Indikationsstellung in der operativen und interventionellen Gefäßmedizin
Verfasst von: Sebastian Eike und Klaus Balzer
Es ist zunächst Aufgabe der sorgfältigen Anamneseerhebung und der klinischen Untersuchung, die Diagnose zu stellen und Nebenerkrankungen zu registrieren. Bereits im Stadium der Diagnosefindung muss das Risiko der zu therapierenden Erkrankung und der Begleiterkrankungen gegen das Risiko einer (invasiven) Behandlung und die individuelle Prognose abgewogen werden.
Es ist zunächst Aufgabe der sorgfältigen Anamneseerhebung und der klinischen Untersuchung, die Diagnose zu stellen und Nebenerkrankungen zu registrieren. Bereits im Stadium der Diagnosefindung muss das Risiko der zu therapierenden Erkrankung und der Begleiterkrankungen gegen das Risiko einer (invasiven) Behandlung und die individuelle Prognose abgewogen werden.
Es ist von entscheidender Bedeutung, einen individualisierten Therapiealgorithmus zu entwickeln, der sowohl den Beschwerden des Patienten als auch der Ausprägung der Grundkrankheit Rechnung trägt.
Symptome einer Gefäßerkrankung können häufig bereits durch gezieltes Erfragen ohne weiterführende Diagnostik eingeordnet werden. Es ist daher von großer Bedeutung, vor der Einleitung einer weiterführenden Diagnostik eine sehr sorgfältige Anamnese zu erheben. Die Angaben der Patienten können aber erheblich differieren. Daher ist auch die gründliche klinische Untersuchung unverzichtbar. Eine Claudicatio intermittens kann bei Sportlern beispielsweise durch ein Kompressionssyndrom der Arteria poplitea ausgelöst werden (Jogger-Syndrom bei Popliteaverschluss) oder Folge einer akuten Beinvenenthrombose oder eines postthrombotischen Syndroms sein (venöse Claudicatio).
Bevor also apparative und invasive Untersuchungsmethoden zum Einsatz kommen, ist die klinische Untersuchung mit Tasten der Fußpulse, Überprüfung von Hauttemperatur und Venenfüllung, Konsistenz der Weichteile und Inspektion der Gliedmaßen von entscheidender Bedeutung. Weiterführende Einzelheiten sind im Kap. Nicht-apparative Diagnostik von Gefäßerkrankungen aufgeführt.
Symptomatik arterieller Erkrankungen
Das häufigste Symptom der peripheren arteriellenVerschlusserkrankung ist der Schmerz und die Mobilitätseinschränkung, deren Charakter bereits viel über die zugrunde liegende Erkrankung aussagen. Die Zeichen der akuten Gliedmaßenischämie durch die „6 Ps“ charakterisiert:
Pain (Schmerz)
Palor (Blässe)
Pulslessness (fehlender Puls)
Paresthesia (Parästhesien, z. B. Gefühlsstörungen, Kribbelparästhesien)
Paralysis (Lähmung)
Prostration (Schock, selten!)
Der Schmerzreiz kann sehr unterschiedlich ausgeprägt sein oder auch nur empfunden werden. Die bei akut eintretender Symptomatik zunächst bestehende Blässe wird im chronischen Stadium durch eine zyanotische Hautfarbe ersetzt. Bei einer zuvor bestehenden arteriellen Verschlusskrankheit kann das Symptom bereits Wochen vorher vorliegen, ohne dass die akuten Veränderungen bemerkt werden. Besonders wichtig ist es daher, auch nach den Parästhesien und der ungestörten Motorik zu fragen. Häufig werden ein Wattegefühl und ein Kribbeln angegeben, die Ausdruck einer ischämischen Neuropathie sind. Im Falle eines akuten Gefäßverschlusses wird auch über spontan auftretende Lähmungserscheinungen berichtet. Immer muss gezielt nach der Möglichkeit der Dorsal- oder Plantarflexion des Fußes gefragt werden.
Die Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen, die am häufigsten in der Wadenmuskulatur auftreten. Sie korrelieren mit dem Ausmaß der Belastung (bergauf schlimmer als flache Gehstrecke) und verschwinden beim Stehen innerhalb weniger Minuten (Claudicatio intermittens, „Schaufensterkrankheit“). Die schmerzfreie Gehstrecke kann tageszeitlich und witterungsbedingt schwanken. Das Walking-through-Phänomen beschreibt eine Situation, in der der Patient trotz fortgesetzter oder leicht reduzierter Belastung mit abklingendem Schmerz weiterlaufen kann. Hier liegt eine gut kompensierte arterielle Obstruktion vor, die eine gute Prognose unter konservativer Therapie (Gehtraining) erwarten lässt. Je nach Lokalisation des Verschlussprozesses kann die Claudicatio Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur (Aorta, Beckenarterien), Wadenmuskulatur (Femoralarterien) oder/und die Fußmuskulatur (Unterschenkel-/Fußarterien, „In-step-Claudicatio“) betreffen. Man spricht dann von einer Claudicatio vom Becken-, Oberschenkel- bzw. Unterschenkeltyp. Die Schmerzlokalisation wird am häufigsten in der Wade angegeben; die Armmuskulatur (A. subclavia) dagegen ist äußerst selten symptomatisch. Eine Impotenz beim Mann oder Kontinenzstörungen können auf eine aorto-iliakale Verschlusserkrankung mit Beteiligung der A. iliaca interna hinweisen.
Während die Claudicatio intermittens durch eine belastungsabhängige Durchblutungsinsuffizienz charakterisiert ist, reicht beim vaskulärenRuheschmerz die Blutversorgung bereits in Ruhe nicht mehr aus. Zunächst tritt der Ruheschmerz in Horizontallage auf und hindert die Betroffenen an einem ungestörten Nachtschlaf. Durch Herabhängen der Beine oder kurzes Aufstehen lassen sich die Schmerzen lindern (Abb. 1). Der erhöhte orthostatische Druck der Blutsäule führt dann zu einer ausreichenden Durchblutung, um in Ruhe schmerzfrei zu sein. In fortgeschrittenen Stadien des Ruheschmerzes reicht auch dieser Druck nicht mehr aus. Der Ruheschmerz betrifft fast ausschließlich die Akren (Fuß und Zehen, seltener Finger).
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Als Folge der Durchblutungsinsuffizienz in Ruhe kann sich schließlich ein Gewebsuntergang (Nekrose, Gangrän) entwickeln. Bis heute ist die ursprünglich für die unteren Extremitäten entwickelte Stadieneinteilung nach Fontaine unverzichtbar für die Indikationsstellung zum gefäßchirurgischen Eingriff.
Fontaine-Stadieneinteilung
Stadium I: asymptomatisch
Stadium II: symptomatisch
Stadium III: Ruheschmerz
Stadium IV: Gewebsverlust
Das Stadium III und IV wird unter dem Begriff „kritischeExtremitätenischämie“ zusammengefasst und ist definiert durch die Verschlussdruckmessung mittels Dopplersonographie (<50 mmHg am Fuß, < 30 mmHg an der Großzehe beim Diabetiker). Das asymptomatische Stadium spielt für die Indikationsstellung nur beim akuten Extremitätenverschluss eine Rolle, wenn der Patient bis zum Auftreten seiner Beschwerden über keinerlei Symptome geklagt hat. Das Stadium II ist das Stadium der Claudicatio intermittens, die im deutschen Sprachraum in ein Stadium IIa (Gehstrecke > 200 m) und in ein Stadium IIb (Gehstrecke < 200 m) unterschieden wird. Diese Unterscheidung wurde getroffen, um den Schweregrad der Gehstreckenbehinderung zu quantifizieren, und wird unter standardisierten Bedingungen auf dem Laufband ermittelt. Patienten im Stadium IIa wurden aufgrund des operativen Risikos hinsichtlich der Operationsindikation zurückhaltend beurteilt, während im Stadium IIb aus gleichem Grund lediglich Eingriffe in der Iliakal-, Leisten- und Oberschenkeletage in Betracht gezogen wurden.
Obwohl die aktuelle S3-Leitlinie zur pAVK chirurgische Eingriffe im Stadium II primär nicht vorsieht (Lawall et al. 2009), kann auch in diesem Stadium in begründeten Fällen eine Indikation bestehen: Ein sportlich aktiver oder im Arbeitsprozess befindlicher Patient, der allein aus beruflichen Gründen auf eine ausreichende schmerzfreie Gehstrecke angewiesen ist, erfordert mit Blick auf die individuelle Lebensqualität und den Erhalt seines Sozialstatus eine differenziertere Indikationsstellung. Da durch die technische Verfeinerung der Operationsverfahren, die Einführung kathetergesteuerter Interventionen und die Optimierung der perioperativen Therapie eine deutliche periprozedurale Risikoreduktion erreicht wurde, hat sich die Subklassifizierung des Stadiums II in den letzten Jahren zunehmend relativiert, so dass limitierte Eingriffe und Interventionen auch im Stadium IIa ihre Berechtigung haben können.
Im Gegensatz zur chronischen arteriellen Verschlusserkrankung verlegt eine arterielle Embolie das Gefäßlumen dagegen plötzlich durch einen Embolus. Typischerweise bleibt das embolische Material an Aufteilungsstellen des Gefäßbaumes stecken (Femoralisbifurkation, Trifurkation am Unterschenkel). Der Patient berichtet über einen plötzlich einsetzenden, heftigen Schmerz in der betroffenen Extremität und erinnert sich meist genau an das Auftreten des Ereignisses. Unmittelbar danach treten Ischämiesymptome auf, die sich als bedrohlicheRuheischämie (Blässe, Unterkühlung, evtl. Funktionsverlust) äußern. Aufgrund schnell einsetzender Kollateralenbildung können diese Symptome innerhalb weniger Tage in eine Claudicatio intermittens übergehen.
Auch Vasospasmen können die Symptome einer Claudicatio intermittens hervorrufen. Diese spielen sich an den muskulären Stammarterien des Oberarms und Oberschenkels ab und entwickeln sich meist im Rahmen eines Ergotismus. Morphologisch entwickeln sich glattwandige, oft langstreckige Spasmen mit subtotaler Lumenokklusion. In fortgeschrittenen Fällen kann sich sogar eine Nekrose oder eine Gangrän ausbilden. Die sorgfältige Anamnese führt auf die richtige Fährte: Es handelt sich um jüngere Patienten mit Migräne, die ergotaminhaltige Medikamente einnehmen.
Diese Vasospasmen sind wiederum vom primären und sekundären Raynaud-Phänomen abzugrenzen, wobei dem sekundären Raynaud-Syndrom organische Gefäßverschlüsse zugrunde liegen und es nur hier zu distalen manifesten Gewebsuntergängen (Rattenbissnekrose) kommen kann. Neben einer lokalen traumatischen Genese können Kollagenosen zu diesem Syndrom führen (Kap. Vaskulitiden: Terminologie, Klassifikation und Diagnostik oder Vaskulitiden: Spezielle Krankheitsbilder).
Das Tibialis-anterior-Syndrom tritt nach akutem Verschluss der A. tibialis anterior auf und führt aufgrund der mangelhaften Kollateralisierung zu einer ischämischen Muskelnekrose der Tibialis-anterior-Loge. Es ist durch eine äußerst druckschmerzhafte Rötung und Schwellung gekennzeichnet. Obwohl das Syndrom auch bei palpablem Dorsalis-pedis-Puls vorkommt, entwickelt sich eine typische Fußheberparese. Auslösend sind körperliche Überanstrengungen vor allem bei jüngeren Männern (z. B. längerer Fußmarsch). Hier steigt der interstitielle Gewebsdruck in der durch Faszien eng umschlossenen Tibialis-anterior-Loge so stark an, dass die Kapillaren kollabieren.
Die diabetischeMikroangiopathie betrifft neben Retina, Nieren (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) vor allem den Fuß (Kap. Diabetischer Fuß). Invalidisierende Folgen sind neben der Erblindung die dialysepflichtige Niereninsuffizienz und die Amputation der betroffenen Gliedmaßen. Im Fußbereich verflechten sich oft Neuropathie, und Angiopathie derart, dass sie schwer voneinander zu trennen sind. Akrale Läsionen sprechen für die Angiopathie, das Malum perforans für das Vorwiegen der Neuropathie. Kompliziert wird die Situation durch die ausgesprochene Infektneigung, die mit Fistelbildungen und Osteomyelitiden der Zehen- und Mittelfußknochen einhergehen.
Führendes Symptom von Aneurysmen ist der pulsierende Tumor, der durch eine verbreiterte Palpation auffällt. In der Regel führen erst die Komplikationen des Aneurysmas den Patienten zum Arzt, da diese asymptomatisch wachsen. Hierzu zählen die Ruptur (Aortenaneurysmen) und die Embolisierung (periphere Aneurysmen). Die rezidivierenden arterio-arteriellen Embolien verlaufen tückischerweise lange symptomlos, gefährden aber schließlich die Extremität. Die Behandlung ist dann schwierig. Durch die lokale Kompression benachbarter Venen kann es zudem zu einer venösen Stase kommen (Differenzialdiagnose zur akuten tiefen Venenthrombose).
Das Leitsymptom von arteriovenösenFisteln, die meist traumatisch bedingt sind, ist das kontinuierlich auskultierbare systolisch-diastolische Schwirren, das bei großvolumigen Fisteln auch palpabel sein kann. Verdächtig auf das Vorliegen einer AV-Fistel sind darüber hinaus vermehrt pulsierende Arterien und parallel dazu pulsierende Venen (zu- und abführender Schenkel). Die wichtigsten Komplikationen eines arteriovenösen Shunts sind die Herzinsuffizienz durch chronische Volumenbelastung und eine chronisch-venöse Insuffizienz.
Symptomatik venöser Erkrankungen
Neben den Schmerzen wird bei Gefäßerkrankungen am häufigsten eine Beinschwellung angegeben. Hier müssen differenzialdiagnostisch vor allem eine Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung, eine venöse Insuffizienz und ein Lymphödem identifiziert werden. Eine ödematöse Extremität kann auch Begleitsymptom eines infizierten Ulcus cruris sein, das häufig zum Zeitpunkt der Erstvorstellung bereits seit Jahren besteht. Aufgrund der Art der Beschwerden kann zwischen einem ischämischen, neuropathischen und einem venösen Ulcus unterschieden werden (Kap. Vaskuläre Wundheilung).
Die oberflächliche Thrombophlebitis ist von der tiefen Venenthrombose zu trennen (Kap. Physiologie und Pathophysiologie der Venen). Die Varikophlebitis zeichnet sich klinisch durch eine charakteristische Rötung, Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit im Bereich einer vorbestehenden Venektasie aus. Nicht selten geht der Erkrankung ein Bagatelltrauma voraus. Eine besondere Stellung nimmt die aszendierende Phlebitis der V. saphena magna ein: hier treten symptomatische Lungenembolien auf, und der Prozess kann auf die tiefen Venen übergreifen. Im Gegensatz zur Varikophlebitis findet sich bei der Phlebitis saltans eine segmentäre entzündliche Phlebopathie, die am häufigsten im Rahmen der Thrombangiitis obliterans oder als paraneoplastisches Syndrom bei Karzinomen beobachtet wird. Eine Sonderform stellt die Mondor-Krankheit dar, die die Venen der lateralen Thoraxwand befällt und die sich auch auf die Armvenen ausdehnen kann.
Das klinische Bild der tiefenVenenthrombose bewegt sich zwischen der inapparent verlaufenden Form und der Phlegmasia coerulea dolens, bei der eine Massenthrombose des ganzen venösen Querschnitts zu einer akralen Gangrän durch einen Anstieg des Gewebsdrucks über den Kapillardruck führt (Abb. 2). In der Regel wird die Phlebothrombose durch Ödem, Überwärmung, livide Verfärbung, Druckschmerzhaftigkeit der Waden und selten Petechien (bis zu flächenhaften subkutanen Blutungen) auffällig. Die Allgemeinsymptome können subfebrile Temperatur, mäßige Senkungsbeschleunigung und Leukozytose beinhalten; sie stehen aber im Hintergrund, solange keine Lungenembolie aufgetreten ist. Thrombosen bei jungen Patienten ohne Nachweis einer auslösenden Ursache (Gerinnungsstörung, Trauma), rezidivierende Thrombosen oder Thrombosen an unüblichen Lokalisationen (zerebral, viszeral) sollten weiterführende Untersuchungen nach sich ziehen. Nicht selten verbirgt sich hinter einer Beinvenenthrombose ein malignes Grundleiden, welches bei ca. 8 % der über 50-Jährigen zum Zeitpunkt der Diagnose oder im weiteren Verlauf diagnostiziert wird.
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Die akuteLymphangitis ist als Schmerzursache nicht zu verkennen, wenn charakteristische rote Streifen zwischen einer peripher gelegenen, nicht selten sehr kleinen Hautwunde und den schmerzhaften zentral gelegenen Lymphknotenschwellungen (Lymphadenitis) verlaufen (Kap. Lymphödem).
Grundsätzliche Überlegungen für die Verfahrenswahl
Die Auswahl der Patienten für ein interventionelles Verfahren oder für ein offen chirurgisches Verfahren ist heute für jeden invasiven Gefäßtherapeuten unverzichtbar. Die Entscheidung wird immer von der Morphologie der zugrundeliegenden Pathologie und dem Risikoprofil des Patienten abhängig sein. Der Grad der Beeinträchtigung und der Spontanverlauf der Erkrankung sind sorgfältig gegen das Eingriffsrisiko abzuwägen. Die starren Indikationen im TASC-2-Dokument sollten nicht apodiktisch interpretiert werden, sondern müssen im Einzelfall in Abhängigkeit von seinen persönlichen Risiken abgewogen werden. Ein langstreckiger Beckenarterienverschluss kann für einen Hochrisikopatienten eine Indikation für ein interventionelles Vorgehen bedeuten, für einen jüngeren Patienten mit weniger Risiken aber eine Indikation für eine operative Korrektur bedeuten.
Nach einem Herzinfarkt sollten elektive Eingriffe wenn möglich frühestens nach 6 Monaten durchgeführt werden.
Indikationsstellung
Eine Operationsindikation in der Gefäßchirurgie hat Folgendes abzuwägen:
Ist eine Operation überhaupt notwendig?
Ist der Eingriff technisch möglich bzw. welche Verfahren stehen zur Verfügung?
Lässt der Allgemeinzustand des Patienten die Operation zu?
Für die möglichen Komplikationen gilt aus forensischer, aber auch medizinischer Sicht:
Waren sie vorhersehbar?
Waren sie vermeidbar?
Hierbei hat der Zustand der Ein- und Ausflussbahn im arteriellen System eine ausschlaggebende Bedeutung. Nur eine an physiologische Bedingungen möglichst exakt adaptierte Wiederherstellung der Durchblutung hat Aussicht auf langfristigen Erfolg. Eine absolute Operationsindikation liegt nur dann vor, wenn infolge eines Gefäßverschlusses eine Extremität in der Erhaltung, der Funktion oder – als Ausdruck einer weiteren arteriosklerotischen Gefäßwanderkrankung – die Ruptur eines Aneurysmas droht.
Das Lebensalter stellt keine grundsätzliche Kontraindikation für einen rekonstruktiven Eingriff dar. Kommt dieser zu spät und ist eine Major-Amputation unumgänglich, stellt dies immer einen deletären Zustand dar: eine Gliedmaßenamputation weist eine 3- bis 5-mal so hohe Letalität auf wie ein gefäßrekonstruktiver Eingriff.
Literatur
Balzer K (2005) Endovaskuläre Therapie in der Gefäßchirurgie. In: Grundmann RT, Holzgreve A (Hrsg) Jahrbuch der Chirurgie. Biermann, Köln
Bassand JP, Hamm CW, Ardission D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wal- lentin L, Wijns W (2007) The task force for the diagnosis and treatment of non- ST-segment elevation acute coronary syndromes of the European society of cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 28:1598–1660CrossRefPubMed
Bauriedel G, Skowasch D, Lüderitz B (2007) Operationsrisiko aus der Sicht des Kardiologen. Dtsch Ärztebl 104:1396–1402
Brooks-Brunn JA (1995) Postoperative atelectasis and pneumonia. Heart Lung 24:94–115CrossRefPubMed
Budde RPJ, Huo F, Cramer MJM, Doevendans PAFM, Bots ML, Moll FL, Prokop M (2010) Simultaneous aortic and coronary assessment in abdominal aortic aneurysm patients by thoracoabdominal 64-detector-row CT angiography: estimate of the impact on preoperative management: a pilot study. J Vasc Endovasc Surg 40:196–201CrossRef
Chassot PG, Delabays A, Spahn DR (2002) Preoperative evaluation of patients with, or at risk of, coronary artery disease undergoing non-cardiac surgery. Br J Anaesth 89:747–759CrossRefPubMed
Dawson JA, Choke E, Loftus IM, Cockerill GW, Thompson MM (2011) A randomized placebo-controlled double-blind trial to evaluate lipid-lowering pharmacotherapy on proteolysis and inflammation in abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 41:28–35CrossRefPubMed
Debus ES, Spech E, Larena-Avellaneda A, Faller HH (2005) Lebensqualität bei arteriellen und venösen Ulcera cruris – Einführung eines krankheitsspezifischen Messinstruments. Gefaesschirurgie 10:99–108CrossRef
Deutsches Krebsforschungszentrum (2007) Dem Tabakkonsum Einhalt gebieten – Ärzte in Prävention und Therapie der Tabakabhängigkeit. Rote Reihe Tabakprävention und Tabakkontrolle
Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC, Holmes DR, Foster ED, Gersh BJ (1997) Cardiac risk on noncardiac surgery. Influence of coronary disease and type of surgery in 3368 operations. CASS investigators and university of Michigan heart care program. Coronary artery surgery study. Circulation 96:1882–1887CrossRefPubMed
Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA, Fleischmann KE, Fleisher LA, Froehlich JB, Gusberg RJ, Leppo JA, Ryan T, Schlant RC, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Jacobs AK, Hiratzka LF, Russell RO, Smith SC Jr (2002) ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery – executive summary. A report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines (committee to update the 1996 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). Anesth Analg 94:1052–1064CrossRefPubMed
Eckstein HH, Heider P, Wolf O et al (2005) Mindestmengen bei der Karotis-TEA. Ergebnisse der Qualitätssicherung der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie 1999–2001 und Stand der Literatur. Gefäßchirurgie 10:328–335CrossRef
Ellis JE, Drijvers G, Pedlow S, Laff SP, Sorrentino MJ, Foss JF, Shah M, Busse JR, Mantha S, McKinsey JF et al (1994) Pre-medication with oral and transdermal clonidine provides safe and efficacious postoperative sympatholysis. Anesth Analg 79:1133–1140CrossRefPubMed
Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof E, Fleischmann KE, Freeman WK, Froehlich JB, Kasper EK, Kersten JR, Riegel B, Robb JF, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Lytle BW, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Tarkington LG, Yancy CW (2007) ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non- cardiac surgery: are port of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (writing committee to revise the 2002 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery): developing collaboration with the American society of echocardiography, American society of nuclear cardiology, heart rhythm society, society of cardiovascular anesthesiologists, society for cardiovascular angiography and interventions, society for vascular medicine and biology, and society for vascular surgery. Circulation 116:418–499
Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof EL, Fleischmann KE, Freeman WK, Froehlich JB, Kasper EK, Kersten JR, Riegel B, Robb JF, American College of Cardiology, American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Writing Committee to Update the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology (2007b) ACC/AHA 2006 guideline update on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery: focused update on perioperative beta-blocker therapy – a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines (writing committee to update the 2002 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). Anesth Analg 104:15–26CrossRefPubMed
Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, Chaitman B, Eckel R, Fleg J, Froelicher VF, Leon AS, Pina IL, Rodney R, Simons-Morton DA, Williams MA, Bazzarre T (2001) Exercise standards for testing and training – a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 104:1694–1740CrossRefPubMed
Fraker TD Jr, Fihn SD, Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J et al American College of Cardiology, American Heart Association, American College of Cardiology/American Heart Association task force on practical guidelines writing group (2007) 2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association on practical guidelines writing group to develop the focused update of the 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation 116(23):2762–2772
Gal J, Bogar L, Acsady G, Kertai MD (2006) Cardiac risk reduction in non-cardiac surgery: the role of anaesthesia and monitoring techniques. Eur J Anaesthesiol 23:641–648CrossRefPubMed
Geldner G, Mertens E, Wappler F, Zwissler B, Kelm M, Leschke M et al für die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin und Deutsche Gesellschaft für Chirurgie (2011) Präoperative Evaluation erwachsener Patienten vor elektiven, nichtkardiochirurgischen Eingriffen. Kardiologe 5:13–26
Heberer C, van Dongen RJAM (Hrsg) (1987) Kirschnersche allgemeine und spezielle Operationslehre, Bd XI, Gefäßchirurgie. Springer, Berlin/Heidelberg/New York
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al (2006) ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA task force on practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease): endorsed by the American association of cardiovascular and pulmonary rehabilitation; national heart, lung, and blood institute; society for vascular nursing; transAtlantic inter-society consensus; and vascular disease foundation. Circulation 113(11):e463–e654
Holt PJ, Poloniecki JD, Gerrard D, Loftus IM, Thompson MM (2007) Metaanalysis and systematic review of the relationship between volume and outcome in abdominal aortic aneurysm surgery. Br J Surg 94(4):395–403CrossRefPubMed
Krimphove M, Haase O, Franck M, Kerner T, Bloch A, Schwenk W, Spiess C (2009) Rationale präoperative Risikoabschätzung I Kardiale und pulmonale Risikoabschätzung bei nicht-kardio-pulmonalen Operationen. Periop Med 1:15–30CrossRef
Lawall H, Diehm C et al (2009) S3 Leitlinie pAVK der Deutschen Gesellschaft für Angiologie. Vasa 38:1–72CrossRef
Lederle FA, Nelson DB, Joseph AM (2003) Smokers’ relative risk for aortic aneurysm compared with other smoking-related diseases: a systematic review. J Vasc Surg 38:329–334CrossRefPubMed
Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Carisi A, Polanczyk A, Cook F, Sugarbaker DJ, Donaldson MC, Poss R, Ho KKL, Ludwig LE, Pedan A, Goldmann L (1999) Derication and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 100:1043–1049CrossRefPubMed
Liu LL, Dzanik S, Leung JM (2002) Preoperative electrocardiogram abnormalities do not predict postoperative cardiac complications in geriatric surgical patients. J Am Geriatr Soc 50:1186–1191CrossRefPubMed
Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, Verzini F, Haulon S, Waltham M, van Herwaarden JA, Holt PJE, van Keulen JW, Rantner B, Schlösser FJV, Setacci F, Ricco J-B (2011) Clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 41:1–58CrossRef
Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, De Hirt S, Eeckhout E, Fowkes G et al (2009) Guidelines for preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery: the task force for preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J 30:2769–2812CrossRefPubMed
Rutherford RB (Hrsg) (2000) Vascular surgery, 5. Aufl. Saunders, Philadelphia
Schouten O, Boersma E, Hoeks SE, Benner R, van Urk H, van Sambeek MR et al (2009) Fluvastatin and perioperative events in patients undergoing vascular surgery. N Engl J Med 361:980–989CrossRefPubMed
Schouten O, Sillesen H, Poldermans D (2010) New guidelinesfrom the European society of cardiology for perioperative cardiac care: a summary of implications for elective vascular surgery patients. Eur J Vasc Endovasc Surg 39:1–4CrossRefPubMed
Smout J, Stansby G (2003) Current practive in the use of antiplatelet agents in the perioperative period by UK vascular surgeons. Ann R Coll Surg Engl 85:97–101CrossRefPubMedPubMedCentral
TASC (2000) Trans Atlantic inter-society consensus. Management of peripheral arterial disease. Int Angiol 19 (Suppl 1)
Thomsen T, Villebro N, Möller AM (2010) Interventions for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 7:CD002294PubMed
Vollmar J (1996) Rekonstruktive Chirurgie der Arterien, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart/New York
Walsh SR, Bhutta H, Tang TY, Nunn DL, Armon MP, Clarke JMF, Meyer FJ (2010) Anaesthetic specialization leads to improved early- and medium-term survival following major vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 39:719–725CrossRefPubMed