die Wahl der Rekonstruktion beeinflussen können. Eine umfassende Evaluierung der kardialen, pulmonalen und renalen Funktion ist entscheidend für das Outcome der Patienten. Diese Eingriffe sind oftmals an schwerkranken Patienten mit multiplen Komorbiditäten erforderlich, die sich nicht für eine endovaskuläre Therapie eignen oder bei denen eine Angioplastie oder ein Stenting fehlgeschlagen sind. Die Evaluierung sollte nicht-invasive kardiale Belastungstests (Dobutamin Belastungsechokardiogramm oder Sestamibi-Untersuchung), Lungenfunktionstest, Ultraschall der Karotisstrombahn und nicht-invasive Untersuchungen der Arterien der unteren Extremitäten beinhalten. Diese Patienten haben ein hohes Risiko für eine koronare Herzkrankheit (Hertzer et al. 1984). Eine routinemäßige Herzkatheterisierung ist jedoch nicht indiziert; die Empfehlungen für eine kardiale Risikoevaluation und das perioperative Management von Patienten, die sich einer großen nicht-kardialen Operation unterziehen, sind in den Leitlinien des American College of Cardiology festgehalten (Fleisher et al. 2007). Das Scoringsystem für die klinische Komorbidität der Society for Vascular Surgery (SVS) kann genutzt werden, um das operative Risiko zu stratifizieren. Jedoch wurden diese Kriterien nicht prospektiv an Patienten, die sich einer mesenterialen Rekonstruktion unterzogen, validiert. Das Risiko einer großen nicht-kardialen Operation ist bei Patienten mit
einer instabilen Angina,
einer asymptomatischen oder schlecht behandelten Arrhythmie,
einem forcierten expiratorischen Volumen in einer Sekunde (FEV1) von < 800 m,
einem Ruhe pO2 von < 60 mmHg und pCO2 von < 50 mmHg,
einem Serum-Kreatinin-Wert von > 2,5 mg/dl
und nach Nierentransplantation erhöht. Die optimale medizinische Therapie dieser Patienten sollte idealerweise aus Nikotinstopp, Acetylsalicylsäure, Beta-Blockern und Cholesterol-senkenden Medikamenten (vorzugsweise Statinen) bestehen. Ebenso wichtig ist eine Evaluierung des Ernährungsstatus. Patienten mit schwerer Kachexie, die aber eine stabile Symptomatik aufweisen und keine enterale Diät tolerieren, können von einer präoperativen vollständig parenteralen Ernährung profitieren. Jedoch ist entscheidend, Verzögerungen insbesondere bei Patienten mit Symptomverschlechterung zu vermeiden. Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und einem Serum-Kreatinin-Wert von > 1,5–2,0 mg/dl (133–177 mmol/L) werden für eine intravenöse Volumentherapie einen Tag früher ins Krankenhaus eingewiesen. Eine sanfte Darmreinigung kann bei Patienten mit stabilen Symptomen angewandt werden, sollte aber bei schwerer oder subakuter Ischämie vermieden werden.
Antegrader supra-zöliakaler Bypass zum Truncus coeliacus und zur AMS
Die distale thorakale oder supra-zöliakale Aorta ist oftmals von einer schweren arteriosklerotischen Erkrankung verschont, so dass dieser Bereich gut klemmbar ist. Ein Bypass mit antegrader Graftkonfigurierung, der der supra-zöliakalen oder unteren thorakalen Aorta (Farber et al. 2001) entspringt, bietet potenzielle hämodynamische Vorteile, da er eine Knickbildung vermeidet, die bei retrograder Bypassführung auftreten kann. Eine Rekonstruktion des Truncus coeliacus und SMA durch einen gegabelten Polyestergraft, der von der supra-zöliakalen Aorta entspringt, kann bei über 80 % der mesenterialen Rekonstruktionen durchgeführt werden (Oderich et al. 2009a; Park et al. 2002b). Dieser Ansatz ist vorzugsweise für Patienten mit niedrigerem Risiko, die eine Erkrankung multipler Gefäße und keine Anzeichen signifikanter supracoeliakaler aortaler Verkalkungen oder Debris aufweisen, gedacht. Die Operation wird abhängig von der Körperbeschaffenheit des Patienten und der Form des Kostalknorpels entweder durch einen transperitonealen medianen supraumbilikalen Zugang oder durch eine bilaterale subkostale Querinzision durchgeführt. Die abdominelle Exploration beinhaltet immer eine Evaluierung für andere intraabdominelle Pathologien und eine sorgfältige Inspektion des Dünndarms, zum Ausschluss unerwarteter ischämischer Perforationen. Ein zweiter Assistent assistiert bei der Freilegung des oberen Abdomens; alternativ kann ein Omni-Selbsthaltungs-Retraktor eingesetzt werden. Das Omentum minus wird geöffnet, und nach Inzision des linken Ligamentum triangulare wird der linke Leberlappen mobilisiert. Der Ösophagus wird zur linken Seite des Patienten (mit liegender Magensonde) retrahiert, und der Magen wird vorsichtig nach kaudal gezogen. Die Crura des Diaphragmas werden longitudinal durchtrennt, was die supra-zöliakale Aorta freilegt (Abb. 8). Schätzungsweise 5–10 cm der supra-zöliakalen Aorta kann auf diese Weise frei präpariert werden, als Vorbereitung für das Abklemmen. Währenddessen sollte darauf geachtet werden, die Pleurahöhle auf beiden Seiten der Aorta nicht zu verletzen. Gewöhnlich müssen nur der Truncus coeliacus und die proximalen Leber- und Milzarterien isoliert werden; bei ausgedehnterem Verschlussmuster kann jedoch auch die Arteria hepatis communis das Spendergefäß für die Anastomose sein. Die linke Magenarterie ist oftmals klein und kann folgenlos durchtrennt werden, was die zöliakale Anastomosenerstellung beschleunigen und das Tunneln des AMS-Bypasses dorsal der Bauchspeicheldrüse vereinfachen kann.
Abb. 8
a Die supra-zöliakale Aorta wird unterhalb der Teilung der Zwerchfellschenkel freigelegt. Nach Abklemmen der supra-zöliakalen Aorta (b) wird eine schräge Aortotomie für die proximale Anastomose der Y-Prothese durchgeführt. c Zu beachten ist, dass der Graft sanft abgeschrägt wird und der linke Schenkel in retropankreatischer Position für eine Anastomose zur AMS getunnelt wird. Der rechte Schenkel, der weiter anterior positioniert ist (d), wird an den Truncus coeliacus oder die A. hepatica anastomosiert. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Das Mesocolon Transversum wird kranial zurückgezogen und die Wurzel des Mesenteriums wird longitudinal über der SMA unter der Bauchspeicheldrüse freigelegt. Multiple lymphatische und kleine venöse Zuflüsse erfordern sorgfältige Ligaturen. Die SMA und verschiedene jejunale Äste werden freigelegt und sorgfältig isoliert. Starker Zug an diesen Gefäßen kann schnell in einem Abriss kleiner Seitenäste resultieren und muss daher vermieden werden. In den meisten Fällen wird die AMS 4–5 cm kaudal des unteren Pankreasrandes freigelegt, aber eine weiterführende Präparation kann bei Patienten mit langstreckiger Erkrankung notwendig sein. In diesen Fällen kann es erforderlich sein, ein oder mehrere venöse Äste der V. mesenterica superior zu ligieren und zu durchtrennen, um die Freilegung der AMS zu ermöglichen. Den Patienten wird Heparin (60–80 mg/kg) systemisch i.v. verabreicht, und die Diurese wird durch Mannitolgabe vor dem Setzen der supra-zöliakalen Klemme stimuliert. Ein partielles (tangentiales) aortales Abklemmen kann mithilfe einer Satinsky®- oder einer Multipurpose®-Klemme erfolgen; alternativ bietet ein komplettes aortales Ausklemmen eine bessere Darstellung für die proximale aortale Anastomose. Eine gerade oder gewinkelte Aortenklemme (Cherry supra-zöliakale Klemme®) und eine Wylie hypogastrische Klemme® sind in dieser Situation sehr hilfreich.
Auf diese Weise kann auch eine temporäre Ausklemmung der lumbalen Gefäße erreicht werden. Dann erfolgt eine vorsichtige schräge oder vertikale Aortotomie. In der Regel wird ein 12 × 7 mm gestrickter Polyestergraft schräg unter Bildung eines kurzen Hauptkörpers zugeschnitten und End-zu-Seit mit der supra-zöliakalen Aorta mit einer 4-0-Prolene-Naht anastomosiert. Die aortale Klemmenzeit überschreitet selten 20 min und dauert meist nicht länger als 12–15 min. Das Risiko einer renalen Ischämie oder distalen Embolisierung ist niedrig, wenn der Patient antikoaguliert ist und ein relativ erkrankungsfreies supra-zöliakales Aortensegment geklemmt wird. Der linke Schenkel des gegabelten Bypasses wird leicht posterior positioniert, retro-pankreatisch getunnelt und vor der linken Nierenvene in Richtung AMS geführt (Abb. 8). Die Anastomose zur SMA wird End-zu-Seit angefertigt, wenn die Anastomose unterhalb der Bauchspeicheldrüse lokalisiert wird. Falls die AMS extensiv erkrankt ist oder der Patient bereits in dieser Region gestentet wurde, kann das Lumen durch eine einfache Endarterektomie oder die Entfernung des Stents wiederhergestellt werden. Jegliche Endarterektomie sollte sorgfältig durchgeführt werden: es ist darauf zu achten, die richtige Mediaschicht zu endarterektomieren, um nicht eine zu dünne Wand zurückzulassen, die nicht mehr rekonstruiert werden kann. In Fällen extensiver Plaquebildung kann die distale Bypassanastomose als lange Patchanastomose oder in einen bovinen Pericardiumpatch End-zu-Seit eingenäht werden. Es ist zu beachten, dass ein Kinking oder eine zu große Spannung durch zu kurzes Ablängen vermieden wird. Zuletzt wird die End-zu-End-Anastomose zum Truncus coeliacus bitte in Parenthese zur Arteria hepatica communis durchgeführt (Abb. 9).
Abb. 9
a–c Die Y-Prothese von der supra-zöliakalen Aorta zur A. hepatica communis (a) und AMS (b). Die CT-Angiografie (c) demonstriert einen weit offenen Bypass. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Retrograder Bypass von der Arteria Iliaca oder infrarenalen Aorta zur AMS
Supra-zöliakale Bypassanlagen sind für Patienten mit eingeschränkter kardialer oder pulmonaler Funktion oder Patienten mit extensiver Arteriosklerose mit zirkulärer Verkalkung der supra-zöliakalen Aorta nicht geeignet. In diesen Fällen werden andere Spendergefäße wie die infrarenale Aorta, in eine bereits eingesetzte infrarenale Aortenprothese oder die Arteria Iliaca bevorzugt (Abb. 10). Im Allgemeinen wird nur eine Arterie (AMS) rekonstruiert, wenn ein retrograder Graft eingesetzt wird. Die infrarenale Aorta kann, falls erkrankt, gemeinsam mit einer retrograden Rekonstruktion der AMS ersetzt werden, wobei der aortale Graft als Spendergefäß dienen kann. Jedoch erhöht eine synchrone aortale Rekonstruktion die operative Mortalität und sollte, falls nicht absolut notwendig, vermieden werden (Oderich et al. 2009a).
Abb. 10
a–c Retrograder C-förmiger Bypass von der A. iliaca zur AMS bei einem Patienten mit schwerer aortaler Arteriosklerose, mit Befall der supra-zöliakalen (a) und infrarenalen Aorta (b). Der Bypass wurde in die distale linke A. iliaca communis anastomosiert (c), die relativ wenig arteriosklerotisch degeneriert war. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Die Spenderanastomose wird an der antero-lateralen Aortenwand angelegt und kann entweder durch Setzen zweier Kreuzklemmen oder eine tangentiale Ausklemmung erfolgen – abhängig von der Größe der Aorta und dem Vorliegen arteriosklerotischer Plaques. Eine 6 mm koronare Gefäßstanze kann dafür verwendet werden. Die Oregon-Gruppe berichtete über die distale infrarenale Aorta bzw die Kombination der infrarenalen Aorta mit der rechten A iliaca communis als die bevorzugte Stelle für die proximale Anasomose (Foley et al. 2000). Das Vorgehen der Autoren besteht bei Patientenes mit höherem Risiko darin, wenn immer möglich die A. iliaca communis als Einstromgefäß zu verwenden, um ein aortales Abklemmen zu vermeiden. Ein Trick zur Vermeidung eines falschen Ablängens oder Knickens des Bypasses ist es, vor dem Zuschneiden die Retraktoren zu lösen und so die korrekte topographische Lage der AMS zum Spendergefäß zu simulieren. Ein großer 8- oder 10-mm-Graft sollte für einen retrograden aorto-mesenterialen Graft eingesetzt werden. Es ist wichtig, die mesenteriale Anastomose zuerst anzufertigen, dann das Mesenterium an die Aorta zu legen und so einen geeigneten aortalen oder iliakalen Ort für die proximale Anastomosenerstellung zu suchen. Die Oregon Gruppe favorisiert eine C-förmige Graftkonfiguration (Foley et al. 2000). Auch wir bevorzugen einen C-förmigen Graftverlauf, wenn die iliakale Arterie die Einflussquelle ist. In diesen Fällen kann die proximale Anastomose zuerst in die iliakale Arterie oder distale Aorta genäht werden und im Anschluss daran die distale Anastomose zur AMS.
In unserer aktuellen Analyse haben retrograde Bypässe vergleichbare Funktionsraten wie antegrade Bypässe, obwohl die Patienten der erstgenannten Gruppe älter waren und eine verringerte Lebenserwartung hatten (Oderich et al. 2009a; Park et al. 2002b). Es gibt einige Patienten, die zwar eine extensive zirkuläre aortale Verkalkung, aber weiche Aa iliacae communes et externae haben, die sich gut als Spendergefäße eignen. Entweder die rechte oder linke A. iliaca communis kann, abhängig von der topografischen Anatomie zur AMS, als Einstromgefäß dienen. Allgemein ist jedoch die rechte Beckenachse besser erreichbar, wenn grundsätzlich beide Gefäße zur Verfügung stehen. Es können ebenfalls zwei Gefäßrekonstruktionen mit retrograd geführten Bypässen durchgeführt werden, mittels Seit-zu-Seit-Anastomose zur AMS und einer End-zu-Seit-Anastomose zur A. hepatica communis. Diese Bypässe können ventral oder dorsal des Pankreas geführt werden und in einer C-Form in Richtung der Leberarterie geführt werden.
Retrograde hybride Revaskularisierung
Ein Hybridansatz mittels Mittellinienlaparotomie zur Freilegung der SMA mit retrograder Stentapplikation in die AMS wurde von Milner et al. von der University of Pennsylvania und der Dartmouth Gruppe beschrieben (Milner et al. 2004; Wyers et al. 2007). Diese Option vermeidet extensive Dissektionen, eine Venenentnahme und Bypassprothesen. Sie kann bei Patienten mit extensiver aortoiliakaler Erkrankung und keiner guten Einflussquelle oder bei Patienten mit akuter Mesenterialischämie, Darmgangrän und Kontamination angewandt werden (Abb. 11). Die AMS wird unterhalb der Bauchspeicheldrüse präpariert, wie oben beschrieben. Multiple jejunale Äste werden vorsichtig angeschlungen und geschont und vor der intraluminalen Manipulation ausgeklemmt, um eine distale Embolisation zu vermeiden. Ein retrograder AMS-Zugang wird durch ein Mikropunktionsset mit einem 0,018-Zoll-Führungsdraht etabliert. Dieser wird durch ein 0,035-Zoll-Leitdrahtsystem und eine 6- bis 7-Fr-Schleuse ausgetauscht und nach zentral vorgeschoben. Es erfolgt eine retrograde Angiografie, und der AMS Verschluss bzw. die Stenose wird passiert, prädilatiert und mit einem Ballon-expandierenden Stent gestentet. Vor der Wiederherstellung des antegraden Flusses zur AMS, wird die Schleuse gespült, um eine distale Embolisation zu vermeiden. Die Punktationsstelle kann durch eine Einzelknopfnaht oder – nach longitudinaler Inzision – über einen Patch verschlossen werden.
Abb. 11
Hybridrevaskularisierung mit retrogradem Stenting der AMS über eine Mittellinienlaparotomie. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte Vorbehalten)
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Trans-aortale mesenteriale Endarteriektomie
Eine trans-aortale Endarterektomie ist selten indiziert, kann aber bei Patienten angewandt werden, bei denen eine endovaskuläre Therapie fehlschlägt oder Patienten, die eine bakterielle Kontamination, eine Darmperforation oder andere ungünstige Begleitumstände aufweisen. Die University of Wisconsin Gruppe berichtet über eine operative Mortalität von 3,8 % bei 80 Patienten, die mit dieser Technik behandelt wurden (Mell et al. 2008). Die Autoren ziehen es vor, die para-viszerale Aorta mithilfe einer großen Mittellinienlaparotomie, oder (bei Patienten mit engen Kostalabständen oder stark adipösen Patienten) über einen thorakoabdominellen Zugang freizulegen. Ein Zugang allein durch einen abdominellen Einschnitt bei letzteren Patienten ist suboptimal, da der Zugang zu den Viszeralarterien begrenzt ist, eine Endarterektomie schlecht möglich ist, und die adäquate Retraktion nur eingeschränkt erfolgen kann. Die Aorta wird mittels medialer viszeraler Rotation unter In-situ-Belassen der linken Niere und Präparation ventral der linken Nierenvene freipräpariert. Die Diaphragmaschenkel werden longitudinal durchtrennt, wodurch die Freilegung der linken anterior-lateralen Aortenwand und die Abgänge der AMS und der Zöliakalachse ermöglicht wird (Abb. 12). Die AMS wird dann über mehrere Zentimeter freipräpariert. Nach systemischer Heparinisierung und Diureseinduktion werden die supra-zöliakale und infrarenale Aorta abgeklemmt. Es erfolgt dann eine longitudinale oder Türflügel-Aortotomie, beginnend auf Höhe der Nierenarterien bis kurz über den Abgang des Truncus coeliacus. Die Endarteriektomie der para-viszeralen Aorta, des Truncus coeliacus und der AMS wird dann durchgeführt; sie endet auf Höhe der Nierenarterienmündungen – es sei denn, es liegt eine symptomatische Nierenarterienstenose vor. In diesen Fällen kann das Präparat auch die Nierenarterien einschließen. Die Aortotomie wird longitudinal direkt verschlossen; nur selten ist ein Patch erforderlich. Die Endarterektomie des Truncus coeliacus endet in der Regel an ihrer Bifurkation, wohingegen die Desobliteration der AMS auch weiter reichen kann, sodass neben dem ostialen Zugang auch eine separate quere oder longitudinale Arteriotomie der AMS erforderlich werden kann. Falls eine longitudinale Arteriotomie durchgeführt wird, wird diese mithilfe einer Patchplastik verschlossen. Es bietet sich an, die AMI nach vorausgegangenem Aortenersatz in den aortalen Graft zu reimplantieren.
Abb. 12
a–d Trans-aortale mesenteriale Endarterektomie mittels medialer viszeraler Rotation und einer Türflügel-Aortotomie (a). Die Endarterektomie wird an den Abgängen des Truncus coelicaus und AMS (b und c) begonnen. Die Aortotomie wird durch eine fortlaufende Prolene-Naht verschlossen (d). (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Postoperatives Management
Patienten, die sich einer offenen mesenterialen Rekonstruktion unterziehen, werden postoperativ auf die Intensivstation zur Überwachung aufgenommen. Die durchschnittliche Länge des Krankenhausaufenthalts beträgt 12 Tage (Oderich et al. 2009a). Patienten mit schwerer Ischämie entwickeln zunächst häufig eine große Flüssigkeitsverschiebung und haben durch den Verlust der Autoregulation der mesenterialen Arteriolen und das „Systemic inflammatory response Syndrom“ (SIRS) über die ersten 48 h einen hohen Volumenbedarf. Wie oben erwähnt, können diese Patienten einen erheblichen Ascites und selten ein abdominelles Kompartmentsyndrom entwickeln (Oderich et al. 2009a; Sullivan et al. 2001). Anhaltende Hypotonie, Tachykardie, Leukozytose, verringerte Urinausscheidung mit hohem Blasendruck oder eine abdominelle Schmerzzunahme können auf einen Bypassverschluss, eine persistierende Darmischämie oder ein abdominelles Kompartmentsyndrom hindeuten. Ein CT, abdominelle Re-exploration oder beides ist in diesen Fällen meist erforderlich.
Die Wiederaufnahme oraler Nahrungszufuhr variiert, jedoch entwickeln die meisten Patienten einen protrahierten postoperativen Ileus und benötigen dann eine enterale oder parenterale Ernährungsunterstützung. Eine totale parenterale Ernährung wird früh postoperativ begonnen. Die „Ernährungsangst“, die viele Patienten präoperativ entwickeln, löst sich nach der Operation in der Regel nicht schnell, da dies oftmals ein „erlerntes Verhalten“ ist. Des Weiteren verändert sich oftmals die absorptive Fähigkeit des Darms, so dass die Patienten Diarrhöen entwickeln. Die postoperative Therapie beinhaltet eine Nikotinabstinenz, sowie eine antithrombozytäre und Cholesterol-senkende Therapie. Darüber hinaus wird eine bildgebende Überwachung mithilfe der Duplexsonografie nach 6 und 12 Monaten, danach in jährlichen Abständen, empfohlen.
Offen chirurgische und endovaskuläre Revaskularisation im Vergleich
Trotz des Mangels an prospektiven randomisierten Vergleichen der offen chirurgischen und endovaskulären Behandlung wurde die mesenteriale Angioplastie und Stenting in den meisten Zentren als First-line-Therapie eingeführt, was in einem Rückgang der offen chirurgischen Rekonstruktionen resultierte. Eine systematische Bewertung der verschiedenen Möglichkeiten der mesenterialen Revaskularisierung sollte neben der Mortalität die Beurteilung der assoziierten Morbidität, der Symptomregredienz und der Offenheitsraten beinhalten.
Die Interpretation der veröffentlichten Daten ist aus verschiedenen Gründen schwierig (Oderich et al. 2009b). Allgemein akzeptierte Standards liegen für die Erfolgsbewertung einzelner Techniken nicht vor. Daher ist die Definition des technischen Erfolgs, der Langzeitergebnisse, des Wiederauftretens von Symptomen, von Restenosen und Reinterventionen nicht einheitlich. Die meisten Studien weisen ein nur limitiertes Follow-up der Patienten auf oder sie berichten nicht über Offenheitsraten mittels arterieller Bildgebung. Da die Therapiewahl von der Präferenz des Arztes und den Komorbiditäten des Patienten abhängig ist, können die Ergebnisse der beiden Techniken solange nicht direkt miteinander verglichen werden, bis eine allgemein anerkannte Stratifizierung des klinischen Risikos erfolgt ist. Der Großteil der Studien berichtet über ein heterogenes Krankengut unterschiedlicher Ätiologie an kleinen Patientenzahlen (z. B. Arteriitis, Truncus Coeliacus Kompressionssyndrom), sowie unterschiedlichen offenen chirurgischen (z. B. antegrad, retrograd) und endovaskulären (z. B. Angioplastie allein vs. Stenting) Eingriffen.
Morbidität und Mortalität
Basierend auf einer Zusammenfassung monozentrischer Berichte und einer systematischen Übersicht, ist die endovaskuläre Revaskularisierung mit einer niedrigeren Morbidität, einem kürzeren Krankenhausaufenthalt und rascheren Genesung verbunden (Tab. 1 und 2) (van Petersen et al. 2010). Die Morbidität beträgt nach endovaskulären Eingriffen durchschnittlich 11 %, der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt liegt bei 3 Tagen, verglichen mit 33 % und 14 Tagen nach offener Rekonstruktion (van Petersen et al. 2010). Die Mortalitätsraten sind jedoch vergleichbar: basierend auf einer kürzlich erschienenen systematischen Übersicht liegt die durchschnittliche 30-Tages-Mortalität bei 6 % (0–15 %) für offene und 5 % (0–21 %) für die endovaskuläre Revaskularisierung (van Petersen et al. 2010). Ein chirurgischer Bypass kann bei Patienten mit niedrigem Risiko bei Institutionen mit großer Erfahrung mit einer niedrigen Mortalität durchgeführt werden (Schermerhorn et al. 2009; Oderich et al. 2009b). Die Mayo Klinik Gruppe analysierte mittels Risikostratifizierung 229 Patienten, die wegen einer CMI behandelt wurden (Oderich et al. 2009a). Die Gesamtmortalität war in dieser Studie bei offener (2,7 %) und endovaskulärer (2,4 %) Revaskularisierung identisch. Die Mortalität lag bei 1 % für die Low-risk- und 6,7 % für die High-risk-Patienten, die mit einem offenen Bypass behandelt wurden. Die höchste Mortalitätsrate (8,9 %) betraf Patienten, die eine simultane aortale Rekonstruktion benötigten. Dennoch bergen diese Operationen – trotz der exzellenten Resultate von großen Zentren – insgesamt eine hohe Mortalität, die 20 % im Staat New York und 13 % in den Vereinigten Staaten insgesamt erreicht (Schermerhorn et al. 2009; Oderich et al. 2009b).
Tab. 1
Ergebnisse aus aktuellen Literaturangaben zu Angioplastie und Stenting der chronischen Mesenterialischämie
Beide Methoden der Revaskularisierung sind hocheffektiv. In einer systematischen Übersicht lag die Symptomlinderung durchschnittlich bei 88 % nach endovaskulärer und bei 93 % nach offener Revaskularisierung. Monozentrische Berichte zeigen eine Symptomlinderung von > 90 % bei Patienten, die mit Stents behandelt wurden. Eine gepoolte Übersicht der Literatur hat ergeben, dass eine Angioplastie allein mit niedrigeren technischen Erfolgsraten (87 %), verglichen mit der Stent-gestützten Angioplastie (94 % und 93 %) verbunden ist (Oderich et al. 2009b). Eine Verbesserung der Symptome wird unmittelbar nach der Revaskularisierung bemerkt; es ist aber nicht ungewöhnlich, wenn die Patienten zunächst unter Blähungen und sich verschlechternder Diarrhoe leiden. Anhaltender Abdominalschmerz kann eine andere Diagnose (z. B. Motilitätsstörung, Reizdarmsyndrom) oder eine inadäquate Revaskularisierung suggerieren. Die orale Nahrungsaufnahme wird bei den meisten Patienten, die eine enterale Diät einhalten können, fortgeführt, es sei denn, sie leiden an einem Kurzdarmsyndrom nach Resektion großer Darmabschnitte.
Restenosen, Symptomwiederauftreten und Reinterventionen
Die meisten monozentrischen Berichte und eine systematische Übersicht suggerieren anhaltende Erfolgsraten nach offener Rekonstruktion (Tab. 2). Ein Bypass ist mit niedrigeren Restenoseraten, einer besseren Langzeitfunktion mit besserer langfristiger Symptomfreiheit und entsprechend niedrigeren Reinterventionsraten verbunden, verglichen mit der mesenterialen Angioplastie und dem Stenting. Die primäre Offenheitsrate des mesenterialen Bypass liegt einer aktuellen Übersicht gepoolter Literaturangaben zufolge durchschnittlich bei 89 % nach 5 Jahren (57–92 %), mit einer Freiheit von Reinterventionen von 93 % (Oderich et al. 2009b). Ein rezenter Bericht von Ryer und Mitarbeitern stellt dar, dass der offene Bypass vermehrt bei Patienten mit hoher Komorbidität und fortgeschritteneren anatomischen Verschlussmustern angewandt wurde. Trotz dieser nachteiligen Charakteristiken hatte die offene Operation jedoch eine exzellente primäre Offenheit von 76 % nach 5 Jahren (Ryer et al. 2011). In der systematischen Übersicht von van Petersen und Mitarbeitern (2010), war die endovaskuläre Behandlung mit mehr Restenosen (37 % versus 15 %), häufigerem Symptomwiederauftreten (30 % versus 13 %) und Reinterventionen (20 % versus 9 %) verbunden. Die primäre Offenheitsrate für das mesenteriale Stenting war geringer (51 % versus 86 %), jedoch mit ähnlichen sekundären Offenheitsraten vergesellschaftet (83 % versus 87 %). Die endovaskuläre Behandlung war von hohen Restenoseraten (20–66 % der Patienten) begleitet und erreichte somit nicht die exzellenten Funktionsraten, die mit der offenen Rekonstruktion verbunden sind (Tab. 1) (Oderich et al. 2009a; Kasirajan et al. 2001; Atkins et al. 2007; Biebl et al. 2007; Sivamurthy et al. 2006; Zerbib et al. 2008; Peck et al. 2010; Silva et al. 2006; Brown et al. 2005; Davies et al. 2009; Fioole et al. 2010; Landis et al. 2005; Matsumoto et al. 2002; Sarac et al. 2008). Mit wenigen Ausnahmen beinhalten die meisten dieser Berichte eine große Anzahl an Patienten, die allein durch eine Angioplastie behandelt wurden, und die Zielparameter waren nicht einheitlich. Derzeit ist das primäre Stenting mit einer Restenose von 40 % vergesellschaftet, und die Hälfte benötigt eine Reintervention (Tallarita et al. 2011). Die durchschnittliche primäre 3-Jahres-Offenheitsrate für ungecoverte Metallstents liegt einer gepoolten Literaturanalyse zufolge bei 52 % (30–81 %) (Oderich et al. 2009b). Aktuelle Berichte erreichen eine leichte Verbesserung in der primären Offenheitsrate nach einem Jahr, die von 76–90 % reicht (Oderich et al. 2009a; Peck et al. 2010; Silva et al. 2006; Fioole et al. 2010). Die sekundäre Offenheitsrate liegt bei > 90 % (Oderich et al. 2009b; Tallarita et al. 2011). Oderich und Mitarbeiter veröffentlichten kürzlich einen nicht-randomisierten Vergleich von gecoverten versus ungecoverten Metallstents bei 225 Patienten, die aufgrund einer CMI behandelt wurden (Oderich et al. 2012b). In dieser Studie erreichten die beschichteten Stents eine primäre Offenheitsrate von 926 % und eine 100 %ige sekundäre Offenheitsrate nach 3 Jahren, welche mit den Resultaten des offenen Bypassrekonstruktion konkurriert. Die gecoverten Metallstents (Stentgrafts) übertreffen die ungecoverten Metallstents durch weniger Restenosen und Symptomwiederauftreten, niedrigere Rate an Reinterventionen und bessere Offenheitsraten. Diese Beobachtungen betreffen sowohl primäre Interventionen an nativen arteriellen Läsionen als auch Re-Interventionen bei In-Stent-Eingriffen oder nativen arteriellen Restenosen nach endovaskulären Eingriffen. Unabhängige Prädiktoren für das Auftreten einer Restenose waren die Verwendung von ungecoverten Metallstents, Nikotinabusus, fortgeschrittenes Alter und das weibliche Geschlecht.
Das Interesse an beschichteten Stents zur Behandlung mesenterialer Läsionen wurde durch bessere Offenheitsraten in anderen Gefäßterritorien geweckt (Haskal et al. 2010; Mohabbat et al. 2009). Die klinischen Daten zu gecoverten Stens in der Behandlung der Mesenterialarterien sind bis heute spärlich. Die University of Tennessee Gruppe war die erste, die über positive Resultate bei 14 Patienten mit gecoverten Stents berichtete; in dieser Serie waren keine Reinterventionen nach einem 2-Jahres Follow-up erforderlich (Schoch et al. 2011). Auch Tallarita und Mitarbeiter beschrieben keine Restenosen bei 4 Patienten, die mit gecoverten Stents behandelt wurden, verglichen mit 62 % Restenose- und 38 % Reinterventionsraten nach Einsatz ungecoverter Metallstents (Tallarita et al. 2011). Diese verringerten Restenose- und Reinterventionsraten, die nach gecoverten Stents beobachtet wurden, sind wahrscheinlich durch eine Unterdrückung der Intimahyperplasie zu erklären (Dolmatch et al. 2007; Marin et al. 1996). Andere potenzielle Vorteile gecoverter Stents sind eine gute Platzierbarkeit, exzellente Radialkraft, die Prävention einer Embolisierung durch das Auffangen von Debris, die Möglichkeit, den Stent mit minimaler Stentverkürzung zu platzieren, und ein potenziell niedrigeres Risiko einer symptomatischen Ruptur. Im Gegensatz dazu sind die Kosten der gecoverten Stents 3- bis 5-mal so hoch wie die der ungecoverten Metallstents und benötigen meist einen 7-Fr-Sheath, verglichen mit ungecoverten Stents, die durch einen 4- bis 6-Fr-Sheath über einen 0,014- bis 0,018-Zoll-Leitdraht eingesetzt werden können.
Reinterventionen für In-Stent-Restenosen
Multiple Ansätze wurden für die Behandlung von In-Stent-Restenosen angewandt. Innovative Techniken, die den primär endovaskulären Ansatz verfolgen, beinhalteten eine Ballon-Angioplastie mit schneidenden oder Cryoplastie-Ballons, ein Redo-Stenting mit ungecoverten Metall- oder medikamentenbeschichteten Stents, sowie die interventionelle Arterektomie (Manunga und Oderich 2012; Visconti et al. 2008). Letztere wurde entweder als primäre Behandlung oder als additive Therapie bei neointimaler Hyperplasie vor Angioplastie oder Stenting angewandt. Bislang hat jedoch keiner dieser Ansätze Vorteile im Vergleich zur alleinigen Angioplastie gezeigt. Es gibt derzeit keine Berichtstandards oder Konsensus über die Definition der In-Stent-Restenose, welche größtenteils auf der duplexsonographischen Überwachung basiert. Die spezifischen Geschwindigkeitskriterien, die eine hochgradige In-Stent-Restenose definieren, werden kontrovers diskutiert. AbuRahma und Mitarbeiter veröffentlichten eine retrospektive Übersicht über die duplexsonographische und angiographische Nachuntersuchung von 150 Patienten, die mittels mesenterialer Stents behandelt wurden (AbuRahma et al. 2012). Der PSV hatte die beste Gesamtgenauigkeit. Eine > 50 % SMA Stenose war mit einer Flussgeschwindigkeit von 295 cm/sec assoziiert, während eine PSV von > 400 cm/sec eine > 70 % Stenose anzeigte. Baker und Mitarbeiter bemerkten dagegen, dass die durchschnittliche PSV, die unmittelbar nach Einsetzen mesenterialer Stents gemessen wurde, bei 335 cm/sec lag und sich auf 390 cm/sec gegen Ende des ersten Jahres erhöhte (Baker et al. 2012). Neben den hohen Restenoseraten nach mesenterialem Stenting existieren kaum Daten zur Offenheitsrate von Reinterventionen. Tallarita und Mitarbeiter berichteten über Ergebnisse von 30 Patienten, die wegen einer In-Stent-Restenose behandelt wurden (Tallarita et al. 2011). Art und Lage der Restenose wurde ebenfalls mithilfe von Kontrastangiografien analysiert. Eine Hyperplasie der Intima innerhalb des gestenteten Segments trat in 43 % der 30 Restenosen auf, während 57 % der Patienten eine Restenose proximal oder distal der Stentenden aufwiesen. Wichtig ist, dass bei 43 % der Patienten der Ort der Restenose einen technischen Fehler anzeigt, wie der direkte Vergleich mit den initialen Postinterventionsangiogrammen nach der ersten Intervention zeigte. Dieser Befund beweist, wie entscheidend es ist, auf jedes Detail bei der ersten mesenterialen Interventionen zu achten. Des Weiteren weisen einige Restenosen, die im Rahmen der post-prozeduralen Ultraschallbildgebung beobachtet wurden, auch auf eine unvollständige oder inadäquate Initialbehandlung hin. Technische Fehler beinhalten inadäquate Stentdurchmesser und -längen, nicht ausreichend therapierte Behandlungssegmente, oder eine nicht ausreichende Dilatation aufgrund ungünstiger Anatomien, wie stark verkalkte oder exzentrische Läsionen. Die Präferenz der Autoren ist, Restenosen mit einem beschichteten, Ballon-expandierbaren Stent zu behandeln (Abb. 13).
Abb. 13
a–c In-Stent-Restenose mit Implantation eines gecoverten Ballon-expandierenden Stents (a). Die prä-prozedurale Angiografie wies eine hochgradige Stenose im proximalen Abschnitt des Stents auf (b). Nach Implantation des gecoverten Stents (c) ist keine verbleibende Stenose mehr vorhanden. (Mit Genehmigung der Mayo Foundation for Medical Education and Research. Alle Rechte vorbehalten)
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Bailout-Verfahren für fehlgeschlagene offene mesenteriale Rekonstruktionen
Korrekturmaßnahmen bei fehlgeschlagenen mesenterialen Rekonstruktionen sind nicht selten. Wiederauftretende Symptome der Mesenterialischämie betreffen etwa 10 % der Patienten, die sich einer offenen mesenterialen Rekonstruktion unterziehen. Meist liegt eine Stenose oder Thrombose eines oder mehrerer Bypassschenkel zugrunde (Oderich et al. 2009a; Atkins et al. 2007). In diesen Situationen kann ein endovaskulärer Ansatz sinnvoll sein. Eine Angioplastie oder ein Stenting werden bei fokalen Stenosen eines Bypasses bevorzugt. Bei einer akuten Bypassthrombose kann eine Thrombektomie und eine Katheter-Thrombolyse versucht werden, solange der Patient keine Anzeichen einer akuten mesenterialen Ischämie aufweist und eine Behandlungsverzögerung von 24–48 h tolerieren kann. Eine offene Revision kann dagegen bei Patienten, die mit chronischen Verschlüssen, akuter Mesenterialischämie und bei Patienten, die für eine endovaskuläre Therapie nicht infrage kommen, eine gute Behandlungsoption sein. Bei diesen Patienten sollte ein retrogrades Stenting (Hybrideingriff) oder eine von der A. Iliaca ausgehende Rekonstruktion unter Vermeidung eines aortalen Clampings in Betracht gezogen werden (Wyers et al. 2007; Foley et al. 2000). Reoperationen sind technisch anspruchsvoller aufgrund von Narbenbildung, meist distal betonter Involvierung und des Risikos, wichtige Kollateralen zu beschädigen. Giswold und Mitarbeiter berichteten bei 22 Patienten über eine operative Mortalität von 6 % und eine primäre Offenheit nach 4 Jahren von 62 %, die sich einer Redo-mesenterialen Revaskularisierung unterzogen (Giswold et al. 2004). In seltenen Fällen mit einer ungünstigen Anatomie und inadäquatem aortalem oder iliakalem Zustrom kann ein mesenterialer Bypass an der thorakalen oder ascendierenden Aorta, selten auch an der A. axillaris inseriert werden.
Patientenüberleben
Ungünstige prognostische Indikatoren für das Langzeitüberleben der Patienten nach einer mesenterialen Revaskularisierung sind fortgeschrittenes Alter und schwere kardiale, pulmonale oder renale Erkrankungen (Oderich et al. 2009a; Tallarita et al. 2013). Die Art der Revaskularisierung zeigte keinen Einfluss auf das Überleben, jedoch sind vergleichende Analysen durch unterschiedliche Risikoprofile nur schwer möglich. Tallarita und Mitarbeiter berichteten 343 Patienten von nahezu identischen 5-Jahres-Überlebensraten nach offener (57 %) oder endovaskulärer (60 %) Revaskularisierung (Tallarita et al. 2013). Das 5-Jahres-Patientenüberleben lag durchschnittlich bei 71 ± 4 % bei niedrigem Risiko, bei 49 ± 6 % bei mittlerem Risiko und 38 ± 7 % bei Hochrisikopatienten. Nach 5 Jahren war die Freiheit von mesenterial-bezogener Mortalität nach einer endovaskulären Revaskularisierung bei 91 ± 4 %. Unabhängige Prädiktoren für eine erhöhte Mortalität waren Alter von > 80 Jahren (OR 3,3, CI 1,03–1,06, p ≤ 0,001), chronische Niereninsuffizienz Grad IV oder V (OR 5,5, CI 1,4–16,6, p < 0,01), Diabetes (OR 1,7, CI 1,2–2,6, p < 0,01) und häusliche Sauerstofftherapie (OR 3,7, CI 1,2–9,1, p < 0,001), eine chronische Niereninsuffizienz Grad IV oder V (OR 0,4, CI 3,3–345, p = 0,003) und Diabetes (OR 4,2, CI 1,7–10,5, p = 0,005). In dieser Studie waren die häufigsten Gründe eines späten Todes kardiale Ereignisse, gefolgt von onkologischen Erkrankungen, respiratorischen Komplikationen und mesenterial-bezogenen Komplikationen. Die kombinierte Rate des frühen und späten mesenterial-bezogenen Todes lag bei 8 % für offene und bei 6 % für endovaskuläre Revaskularisierungen.
Weitere Erwägungen
Mesenterialinfarkt
Der normale Sauerstoffverbrauch des Darms kann mit 20 % des maximalen Blutflusses und einem Fünftel der mesenterialen Kapillaren gedeckt werden (Kaleya und Boley 1992). Die intestinale Mukosa ist in der Lage, dem zirkulierenden Blut eine erhöhte Menge an Sauerstoff während einer Hypotonie zu entziehen (Desai et al. 1996). Deshalb überrascht es nicht, dass der Darm in der Lage ist, eine Ischämie ohne permanente zelluläre Schäden zu tolerieren, wenn sich ein kritisch verengtes Gefäß thrombotisch verschließt. Eine akute, okkludierende Thrombose bei einer schweren arteriosklerotischen Erkrankung betrifft 25–56 % der Fälle der akuten Mesenterialischämie und übertrifft damit arterielle Emboli als häufigste Ursache (Park et al. 2002a; Ryer et al. 2012). Eine Darmgangrän kann auch durch eine Gastroenteritis, Dehydratation, einen Darmverschluss oder eine inflammatorische Erkrankung entstehen. Symptome entstehen oftmals schleichend, da das extensive Kollateralnetzwerk fähig ist, das Überleben des Darms so lange aufrechtzuerhalten, bis eine akute Thrombose oder Progression eines kritisch-stenotischen Gefäßes vorliegt.
Das Muster der chronischen Darmischämie betrifft meist große Darmabschnitte und lässt das proximale Jejunum hinter dem Treitz-Ligament nicht aus, da die proximale SMA oftmals über den Ursprung der Arterie colica media hinaus erkrankt ist. Ungefähr 10–20 % der Patienten mit einer CMI präsentieren sich mit einer Symptomverschlechterung über Tage und Wochen, was ein subakutes Stadium charakterisiert (Oderich et al. 2009a). Gelegentlich weisen diese Patienten zum Zeitpunkt der offenen Revaskularisierung bereits eine Darmgangrän oder eine gedeckte Perforation auf. Der makroskopische Aspekt des Darms kann trügerisch sein, und Bereiche mit schwerer Ischämie können nach Revaskularisierung revitalisierbar sein. Die Behandlungsprinzipien beinhalten eine umgehende Behandlung der Sepsis, gefolgt von der Revaskularisierung vor der Resektion jeglichen Darmabschnitts, der eine fragwürdige Ischämie aufweist. Eine Darmresektion wird für offene Nekrosen oder Perforation erforderlich, jedoch sollte der Darm zunächst nicht anastomosiert werden. Die Evaluierung fragwürdigen Darms nach der Revaskularisierung kann schwierig sein. Verschiedene unsichere Kriterien einschließlich Peristaltik, dopplersonographische Suche nach Flusssignalen im Mesenterium und anti-mesenterial, sowie der Fluorescin-gestützte Nachweis der Perfusion mit einer Woods-Lampe werden als Hinweise auf eine verbliebene Darmvitalität gewertet.
Daher wird bei vielen Patienten eine „Second-look-Operation“ durchgeführt, da die Beurteilung des vollen Ausmaßes der viszeralen Ischämie bei der ursprünglichen Operation oftmals nicht zuverlässig ist. In unserem aktuellsten Bericht, wurden 80 % der Patienten, die aufgrund einer akuten Mesenterialischämie behandelt wurden, einer „Second-look-Laparotomie“ unterzogen: 28 % wiesen einen nekrotischen Darm auf, der einer Resektion bedurfte (Ryer et al. 2012). Die primäre Anastomose wird nur durchgeführt, wenn der Darm eindeutig vital ist und der Patient ohne Kreislaufunterstützung stabil ist. Für Patienten mit einem grenzwertig durchblutungsgestörten Darm kann noch eine weitere Laparotomie angesetzt oder ein Stoma angelegt werden, welches eine tägliche Beurteilung des Darms am Patientenbett ermöglicht. Die Revaskularisierung wird mithilfe eines Bypasses, einer Endarteriektomie oder hybrider Revaskularisierung vorgenommen. Die letzte Option ist eine exzellente Alternative und kann zügig mit minimaler arterieller Freilegung vorgenommen werden. Diese Technik vermeidet eine Venenentnahme oder die Verwendung einer alloplastischen Prothese. Wenn ein Bypass eingesetzt werden muss, sollte eine autologe Vene verwendet werden, wenn eine offene Nekrose oder Perforation vorliegt. Die V. femoralis bietet bessere Offenheitsraten als die V. saphena magna (Modrall et al. 2003). Eine Alternative in Abwesenheit von Kontamination ist, einen Rifampin-getränkten Dacronbypass zu verwenden (Ryer et al. 2012). Wenn ein alloplastischer Bypass eingesetzt wird, sollte der Graft mit Omentum majus bedeckt werden.
Im Kap. „Akute mesenteriale Ischämie“ wird die klinische Präsentation und die Managementstrategien der akuten Mesenterialischämie detailliert beschrieben.
Das Ligamentum arcuatum mediale (Medial arcuate ligament, MAL) ist der fibröse Rand der Zwerchfellschenkel, welcher die Aorta ventralseitig überquert und oberhalb des Ursprungs des Truncus coeliacus liegt. Eine Kompression des Truncus von außen durch Fasern des Ligamentum arcuatum mediale und/oder durch ein fibrotisches zöliakales Ganglion wird bei 20–70 % der gesunden Probanden in bildgebenden Screeninguntersuchungen gesehen. Die Kompression ist typischerweise bei tiefer Exspiration verstärkt. Die chronische Kompression des Truncus coeliacus kann ein Syndrom mit postprandialem abdominellem Schmerz, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust verursachen (Dunbar-Syndrom). Obwohl der Schmerz bei über 80 % der Patienten postprandial auftritt, ist auch bewegungsabhängiger Schmerz nicht ungewöhnlich (Desmond und Roberts 2004; Duncan 2008). Andere häufige Symptome sind Übelkeit und Erbrechen (56 %), Gewichtsverlust (50 %) und Blähungen (40 %).
Viele hegen Skepsis gegenüber diesem Syndrom, jedoch ist die Besserung der Symptomatik nach chirurgischer Dekompression ein klarer Beleg für seine Existenz. Der verringerte gastrointestinale Blutfluss mit Steal-Phänomenen, einer erhöhten Motilität und neuroendokriner Modulation sind hypothetische Krankheitsmechanismen (Desmond und Roberts 2004; Duncan 2008). Die Diagnosestellung kann schwierig sein, da eine zöliakale Kompression generell häufig ist und es keinen verlässlich bestätigenden Test gibt. Die Duplexsonografie mit exspiratorischen Manövern ist eine exzellente Screeninguntersuchung, um eine Stenose oder den Verschluss des Truncus coeliacus zu bestätigen. Die Kernspinangiografie oder eine CT-Angiografie in Inspiration und Expiration kann weitere anatomische Details nachweisen (Aschenbach et al. 2011; Enterline et al. 2012). Aufgrund der vagen und variablen Präsentation wird die Diagnose oftmals erst durch Ausschluss anderer Erkrankungen nach extensiven Untersuchungen (Endoskopie, CT/MR und gastrointestinale Motilitätsuntersuchungen u. v. m.) gestellt. Prädiktoren für Symptombesserungen durch chirurgische Dekompression sind das weibliche Geschlecht, ein Alter zwischen 40 und 60 Jahren, postprandialer Schmerz, Gewichtsverlust von mehr als 20 Pfund, sowie der Ausschluss psychiatrischer Erkrankungen oder eines Drogenabusus (Reilly et al. 1985).
Eine Verbesserung der Symptome nach Blockade des zöliakalen Ganglions kann helfen Patienten zu identifizieren, die von einer Operation profitieren. Allerdings wurde dieses Vorgehen noch nicht systematisch validiert (Duncan 2008). In ausgewählten Zentren wurde eine Magentonometrie eingesetzt, um Patienten mit gastraler Ischämie zu identifizieren. In der Studie von Mensick et al. führte eine Dekompression mit Revaskularisierung in 100 % zu einem langfristigen Nachlassen der Symptome, wenn eine Magenischämie festgestellt wurde. Bei negativer Tonometrie verbesserten sich dagegen nur 25 % der Patienten (Mensink et al. 2006). Obwohl die Symptome mit denjenigen der CMI identisch sind, sind beide Erkrankungen völlig unterschiedlich: Die CMI resultiert aus einer verringerten Perfusion des Darms unterhalb der kritischen Level – meist durch Arteriosklerose von mindestens 2 der 3 Mesenterialarterien – und endet, falls unbehandelt, in Kachexie, Darmgangrän oder Tod. Bei einem MALS gibt es dagegen keine überzeugenden Beweise, dass eine Mesenterialischämie vorliegt, jedoch Symptome eines Stealphänomens (Stanley und Fry 1971). Der Truncus coeliacus ist typischerweise das einzig involvierte Gefäß; selten ist auch die A. mesenterica superficialis komprimiert (Doyle und Chandra 2012) jedoch verhindert ein reichhaltiges Kollateralnetzwerk Darmgangrän oder Tod.
Die Dekompression des Truncus coeliacus kann entweder durch einen offenen oder laparoskopischen Ansatz, mit oder ohne Rekonstruierung (oder Stenting) des Truncus coeliacus, vorgenommen werden. Die offene chirurgische Dekompression durch eine Durchtrennung der Zwerchfellschenkel proximal des Ursprungs des Truncus coeliacus aus der Aorta sowie einer Neurolyse und Durchtrennung des Gangliongewebes über der Aorta wird gewöhnlich über eine kleine obere Laparotomie durchgeführt (Duncan 2008; Gloviczki und Duncan 2007). Falls die Arterie bei der Inspektion verschlossen, vernarbt oder chronisch verengt ist oder falls ein Hinweis auf eine kritische Stenose bei intraoperativer Dopplersonographie vorliegt, wird eine Rekonstruktion mithilfe eines Patches oder supra-zöliakalen Bypasses durchgeführt. Nach der Erfahrung des Autors kann auch eine alleinige Ballondilatation ausreichend sein. Reilly und Mitarbeiter berichteten über schlechte Langzeitresultate nach alleiniger zöliakaler Dekompression (Reilly et al. 1985) und schlagen eine niedrige Hemmschwelle für die simultane Gefäßrekonstruktion vor. Diverse Zentren nutzten vermehrt die Laparoskopie, um das Ligamentum arcuatum zu dekomprimieren (Baccari et al. 2009; Berard et al. 2012; El-Hayek et al. 2013; Roseborough 2009; Tulloch et al. 2010; van Petersen et al. 2009).
Die Laparoskopie kann mit einem transperitonealen oder retroperitonealen Ansatz durchgeführt werden. Die Gruppe aus Enschede in den Niederlanden befürworten den retroperitonealen Ansatz, der potenziell mit niedrigeren Raten gastro-ösophagealen Refluxes assoziiert ist (van Petersen et al. 2009). Ein Umstieg zur offenen Reparation aufgrund von Blutungskomplikationen oder des Bedarfs einer offenen Rekonstruktion wird in 2–27 % der Fälle beschrieben (Baccari et al. 2009; Berard et al. 2012; El-Hayek et al. 2013; Roseborough 2009; Tulloch et al. 2010; van Petersen et al. 2009). Die häufigste Strategie ist die Durchtrennung des Ligaments und erst in einem zweiten Schritt die Angioplastie oder Stentimplantation oder die Implantation eines offenen Bypasses, nur falls der Patient persistente oder wiederkehrende Symptome mit Hinweisen auf eine Stenose aufweist. Jimenez und Mitarbeiter veröffentlichten eine Übersicht der gepoolten Literatur mit 400 Patienten, die aufgrund eines MALS behandelt wurden (Jimenez et al. 2012). Eine Linderung der Symptome wurde bei 85 % der Patienten erreicht, ohne Unterschied für offene und laparoskopische Eingriffe. Der Wert dieser Studien ist jedoch leider durch ein kurzes Follow-up und Mangel an prädefinierten Behandlungsalgorithmen limitiert.
Simultane mesenteriale und aortale Rekonstruktion
Die mesenteriale Revaskularisierung mit aortaler Rekonstruktion sollte wenn immer möglich vermieden werden und ist selten notwendig (Oderich et al. 2009a; Mateo et al. 1999). Diese Operationen bergen eine höhere Mortalitätsrate, speziell wenn sie bei kachektischen oder alten Patienten durchgeführt werden. Die Mayo-Klinik-Gruppe berichtet über eine Mortalität von 8,6 % bei simultanen mesenterialen und aortalen Rekonstruktionen, verglichen mit 2,4 % bei isolierter mesenterialer Rekonstruktion (Oderich et al. 2009a). Für Patienten, die an einer diffusen aortoiliakalen Arteriosklerose leiden, die die Aorta als Spendergefäß ausschließt, wurde eine hybride retrograde mesenteriale Revaskularisierung erfolgreich angewandt; sie ist in diesen Fällen die beste Alternative (Pisimisis und Oderich 2011; Wyers et al. 2007). Alternativ kann das Verfahren auch schrittweise angewandt werden (Reed et al. 2012)
Nicht-arteriosklerotische Erkrankungen der Mesenterialarterien
Erkrankungen der Mesenterialarterien werden bei < 10 % der Patienten durch eine Vielzahl anderer, nicht-arteriosklerotischer Ursachen hervorgerufen (Rits et al. 2010; Fields et al. 2006; Oderich et al. 2007; Myers et al. 1996; Min et al. 2011; Stanley et al. 2008). Bei diesen Patienten ist aufgrund ihres jüngeren Alters und ungünstiger Morphologien mit langstreckigen Läsionen, die für eine Angioplastie oder Stenting ungeeignet sind, häufiger eine offene Revaskularisierung erforderlich.
Die mesenteriale Vaskulitis ist die zweithäufigste Ursache der CMI nach der Arteriosklerose (Rits et al. 2010). Die klinischen Daten sind mit nur wenigen Fallberichten und einer Fallserie spärlich. Behandlungsprinzipien beinhalten das Vermeiden einer chirurgischen Rekonstruktion in der aktiven Phase und die Nutzung der Ein- und Ausflussquelle in gesunden, nicht befallenden Gefäßabschnitten. Rits und Mitarbeiter von der Mayo Klinik veröffentlichten 15 Fälle, die aufgrund einer mesenterialen Vaskulitis, durch Takayasu, Polyarteriitis nodosa, Riesenzellarteriitis oder unklarer Genese behandelt wurden. Unter ihnen waren 13 weibliche und 2 männliche Patienten mit einem durchschnittlichen Alter von 38 Jahren (15–66 Jahre). Die meisten Patienten wurden durch eine offene Rekonstruktion behandelt, ohne perioperative Letalität. Alle Patienten waren auch nach 10 Jahren am Leben, mit im Vergleich zur altersadjustierten Allgemeinbevölkerung identischer Lebenserwartung. Verglichen mit den arteriosklerotischen Patienten bieten offene Rekonstruktionen zur Behandlung der mesenterialen Vaskulitis eine ähnliche Freiheit von mesenterialen Symptomen (83 % vs 75 %, P = 0,80) und eine ähnliche primäre Offenheitsrate (83 % vs 84 %, P = 0,9).
Eine Aortenisthmusstenose oder ein Mid Aortic Syndrom (Kap. „Gefäßmedizin bei Kindern und Heranwachsenden“), die das viszerale Segment betrifft, können sich ebenfalls durch Symptome der Mesenterialischämie manifestieren. Die häufigste Symptomatik ist eine steal-bedingte Claudicatio der unteren Extremität oder ein schwer zu kontrollierender Hypertonus. Die Ätiologie beinhaltet die Takayasu Arteriitis, Riesenzellarteriitis und Neurofibromatose Typ I (Fields et al. 2006; Oderich et al. 2007). Eine Stenose der Mesenterialarterie findet sich bei zirka einem Drittel der Patienten und kann sich dann mit Symptomen der CMI präsentieren. Hier ist eine Revaskularisierung verbunden mit einer aortaler Rekonstruktion erforderlich. Obwohl in ausgewählten Fällen eine endovaskuläre Behandlung angewandt wurde, verbleibt die offene Rekonstruktion für die meisten Patienten die Behandlung der Wahl. Die Aorta kann – mit oder ohne simultane renale oder mesenteriale Rekonstruktion – durch eine Patch-Angioplastie oder einen Bypass rekonstruiert werden. Dies ist eine sehr nachhaltige und effektive Behandlung für die jüngeren Patienten mit extensiver Erkrankung.
Auch die fibromuskuläre Dysplasie als eine weitere seltene Pathologie kann die Mesenterialarterien befallen. Sie wird effektiv primär mittels Ballon-Angioplastie behandelt, ähnlich wie Läsionen der Nierenarterie (Golden et al. 1982).
Dissektionen der Aorta und Viszeralarterie
Aortale Dissektionen können bei einem Drittel der Patienten zu einer Mesenterialischämie führen. Pathophysiologisch kommt es zu einer Beteiligung der Mesenterialgefäße durch eine Dissektionslamelle, die entweder eine fixierte oder dynamische Obstruktion verursacht (Cambria et al. 1988). Die meisten Patienten präsentieren sich mit den Symptomen einer akuten Ischämie durch Malperfusion, für die die endovaskuläre Behandlung weitverbreitete Akzeptanz erlangt hat und zur First-Line-Therapie geworden ist. Die Ziele der Behandlung sind die Rekanalisation und Erweiterung des wahren Lumens und die Dekompression bzw. Thrombosierung des falschen Lumens, was durch das Abdecken der Eintrittsstelle mit einem Stentgraft erreicht wird. Das mesenteriale Stenting und/oder Fenestrieren kann angewendet werden, um eine mesenteriale Stenose oder einen Verschluss zu behandeln.
Eine isolierte Dissektion der Mesenterialarterie kann durch fibromuskuläre Dysplasie, Arteriosklerose, Trauma, Neurofibromatose, Schwangerschaft und segmentale mediolytische Arteriopathie verursacht werden (Sakamoto et al. 2007; Sparks et al. 2000; Takayama et al. 2008; Tameo et al. 2011). Die Mehrheit dieser Patienten ist männlich und durchschnittlich 55 Jahre alt (Takayama et al. 2008). Tameo und Mitarbeiter untersuchten 47 Patienten mit dieser Erkrankung, über die in der Literatur Berichte vorliegen: die Symptome sind abdomineller Schmerz, Blutung durch Ruptur und Ischämie. Auch asymptomatische Läsionen kommen vor: Takayama und Mitarbeiter berichteten über 19 Patienten, von denen die Mehrheit (60 %) keine Symptome aufwiesen und akzidentell diagnostiziert wurden (Takayama et al. 2008). Nach einem durchschnittlichen Follow-up von 20 Monaten entwickelte keiner dieser Patienten Symptome oder bedurfte einer Intervention. Die Patienten, die aufgrund einer akuten Präsentation behandelt wurden, weisen dagegen eine hohe Mortalitätsrate 40 % auf. Die CTA ist die diagnostische Untersuchung der Wahl und bietet anatomische Informationen über das Ausmaß der Dissektion, Thromben, die Perfusion des falschen und wahren Lumens und die Involvierung des Darms. Asymptomatische Patienten werden konservativ mit einer Thrombozytenaggregation behandelt. Bei Patienten mit ischämischen oder hämorrhagischen Komplikationen ist eine offene chirurgische oder endovaskuläre Behandlung indiziert (Takayama et al. 2008; Obara et al. 2006; Casella et al. 2008). Eine Antikoagulation wird selektiv bei Patienten angewandt, die minimal symptomatisch sind oder signifikante Stenosen durch eine Dissektionslamelle vorweisen (Takayama et al. 2008; Tameo et al. 2011; Nagai et al. 2004).
Literatur
AbuRahma AF, Scott Dean L (2012) Duplex ultrasound interpretation criteria for inferior mesenteric arteries. Vascular 20(3):145–149CrossRefPubMed
AbuRahma AF, Stone PA, Srivastava M, Dean LS, Keiffer T, Hass SM et al (2012) Mesenteric/celiac duplex ultrasound interpretation criteria revisited. J Vasc Surg 55(2):428–436.e6; discussion 435–436CrossRefPubMed
Allen RC, Martin GH, Rees CR, Rivera FJ, Talkington CM, Garrett WV et al (1996) Mesenteric angioplasty in the treatment of chronic intestinal ischemia. J Vasc Surg 24(3):415–421; discussion 421–423CrossRefPubMed
Aschenbach R, Basche S, Vogl TJ (2011) Compression of the celiac trunk caused by median arcuate ligament in children and adolescent subjects: evaluation with contrast-enhanced MR angiography and comparison with Doppler US evaluation. J Vasc Interv Radiol 22(4):556–561CrossRefPubMed
Assar AN, Abilez OJ, Zarins CK (2009) Outcome of open versus endovascular revascularization for chronic mesenteric ischemia: review of comparative studies. J Cardiovasc Surg 50(4):509–514
Atkins MD, Kwolek CJ, LaMuraglia GM, Brewster DC, Chung TK, Cambria RP (2007) Surgical revascularization versus endovascular therapy for chronic mesenteric ischemia: a comparative experience. J Vasc Surg 45(6):1162–1171CrossRefPubMed
Baccari P, Civilini E, Dordoni L, Melissano G, Nicoletti R, Chiesa R (2009) Celiac artery compression syndrome managed by laparoscopy. J Vasc Surg 50(1):134–139CrossRefPubMed
Baden JG, Racy DJ, Grist TM (1999) Contrast-enhanced three-dimensional magnetic resonance angiography of the mesenteric vasculature. J Magn Reson Imaging 10(3):369–375CrossRefPubMed
Baker AC, Chew V, Li CS, Lin TC, Dawson DL, Pevec WC et al (2012) Application of duplex ultrasound imaging in determining in-stent stenosis during surveillance after mesenteric artery revascularization. J Vasc Surg 56(5):1364–1371; discussion 1371CrossRefPubMed
Berard X, Cau J, Deglise S, Trombert D, Saint-Lebes B, Midy D et al (2012) Laparoscopic surgery for coeliac artery compression syndrome: current management and technical aspects. Eur J Vasc Endovasc Surg 43(1):38–42CrossRefPubMed
Biebl M, Oldenburg WA, Paz-Fumagalli R, McKinney JM, Hakaim AG (2004) Endovascular treatment as a bridge to successful surgical revascularization for chronic mesenteric ischemia. Am Surg 70(11):994–998PubMed
Biebl M, Oldenburg WA, Paz-Fumagalli R, McKinney JM, Hakaim AG (2007) Surgical and interventional visceral revascularization for the treatment of chronic mesenteric ischemia – when to prefer which? World J Surg 31(3):562–568CrossRefPubMed
Bowersox JC, Zwolak RM, Walsh DB, Schneider JR, Musson A, LaBombard FE et al (1991) Duplex ultrasonography in the diagnosis of celiac and mesenteric artery occlusive disease. J Vasc Surg 14(6):780–786; discussion 786–788CrossRefPubMed
Brown DJ, Schermerhorn ML, Powell RJ, Fillinger MF, Rzucidlo EM, Walsh DB et al (2005) Mesenteric stenting for chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 42(2):268–274CrossRefPubMed
Cambria RP, Brewster DC, Gertler J, Moncure AC, Gusberg R, Tilson MD et al (1988) Vascular complications associated with spontaneous aortic dissection. J Vasc Surg 7(2):199–209CrossRefPubMed
Casella IB, Bosch MA, Sousa WO Jr (2008) Isolated spontaneous dissection of the superior mesenteric artery treated by percutaneous stent placement: case report. J Vasc Surg 47(1):197–200CrossRefPubMed
Dalman RL, Li KC, Moon WK, Chen I, Zarins CK (1996) Diminished postprandial hyperemia in patients with aortic and mesenteric arterial occlusive disease. Quantification by magnetic resonance flow imaging. Circulation 94(9 Suppl):II206–II210PubMed
Davies RS, Wall ML, Silverman SH, Simms MH, Vohra RK, Bradbury AW et al (2009) Surgical versus endovascular reconstruction for chronic mesenteric ischemia: a contemporary UK series. Vasc Endovasc Surg 43(2):157–164CrossRef
Derrow AE, Seeger JM, Dame DA, Carter RL, Ozaki CK, Flynn TC et al (2001) The outcome in the United States after thoracoabdominal aortic aneurysm repair, renal artery bypass, and mesenteric revascularization. J Vasc Surg 34(1):54–61CrossRefPubMed
Desai TR, Sisley AC, Brown S, Gewertz BL (1996) Defining the critical limit of oxygen extraction in the human small intestine. J Vasc Surg 23(5):832–837; discussion 838CrossRefPubMed
Desmond CP, Roberts SK (2004) Exercise-related abdominal pain as a manifestation of the median arcuate ligament syndrome. Scand J Gastroenterol 39(12):1310–1313CrossRefPubMed
Dolmatch B, Dong YH, Heeter Z (2007) Evaluation of three polytetrafluoroethylene stent-grafts in a model of neointimal hyperplasia. J Vasc Interv Radiol 18(4):527–534CrossRefPubMed
Doyle AJ, Chandra A (2012) Chronic mesenteric ischemia in a 26-year-old man: multivessel median arcuate ligament compression syndrome. Ann Vasc Surg 26(1):108.e5–108.e9CrossRef
Duncan AA (2008) Median arcuate ligament syndrome. Curr Treat Options Cardiovasc Med 10(2):112–116CrossRefPubMed
El-Hayek KM, Titus J, Bui A, Mastracci T, Kroh M (2013) Laparoscopic median arcuate ligament release: are we improving symptoms? J Am Coll Surg 216(2):272–279CrossRefPubMed
Enterline J, Moser K, Hulse M, Haluck R, Moore M (2012) Single injection, inspiratory/expiratory high-pitch dual-source CT angiography for median arcuate ligament syndrome: novel technique for a classic diagnosis. J Cardiovasc Comput Tomogr 6(5):357–359CrossRefPubMed
Farber MA, Carlin RE, Marston WA, Owens LV, Burnham SJ, Keagy BA (2001) Distal thoracic aorta as inflow for the treatment of chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 33(2):281–287; discussion 287–288.CrossRefPubMed
Fields CE, Bower TC, Cooper LT, Hoskin T, Noel AA, Panneton JM et al (2006) Takayasu’s arteritis: operative results and influence of disease activity. J Vasc Surg 43(1):64–71CrossRefPubMed
Fioole B, van de Rest HJ, Meijer JR, van Leersum M, van Koeverden S, Moll FL et al (2010) Percutaneous transluminal angioplasty and stenting as first-choice treatment in patients with chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 51(2):386–391CrossRefPubMed
Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof E, Fleischmann KE et al (2007) ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery): developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. Circulation 116(17):e418–e499PubMed
Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM Jr, Edwards JM, Taylor LM Jr, Yeager RA et al (2000) Revascularization of the superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal ischemia. J Vasc Surg 32(1):37–47CrossRefPubMed
Geelkerken RH, Schultze Kool LJ, Hermans J, Zarza MT, van Bockel JH (1997) Chronic splanchnic ischaemia: is tonometry a useful test? Eur J Surg 163(2):115–121PubMed
Gentile AT, Moneta GL, Lee RW, Masser PA, Taylor LM Jr, Porter JM (1995) Usefulness of fasting and postprandial duplex ultrasound examinations for predicting high-grade superior mesenteric artery stenosis. Am J Surg 169(5):476–479CrossRefPubMed
Giswold ME, Landry GJ, Taylor LM Jr, Moneta GL (2004) Outcomes after redo procedures for failed mesenteric revascularization. Vasc Endovasc Surg 38(4):315–319CrossRef
Gloviczki P, Duncan AA (2007) Treatment of celiac artery compression syndrome: does it really exist? Perspect Vasc Surg Endovasc Ther 19(3):259–263CrossRefPubMed
Golden DA, Ring EJ, McLean GK, Freiman DB (1982) Percutaneous transluminal angioplasty in the treatment of abdominal angina. AJR Am J Roentgenol 139(2):247–249CrossRefPubMed
Gupta PK, Horan SM, Turaga KK, Miller WJ, Pipinos II (2010) Chronic mesenteric ischemia: endovascular versus open revascularization. J Endovasc Ther 17(4):540–549CrossRefPubMed
Hackworth CA, Leef JA (1997) Percutaneous transluminal mesenteric angioplasty. Surg Clin North Am 77(2):371–380CrossRefPubMed
Hagspiel KD, Leung DA, Angle JF, Spinosa DJ, Pao DG, de Lange EE et al (2002) MR angiography of the mesenteric vasculature. Radiol Clin N Am 40(4):867–886CrossRefPubMed
Hallisey MJ, Deschaine J, Illescas FF, Sussman SK, Vine HS, Ohki SK et al (1995) Angioplasty for the treatment of visceral ischemia. J Vasc Interv Radiol 6(5):785–791CrossRefPubMed
Hannawi B, Lam WW, Younis GA (2012) Pressure wire used to measure gradient in chronic mesenteric ischemia. Tex Heart Inst J 39(5):739–743PubMedPubMedCentral
Haskal ZJ, Trerotola S, Dolmatch B, Schuman E, Altman S, Mietling S et al (2010) Stent graft versus balloon angioplasty for failing dialysis-access grafts. N Engl J Med 362(6):494–503CrossRefPubMed
Hertzer NR, Beven EG, Young JR, O’Hara PJ, Ruschhaupt WF 3rd, Graor RA et al (1984) Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management. Ann Surg 199(2):223–233CrossRefPubMedPubMedCentral
Horton KM, Fishman EK (2001) Multi-detector row CT of mesenteric ischemia: can it be done? Radiographics 21(6):1463–1473CrossRefPubMed
Indes JE, Giacovelli JK, Muhs BE, Sosa JA, Dardik A (2009) Outcomes of endovascular and open treatment for chronic mesenteric ischemia. J Endovasc Ther 16(5):624–630CrossRefPubMed
Jimenez JC, Harlander-Locke M, Dutson EP (2012) Open and laparoscopic treatment of median arcuate ligament syndrome. J Vasc Surg 56(3):869–873CrossRefPubMed
Kaleya RN, Boley SJ (1992) Acute mesenteric ischemia: an aggressive diagnostic and therapeutic approach. 1991 Roussel Lecture. Can J Surg 35(6):613–623PubMed
Kasirajan K, O’Hara PJ, Gray BH, Hertzer NR, Clair DG, Greenberg RK et al (2001) Chronic mesenteric ischemia: open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc Surg 33(1):63–71CrossRefPubMed
Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM (2003) Biphasic CT with mesenteric CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia: initial experience. Radiology 229(1):91–98CrossRefPubMed
Kolkman JJ, Groeneveld AB (1998) Occlusive and non-occlusive gastrointestinal ischaemia: a clinical review with special emphasis on the diagnostic value of tonometry. Scand J Gastroenterol Suppl 225:3–12CrossRefPubMed
Landis MS, Rajan DK, Simons ME, Hayeems EB, Kachura JR, Sniderman KW (2005) Percutaneous management of chronic mesenteric ischemia: outcomes after intervention. J Vasc Interv Radiol 16(10):1319–1325CrossRefPubMed
Levy PJ, Haskell L, Gordon RL (1987) Percutaneous transluminal angioplasty of splanchnic arteries: an alternative method to elective revascularisation in chronic visceral ischaemia. Eur J Radiol 7(4):239–242PubMed
Li KC, Dalman RL, Wright GA (1999) In vivo flow-independent T2 measurements of superior mesenteric vein blood in diagnosis of chronic mesenteric ischemia: a preliminary evaluation. Acad Radiol 6(9):530–534CrossRefPubMed
Malgor RD, Oderich GS, McKusick MA, Misra S, Kalra M, Duncan AA et al (2010) Results of single- and two-vessel mesenteric artery stents for chronic mesenteric ischemia. Ann Vasc Surg 24(8):1094–1101CrossRefPubMed
Manunga JM, Oderich GS (2012) Orbital atherectomy as an adjunct to debulk difficult calcified lesions prior to mesenteric artery stenting. J Endovasc Ther 19(4):489–494CrossRefPubMed
Marin ML, Veith FJ, Cynamon J, Parsons RE, Lyon RT, Suggs WD et al (1996) Effect of polytetrafluoroethylene covering of Palmaz stents on the development of intimal hyperplasia in human iliac arteries. J Vasc Interv Radiol 7(5):651–656CrossRefPubMed
Marston A (1986) Chronic intestinal ischemia. In: Vascular disease of the gastrointestinal tract: pathophysiology, recognition and management. Williams & Wilkins, Baltimore, S 116
Maspes F, Mazzetti di Pietralata G, Gandini R, Innocenzi L, Lupattelli L, Barzi F et al (1998) Percutaneous transluminal angioplasty in the treatment of chronic mesenteric ischemia: results and 3 years of follow-up in 23 patients. Abdom Imaging 23(4):358–363CrossRefPubMed
Mateo RB, O’Hara PJ, Hertzer NR, Mascha EJ, Beven EG, Krajewski LP (1999) Elective surgical treatment of symptomatic chronic mesenteric occlusive disease: early results and late outcomes. J Vasc Surg 29(5):821–831; discussion 832CrossRefPubMed
Matsumoto AH, Tegtmeyer CJ, Fitzcharles EK, Selby JB Jr, Tribble CG, Angle JF et al (1995) Percutaneous transluminal angioplasty of visceral arterial stenoses: results and long-term clinical follow-up. J Vasc Interv Radiol 6(2):165–174CrossRefPubMed
Matsumoto AH, Angle JF, Spinosa DJ, Hagspiel KD, Cage DL, Leung DA et al (2002) Percutaneous transluminal angioplasty and stenting in the treatment of chronic mesenteric ischemia: results and longterm followup. J Am Coll Surg 194(1 Suppl):S22–S31CrossRefPubMed
McAfee MK, Cherry KJ Jr, Naessens JM, Pairolero PC, Hallett JW Jr, Gloviczki P et al (1992) Influence of complete revascularization on chronic mesenteric ischemia. Am J Surg 164(3):220–224CrossRefPubMed
Milner R, Woo EY, Carpenter JP (2004) Superior mesenteric artery angioplasty and stenting via a retrograde approach in a patient with bowel ischemia – a case report. Vasc Endovasc Surg 38(1):89–91CrossRef
Min PK, Park S, Jung JH, Ko YG, Choi D, Jang Y et al (2005) Endovascular therapy combined with immunosuppressive treatment for occlusive arterial disease in patients with Takayasu’s arteritis. J Endovasc Ther 12(1):28–34CrossRefPubMed
Min SI, Yoon KC, Min SK, Ahn SH, Jae HJ, Chung JW et al (2011) Current strategy for the treatment of symptomatic spontaneous isolated dissection of superior mesenteric artery. J Vasc Surg 54(2):461–466CrossRefPubMed
Modrall JG, Sadjadi J, Joiner DR, Ali A, Welborn MB 3rd, Jackson MR et al (2003) Comparison of superficial femoral vein and saphenous vein as conduits for mesenteric arterial bypass. J Vasc Surg 37(2):362–366CrossRefPubMed
Mohabbat W, Greenberg RK, Mastracci TM, Cury M, Morales JP, Hernandez AV (2009) Revised duplex criteria and outcomes for renal stents and stent grafts following endovascular repair of juxtarenal and thoracoabdominal aneurysms. J Vasc Surg 49(4):827–837; discussion 837CrossRefPubMed
Moneta GL, Taylor DC, Helton WS, Mulholland MW, Strandness DE Jr (1988) Duplex ultrasound measurement of postprandial intestinal blood flow: effect of meal composition. Gastroenterology 95(5):1294–1301CrossRefPubMed
Moneta GL, Yeager RA, Dalman R, Antonovic R, Hall LD, Porter JM (1991) Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg 14(4):511–518; discussion 518–520CrossRefPubMed
Moneta GL, Lee RW, Yeager RA, Taylor LM Jr, Porter JM (1993) Mesenteric duplex scanning: a blinded prospective study. J Vasc Surg 17(1):79–84; discussion 85–86CrossRefPubMed
Mueller C, Borriello R, Perlov-Antzis L (1993) Parenteral nutrition support of a patient with chronic mesenteric artery occlusive disease. Nutr Clin Pract 8(2):73–77CrossRefPubMed
Myers SI, Clagett GP, Valentine RJ, Hansen ME, Anand A, Chervu A (1996) Chronic intestinal ischemia caused by intravenous cocaine use: report of two cases and review of the literature. J Vasc Surg 23(4):724–729CrossRefPubMed
Nagai T, Torishima R, Uchida A, Nakashima H, Takahashi K, Okawara H et al (2004) Spontaneous dissection of the superior mesenteric artery in four cases treated with anticoagulation therapy. Intern Med 43(6):473–478CrossRefPubMed
Nicholls SC, Kohler TR, Martin RL, Strandness DE Jr (1986) Use of hemodynamic parameters in the diagnosis of mesenteric insufficiency. J Vasc Surg 3(3):507–510CrossRefPubMed
Noord D van, Mensink PB, de Knegt RJ, Ouwendijk M, Francke J, van Vuuren AJ, et al Serum markers and intestinal mucosal injury in chronic gastrointestinal ischemia. Dig Dis Sci. 2011;56(2):506-512
Nyman U, Ivancev K, Lindh M, Uher P (1998) Endovascular treatment of chronic mesenteric ischemia: report of five cases. Cardiovasc Intervent Radiol 21(4):305–313CrossRefPubMed
Obara H, Matsumoto K, Narimatsu Y, Sugiura H, Kitajima M, Kakefuda T (2006) Reconstructive surgery for segmental arterial mediolysis involving both the internal carotid artery and visceral arteries. J Vasc Surg 43(3):623–626CrossRefPubMed
Oderich GS (2010) Current concepts in the management of chronic mesenteric ischemia. Curr Treat Options Cardiovasc Med 12(2):117–130CrossRefPubMed
Oderich GS, Sullivan TM, Bower TC, Gloviczki P, Miller DV, Babovic-Vuksanovic D et al (2007) Vascular abnormalities in patients with neurofibromatosis syndrome type I: clinical spectrum, management, and results. J Vasc Surg 46(3):475–484CrossRefPubMed
Oderich GS, Bower TC, Sullivan TM, Bjarnason H, Cha S, Gloviczki P (2009a) Open versus endovascular revascularization for chronic mesenteric ischemia: risk-stratified outcomes. J Vasc Surg 49(6):1472–1479.e3CrossRefPubMed
Oderich GS, Malgor RD, Ricotta JJ 2nd (2009b) Open and endovascular revascularization for chronic mesenteric ischemia: tabular review of the literature. Ann Vasc Surg 23(5):700–712CrossRefPubMed
Oderich GS, Macedo TA, Malgor RD, Ricotta JJ I, Misra S, Duncan AA et al (2009c) Anatomic measurements and factors associated with embolic events during superior mesenteric artery stenting: implications for use of embolic protection devices. In: Abstract book of the 37th Society for Clinical Vascular Surgery annual symposium
Oderich GS, Macedo TA, Malgor RD, Ricotta JJ I, Vrtiska T, Duncan AA et al (2009d) RR26. Natural history of mesenteric artery stent restenoses and clinical and anatomic predictors for re-intervention in patients with chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 49(5):e1–e2-SupplementCrossRef
Oderich GS, Gloviczki P, Bower TC (2010) Open surgical treatment for chronic mesenteric ischemia in the endovascular era: when it is necessary and what is the preferred technique? Semin Vasc Surg 23(1):36–46CrossRefPubMed
Oderich GS, Tallarita T, Gloviczki P, Duncan AA, Kalra M, Misra S et al (2012a) Mesenteric artery complications during angioplasty and stent placement for atherosclerotic chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 55(4):1063–1071CrossRefPubMedPubMedCentral
Oderich GS, Erdoes L, LeSar C, Gloviczki P, Duncan AA, Kalra M et al (2012b) SS14. Comparison of covered stents versus bare metal stents for treatment of chronic atherosclerotic mesenteric arterial disease. J Vasc Surg 55(6):23CrossRef
Odurny A, Sniderman KW, Colapinto RF (1988) Intestinal angina: percutaneous transluminal angioplasty of the celiac and superior mesenteric arteries. Radiology 167(1):59–62CrossRefPubMed
Otte JA, Geelkerken RH, Oostveen E, Mensink PB, Huisman AB, Kolkman JJ (2005) Clinical impact of gastric exercise tonometry on diagnosis and management of chronic gastrointestinal ischemia. Clin Gastroenterol Hepatol 3(7):660–666CrossRefPubMed
Otte JA, Geelkerken RH, Huisman AB, Kolkman JJ (2007a) What is the best diagnostic approach for chronic gastrointestinal ischemia? Am J Gastroenterol 102(9):2005–2010CrossRefPubMed
Otte JA, Oostveen E, Mensink PB, Geelkerken RH, Kolkman JJ (2007b) Triggering for submaximal exercise level in gastric exercise tonometry: serial lactate, heart rate, or respiratory quotient? Dig Dis Sci 52(8):1771–1775CrossRefPubMedPubMedCentral
Otte JA, Huisman AB, Geelkerken RH, Kolkman JJ (2008) Jejunal tonometry for the diagnosis of gastrointestinal ischemia. Feasibility, normal values and comparison of jejunal with gastric tonometry exercise testing. Eur J Gastroenterol Hepatol 20(1):62–67CrossRefPubMed
Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, Hallett JW Jr, Bower TC, Panneton JM et al (2002a) Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival. J Vasc Surg 35(3):445–452CrossRefPubMed
Park WM, Cherry KJ Jr, Chua HK, Clark RC, Jenkins G, Harmsen WS et al (2002b) Current results of open revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison. J Vasc Surg 35(5):853–859CrossRefPubMed
Peck MA, Conrad MF, Kwolek CJ, LaMuraglia GM, Paruchuri V, Cambria RP (2010) Intermediate-term outcomes of endovascular treatment for symptomatic chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 51(1):140–147.e1–e2CrossRefPubMed
Pecoraro F, Rancic Z, Lachat M, Mayer D, Amann-Vesti B, Pfammatter T et al (2013) Chronic mesenteric ischemia: critical review and guidelines for management. Ann Vasc Surg 27(1):113–122CrossRefPubMed
Petersen AS van, Vriens BH, Huisman AB, Kolkman JJ, Geelkerken RH (2009) Retroperitoneal endoscopic release in the management of celiac artery compression syndrome. J Vasc Surg 50(1):140–147
Petersen AS van, Kolkman JJ, Beuk RJ, Huisman AB, Doelman CJ, Geelkerken RH (2010) Open or percutaneous revascularization for chronic splanchnic syndrome. J Vasc Surg 51(5):1309–1316
Pisimisis GT, Oderich GS (2011) Technique of hybrid retrograde superior mesenteric artery stent placement for acute-on-chronic mesenteric ischemia. Ann Vasc Surg 25(1):132.e7–132.e11CrossRef
Rawat N, Gibbons CP (2010) Surgical or endovascular treatment for chronic mesenteric ischemia: a multicenter study. Ann Vasc Surg 24(7):935–945CrossRefPubMed
Reed NR, Kalra M, Bower TC, Oderich GS, McKusick M, Duncan AA et al (2012) Efficacy of combined renal and mesenteric revascularization. J Vasc Surg 55(2):406–412CrossRefPubMed
Reilly LM, Ammar AD, Stoney RJ, Ehrenfeld WK (1985) Late results following operative repair for celiac artery compression syndrome. J Vasc Surg 2(1):79–91CrossRefPubMed
Rheudasil JM, Stewart MT, Schellack JV, Smith RB 3rd, Salam AA, Perdue GD (1988) Surgical treatment of chronic mesenteric arterial insufficiency. J Vasc Surg 8(4):495–500CrossRefPubMed
Rits Y, Oderich GS, Bower TC, Miller DV, Cooper L, Ricotta JJ 2nd et al (2010) Interventions for mesenteric vasculitis. J Vasc Surg 51(2):392–400.e2CrossRefPubMed
Roberts L Jr, Wertman DA Jr, Mills SR, Moore AV Jr, Heaston DK (1983) Transluminal angioplasty of the superior mesenteric artery: an alternative to surgical revascularization. AJR Am J Roentgenol 141(5):1039–1042CrossRefPubMed
Rose SC, Quigley TM, Raker EJ (1995) Revascularization for chronic mesenteric ischemia: comparison of operative arterial bypass grafting and percutaneous transluminal angioplasty. J Vasc Interv Radiol 6(3):339–349CrossRefPubMed
Ryer EJ, Oderich GS, Bower TC, Macedo TA, Vrtiska TJ, Duncan AA et al (2011) Differences in anatomy and outcomes in patients treated with open mesenteric revascularization before and after the endovascular era. J Vasc Surg 53(6):1611–1618.e2CrossRefPubMed
Ryer EJ, Kalra M, Oderich GS, Duncan AA, Gloviczki P, Cha S et al (2012) Revascularization for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 55(6):1682–1689CrossRefPubMed
Sakamoto I, Ogawa Y, Sueyoshi E, Fukui K, Murakami T, Uetani M (2007) Imaging appearances and management of isolated spontaneous dissection of the superior mesenteric artery. Eur J Radiol 64(1):103–110CrossRefPubMed
Sana A, Vergouwe Y, van Noord D, Moons LM, Pattynama PM, Verhagen HJ et al (2011) Radiological imaging and gastrointestinal tonometry add value in diagnosis of chronic gastrointestinal ischemia. Clin Gastroenterol Hepatol 9(3):234–241CrossRefPubMed
Sarac TP, Altinel O, Kashyap V, Bena J, Lyden S, Sruvastava S et al (2008) Endovascular treatment of stenotic and occluded visceral arteries for chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 47(3):485–491CrossRefPubMed
Schermerhorn ML, Giles KA, Hamdan AD, Wyers MC, Pomposelli FB (2009) Mesenteric revascularization: management and outcomes in the United States, 1988–2006. J Vasc Surg 50(2):341–348.e1CrossRefPubMedPubMedCentral
Schweiger H, Seekamp A (2007) Chirurgische therapie der anorexia nervosa. Gefässchirurgie 12(3):184–186CrossRef
Schoch DM, LeSar CJ, Joels CS, Erdoes LS, Sprouse LR, Fugate MW et al (2011) Management of chronic mesenteric vascular insufficiency: an endovascular approach. J Am Coll Surg 212(4):668–675; discussion 675–677CrossRefPubMed
Silva JA, White CJ, Collins TJ, Jenkins JS, Andry ME, Reilly JP et al (2006) Endovascular therapy for chronic mesenteric ischemia. J Am Coll Cardiol 47(5):944–950CrossRefPubMed
Sivamurthy N, Rhodes JM, Lee D, Waldman DL, Green RM, Davies MG (2006) Endovascular versus open mesenteric revascularization: immediate benefits do not equate with short-term functional outcomes. J Am Coll Surg 202(6):859–867CrossRefPubMed
Sparks SR, Vasquez JC, Bergan JJ, Owens EL (2000) Failure of nonoperative management of isolated superior mesenteric artery dissection. Ann Vasc Surg 14(2):105–109CrossRefPubMed
Stanley JC, Fry WJ (1971) Median arcuate ligament syndrome. Arch Surg 103(2):252–258CrossRefPubMed
Stanley JC, Criado E, Eliason JL, Upchurch GR Jr, Berguer R, Rectenwald JE (2008) Abdominal aortic coarctation: surgical treatment of 53 patients with a thoracoabdominal bypass, patch aortoplasty, or interposition aortoaortic graft. J Vasc Surg 48(5):1073–1082CrossRefPubMed
Sullivan KM, Battey PM, Miller JS, McKinnon WM, Skardasis GM (2001) Abdominal compartment syndrome after mesenteric revascularization. J Vasc Surg 34(3):559–561CrossRefPubMed
Takayama T, Miyata T, Shirakawa M, Nagawa H (2008) Isolated spontaneous dissection of the splanchnic arteries. J Vasc Surg 48(2):329–333CrossRefPubMed
Tallarita T, Oderich GS, Macedo TA, Gloviczki P, Misra S, Duncan AA et al (2011) Reinterventions for stent restenosis in patients treated for atherosclerotic mesenteric artery disease. J Vasc Surg 54(5):1422–1429.e1CrossRefPubMed
Tallarita T, Oderich GS, Gloviczki P, Duncan AA, Kalra M, Cha S et al (2013) Patient survival after open and endovascular mesenteric revascularization for chronic mesenteric ischemia using propensity score-matched comparison. J Vasc Surg 57(3):747–755CrossRefPubMedPubMedCentral
Tameo MN, Dougherty MJ, Calligaro KD (2011) Spontaneous dissection with rupture of the superior mesenteric artery from segmental arterial mediolysis. J Vasc Surg 53(4):1107–1112CrossRefPubMed
Thomas JH, Blake K, Pierce GE, Hermreck AS, Seigel E (1998) The clinical course of asymptomatic mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 27(5):840–844CrossRefPubMed
Tulloch AW, Jimenez JC, Lawrence PF, Dutson EP, Moore WS, Rigberg DA et al (2010) Laparoscopic versus open celiac ganglionectomy in patients with median arcuate ligament syndrome. J Vasc Surg 52(5):1283–1289CrossRefPubMed
Visconti G, Taranto D, Briguori C (2008) Recalcitrant in-stent restenosis of the celiac trunk treated by drug-eluting stent. Catheter Cardiovasc Interv 72(6):873–876CrossRefPubMed
Wiesner W, Hauser A, Steinbrich W (2004) Accuracy of multidetector row computed tomography for the diagnosis of acute bowel ischemia in a non-selected study population. Eur Radiol 14(12):2347–2356CrossRefPubMed
Wildermuth S, Leschka S, Alkadhi H, Marincek B (2005) Multislice CT in the pre- and postinterventional evaluation of mesenteric perfusion. Eur Radiol 15(6):1203–1210CrossRefPubMed
Wilson DB, Mostafavi K, Craven TE, Ayerdi J, Edwards MS, Hansen KJ (2006) Clinical course of mesenteric artery stenosis in elderly Americans. Arch Intern Med 166(19):2095–2100CrossRefPubMed
Yikilmaz A, Karahan OI, Senol S, Tuna IS, Akyildiz HY (2011) Value of multislice computed tomography in the diagnosis of acute mesenteric ischemia. Eur J Radiol 80(2):297–302CrossRefPubMed
Zerbib P, Lebuffe G, Sergent-Baudson G, Chamatan A, Massouille D, Lions C et al (2008) Endovascular versus open revascularization for chronic mesenteric ischemia: a comparative study. Langenbecks Arch Surg 393(6):865–870CrossRefPubMed
Zwolak RM (1999) Can duplex ultrasound replace arteriography in screening for mesenteric ischemia? Semin Vasc Surg 12(4):252–260PubMed
Zwolak RM, Fillinger MF, Walsh DB, LaBombard FE, Musson A, Darling CE et al (1998) Mesenteric and celiac duplex scanning: a validation study. J Vasc Surg 27(6):1078–1087; discussion 1088CrossRefPubMed