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Orthopädie und Unfallchirurgie
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Publiziert am: 08.12.2021

Kindliches Schädel-Hirn-Trauma – Allgemeines und Besonderheiten des leichten SHT

Verfasst von: Axel Gänsslen und Thomas Neubauer
Die Deutsche Leitlinie gibt eine Inzidenz des Schädel-Hirn-Traumas (SHT) von 581 pro 100.000 Einwohner an. Das SHT ist somit die häufigste Unfallverletzung im Kindesalter. Davon sind weniger als 10 % als mittelgradig oder schwer einzustufen. Trotz einer geringen Letalität von 0,5 % steigt diese beim schweren SHT auf bis zu 14 %. Bei 45–50 % der polytraumatisierten Kinder und Jugendlichen liegt ein SHT vor. Die Häufigkeit des schweren SHT wird dabei mit <2 % angegeben. Im Kindesalter sind Mehrfachverletzungen besonders häufig mit einem SHT vergesellschaftet (etwa 60 %). Umgekehrt liegen bei vielen schweren SHT Begleitverletzungen vor. So finden sich bei Kindern mit schwerem SHT in etwa 15 % auch Verletzungen der Halswirbelsäule. Die meisten SHT im Kindesalter sind Folge von Kraftfahrzeugunfällen, Kinder-Misshandlung, Fahrradabstürzen und Stürzen im Allgemeinen.

Einleitung

Definition: Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist der Folgezustand einer Gewalteinwirkung auf den Hirnschädel.
Die Deutsche Leitlinie gibt eine Inzidenz des SHT von 581 pro 100.000 Einwohner an. Das SHT ist somit die am häufigsten vorkommende Unfallverletzung im Kindesalter. Davon sind weniger als 10 % als mittelgradig oder schwer einzustufen. Trotz einer geringen Letalität von 0,5 % steigt diese beim schweren SHT auf bis zu 14 % (GNPI et al. 2011).
Bei 45–50 % der polytraumatisierten Kinder und Jugendlichen liegt ebenfalls ein SHT vor (DGN, Deutsche Gesellschaft für Neurologie 2008; Dunning et al. 2006; Brain Trauma Foundation et al. 2007). Die Häufigkeit des schweren SHT wird mit <2 % angegeben (Boihn et al. 2014).
Die meisten SHT im Kindesalter sind Folge von Kraftfahrzeugunfällen, Kindesmisshandlungen, Fahrradabstürzen und Stürzen im Allgemeinen.
Im Kindesalter sind Mehrfachverletzungen besonders häufig mit einem SHT vergesellschaftet (etwa 60 %). Umgekehrt liegen bei vielen schweren SHT Begleitverletzungen vor. So finden sich bei Kindern mit schwerem SHT in etwa 15 % auch Verletzungen der Halswirbelsäule (HWS) (Pagni und Massaro 1991).
Symptomatik und Schwere eines SHT hängen entscheidend von der Lokalisation und dem Ausmaß des Gewebeschadens ab. Stumpfe Gewalteinwirkungen, wie bei Schlag oder Sturz, führen zu umschriebenen lokalisierten Schäden („impact injury“), während Beschleunigungstraumen, wie das Schütteltrauma, mehr zu diffusen Schäden führen.
Die weltweite Inzidenz kindlicher SHT variiert stark von Land zu Land mit 47–280 SHT pro 100.000 Kinder. Im Alter >3 Jahre sind in erster Linie Jungen betroffen. Bei 80 % der Verletzungen handelt es sich um leichte SHT, und bis zu 90 % aller Verletzungen zeigen in der Standardbildgebung keine strukturellen Läsionen. Nur ein kleiner Anteil der Kinder (<10 %) muss operiert werden (Dewan et al. 2016).

Epidemiologie

Das mittelgradige und das schwere SHT sind über die Glasgow Coma Scale (GCS) relativ eindeutig definiert. Durch die wechselhaft verwendeten und unterschiedlichen Definitionen zur Gehirnerschütterung und dem leichten SHT (GCS-Wert: 13–15 Punkte) können epidemiologische Aussagen nur begrenzt analysiert und konstatiert werden.
Bis zum heutigen Tag existiert keine einheitliche Definition des leichten SHT und der Gehirnerschütterung („concussion“). Letztere wird überwiegend als (wesentlicher) Anteil des leichten SHT angesehen (Rickels 2009), das meistens anhand eines GCS-Werts von 13–15 Punkten definiert wird. Bei der Gehirnerschütterung liegt regelhaft ein GCS-Wert von 15 Punkten vor.
Die Grauzone zur Schädelprellung ist dabei nicht eindeutig definiert. Unterharnscheidt et. al weisen bereits auf den Unterschied zwischen Schädelprellung und Commotio cerebri, ein anderer häufig verwendeter Begriff für die Gehirnerschütterung, hin (Unterharnscheidt 1993).
Als Schädelprellung (Contusio capitis) wird das klinische Bild nach stumpfer breitflächiger Gewalteinwirkung gegen den Schädel ohne nachfolgende Bewusstlosigkeit und Tonusverlust verstanden. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom ohne funktionelle Störungen und morphologische Gehirnveränderungen mit einer ursächlichen Energie unter dem Schwellenbereich für eine Gehirnerschütterung. Allerdings wird hervorgehoben, dass selbst Schädelprellungen mit einer Fraktur assoziiert sein können und sekundär chronisch subdurale Hämatome möglich sind (Unterharnscheidt 1993). Auch wird unter dem Begriff der Subcommotio cerebri ein Syndrom verstanden, das einen Kumulationseffekt aufweisen kann, sodass „wiederholte und gehäufte Gewalteinwirkungen von subkommotioneller Intensität schließlich doch zu einem schweren Dauerschaden infolge sekundärer, kreislaufbedingter Gewebeveränderungen führen können“. Auch die eigentliche Gehirnerschütterung wird als Syndrom verstanden.
Die geschätzte weltweite Inzidenz des leichten SHT wird mit 100–300/100.000 Menschen angegeben (Cassidy et al. 2004; Setnik und Bazarian 2007). Aufgrund der zunehmenden medizinischen Erkenntnisse wird jedoch eine relevante Dunkelziffer angenommen, die auf bis zu 790/100.000 Menschen geschätzt wird (Feigin et al. 2013). Bezogen auf die Weltbevölkerung, die derzeit mit knapp 7,5 Mrd. Menschen angegeben wird (www.weltbevoelkerung.de), ergibt sich somit eine Häufigkeit des leichten SHT zwischen 22–60 Mio. Menschen/Jahr.
In den USA liegen Daten des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) vor. Danach wird eine geschätzte jährliche Inzidenz der Gehirnerschütterung von ca. 1,6–3,8 Mio. Menschen angenommen (CDC 2006; Langlois et al. 2006). Daten aus Nordamerika geben an, dass >80 % aller SHT als leicht klassifiziert werden und davon etwa 90 % einen negativem Befund in der Computertomografie (CT) aufweisen. Es werden jährlich etwa 650.000 Kinder und Jugendliche mit leichtem SHT erwartet, und 20 % aller SHT (ca. 300.000) treten im Rahmen von Sportverletzungen auf (CDC 2006). Die Gehirnerschütterung ist in Nordamerika als relevantes Gesundheitsproblem erkannt worden.
Der Begriff „silent epidemic“ wurde unter anderem basierend auf Studien eingeführt, die zeigen konnten, dass es in einem Jahrzehnt zu einem 4,2-fachen Anstieg der Gehirnerschütterungshäufigkeit (Jahre 1997–2008), entsprechend eines 11,5 %igen jährlichen Anstiegs, gekommen ist (Lincoln et al. 2011).
In bestimmten Risikosportarten liegt der Anteil der Gehirnerschütterung bezogen auf alle erlittenen Sportverletzungen bei deutlich über 10 % (Marar et al. 2012). Dies zeigt sich auch anhand von Daten der CDC, die eine Zunahme der geschätzten Notaufnahmevorstellungen für den Zeitraum 2001–2009 um 62 % vor allem bei Sportlern ≤19 Jahre feststellen konnten (Gilchrist 2011). Es wird davon ausgegangen, dass durchschnittlich etwa 31,5/100.000 Menschen pro Jahr eine Gehirnerschütterung im Sport erleiden. Dabei wurde ein Anstieg von 19,7/100.000 in 1998 bis auf 45,6/100.000 in 2011 gesehen. Die Hochrisikogruppe beinhaltet dabei den jungen Sportler im Alter zwischen 12–18 Jahren mit einer Häufigkeit der Gehirnerschütterung von 120,6/100.000 (Selassie et al. 2013).

Anatomische Besonderheiten

Das kindliche Gehirn verdoppelt seine Größe in den ersten 6 Lebensmonaten und erreicht 80 % der erwachsenen Gehirngröße im Alter von 2 Jahren. Der Subarachnoidalraum ist relativ kleiner und bietet somit weniger Schutz für das Gehirn. Damit bewirkt eine Krafteinwirkung auf das Gehirn eher strukturelle Parenchymschäden.
Der zerebrale Blutfluss nimmt progressiv zu und ist im Alter von 5 Jahren fast doppelt so hoch wie bei Erwachsenen, um danach wieder abzunehmen. Dies erklärt die zum Teil erhebliche Anfälligkeit von Kindern für zerebrale Hypoxie und Hyperkarnie (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018).
Der kindliche Schädelknochen ist eher dünn, und deshalb besteht bei ausreichender Krafteinwirkung ein höheres Risiko für knöcherne und auch subossäre Verletzungen. Durch den relativ größeren Kopf in Beziehung zur Halswirbelsäule bestehen andere Hebelverhältnisse als beim Erwachsenen, was zu einer höheren Anzahl von SHT, aber auch zu einer erhöhten Verletzungsgefahr für die HWS bei schwächer ausgeprägten Bandverbindungen führen kann.
Die Hebelverhältnisse bedingen Schermechanismen, die bei Kindern mit einer diffusen axonalen Schädigung (DAI) vergesellschaftet sein können. Die sich erst entwickelnde Myelinisierung schützt das Gehirn im Kindesalter noch nicht ausreichend.

Einteilungen

Prinzipiell werden offene von gedeckten SHT unterschieden. Darüber hinaus wird, auch wenn das Ausmaß der Hirngewebeschädigung und die dadurch verursachte Symptomatik und funktionelle Beeinträchtigung fließend verlaufen, an der klassischen Einteilung der gedeckten SHT festgehalten (Neubauer 2006):
  • Schädelprellung
  • Commotio
  • Diffuse axonale Schädigung (DAI)
  • Contusio
Die Schädelprellung verläuft ohne funktionelle Beeinträchtigung des Gehirns selbst.
Die Commotio cerebri geht mit geringen, rasch reversiblen Störungen (<6 Stunden) einher, aber ohne in der CT nachweisbare morphologische Schäden. Neuere Untersuchungen zeigen, dass in etlichen dieser Fälle spezielle magnetresonanztomografische (MRT-)Techniken sehr wohl morphologische Veränderungen nachweisen können (Narayana 2017).
Die diffuse axonale Schädigung ist definiert als länger anhaltende Störung ohne grob fassbare fokale morphologische Veränderungen. Radiologisch finden sich in der CT allenfalls minimale Einblutungen in Balken und Hirnstamm sowie dem Marklager. In der T2-gewichteten MRT finden sich als Zeichen der axonalen Läsionen diffuse kleine Signalanhebungen der weißen Substanz. Die Ursache sind Beschleunigungstraumen, die zu Scherbewegungen des Gehirns mit axonalen Zerreißungen führen. Klinisch ist für das DAI eine primäre und länger anhaltende Bewusstlosigkeit charakteristisch. Ebenfalls wegen der Hirnstammbeteiligung sind Störungen der Pupillomotorik häufig, sie sind hier aber nicht auf eine Raumforderung zurückzuführen. Der Hirndruck ist beim DAI meist normal. Längere Hirndruckanstiege bei primärem DAI müssen daher mittels Bildgebung abgeklärt werden, um eine eventuell neu entstandene Raumforderung („delayed hematoma“ etc.) abzuklären.
Eine Contusio cerebri geht einher mit bereits in der CT sichtbaren morphologischen Schäden bis hin zu raumfordernden hämorrhagischen kontusionellen Herden und länger anhaltenden oder persistierenden Ausfällen. Typisch ist die sekundäre Vergrößerung von Kontusionsherden in den ersten Tagen nach dem Trauma mit damit verbundenem Hirndruckanstieg.
Zu den weiteren Traumafolgen zählen:
  • Traumatische intrakranielle Blutungen
  • Traumatische Liquorfisteln
  • Läsionen der Hirnnerven
Von diesen primären Schädigungen ist bei den SHT die sekundäre Hirnschädigung abzugrenzen. Sekundäre Schäden entstehen vor allem durch Hypoxie und/oder Hypotonie (Lahner und Fritsch 2017).
Die Vermeidung der sekundären Schäden ist das Hauptziel der Therapie.
Pathophysiologisch kommt es nach einer primären Hirnschädigung zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke mit konsekutivem Ödem. Mit Steigerung des intrakraniellen Drucks und Abfall des Perfusionsdrucks droht die Ischämie weiterer Hirnanteile und über Massenverschiebung schließlich die mechanische Einklemmung des Hirnstamms im Tentoriumschlitz und Foramen magnum.
Extrakranielle Faktoren wie Hypoxie und Hypotonie können den Prozess der sekundären Hirnschädigung negativ beeinflussen und beschleunigen. Es muss daher nach Eintreten einer primären Hirnschädigung so früh wie möglich in den Ablauf einer sekundären Schädigung eingegriffen werden. Dazu gehört zur sicheren Vermeidung einer Hypoxie eine frühzeitige Intubation. Jeder bewusstlose Patient nach SHT muss intubiert und beatmet werden, um eine Hypoxie und Aspiration zu vermeiden.
Ein ausreichender Blutdruck, systolischer RR >100–120 mmHg, ist sicherzustellen, um einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck, der bei Kindern >50 mmHg liegen muss, zu gewährleisten (Bullock et al. 1996).
Besonders im Säuglingsalter kann bereits das Volumen eines intrakraniellen Hämatoms einen kreislaufwirksamen Blutverlust bedeuten, sodass hier auch bei einem isolierten SHT die Gefahr einer perfusionsgefährdenden Hypotonie besteht.

Diagnostik und Therapie

Erstmaßnahmen und allgemeine Therapie

Am Unfallort stehen die Sicherung der Vitalfunktionen durch Intubation (Abb. 1), Beatmung, venöse Zugänge und Stillung stärkerer Blutungen im Vordergrund. Gerade bei Kleinkindern können Blutungen aus der Kopfschwarte ein bedrohliches Ausmaß annehmen. Bereits am Unfallort ist ein klinischer Erstbefund zu erheben und zu dokumentieren.
Eine schnelle neurologische Analyse von Bewusstseinsniveau, Pupillengröße und Pupillenreaktion sollte schon am Unfallort erfolgen.
Die GCS ist eine schnelle, einfache und objektive Methode zur Analyse des Bewusstseinszustands (Tab. 1 und 2). Der motorische Anteil der GCS korreliert dabei mit dem Langzeitergebnis. Eine Bewusstseinsstörung kann durch eine reduzierte zerebrale Sauerstoffversorgung und/oder Perfusion oder auch durch eine direkte Hirnverletzung verursacht sein. In diesen Fällen sollte großzügig Sauerstoff applizieret und abhängig vom GCS-Wert die Indikation zur Beatmung überprüft werden.
Tab. 1
Glasgow Coma Scale (Teasdale und Jennett 1974)
Punkte
Augen öffnen
Beste verbale Reaktion
Beste motorische Reaktion
6 Punkte
–
–
Befolgt Aufforderungen
5 Punkte
–
Orientiert
Gezielte Schmerzabwehr
4 Punkte
Spontan
Desorientiert
Ungezielte Schmerzabwehr
3 Punkte
Auf Aufforderung
Unzusammenhängende Worte
Auf Schmerzreiz: Beugesynergismen
2 Punkte
Auf Schmerzreiz
Unverständliche Laute
Auf Schmerzreiz: Strecksynergismen
1 Punkt
Keine Reaktion
Keine verbale Reaktion
Keine Reaktion auf Schmerzreiz
Tab. 2
Pediatric Glasgow Coma Scale für Kinder <36 Monate. (Modifiziert nach (Morray et al. 1984))
Punkte
Augen öffnen
Beste verbale Reaktion
Beste motorische Reaktion
6 Punkte
–
–
Spontane Bewegungen
5 Punkte
–
Plappern, brabbeln
Gezielte Schmerzabwehr
4 Punkte
Spontan
Schreien, aber tröstbar
Auf Schmerzreiz: normale Beugeabwehr
3 Punkte
Auf Schreien
Schreien, untröstbar
Auf Schmerzreiz: abnorme Abwehr
2 Punkte
Auf Schmerzreiz
Stöhnen, unverständliche Laute
Auf Schmerzreiz: Strecksynergismen
1 Punkt
Keine Reaktion
Keine verbale Reaktion
Keine Reaktion auf Schmerzreiz
Aufgrund der häufigen Kombination von kindlichen SHT mit anderen relevanten Begleitverletzungen kommt der Behandlung, schon präklinisch, von Hypotonie und Hypoxie herausragende Bedeutung zu. Entsprechend sollte sich die Behandlung mehrfachverletzter Kinder an einem (C-)ABCDE-Schema, z. B. ATLS, orientieren (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018). Wie beim Erwachsenen ist eine vorliegende Hypotonie selten allein durch Kopfverletzung verursacht. Cave: Besonders im Säuglingsalter kann bereits das Volumen eines intrakraniellen Hämatoms einen kreislaufwirksamen Blutverlust und damit das Auslösen einer Hypotonie bedeuten.
Prinzipiell kann eine Bewusstseinsstörung auch durch eine Hypoglykämie und insbesondere im Schul-/Adoleszentenalter durch Alkohol, Betäubungsmittel und andere Drogen verursacht sein.
Bis zum Beweis des Gegenteils (Differenzialdiagnose: Intoxikation!) muss jedoch immer an ein SHT gedacht werden.
Patienten mit Verdacht auf ein SHT sollten – abhängig von den Begleitverletzungen – in ein auf die Behandlung kindlicher SHT spezialisiertes Zentrum ([pädiatrische] Neurochirurgie, Kinderintensivstation etc.) transportiert werden. In der Klinik folgt dann die klinische und apparative Notfalldiagnostik, die bei bewusstlosen Schädel-Hirn-Verletzten immer folgende Maßnahmen beinhalten sollte:
  • Neurologischer Befund
  • Schädel- und HWS-CT
  • Ausschluss oder Nachweis weiterer Verletzungen

Klinische Beurteilung von Patienten mit SHT

Für Verlaufskontrollen ist die Beurteilung von Bewusstseinslage und Reaktion der Patienten von großer Bedeutung. Hierzu sollte bereits am Unfallort bei der Erstversorgung ein Minimalstatus erhoben und schriftlich dokumentiert werden, z. B. mit der Glasgow Coma Scale (GCS, Tab. 1, Teasdale und Jennett (1974)).
Nach der GCS wird das SHT in 3 Gruppen eingeteilt:
  • GCS-Wert von 13–15 Punkten: leichtes SHT
  • GCS-Wert von 9–12 Punkten: mittelgradiges SHT
  • GCS-Wert von 3–8 Punkten: schweres SHT
Bei den schweren Schädel-Hirn-Verletzungen mit einem Score <9 ist es unerlässlich, zur besseren Differenzierung und Verlaufsbeurteilung zusätzlich die Hirnstammreflexe zu dokumentieren, wobei der Pupillenweite und -reaktion die größte Bedeutung zukommen.
Bei Kleinkindern und Säuglingen ist der Original-GCS nicht geeignet. Hier werden verschiedene modifizierte Versionen genutzt (Tab. 2) (Morray et al. 1984).

Schädelfrakturen

Schädelfrakturen können an der Kalotte oder an der Schädelbasis auftreten. Sie können linear oder sternförmig sowie offen oder geschlossen sein. Daneben können Impressionsfrakturen, vor allem an der Schädelkalotte, vorliegen (Abb. 2). Im Kindesalter besteht zusätzlich die Besonderheit der sog. wachsenden Fraktur.
Die Diagnostik umfasst heute, bei klinischem Verdacht, immer eine kraniale CT-Untersuchung (CCT).
Zur Frakturierung des Schädels sind erhebliche Kräfte notwendig. Eine lineare Kalottenfraktur bei bewusstseinsklaren Patienten erhöht die Wahrscheinlichkeit eines intrakraniellen Hämatoms um etwa 400. Insgesamt, insbesondere bei Vorliegen eines GCS-Wert von 15 Punkten (Donaldson et al. 2019), besteht aber ein geringes Risiko für Kinder bei einer isolierten Schädelfraktur für eine neurochirurgische Intervention (Bressan et al. 2017).
Kinder mit SHT weisen häufiger Schädelfrakturen auf (OR 3,21) und epidurale Hämatome (OR 1,96), während Kontusionsblutungen, subdurale Hämatome und Subarachnoidalblutungen oder Kompression der basalen Zisternen deutlich seltener auftreten (Sarkar et al. 2014).

Kalottenfrakturen

Parietale Frakturen wurden eher bei jüngeren Kindern beobachtet, während frontale und temporale Frakturen in den älteren Altersgruppen häufiger auftraten. Das höhere Alter war dabei ein unabhängiger Prädiktor für die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs (Adetayo et al. 2015).
Die einfache gedeckte Kalottenfraktur bedarf ansonsten meist keiner speziellen Therapie. Behandelt wird symptomatisch (z. B. die begleitende kommotionelle Symptomatik). Ihre Bedeutung erlangen die Kalottenfrakturen, wenn sie mit weiteren sekundären Traumafolgen vergesellschaftet sind, wie beispielsweise einem Epiduralhämatom. Hier ist der Frakturverlauf von Bedeutung. Temporale Frakturen, die die A. meningea media kreuzen, oder Frakturen über dem Sinus sagittalis oder Sinus transversus bedürfen besonderer Beobachtung, da hier die Gefahr der Entwicklung eines epiduralen Hämatoms erhöht ist. Kalottenfrakturen führen häufig zu subgalealen Hämatomen, die keiner Therapie bedürfen. Sie werden spontan resorbiert und sollten nicht punktiert werden (Infektionsgefahr). Bei Kleinkindern und Säuglingen kann das Volumen des subgalealen Hämatoms allerdings zum Volumenmangel führen, der zum Blutersatz zwingt (Neubauer 2006).
Chirurgische Therapien umfassen in erster Linie die Frakturstabilisierung und die begleitende Therapie des SHT (Gehirnverletzung). Gerade frontale Frakturen werden eher operativ stabilisiert (Bonfield et al. 2014).
Die Wahrscheinlichkeit für Komplikationen ist gering. In einer aktuellen Analyse wurden 2,9 % Komplikationen beobachtet, wovon die meisten wachsende Frakturen waren (s. unten) (Northam et al. 2019).
Risikofaktoren umfassen im Wesentlichen Hochrasanztraumen. Auch dabei treten relevante Komplikationen wie Sinusvenenthrombosen, intrakranielle arterielle Dissektionen oder Liquorfisteln selten auf, sodass eine routinemäßige vaskuläre Diagnostik nur bei hochgradigem klinischem Verdacht empfohlen wird (Adepoju und Adamo 2017).
Temporale Frakturen wiesen ein höheres Mortalitätsrisiko auf, wobei ein Patientenalter ≥5 Jahre ein unabhängiger Prädiktor für die Mortalität war. Patienten mit begleitenden Verletzungen der Halswirbelsäule und des Thorax wiesen ein signifikant erhöhtes Letalitätsrisiko auf (Adetayo et al. 2015).

Schädelbasisfrakturen

Schädelbasisfrakturen werden bei Kindern eher selten beobachtet. Wenn sie auftreten, können sie bei sich noch entwickelnden Gesichtsknochen zu Läsionen der Hirnnerven und zu Gefäßverletzungen führen (Quayle et al. 1997). Es können alle Teile der Schädelbasis involviert sein, wobei die mittlere Schädelgrube am häufigsten betroffen ist (Leibu et al. 2017). Klinische Zeichen, die auf eine Schädelbasisfraktur hindeuten, sind (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018; Neubauer 2006):
  • Periorbitale Ekchymose („raccoon eyes“)
  • Blutungen aus Nase/Ohr
  • Monokel- oder Brillenhämatome
  • Rhinoliquorrhö
  • Otoliquorrhö
  • Prellmarke oder Hämatom über dem Mastoid, retroaurikuläre Ekchymose (Battle-Zeichen)
  • Dysfunktion der Hirnnerven VII und VIII (Gesichtslähmung und Hörverlust)
Das Vorliegen eines oder mehrerer dieser Zeichen sollte den Verdacht auf eine Schädelbasisfraktur lenken und weitere (radiologische) Diagnostik indizieren. Die Diagnostik erfolgt mittels Dünnschicht-CT mit unter anderem koronarer Schnittführung entlang der frontalen Schädelbasis (Abb. 3).
Die Therapie ist primär konservativ. Eine Operationsindikation ist nur gegeben bei den indirekt offenen Basisfrakturen mit Verbindung zu den Nasennebenhöhlen als posttraumatische Liquorfisteln und eventuell bei Beteiligung von Hirnnerven (Neubauer 2006).
Frakturen, die den Bereich der A. carotis communis durchqueren, können Schäden in diesem Gebiet verursachen (Dissektion, Pseudoaneurysma oder Thrombose). In solchen Fällen sollte eine CT-Angiografie (CT-A) oder ein konventionelles Angiogramm durchgeführt werden.
Offene Schädelfrakturen weisen eine direkte Kommunikation zwischen der Kopfhautwunde und die Gehirnoberfläche auf, wenn die Dura zerrissen ist. In einer aktuellen Analyse wurden 28 % Liquorfisteln beobachtet, von denen sich zwei Drittel spontan verschlossen. Die übrigen Kinder wurden operativ behandelt (Leibu et al. 2017). 10 % der Kinder entwickelten langfristig Hörstörungen, und 2,4 % wiesen eine Fazialisschädigung auf.
Aufgrund der niedrigen Meningitisrate wurde 2017 ein zurückhaltendes Vorgehen hinsichtlich prophylaktischer Antibiotikagabe oder Pneumokokkenimpfung empfohlen (Leibu et al. 2017).
Lineare Schädelbasisfrakturen werden als Prädiktor für eine erhebliche Krafteinwirkung auf den kindlichen Kopf mit erhöhtem Letalitätsrisiko angesehen (Alhelali et al. 2015).

Impressionsfrakturen

Impressionsfrakturen sind Frakturen mit Fragmentdislokation nach intrakraniell (Abb. 2). Sie werden in 7–10 % der Fälle nach kindlichem SHT und in 15–25 % der Fälle bei Vorliegen von Schädelfrakturen beobachtet. In zwei Drittel der Fälle sind zusätzliche Frakturen zu sehen, die häufig zu zusätzlichen Hirnschädigungen geführt haben und mit einer schlechteren Prognose assoziiert waren (Erşahin et al. 1996). Zusätzliche Frakturausläufer werden in 42–66 % der Fälle beobachtet (Erşahin et al. 1996; Vitali und Steinbok 2008). Je tiefer und ausgeprägter die Impression ist, umso wahrscheinlicher ist eine begleitende Duraläsion und eine Läsion kortikaler Strukturen mit entsprechend negativer Prognose (Erşahin et al. 1996). 11 % der kindlichen Impressionsfrakturen weisen eine Duraverletzung mit zusätzlichen intrakraniellen Läsionen auf (Erşahin et al. 1996; Vitali und Steinbok 2008).
Impressionsfrakturen werden meist dringlich operiert, wenn es sich um offene Verletzungen handelt. Kriterium ist dabei die Beteiligung der Dura. Mit verzögerter Dringlichkeit werden die gedeckten Impressionsfrakturen operiert, bei denen die Tiefe der Impression Kalottenbreite erreicht und/oder ein Herdbefund im Elektroenzephalogramm (EEG) nachweisbar ist. Bei allen offenen Verletzungen ist im Gegensatz zu den Schädelbasisfrakturen eine antibiotische Abdeckung indiziert.
Eine Besonderheit stellen Impressionsfrakturen im Säuglingsalter dar, die oftmals als sogenannte Pingpongfrakturen des noch sehr weichen Schädelknochens auftreten. Darunter versteht man einen lokalisiert eingedrückten bzw. verformten Schädelknochen, wie bei einem eingedrückten Tischtennisball, ohne dass ein typischer Frakturspalt vorliegt. Diese seltenen Verletzungen sind so gut wie nie mit Duraverletzungen assoziiert und können leicht von einem kleinen Bohrloch aus angehoben werden (Neubauer 2006).
Indikationen zur operativen Therapie umfassen (Steinbok et al. 1987):
  • Sicher vorhandenes Liquorleck
  • Intrakranielle Fremdkörper
  • Notwendigkeit eines Wunddebridements
  • Vorhandensein infizierter Wunden
  • Notwendigkeit einer Hämatomausräumung
  • Kosmetische Indikationen
Obwohl die operative Therapie für lange Zeit im Vordergrund stand (Neubauer 2006), zeigen neuere Therapien, wie die lokale Sogapplikation, gute Repositionsergebnisse bei geringer Komplikationsrate und ohne relevante Langzeitstörungen (Ballestero und De Oliveira 2019; de Paul Djientcheu et al. 2006).
Ein konservatives Vorgehen kann bei Impressionsfrakturen ohne intrakranielles Hämatom und Impressionstiefe <1 cm erfolgen (Erşahin et al. 1996).
Die einseitige Pupillenerweiterung und ein primärer GCS-Wert ≤8 Punkte ist mit erhöhter Letalität assoziiert (Erşahin et al. 1996). Inwieweit Impressionsfrakturen ein Risiko für posttraumatische Krampfanfälle darstellen ist nicht abschließend geklärt (Araki et al. 2017; Traumatic Epilepsy Research Committee (TERC) 1991).

Wachsende Frakturen

Eine wachsende Schädelfraktur ist eine seltene, aber relevante Komplikation eines pädiatrischen SHT, meist nach linearer Fraktur beim geschlossenen SHT bei noch offenen Schädelnähten, die fast ausschließlich bei Kindern unter 3 Jahren auftritt (Lende und Erickson 1961; Ramamurthi und Kalyanaraman 1970; Tandon et al. 1987).
Eine Durazerreißung ist stets im Frakturbereich nachweisbar. Das Ausmaß der Duraläsion ist fast immer ausgedehnter als die Frakturzone selbst (Ersahin et al. 2000). Durch den positiven Schädelinnendruck können dann die frakturierten Anteile der Schädelkalotte auseinandergedrängt werden. Der Frakturspalt verbreitert sich, und es besteht die Gefahr eines Hirnprolapses mit mechanischer Hirngewebeschädigung. Klinisch ist die wachsende Fraktur an der fluktuierenden und progredienten Schwellung erkennbar. Der radiologische Befund des verbreiterten Frakturspaltes bestätigt die Diagnose (Neubauer 2006).
Die Therapie der wachsenden Frakturen ist immer operativ (Liu et al. 2012). Zunächst wird der Durariss dargestellt und direkt vernäht oder mithilfe einer Galeaplastik gedeckt. Der Frakturspalt kann im Einzelfall direkt verschlossen werden, in den meisten Fällen ist eine Verschiebeplastik des Schädelknochens erforderlich (Neubauer 2006).
Die wachsende Fraktur ist eine Komplikation und Besonderheit des Kleinkindes und muss immer operativ angegangen werden.

Intrakranielle Hämatome

Es werden epidurale, subdurale und subarachnoidale Blutungen sowie spezielle Zusatzverletzungen unterschieden.

Epiduralhämatome

Epiduralhämatome (EDH) sind meist zwischen der Dura mater und der Kalotte lokalisiert (Abb. 4a). Ursache ist dann eine Ruptur der A. meningea media im Bereich einer temporalen Fraktur (Abb. 4b). Etwa 15 % der EDH treten allerdings ohne Fraktur auf. Der kindliche Schädel kann sich ohne Fraktur soweit plastisch verändern, dass bereits dadurch ein Riss der A. meningea media durch die Scherwirkung auftreten kann. Der typische klinische Verlauf mit freiem (klinischem) Intervall – wie häufig in der Literatur beschrieben – wird allerdings nur in 25 % der Fälle beobachtet (Neubauer 2006).
Neben der Bewusstseinsstörung können die häufigen lateralen, temporoparietal gelegenen EDH zu einer Hemisymptomatik führen. Bei weiterem Fortschreiten kommt es zur Mydriasis auf der Hämatomseite durch lokale Kompression des N. oculomotorius am Tentorium. Es droht dann akut die irreversible Hirnstammeinklemmung.
Neben den arteriellen Meningea-media-Blutungen sind auch venöse EDH aus den Sinus und Frakturspalthämatome möglich. Sie werden häufig bei kleinen Kindern beobachtet. Diese werden durch Verletzung eines venösen Sinus oder Verletzung emissärer Venen ausgelöst (Neubauer 2006). Sie entwickeln sich meist langsamer und können dann als „delayed hematomas“ Tage nach dem initialen Trauma symptomatisch werden.
Die Hämatome zeigen sich im CT bikonvex oder linsenförmig (Abb. 4a).
Die Therapie ist meist operativ. Nur in sehr seltenen Fällen eines kleinen Hämatoms ohne Raumforderung und bei unauffälligem klinischem Befund ist ein beobachtendes Verhalten zu rechtfertigen. In jedem Fall ist eine engmaschige Kontrolle erforderlich. Die Standardoperation des EDH ist die osteoplastische Trepanation mit Hämatomentleerung und Unterbindung der A. meningea media (Neubauer 2006).
Die Symptomatik wird oft von Begleitverletzungen, meist Kontusionen, überlagert, die dann den Verlauf bestimmen. Auch eine atypische Hämatomlokalisation kann die klinische Diagnose erschweren. Bei frontalem EDH fehlen die Halbseitenzeichen, und die Einklemmung kann sehr rasch ohne weitere Warnzeichen auftreten.
Die EDH der hinteren Schädelgrube sind besonders gefährlich, da hier die Einklemmung des Hirnstamms vor Auftreten jeglicher supratentorieller Symptome möglich ist. Charakteristisch sind das lokale okzipitale Trauma, Sturz auf den Hinterkopf mit entsprechender Prellmarke und eine okzipitale Fraktur. Besonderheiten bieten auch die EDH im Säuglingsalter. Durch den elastischen Schädel und die offenen Fontanellen und Schädelnähte kommt es nicht primär zu einer Steigerung des Hirndrucks und seinen Symptomen, sondern durch das geringere Gesamtblutvolumen der Säuglinge zum Volumenmangel bis hin zum Schock.
21 % der pädiatrischen Patienten mit einem GCS-Wert von 14 und 15 Punkten mussten bei Vorliegen eines EDH operiert werden. Risikofaktoren für eine operative Intervention waren ausgedehnte Hämatome (Dicke) und die Nähe zum Sinus transversum. Wenn der Quotient zwischen Hämatomdicke und biparietalem Schädelknochendurchmesser <0,15 war, wurde eine Operation unwahrscheinlich (Bounajemm et al. 2019).
Die Notwendigkeit eine Verlaufsbeurteilung im CT wird kontrovers diskutiert, da einerseits eine Größenzunahme selten ist und chirurgischen Konsequenzen eher unwahrscheinlich sind. Daneben muss das Risiko der Strahlenexposition berücksichtigt werden (Samples et al. 2019).

Akute Subduralhämatome

Im Gegensatz zum EDH handelt es sich beim Subduralhämatom (SDH) nie um ein raumforderndes Hämatom allein. Bis auf die seltenen venösen SDH, bei Abriss einer Brückenvene, ist fast immer eine Hirnverletzung beteiligt, die auch die Symptomatik bestimmt. Es besteht nahezu regelhaft eine primäre und anhaltende Bewusstseinsstörung (Neubauer 2006).
Ein akutes subdurales Hämatom ist zwischen der Arachnoidea und der Dura mater lokalisiert und kann durch Ruptur lokaler Gefäße, aber auch durch Schädelkollision mit einem feststehenden Objekt entstehen (Abb. 5). Durch Scherkräfte und Rotationsbeschleunigungen entstehen aufgrund der plötzlichen Verzögerung vaskuläre und zerebrale Parenchymverletzungen (Harn et al. 1988). Der relativ breite Subduralraum macht die Brückenvenen v. a. beim „shaking baby syndrome“ anfällig für Traktionsverletzungen (Duhaime et al. 1988).
Die häufigsten klinischen Symptome sind eingeschränktes Sensorium, Koma, Stupor, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, motorische Schwäche, Lethargie und Krampfanfälle (Öğrenci et al. 2015).
Eine konservative, abwartende Therapie ist prinzipiell möglich. Verschlechtert sich jedoch der neurologische Status, sollte eine Operation ohne weitere Verzögerung durchgeführt werden (Öğrenci et al. 2015).
Die Therapie erfolgt operativ in Form einer osteoplastischen Trepanation. Das Hämatom wird ausgeräumt. Blutungsquellen im Bereich von Brückenvenen und oberflächlichen Hirngefäßen in Kontusionsherden werden gestillt. Häufig besteht bereits intraoperativ eine Hirnschwellung, die eine Duraerweiterungsplastik erforderlich macht. Die Trepanation kann im Bedarfsfall von vornherein als große Dekompressionstrepanation angelegt werden, wobei der Knochenlappen beim primären Eingriff zur Druckentlastung explantiert wird (Neubauer 2006).
Die Prognose des akuten SDH hängt im Weiteren ganz wesentlich vom Ausmaß des primären Hirngewebetraumas ab. Im Vergleich zum Epiduralhämatom werden mehr Kontusionsverletzungen des Gehirns gesehen. Die Letalität des akuten SDH ist weiterhin hoch und liegt bei Kindern im Bereich von 20 %. Die seltenen subduralen Hämatome der hinteren Schädelgrube treten bevorzugt bei Neugeborenen als Folge von Geburtstraumen oder bei Kindern im Rahmen von SHT auf. EDH und SDH sind in der hinteren Schädelgrube klinisch nicht voneinander zu unterscheiden (Neubauer 2006).
Anders verlaufen die SDH der hinteren Schädelgrube bei Neugeborenen. Ursache ist ein Brückenvenenabriss als Folge einer zu starken Verformung des Kopfes beim Geburtsvorgang, eventuell verstärkt durch Einsatz einer Zange. Es entsteht ein sich sehr langsam entwickelndes Hämatom, das im elastischen Säuglingsschädel ausreichend Platz findet. Durch die allmähliche Verdrängung der Kleinhirnanteile kommt es im Verlauf von Wochen zum Hydrocephalus occlusus und seinen Folgen: anomales Schädelwachstum, klaffende Nähte, Trinkunlust und Erbrechen.
Die Abklärung des Hydrozephalus zeigt die eigentliche Ursache. Die Therapie ist auch hier operativ. Bei den größeren Kindern mit akuter Hämatomentwicklung sollte stets eine Standardtrepanation der hinteren Schädelgrube durchgeführt werden, denn als Blutungsquelle kommen hier sowohl Kleinhirnrindenkontusionen als auch abgerissene Brückenvenen in Betracht. Eine ausreichend große Trepanation vor Duraeröffnung bietet eine gute Übersicht, um die Blutungsquelle nach Duraeröffnung schnell erreichen und versorgen zu können.
SDH werden häufig beim „abusive head trauma“ gesehen (Wright 2017). Dieses kann vorliegen, wenn der berichtete Unfallmechanismus nicht zu den diagnostizierten Verletzungsfolgen passt (Choudhary et al. 2018). Das Vorliegen von Netzhautblutungen, von Frakturen oder anderen Manifestationen von Kindesmissbrauch (Berthold et al. 2018) erhärten die mögliche Diagnose (Choudhary et al. 2018).
Eine klinische Differenzierung zwischen akuten und eher chronischen SDH ist meist nicht therapierelevant (Feldman et al. 2015).

Chronische Subduralhämatome

Als chronisch gelten SDH, wenn sie älter als 7 Tage sind. Dabei kann das Trauma oft länger, bis zu mehreren Monaten, zurückliegen. Sie werden verspätet diagnostiziert, wenn bereits Druckzeichen vorliegen, und können dann echte Notfälle darstellen, die dringlich operiert werden müssen. Die Diagnose ist mit der CT einfach möglich, lediglich isodense chronische SDH können manchmal die Diagnose erschweren, sind aber in der MRT sicher zu erkennen.
Chronische SDH sind im Kindesalter extrem selten. Sie werden unter anderem im Zusammenhang mit Kindesmisshandlungen beobachtet (Choudhary et al. 2018; Wright 2017). Neben einer traumatischen Genese sind immer Vaskulopathien oder Koagulopathien abzuklären. Bei Entscheidung zur operativen Therapie geschieht dies meist über eine einfache Bohrlochtrepanation mit anschließender Drainagebehandlung über wenige Tage.

Schütteltrauma

Das Schütteltrauma, vor allem im Rahmen des „Battered child“-Syndroms bekannt und auch als „shaken baby syndrome“ bezeichnet, entsteht durch heftiges Schütteln des Kindes in anteroposteriorer Richtung. Aktuell hat sich der Begriff „abusive head trauma“ durchgesetzt (Choudhary et al. 2018).
Die Verletzungen sind vielgestaltig. Typisch sind subarachnoidale Blutungen, subdurale Hämatome und Ergüsse sowie multiple hypodense Läsionen des Hirns als Zeichen der chronisch rezidivierenden Traumen (Wright 2017). Meist liegen auch Verletzungen am Körperstamm und den Extremitäten unterschiedlichen Alters vor, die den Verdacht auf die Genese der Verletzungen nahelegen (Berthold et al. 2018).
Die Therapie richtet sich nach den Hauptbefunden. Häufig gelangen die Kinder erst mit vital bedrohlichen Störungen in die Klinik, wenn die Substanzschäden des Gehirns bereits weit fortgeschritten sind. Die Prognose ist dann naturgemäß schlecht.

Traumatische Intrazerebralhämatome

Traumatische intrazerebrale Hämatome werden bevorzugt im frontalen und temporalen Bereich beobachtet. Bei einem traumatischen Intrazerebralhämatom handelt es sich um raumfordernde Blutungen bei traumatischen Läsionen intrazerebraler Gefäße (Abb. 6). Die Übergänge zu großen konfluierenden hämorrhagischen Kontusionsherden sind fließend.
Die Operation beim traumatischen Intrazerebralhämatom ist im Falle einer sekundären klinischen Verschlechterung und bei erhöhten, nicht anders zu normalisierenden Hirndruckwerten indiziert (Atluru et al. 1986; Matsumoto et al. 1988; Stein und Spettell 1995).

Zerebrale Kontusionsblutungen

Zerebrale Kontusionen kommen relativ häufig beim kindlichen SHT vor und sind in der Regel direkt unterhalb der Stelle der einwirkenden Kraft in der grauen Substanz, vor allem frontal und temporal, lokalisiert (Coup-Verletzung).
Aufgrund der Schädelbasisirregularität muss an korrespondierende Contre-Coup-Verletzungen gedacht werden. Eine lokalisierte Schwellung mit lokaler Hypoxie ist möglich. Durch sekundäre Konfluation können sich ausgedehnte sekundäre Läsion ausbilden, die gerade in der mittleren und hinteren Schädelgrube zu relevanten intrakraniellen Druckanstiegen führen können (Neubauer 2006).

Diffuse axonale Verletzung

Klassisches Symptom der diffusen axonalen Verletzung ist das tiefe dekortikale Koma. Milder ausgeprägte Verletzungen dieser Art sind regelhaft bei der Gehirnerschütterung („concussion“) zu finden. Ursächlich ist eine Scherverletzung von Blutgefäßen und Nervenfasern (Axonen) (Abb. 7).

Intraventrikuläre Blutungen

Oft kommt es zu intraventrikulären Blutungen (IVH) durch intraventrikuläre Perforationen intrazerebraler Hämatome. Eine intensivmedizinische Überwachung wird empfohlen, um frühzeitig einen sekundären Hydrozephalus erkennen zu können (Araki et al. 2017).

Besondere Situationen

Offene SHT

Offene SHT sind Verletzungen, die zur offenen Kommunikation des Schädelinnenraums mit der äußeren Umwelt führen, wenn alle Barrieren, Haut, Knochen und Dura, beteiligt sind. Erkennbar ist ein offenes SHT an Austritt von Liquor oder Hirndetritus. Bei dieser Verletzung besteht ein potenziell hohes Infektionsrisiko.
Die Therapie ist überwiegend operativ. Die operative Versorgung hat stets die Umwandlung in eine gedeckte Verletzung zum primären Ziel. Eine antibiotische Prophylaxe ist indiziert und anzuwenden. Bei der Operation erfolgen ein Debridement der Wunde bis zu eventuell kontusionellen Herden sowie ein plastischer Verschluss der defekten Dura und der Haut. Kleinere Knochendefekte können belassen werden, größere werden wegen der Infektionsgefahr erst sekundär gedeckt (Neubauer 2006).

Liquorfisteln

Bei Liquorfisteln handelt es sich um indirekt offene Verletzungen, bei denen Gehirngewebe über die Nasennebenhöhlen oder das Mastoid Kontakt nach außen aufweist.
Sie sind im Kindesalter seltener als beim Erwachsenen, stellen aber immer eine potenzielle Infektionsgefahr dar. Spätmeningitiden und Abszesse werden immer wieder beobachtet (Neubauer 2006). Die Prädilektionsstellen für die frontobasalen Liquorfisteln sind die Stirnhöhlenhinterwand, das Siebbeinzellsystem und seltener die Keilbeinhöhle.
Beweisend für eine Liquorfistel ist der klinische Nachweis einer Liquorrhö mit positivem Glukosenachweis in der gewonnenen Flüssigkeit oder der Nachweis von Betatransferrin.
Durch die CT erfolgt der Nachweis der Fraktur und/oder intrakranieller Luft, wobei auch kleinste Lufteinschlüsse in der CT die Diagnose sichern. In Zweifelsfällen kann durch intrathekale Kontrastmittelapplikation versucht werden, die Liquorstraße mittels CT oder MRT nachzuweisen. Szintigrafische Methoden sind weitgehend verlassen.
Frontobasale Frakturen mit Rhinoliquorrhö stellen eine Operationsindikation dar, da im Bereich der vorderen Schädelbasis nicht mit einer ausreichenden Spontanheilung der Fistel gerechnet werden kann. Bei der Operation wird der Verletzungsbereich der vorderen Schädelbasis über eine frontale Trepanation mikrochirurgisch dargestellt und mit einem gestielten Galeaperiostlappen plastisch gedeckt. Bei einer raumfordernden Pneumatozele ist allerdings eine dringliche Operationsindikation gegeben, da Einklemmungsgefahr besteht.
Otobasale Liquorfisteln werden bei persistierender Otoliquorrhö >5 Tage oder bei primär entzündlichen Komplikationen ebenfalls chirurgisch versorgt.

Schussverletzungen

SHT durch Schussverletzungen sind stets schwer, da die verwendeten Geschosse erhebliche Energien freisetzen und dadurch zu ausgedehnten Gewebeschäden führen, die meist weit über den eigentlichen Schusskanal hinausgehen (Neubauer 2006).
Der operativen Therapie von Schussverletzungen sind sehr enge Grenzen gesetzt. Häufig kann bereits anhand der CT gezeigt werden, dass eine operative Versorgung des Schusskanals nicht mehr möglich oder sinnvoll ist.
Eine Verletzung mit Hirnstammbeteiligung ist in der Regel nicht mehr mit Aussicht auf Erfolg zu therapieren. Es bleibt lediglich die operative Versorgung der Ein- bzw. Austrittsöffnung und die weitere konservative intensivmedizinische Betreuung.

Schädel-Hirn-Traumen bei mehrfachverletzten Kindern

Bei rund 20 % aller SHT liegt eine Mehrfachverletzung vor. Meist handelt es sich um zusätzliche Extremitätenverletzungen, Mittelgesichtsfrakturen, aber auch um Wirbelsäulen-, Thorax- und Abdominaltraumen. In der Regel erfolgt die Versorgung der einzelnen Verletzungen nacheinander, in seltenen Fällen, bei 2 vital gefährdenden Verletzungen, muss aber simultan operiert werden.

Gefäßverletzungen

Potenzielle Gefäßverletzungen im Rahmen eines SHT umfassen Sinusverletzungen und die Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel.

Sinusverletzungen

Sinusverletzungen beim SHT treten meist bei ausgedehnten, dislozierten Schädelfrakturen im Bereich der Sinus auf. Bei offenen Verletzungen kommt es zu erheblichen Blutverlusten mit Gefahr des Verblutens und von Luftembolien. Neben der adäquaten Schocktherapie muss die Verletzung operativ, durch direkte Naht oder plastischen Verschluss, versorgt werden. Bei gedeckten Sinusverletzungen besteht die Gefahr eines EDH (Neubauer 2006).
Häufiger, aber ebenfalls insgesamt selten sind sekundäre Sinusvenenthrombosen nach SHT. Bei Vorliegen von Frakturen und Verdacht auf venösen Bluthochdruck oder Infarkt wird eine venöse Bildgebung empfohlen (Hersh et al. 2018).

Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel

Sie entsteht durch Verletzung der A. carotis interna an der Schädelbasis im Bereich des Sinus cavernosus mit daraus resultierender arteriovenöser Fistel. Symptome sind Chemosis, Exophthalmus, Hirnnervenausfälle bis zur Ophthalmoplegie (Nn. III, IV, VI), Visusverlust und Strömungsgeräusche (Neubauer 2006).
Interventionell erfolgt die neuroradiologische Coil-Okklusion der Fistel oder, wenn dies nicht möglich ist, der Verschluss der A. carotis interna mit simultanem extra-intra-kraniellen Bypass.

Gefäßdissektionen

Diese betreffen sowohl die A. carotis als auch die Vertebralarterien bei Traumen des kraniozervikalen Übergangs. Die Dissektion kann langstreckig bis in die intrakraniellen Gefäßabschnitte reichen. Ischämische Komplikationen sind die Folge, und auch Blutungen sind möglich.

Traumatische Aneurysmen

Diese können nach penetrierenden Verletzungen mit Gefäßbeteiligung, vor allem nach Schussverletzungen, entstehen. Die Aneurysmen zeigen im Verlauf häufig ein Größenwachstum und können spontan unter dem typischen Bild einer subarachnoidalen Blutung rupturieren (Amirjamshidi et al. 1996; Chedid et al. 2001). Die Therapie erfolgt operativ mit Ausschaltung des Aneurysmas durch Clip. Bei raumfordernden Aneurysmen erfolgt die Resektion.

Hirnnervenschäden

Hirnnervenschäden im Rahmen von SHT betreffen vorwiegend die Nn. olfactorii bei frontobasalen Frakturen, seltener den N. opticus bei Basisfrakturen mit Beteiligung des Canalis opticus. Bei den otobasalen Frakturen sind Schäden des N. facialis und des N. vestibulocochlearis möglich (Neubauer 2006).
Die Verletzungen weiterer Hirnnerven sind beschrieben, aber extrem selten. Schäden der Riechnerven beruhen meist auf Ausrissen der Fila olfactorii und sind nicht therapierbar. In etwa 50 % der Fälle sind sie inkomplett und zeigen spontane Besserungen der Riechfunktion. Operative Interventionen sind zu erwägen bei Beeinträchtigung des N. opticus durch Frakturen des Canalis opticus, insbesondere bei sekundärer funktioneller Verschlechterung. Hier kann eine Optikusdekompression im Einzelfall zur Verbesserung führen.

Posttraumatische Fazialisparesen

Diese zeigen eine gute Spontanerholung, sodass eine Dekompression des N. facialis bei Felsenbeinfrakturen nur bei ausbleibender klinischer Besserung und elektromyografischem Nachweis der fehlenden Reinnervation indiziert ist. Die posttraumatische Anakusis ist selten durch isolierte Schäden des N. cochlearis bedingt, meist ist die Cochlea selbst durch die Felsenbeinfraktur mit geschädigt. Die Prognose ist ungünstig, operative Interventionsmöglichkeiten stehen nicht zur Verfügung.

Klassifikation des SHT

Auf die Besonderheit des leichten SHT wurde bereits eingegangen. Während das schwere SHT mit einem GCS-Wert zwischen 3–8 Punkten und entsprechendem Bewusstseinsverlust eindeutig definiert ist, liegen für das leichte SHT unterschiedliche Angaben vor.
Eine klare Definition der Gehirnerschütterung, insbesondere der leichten Gehirnerschütterung, liegt nicht vor. Auch die Abgrenzung zum SHT wird weiter kontrovers diskutiert. Die Gehirnerschütterung wird zum leichten SHT gezählt oder entspricht sogar dem leichten SHT.
Neben den Parametern Glasgow Coma Scale, Bewusstseinsstörung, Amnesie und Verwirrtheit wurden auch das Fehlen neurologischer Fokalzeichen und struktureller Folgen im CCT zur Klassifikation herangezogen (Chan 2001). Allerdings kann auch bei Fehlen dieser Symptome ein leichtes SHT vorliegen. Häufig liegen nur minimale und auch nur kurzfristige Funktionsstörungen des Gehirns vor, sodass ein nicht klar definierter Übergang zwischen Gehirnerschütterung und leichtem SHT besteht, da fast alle Patienten einen GCS-Wert von 15 Punkten aufweisen.
Eine erweiterte Einteilung der SHT-Schwere mit Integration der Gehirnerschütterung versucht diesem Umstand Rechnung zu tragen. Danach wird der Gehirnerschütterung definitiv ein GCS-Wert von 15 Punkten zugewiesen (Nelson et al. 1984).
Eine vergleichbare Einteilung wurde aus Skandinavien vorgeschlagen. Das Scandinavian Neurotrauma Committee (SNC) unterteilt das SHT des Erwachsenen in die 4 Kategorien „minimal“, „leicht“, „mittel“ und „schwer“ (Ingebrigtsen et al. 2000). Grundlage der Einteilung ist die GCS, das Vorliegen bzw. die Dauer einer Bewusstlosigkeit und das Vorhandensein fokal neurologischer Defizite.
Aktuell wurde das leichte vom mittelgradigen SHT durch die neue Einteilung des SNC weiter differenziert (Abb. 8) (Astrand et al. 2016). Daneben wurde der Begriff minimales SHT integriert.
Im Rahmen einer klinischen und CT-Analyse des leichten SHT (GCS-Wert: 13–15 Punkte) wurden Patienten aller Altersgruppen mit einem GCS-Wert von 15 Punkten, abhängig vom Risiko struktureller Veränderungen im immer erfolgten CCT sowie neurochirurgischer Interventionsnotwendigkeit, in 4 Subgruppen (Tab. 3) eingeteilt (Lee und Kwon 2009).
Tab. 3
Risikoklassifikation des leichten SHT (GCS-Wert: 13–15 Punkte) (Lee und Kwon 2009)
Risikoart
Risikofaktoren*
Klinische Symptomatik
Sehr gering
Keine
Klinische Symptomatik ohne Kopfschmerzen und/oder Bewusstlosigkeit
Kein neurologisches Defizit
Keine Schädelfraktur
Gering
Keine
Klinische Symptomatik mit Kopfschmerzen und/oder Bewusstlosigkeit
Kein neurologisches Defizit
Keine Schädelfraktur
Mittel
Ja
Symptomatik mit/ohne Kopfschmerzen und/oder Bewusstlosigkeit
Neurologisches Defizit und/oder Schädelfraktur
Hoch
Ja
Pathologisches CCT mit Nachweis eines strukturellen Gehirnschadens
*Risikofaktoren: Gerinnungsstörung, Alkoholerkrankung, Alter >65 Jahre
Für die klassische Gehirnerschütterung im Sport kommen somit fast ausschließlich die Kategorien „sehr geringes Risiko“ und „geringes Risiko“ infrage. Gerade die Kategorie „geringes Risiko“ beinhaltet wohl die meisten Sportler mit Gehirnerschütterung, da in 60–90 % der Fälle das führende Symptom der Kopfschmerz ist und beide Kategorien als Voraussetzungen haben, dass keine CT-morphologischen strukturellen Schäden vorliegen. Vorteil dieser Einteilung ist sicher auch, dass Sportler erfasst werden können, die keine Kopfschmerzen aufweisen.
Eine ähnliche Einteilung orientierte sich ebenfalls am Vorliegen bestimmter klinischer Symptome sowie einer Schädelfraktur (Servadei et al. 2001). Voraussetzung ist ein GCS-Wert von 15 Punkten (Tab. 4).
Tab. 4
Risikoklassifikation der Gehirnerschütterung im engeren Sinne (GCS-Wert: 15 Punkte) (Servadei et al. 2001)
Risikoart
Symptomatik
Maßnahmen
Risiko ICB
Gering
Keine Bewusstlosigkeit
Keine Amnesie, Erbrechen und/oder diffuser Kopfschmerz
Ambulante Behandlung
Mitgabe schriftliche Verhaltensmaßnahme
<1 ‰
Mittel
≥ 1 Symptome wie: Bewusstlosigkeit, diffuser Kopfschmerz, Amnesie und/oder Erbrechen
CCT, wenn möglich
1–3 %
Hoch
Mittel ohne CT-Diagnostik
Schädelfraktur und/oder neurologisches Defizit
CCT zwingend erforderlich
6–10 %
CCT, kraniale Computertomografie; ICB, intrazerebrale Blutung
Zusammenfassend wurden in einer Metaanalyse bei Patienten mit leichtem SHT und einem GCS-Wert von 15 Punkten im CCT bei 7,8 % (6,1–9,5 %) strukturelle Veränderungen gefunden. Diese Patientengruppe umfasst allerdings ausschließlich Patienten, die initial bewusstlos waren oder eine Amnesie aufwiesen. Die durchschnittliche Letalität betrug 0,1 % (0,05–0,15 %) (af Geijerstam und Britton 2003).
Eine aktuelle Übersicht der European Federation of Neurological Societies teilt dagegen das leichte SHT mit einem GCS-Wert von 15 Punkten nur in 2 Subgruppen ein (Vos et al. 2012). Basis der Beurteilung sind die CHIP-Kriterien (Smits et al. 2007). Es wird allerdings nur zwischen Kopfverletzung ohne Hirnverletzung (keine Risikofaktoren oder nur 1 geringer Risikofaktor der CHIP-Regel, CCT nicht erforderlich) und eigentlichem leichten SHT (Vorliegen von 2 geringen Risikofaktoren der CHIP-Regel oder einem wesentlichen Risikofaktor, CCT zwingend erforderlich) unterschieden.
Als wesentliche Risikofaktoren wurden definiert:
  • Kollision Fußgänger/Fahrradfahren mit Fahrzeug
  • Herausschleudern aus einem Fahrzeug
  • Erbrechen
  • Posttraumatische Amnesie >4 Stunden
  • Klinische Zeichen einer Schädelfraktur (Blutung aus dem Ohr, Liquorfluss, Monokel- oder Brillenhämatom, tastbare Fraktur)
  • GCS-Wert-Verschlechterung ≥ 2 Punkte (1 Stunde nach Aufnahme)
  • Gerinnungshemmende Medikation
  • Posttraumatische Krampfanfälle
  • Alter ≥60 Jahre
Als leichte Risikofaktoren wurden definiert:
  • Jeglicher Sturz, höhenunabhängig
  • Antegrade Amnesie
  • Posttraumatische Amnesie von 2–4 Stunden
  • Schädelprellung
  • Neurologisches Defizit
  • Bewusstseinsverlust
  • GCS-Wert-Verschlechterung um 1 Punkt
  • Alter 40–60 Jahre

Das leichte SHT

Ein leichtes SHT („mild traumatic brain injury“, mTBI) liegt vor, wenn ein GCS-Wert von 13–15 Punkten vorliegt.
Die Problematik dieser Verletzungen ist insbesondere im Sport und für schulpflichtige Kinder ausgiebig analysiert worden. 2013 und 2017 wurden evidenzbasierte Leitlinien für im Sport erlittene leichte SHT publiziert (McCrory et al. 2013, 2017). Die Ontario Neurotrauma Foundation hat 2014 ebenfalls evidenzbasierte Richtlinien zur Diagnose und Behandlung von Kindern mit Gehirnerschütterung publiziert (Zemek et al. 2014).
Obwohl die Begriffe Gehirnerschütterung, leichte Kopfverletzung und mTBI häufig synonym verwendet werden, liegen teilweise unterschiedliche Voraussetzungen hinsichtlich Diagnostik, Therapie und Prognose vor.
Nach der WHO und dem US Center for Disease Control and Prevention (CDC) wird das leichte SHT definiert als eine „akute Hirnverletzung, resultierend aus mechanischer Energie gegen den Kopf mit Vorliegen von mindestens einem der folgenden Symptome“ (CDC 2006): Verwirrtheit oder Desorientierung, Bewusstlosigkeit <30 Minuten, posttraumatische Amnesie <24 Stunden und/oder andere temporäre neurologische Auffälligkeiten, fokale neurologische Befunde, Symptome oder Anfälle sowie einem GCS-Punktwert von 13–15 (erhoben 30 Minuten nach der Verletzung oder später).
Die aktuelle Leitlinie der CDC umfasst 19 Empfehlungen zu Diagnostik, Prognose und Management/Behandlung (Lumba-Brown et al. 2018).

Empfohlene Bildgebung

Eine routinemäßige CT-Abklärung ist bei Kindern mit leichtem SHT nicht erforderlich. Es sollten vor einer möglichen CT-Diagnostik klinische Entscheidungsregeln zur Anwendung kommen, um Kinder mit geringem und erhöhtem Risiko für intrazerebrale strukturelle Verletzungen sicher zu identifizieren und somit das Risiko der Strahlenbelastung für das kindliche Gehirn soweit wie möglich zu reduzieren (Lumba-Brown et al. 2018). Dazu stehen verschiedene Entscheidungshilfen zur Verfügung:
  • PECARN: Pediatric Emergency Care Applied Research Network
  • CATCH: Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head Injury
  • CHALICE: Children’s Head Injury Algorithm for the prediction of Important Clinical Events

PECARN-Kriterien

Der PECARN-Algorithmus soll Kinder mit einem sehr geringen Risiko für klinisch relevante traumatische Hirnverletzungen identifizieren und Hinweise auf die Notwendigkeit einer CCT-Untersuchung geben (Kuppermann et al. 2009; Schonfeld et al. 2014). Es werden 2 Altersgruppen unterschieden:
  • Kinder 0–2 Jahre mit GCS-Wert von 14–15 Punkten (Abb. 9)
  • Kinder >2 Jahre mit GCS-Wert von 14–15 Punkten (Abb. 10)

CATCH-Kriterien

Ein CCT ist bei hohem bzw. mittlerem Risiko auf eine intrakranielle Verletzung erforderlich; das Risiko kann anhand der folgenden Kriterien abgeschätzt werden (mindestens ein Kriterium vorliegend) (Osmond et al. 2010):
  • Hohes Risiko (Notwendigkeit einer neurologischen Intervention):
    • GCS-Wert <15 Punkte 2 Stunden nach der Verletzung
    • Verdacht auf offene oder depressive Schädelfraktur
    • Sich verschlimmernde Kopfschmerzen
    • Reizbarkeit bei der Untersuchung
  • Mittleres Risiko (strukturelle Hirnverletzung bei CT):
    • Zeichen einer Schädelbasalfraktur (z. B. Hämotympanon, „raccon eyes“, Otoliquorrhö oder Rhinoliquorrhö, „battle sign“)
    • Ausgedehntes, fluktuierendes Kopfhauthämatom
    • Gefährlicher Verletzungsmechanismus (z. B. Verkehrsunfall [Kfz], Sturz aus einer Höhe ≥91 cm oder über 5 Stufen, Sturz vom Fahrrad ohne Helm)
Wenn keines dieser Kriterien erfüllt ist, ist ein klinisch signifikanter intrakranieller Befund unwahrscheinlich. Folgende statistische Daten liegen vor (McGraw und Way 2019):
  • Hohes Risiko:
    • Sensitivität: 95,2 % (76,2–99,9 %)
    • Spezifität: 84,2 % (83,2–85,2 %)
    • Positiver prädiktiver Wert: 2,5 % (1,5–3,8 %)
    • Negativer prädiktiver Wert: 100,0 % (99,9–100,0 %)
  • Mittleres Risiko:
    • Sensitivität: 88,7 % (82,2–93,4 %)
    • Spezifität: 56,4 % (55,0–57,8 %)
    • Positiver prädiktiver Wert: 5,6 % (4,7–6,7 %)
    • Negativer prädiktiver Wert: 99,4 % (99,1–99,7 %)
Die CHARLICE-Kriterien sind vor allem im Kindesalter <2 Jahre besser anwendbar als andere Entscheidungsmodalitäten (Babl et al. 2017; Lyttle et al. 2013).

CHALICE-Kriterien

Eine CCT-Diagnostik ist notwendig, wenn eines der folgenden Kriterien zutrifft (Dunning et al. 2006):
  • Anamnestisch:
    • Beobachtete Bewusstlosigkeit >5 min
    • Amnesie (antegrad oder retrograd) >5 min
    • Abnorme Schläfrigkeit
    • ≥3x Erbrechen
    • Verdacht auf Kindesmisshandlung
    • Krampfanfall ohne bekannte Epilepsie
  • Klinische Untersuchung:
    • GCS-Wert <14 Punkte oder GCS-Wert <15 Punkte bei Kindern <1 Jahr
    • Anzeichen einer penetrierenden oder imprimierten Schädelfraktur oder gespannte Fontanelle
    • Klinische Zeichen einer Schädelbasisfraktur
    • Rhino-/Otoliquorrhö
    • Krepitation im Gesicht oder erhebliches Gesichtstrauma
    • Fokale neurologische Defizite
    • Hämotympanon
    • „Battle sign“
    • Monokel-/Brillenhämatom
    • Hämatom, Exkoriation oder Lazeration >5 cm bei Kindern <1 Jahr
  • Unfallmechanismus:
    • Hochrasanztrauma >40 km/h als Insasse, Fußgänger oder Fahrradfahrer
    • Sturz aus einer Höhe >3 m
    • Penetrierendes Hochrasanztrauma
Wenn keines dieser Kriterien erfüllt ist, ist ein klinisch signifikanter intrakranieller Befund unwahrscheinlich. Folgende statistische Daten liegen vor (McGraw und Way 2019):
  • Sensitivität: 92,3 % (89,2–94,7 %)
  • Spezifität: 78,1 % (77,5–78,7 %)
  • Positiver prädiktiver Wert: 7,9 % (7,2–8,7 %)
  • Negativer prädiktiver Wert: 99,8 % (99,7–99,9 %)
Die CHALICE-Kriterien sind vor allem im Kindesalter <2 Jahre besser anwendbar als andere Entscheidungsmodalitäten (Babl et al. 2017; Lyttle et al. 2013).
Im Rahmen der CT-Diagnostik ist das Lebenszeitrisiko für Tumoren zu berücksichtigen. Bei Durchführung von 2–3 CCT bei Kindern <15 Jahre wurde ein dreifach erhöhtes Risiko für Hirntumoren, bei Durchführung von 5 CCT ein fünffach erhöhtes Risiko für Leukämie gesehen (Goldberg et al. 2011). Bei Kindern im Säuglingsalter besteht ein Lebenszeitkarzinomrisiko nach einmaliger CCT-Untersuchung von 1:1200 (Brenner et al. 2001). Trotzdem stellt die CCT den Goldstandard in der Diagnostik des (kindlichen) SHT dar.
Zusammenfassend weisen nach der PECARN-Studie Kinder mit einem GCS-Wert von 14 Punkten oder palpabler Fraktur (<2 Jahre) bzw. Zeichen einer Schädelbasisfraktur (2–18 Jahre) ein Risiko von 4,4 bzw. 4,3 % einer klinisch relevanten Gehirnverletzung auf und sollten deshalb mittels CT untersucht werden (Kuppermann et al. 2009). Nach den CHALICE-Kriterien (Dunning et al. 2006) erlaubt der hohe positive prädiktive Wert eine relativ sichere Identifikation von Kindern, die eine operative Maßnahme benötigen (Pickering et al. 2011).
Eine kraniale MRT kann zwar im Vergleich zum CT mehr strukturelle Schäden nachweisen, sollte aber aufgrund der Modalitätsdauer, den Kosten und der gelegentlichen Notwendigkeit einer Sedierung nicht routinemäßig angewendet werden (Lumba-Brown et al. 2018).
In der Akutdiagnostik sollen konventionelle Röntgenaufnahmen oder die SPECT-Bildgebung nicht angewendet werden.

Neuropsychologische Diagnostik

Die neuropsychologische Diagnostik wird im Rahmen der Evaluation der sportbedingten Gehirnerschütterungsanalyse durchaus empfohlen (McCrory et al. 2013, 2017). Neben computergestützten kognitiven Testverfahren erfolgt häufig eine Analyse mittels Symptomskalen im Rahmen einer standardisierten klinisch-neurologischen Untersuchung. Es wird aktuell geraten, eine geeignete validierte Symptomskala als Bestandteil der diagnostischen Bewertung für Kinder mit akutem leichtem SHT anzuwenden. Altersgerechte computergestützte kognitive Testbatterien können optional verwendet werden. Die ausschließliche Diagnostik mit einem standardisierten Analyseinstrument reicht bei Kindern zwischen 6–18 Jahren meist nicht aus.

Empfehlungen der CDC-Leitlinie

Zusammenfassend gibt die Leitlinie des CDC folgende Empfehlungen:
Radiologische Diagnostik
  • Die routinemäßige Durchführung eines diagnostischen CCT wird bei Kindern nicht empfohlen.
  • Validierter Entscheidungshilfen (z. B. PECARN) sollten zur Indikationsstellung eines CCT berücksichtigt werden.
  • Das Strahlenrisiko der CT-Untersuchung sollte berücksichtigt werden.
  • Die routinemäßige Durchführung eines MRT wird bei Kindern nicht empfohlen.
  • Ein SPECT wird nicht zur akuten Beurteilung empfohlen.
  • Konventionelle Röntgenaufnahmen sind nicht durchzuführen.
Neuropsychologische Diagnostik
  • Eine geeignete validierte Symptomskala sollte Bestandteil der Diagnostik sein.
  • Altersgerechte computergestützte kognitive Tests können verwendet werden.
  • Die SAC-(„Standardized assessment of concussion“-)Test sollte nicht isoliert bei Kindern zwischen 6–18 Jahren angewendet werden.
Serummarker
  • Serummarker sollten außerhalb von Forschungsanalysen nicht angewendet werden.
Prognostische Beratung
  • Kinder und deren Eltern sollten beraten werden, dass sich die meisten Kinder (70–80 %) innerhalb von 1–3 Monaten nach dem Trauma vollständig erholen.
  • Kinder und deren Eltern sollten beraten werden, dass trotz Kenntnis bestimmter Risikofaktoren die individuelle Genesung nicht vorausgesagt werden kann.
  • Eine ausführliche Anamnese zu vorbestehenden Erkrankungen und Befunden sollte erfolgen – insbesondere hinsichtlich des Vorliegens von bereits erlittenen SHT, eingeschränkter kognitiver Fähigkeit (vor allem bei Kindern mit einer intrakraniellen Läsion), neurologischen oder psychiatrischen Störungen, Lernschwierigkeiten, starken Symptomen zum Zeitpunkt der Verletzung sowie familiären und sozialen Stressfaktoren.
Bewertung der kumulativen Risikofaktoren und Prognose
  • Bekannte Risikofaktoren für persistierende Symptome sollten evaluiert werden.
  • Die Beurteilung der Erholung sollte mittels einer Kombination verschiedener „Messinstrumente“ erfolgen: Validierte Symptomskalen, validierte kognitive Tests (einschließlich Messungen der Reaktionszeit) und Gleichgewichtstests sollten zur Anwendung kommen.
  • Bei atypischer Erholungsphase sollte eine frühzeitige interdisziplinäre Mitbehandlung erfolgen.
Das SHT stellt hohe Herausforderungen an Diagnostik und Therapie. Das vermeintlich leichte SHT kann nicht als eine leichte Verletzung angesehen werden und ist nach wie vor noch nicht abschließend definiert. Gerade Kinder mit Gehirnerschütterung und leichtem SHT sollen länger überwacht und reevaluiert werden.
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