Publiziert am: 27.07.2019 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Morbus Kienböck (Lunatummalazie)

Verfasst von: Volker Schöffl

Die Lunatumnekrose, der sog. Morbus Kienböck ist die häufigste aseptische Knochennekrose der oberen Extremität. Als Ätiologie gilt eine nicht traumatisch bedingte vaskuläre Pathologie, die dann zu einer umschriebenen Infarzierung im proximalen, subchondralen Abschnitt des Lunatums führt. Verschiedene morphologische Stadieneinteilung zum Morbus Kienböck sind beschrieben. Typisch sind die Patienten zwischen dem 20.–40. Lebensjahr, die intermittierende Handgelenksschmerzen, reduzierte Handgelenksbeweglichkeit und Verlust der groben Kraft beschreiben. Bei klinischem Verdacht, ggf. auch mit Druckschmerz über dem Lunatum, erfolgt die Diagnose zunächst durch konventionelle Röntgendiagnostik mit Klassifikation nach Lichtman. Ziel der biomechanisch unterschiedlichen Konzepte in der Therapie der Lunatumnekrose ist die Vermeidung des schicksalhaften Carpuskollapses und der Handgelenksarthrose. Die Therapie basiert grundlegend auf der jeweiligen Stadieneinteilung sowie dem Ausmaß der Ulnavarianz.

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Einleitung
Ätiologie
Stadieneinteilung
Klinischer Befund
Diagnostik
Differenzialdiagnostik
Therapie

Einleitung

Die Lunatumnekrose, der sog. Morbus Kienböck ist die häufigste aseptische Knochennekrose der oberen Extremität. Die Erstbeschreibung erfolgte durch den Wiener Radiologen Robert Kienböck (1910). Damals wurde als Ätiologie eine repetitive mechanische Traumatisierung postuliert (Kienböck 1910; Bain et al. 2015).

Ätiologie

Die exakte Pathogenese der Lunatumnekrose ist bislang noch nicht eindeutig geklärt (Irisarri 2004, 2010). Nach Ansicht einiger Autoren kommen ursächlich weder mechanische Faktoren noch akute oder chronisch repetitive Traumata als eigentliche Ursache der Erkrankung in Betracht. Diese sollten eher als Faktoren angesehen werden, die die Symptome einer bereits vorhandenen Erkrankung verstärken (Irisarri 2010). Am ehesten scheint es sich ursächlich um eine nicht traumatisch bedingte vaskuläre Pathologie zu handeln, die dann zu einer umschriebenen Infarzierung im proximalen, subchondralen Abschnitt des Lunatums führt. Als extrinsische Faktoren, die für die Erklärung diskutiert werden, gilt einerseits die Beziehung des Lunatums zum Radius und der Krümmung des Kapitatumkopfes sowie der distalen Os-lunatum-Kurvatur (Horch et al. 2008). Anderseits werden eine Bündelung der axialen Belastung durch das Os lunatum hinweg sowie eine Ulna-Plus- und aber auch ein Ulna-Minusvariante angeführt (Horch et al. 2008). Als intrinsische Faktoren werden die spezifische Gefäßversorgung sowie die trabekuläre Anordnung des Os lunatum diskutiert. Viele Erklärungsansätze zielen auf die Ulna-Plus- oder Ulna-Minusvariante hin. Beide liefern Erklärungsmöglichkeiten für die Entstehung eines Morbus Kienböck, die allerdings nicht ausreichend wissenschaftlich gesichert sind (Horch et al. 2008; Irisarri 2004, 2010; Irisarri et al. 2010).

Stadieneinteilung

Verschiedene morphologische Stadieneinteilungen zum Morbus Kienböck sind beschrieben. Die rein röntgenmorphologische Stadieneinteilung nach Lichtman (Lichtman et al. 2010; Lichtman und Degnan 1993) beschreibt 4 Stadien, wobei Stadium III nochmals in a und b unterteilt wird. Moderne MRT-morphologische Stadieneinteilungen differenzieren dies in ähnlicher Form (siehe Tab. 1; Schmitt und Kalb 2010; Horch et al. 2008). Schmitt und Kalb (2010) beschreiben im MRT (Tab. 2) das Stadium I als Initialstadium (Abb. 1). Zu diesem Zeitpunkt sind die Röntgenzeichen noch negativ, in der MRT zeigt sich bereits ein Knochenmarködem in T2-gewichteten Sequenzen und eine reparative Hypervaskularisation (Abb. 1). Das Stadium II führt durch weitere Ischämie zur Störung der Osteoklasten mit Überwiegen der Osteoblastenfunktion. Die Sklerose führt im MRT zur Signalabsenkung sowohl in den T1 als auch in den T2-gewichteten Sequenzen (Schmitt und Kalb 2010). Das Stadium IIIa beginnt mit einer knöchernen Infraktion am proximalen Lunatumpol, dieser wird dadurch entrundet. Im Weiteren resultiert ein Höhenverlust des Lunatums. Diese Formänderung zeigt sich auch im sagittalen CT. Im Stadium IIIb wird die jetzt sichtbare Gefügestörung der Handwurzel durch eine proximal gerichtete Migration des kurzen Kapitatums sowie eine Rotationsfehlstellung des Skaphoids nach palmar deutlich. Im Weiteren führt dann die karpale Fehlartikulation des Stadium IV schließlich zur Handgelenksarthrose mit Schwerpunkt im radiokarpalen Gelenkkompartiment, oft auch begleitet von freien Gelenkkörpern und einer Chondromatose (Schmitt und Kalb 2010). Zusätzlich wurde im Rahmen der vermehrten arthroskopischen Behandlungsansätze des Morbus Kienböck auch eine arthroskopische Klassifikation postuliert (MacLean et al. 2017; Bain et al. 2015).

Tab. 1

Stadieneinteilung des Morbus Kienböck nach Lichtman, röntgenmorphologische Veränderungen am Os lunatum. (Aus Horch et al. 2008, modifiziert nach Lichtman und Degnan 1993)

Stadium	Binnenstruktur	Äußere Form	Nachbarknochen	Besonderheiten
I	Unauffällig	Unauffällig	Unauffällig	Diagnose nur durch MRT nachweisbar
II	Fleckige Sklerose, zystische Einschlüsse, Verlust der normalen Trabekelstruktur	Unauffällig, evtl. angedeuteter beginnender Zusammenbruch radial proximal	Unauffällig
IIIa	Frakturierung an der proximalen Zirkumferenz	Gering deformiert	Unauffällig	Karpale Architektur erhalten
IIIb	Frakturierung, zunehmende Verdichtung	Zunehmend deformiert	Vermehrte Flexionsstellung des Skaphoids	Flexionsstellung des Os scaphoideums, karpaler Kollaps
IV	Starke Verdichtung, zusammengesintert	Stark höhengemindert, arthrotische Randzacken	Karpaler Kollaps, perilunäre Arthrose

Tab. 2

Stadieneinteilung des Morbus Kienböck nach MRT-Befund. (Aus Horch et al. 2008, modifiziert nach Schmitt et al. 1997; Schmitt und Kalb 2010)

Stadium	Signal in nativer T1-Sequenz	Signalverstärkung nach Kontrastmittel	Pathologie
MRI	Niedrig	Homogen vermindert	Ödem
MRII	Niedrig	Fleckig-inhomogen	Partielle Nekrose
MRIII	Niedrig	Fehlend	Komplette Nekrose

Abb. 1

Initialstadium eines Morbus Kienböck im MRT

Klinischer Befund

Typisch sind die Patienten zwischen dem 20.–40. Lebensjahr, die intermittierende Handgelenksschmerzen, reduzierte Handgelenksbeweglichkeit und Verlust der groben Kraft beschreiben. Viele der betroffenen Patienten sind körperlich arbeitend. Die Griffstärke ist meist auf über die Hälfte im Vergleich zur gesunden Seite reduziert (Horch et al. 2008).

Diagnostik

Bei klinischem Verdacht, ggf. auch mit Druckschmerz über dem Lunatum, sollte zunächst eine konventionelle Röntgendiagnostik des Handgelenks mit Klassifikation nach Lichtman erfolgen (Lichtman et al. 2010; Lichtman und Degnan 1993). In der Anfangsphase erscheint das Os lunatum röntgendichter. Dies entspricht der radiologischen Erscheinungsform der Osteonekrose. Im Weiteren erfolgt dann eine zunehmende Frakturierung bis hin zum Kollaps des Os lunatum (Lichtman et al. 2010; Lichtman und Degnan 1993). Als Diagnostikum der Wahl gilt die MRT (Horch et al. 2008), diese hat die früher durchgeführte Szintigrafie im Prinzip komplett abgelöst. Gegebenenfalls ist eine additive CT-Diagnostik nötig (Schmitt und Kalb 2010). Dies betrifft vor allem die Stadien II und III.

Differenzialdiagnostik

Ulnokarpales Impaktionssyndrom (Abb. 2): Ursächlich ist hier meist eine Ulna-Plusvariante, es kann allerdings auch bei Neutral- oder Minusvariante beobachtet werden. Hierbei zeigen sich allerdings die Veränderung im Lunatum in Konkurrenz zur ulnaren Impaktion (Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010; Horch et al. 2008; Lichtman und Degnan 1993).
Intraossäres Ganglion (Abb. 3): Hierzu erfolgt die Differenzialdiagnose mittels der MRT. In der T2-Wichtung sind Ganglien signalreich. Gegebenenfalls ist eine additive CT zum Ausschluss infraktionsgefährdeter Ganglien nötig (Schmitt und Kalb 2010).
Traumatische Knochenkontusionen: Diese finden sich im Lunatum auch im Sinne von repetitiven chronischen Überbelastungen und wurden z. B. auch bei Sportlern (Sportkletterer etc.; Abb. 4) beobachtet (Schmitt und Kalb 2010; Lutter et al. 2017). Es muss hierbei nicht unbedingt ein isoliertes traumatisches Ereignis vorliegen (Hochholzer und Schöffl 2013).
Arthrosis deformans
Fibrokartilaginäre Form der lunotriquetralen Koalition
Abb. 2
Ulnokarpales Impaktionssyndrom
Abb. 3
Intraossäres Ganglion
Abb. 4
Überlastungsödem im Lunatum eines Sportkletterers

Therapie

Ziel der biomechanisch unterschiedlichen Konzepte in der Therapie der Lunatumnekrose ist die Vermeidung des schicksalhaften Carpuskollapses und der Handgelenksarthrose (Kaszap und Daecke 2010). Die Therapie basiert grundlegend auf der jeweiligen Stadieneinteilung sowie dem Ausmaß der Ulnavarianz. In der Literatur besteht keine Einigkeit über die entsprechenden Behandlungskonzepte. Diese reichen von der Immobilisierung im Frühstadium bis hin zu operativen Verfahren (Kaszap und Daecke 2010; Irisarri et al. 2010; Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010, 2016; Horch et al. 2008; Lichtman und Degnan 1993; Bain et al. 2015). Folgende wesentliche operative Verfahren werden angeboten (Kaszap und Daecke 2010; Irisarri et al. 2010; Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010, 2016; Horch et al. 2008; Lichtman und Degnan 1993; MacLean et al. 2017; Bain et al. 2015):

Aufbohrung und Auffüllung mit autologer Spongiosa
Aufbohren und Auffüllung mit vaskularisiertem Knochenspan
Entfernen des Os lunatum, mit oder ohne Sehneninterposition
Entfernen des Os lunatum und Prothesenimplantation
Entfernung des Os lunatum und interkarpale Arthrodese
Radiusverkürzungsosteotomie oder Verlängerung der Ulna
Radius-Slope-Korrekturosteotomie
Resektion der proximalen Handwurzelreihe („proximal row carpectomy“)
Handgelenksdenervierung
Arthroskopisch kontrollierte Anbohrung, Synovektomie

Als konservatives Therapieverfahren wird die konsequente Ruhigstellung in der Initialphase diskutiert. Auch diese zeigte allerdings in Behandlungserfolgsstudien nur inhomogene Ergebnisse. Im Sinne von Revaskularisationsoperationen wird unter mikrochirurgischen Gesichtspunkten die Transplantation eines gefäßversorgten Knochenanteils durchgeführt, mit oder ohne anschließender Arthrodese (STT = skapho-trapezio-trapezoidal). Für die postoperative Phase ist eventuell eine vorübergehende externe Fixateuranlage notwendig. Andere operative Verfahren beruhen auf einer Dekompressionsosteotomie oder eines Gelenkstufenausgleichs (Kaszap und Daecke 2010; Horch et al. 2008).

Insgesamt gilt, dass die Behandlungskonzepte stadiengerecht durchgeführt werden sollen. Im Stadium I erscheint eine Immobilisationsbehandlung als durchaus sinnvoll (Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010; Horch et al. 2008). Nach einem eventuellen Versagen konservativer Maßnahmen ist die operative Therapie angezeigt. Im Stadium II kann bei bestehender Ulna-Minus- oder Ulna-Nullvariante die Radiusverkürzung, alternativ die Ulnaverlängerung, empfohlen werden. Gegebenenfalls werden ferner Revaskularisationsoperationen, insbesondere bei jüngeren Patienten im Stadium II oder IIIa, durchgeführt. Ab Stadium IIIb wird die Exzision der proximalen Handwurzelreihe („proximal row carpectomy“) empfohlen (Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010; Horch et al. 2008; Kaszap und Daecke 2010). Eine teilweise oder vollständig Denervierung des Handgelenks ist in allen Stadien sowohl als alleiniger oder auch als zusätzlicher Eingriff möglich.

In der Zusammenfassung der Langzeitergebnisse der Literatur sind für Dekompressionsosteotomien eine Schmerzfreiheit in 60–67 %, eine Beweglichkeit von 80–87 %, ein Krankheitsfortschreiten in 20–50 % und eine Arthroseentstehung in 25–73 % der Fälle beschrieben (Kaszap und Daecke 2010). Revaskularisierungsoperationen erreichen Schmerzfreiheit in 35–72 % sowie eine Beweglichkeit von 68–81 % und weisen einen Krankheitsprogress von 11–100 % sowie eine Arthroseentwicklung in 32–100 % der Fälle auf (Kaszap und Daecke 2010). Im fortgeschrittenen Stadium angewandte Rettungseingriffe führen zur Schmerzfreiheit in 38–50 %, zu einem Bewegungsumfang von 61–78 % und zu einer Arthroseentwicklung in 24–48 % der Fälle (Kaszap und Daecke 2010).

Literatur

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Hochholzer T, Schöffl V (2013) Overuse bone marrow edema of the hands in sport climbers [Überlastungsbedingte Knochenödeme der Hand bei Sportkletterern]. Sport Orthop Traumatol 29:219–224CrossRef

Horch RE, Unglaub F, Dragu A, Kneser U, Bach AD (2008) Kienbock’s disease. Diagnosis and therapy. Chirurg 79:452–460CrossRef

Irisarri C (2004) Aetiology of Kienbock’s disease. J Hand Surg Br 29:281–287CrossRef

Irisarri C (2010) Aetiology of Kienbock’s disease. Handchir Mikrochir Plast Chir 42:157–161CrossRef

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Kaszap B, Daecke W (2010) Kienbock’s disease: an actual summary with long-term results of the therapeutic options. Handchir Mikrochir Plast Chir 42:177–186CrossRef

Kienböck R (1910) Über traumatische Malazie des Mondbeins und ihre Folgezustände: Entartungsformen und Kompressionsfrakturen. Fortschr Geb Röntgenstr 16:77–103

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Lichtman D, Pientka WF, Bain GI (2016) Kienböcks disease: moving forward. J Hand Surg [Am] 41:630–638CrossRef

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MacLean S, Kantar K, Bain GI, Lichtman D (2017) The wrole of wrist arthroscopy in Kienbock disease. Hand Clin 33:727–734CrossRef

Schmitt R, Kalb K (2010) Imaging in Kienbock’s disease. Handchir Mikrochir Plast Chir 42:162–170CrossRef

Schmitt R, Heinze A, Fellner F (1997) Imaging and staging of avascular osteonecroses at the wrist and hand. Eur J Radiol 25(2):92–103CrossRef