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Orthopädie und Unfallchirurgie
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Verfasst von:
Kerstin Reidy und Thomas Dreher
Publiziert am: 25.05.2022

Zehenspitzengang

Der Zehenspitzengang ist eine Veränderung des Gangbildes, bei welcher der Erstkontakt nicht wie üblich über die Ferse, sondern über den Vorfuß erfolgt und es verfrüht zur Plantarflexion kommt oder ein fehlender Fersenkontakt in der Standphase besteht. Der idiopathische Zehenspitzengang ohne zugrunde liegende Ursache tritt bei Gehbeginn und im Kleinkindsalter bis ca. 2–3 Jahre recht häufig auf, sollte sich aber im Laufe der Entwicklung im Alter zwischen 3–7 Jahren normalisieren. Der Zehenspitzengang kann aber auch Zeichen einer zugrunde liegenden neurologischen Erkrankung oder einer globalen Entwicklungsstörung sein, die im Rahmen einer Abklärung ausgeschlossen werden müssen. Eine genaue Anamneseerhebung und klinische Untersuchung sind essenziell. Ergänzende Untersuchungen wie Röntgen, MRT/CT, Ganganalyse und EMG können die Diagnostik unterstützen. Die Therapie hängt vom Alter des Kindes, strukturellen Veränderungen sowie einer zugrunde liegenden Erkrankung ab.

Einleitung

Das physiologische Gangbild mit einem normalen Fersenballengang setzt ein funktionierendes Zusammenspiel mehrerer Faktoren voraus: u. a. ein gesundes neuromuskuläres System, das eine selektive Anspannung und Entspannung der Muskulatur sowie Kraftgenerierung und -absorption erlaubt. Auch eine stabile und freie Beweglichkeit in den Gelenken und eine gute Haltungskontrolle sind für ein physiologisches Gangbild essenziell.
Der normale Fersenballengang stellt sich im Alter von ca. 2 Jahren (Sutherland et al. 1980) bzw. 22,5 Wochen nach Erlernen des freien Gehens ein (Burnett und Johnson 1971). Bis dahin ist ein Zehenspitzengang gehäuft zu beobachten und sogar als physiologischer Entwicklungsschritt angesehen (Caselli et al. 1988). Beim Zehenspitzengang erfolgt die Belastung des Fußes sowohl beim Erstkontakt des Gangzyklus und ggf. auch während der Standphase über den Vorfuß.
Ein über das Alter von 2 Jahren hinaus persistierender Zehenspitzengang mit oder ohne strukturelle Verkürzung des M. triceps surae oder der Gelenkkapsel ohne eine klar festzustellende zugrunde liegende Ursache wird als idiopathisch bezeichnet. In der schwedischen Studie von Engström lag die Prävalenz des Zehenspitzenlaufens bei gesunden Kleinkindern bei ca. 5 %, im Alter von 5,5 Jahren liefen hiervon noch 41 % auf den Zehenspitzen, im Alter von 10 Jahren hatte sich bei 79 % spontan ein normaler Fersenballengang eingestellt (Engström und Tedroff 2012a, 2018).
Die normale Kinematik des oberen Sprunggelenks während des Gangzyklus wurde durch Perry genau analysiert und beschrieben (Perry 1974). Die komplexen Vorgänge sind durch selektive Muskelaktivitäten gesteuert und beruhen auf der Mechanik der Kipphebel (engl. „rocker“):
  • Der erste Rocker (Fersen-Kipphebel) findet während des Initialkontakts und der Stoßdämpfungsphase statt (0–12 % des Gangzyklus). Hierbei wird durch eine exzentrische Kontraktion der prätibialen Muskulatur das Herunterfallen des Fußes gebremst, der Fuß wird plantigrad aufgesetzt und die Vorwärtsbewegung der Tibia ermöglicht.
  • Bei dem zweiten Rocker (Sprunggelenk-Kipphebel, 12–31 % des Gangzyklus) während der Mittleren Standphase kommt es durch eine selektive Muskelaktivität zur kontrollierten Dorsalextension im oberen Sprunggelenk: durch die Kontraktion des M. soleus wird die Tibia zur stabilen Basis für die Extension im Kniegelenk und zusammen mit dem M. gastrocnemius erfolgt durch exzentrische Muskelarbeit die kontrollierte Dorsalextension des Fusses. Dies ermöglicht ein kontrolliertes Weiterführen des Beines nach vorne.
  • Durch die konzentrische Kontraktion von M. gastrocnemius und M. soleus während des dritten Rockers (Vorfuß-Kipphebel, 31–50 % des Gangzyklus) erfolgt eine weitere Vorwärtsbewegung des Beines bei kontrollierter Dorsalextension im Sprunggelenk sowie der „push off“ am Ende der Standphase (Abb. 1) (Perry 1974; Götz-Neumann 2006).
Basierend auf den kinematischen und kinetischen Daten des oberen Sprunggelenks (OSG) aus der Ganganalyse von idiopathischen Zehenspitzengängern erarbeiteten Alvarez et al. eine Klassifikation des idiopathischen Zehenspitzengangs (Alvarez et al. 2007). 3 Hauptkriterien werden hierbei berücksichtigt:
  • Auftreten des Fersenkipphebels: Dieser gilt als pathologisch, wenn beim Initialkontakt das obere Sprunggelenk in 5° oder mehr Plantarflexion und einer zunehmenden Plantarflexion ist.
  • Vorzeitiger Vorfuß-Kipphebel: Dieser kann aufgrund eines abgeschwächten oder fehlenden Sprunggelenk-Kipphebels oder bei vorzeitiger aktiver Plantarflexion des OSG bei ≤30 % des Gangzyklus auftreten.
  • Verstärktes erstes OSG-Moment: Das Plantarflexionsmoment in der ersten Hälfte der Standphase ist größer (normalerweise deutlich geringer) als das maximale Plantarflexionsmoment in der späten Standphase, was zu einer vermehrten Plantarflexion in der frühen Standphase führt (Abb. 2).
Abhängig von diesen Kriterien teilt Alvarez den Idiopathischen Zehenspitzengang in 3 Schweregrade ein: leicht, moderat und schwer (Tab. 1).
Tab. 1
Schweregradklassifikation des idiopathischen Zehenspitzengangs nach Alvarez (Alvarez et al. 2007)
Typ
Fersen-Kipphebel
Vorzeitiger Vorfuß-Kipphebel
Verstärktes erstes OSG-Moment
I – leicht
Ja
Nein
Nein
II – moderat
Ja oder Nein
Ja oder Nein
Nein
III – schwer
Nein
Ja
Ja
Die genaue Ätiologie des idiopathischen Zehenspitzengangs ist bis heute unklar. Eine positive Familienanamnese ist in bis zu 88 % der Fälle zu verzeichnen, Jungen sind häufiger betroffen (Fox et al. 2006). Montgomery und Gauger vermuteten bereits 1978 eine abnorme sensomotorische Entwicklung durch vermindertes Barfußlaufen (Montgomery und Gauger 1978), Williams et al. fanden bei Kindern mit Zehenspitzengang eine Hypersensibilität auf taktile Reize an der Fußsohle (Williams et al. 2012, 2014a). Veränderungen der Muskelfibrillen der Typ-1-Muskelfasern werden diskutiert (Eastwood et al. 1997). Nicht jeder Zehenspitzengänger hat auch eine Verkürzung des M. triceps surae. Sobel et al. (Sobel et al. 1997a) konnten zeigen, dass die Kinder, die vor allem intermittierend auf den Zehenspitzen laufen, eine bessere Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk haben als diejenigen, die dauerhaft auf den Zehenspitzen laufen. Zudem findet sich mit zunehmendem Alter gehäuft eine strukturelle Verkürzung des M. triceps surae.
Nach Perry benötigen wir für eine normale Fersen-Vorfuß-Abrollbewegung eine Dorsalextension im oberen Sprunggelenk von mindestens 10° (Perry 1992), Döderlein definiert einen funktionellen Spitzfuß mit Auswirkungen auf das Gangbild in Stand- und Schwungphase bei einer Dorsalextension von weniger als 5–10° unterhalb der Neutralstellung (Döderlein et al. 2013).
Ein struktureller Spitzfuß kann isoliert oder als Teilkomponente anderer Fußdeformitäten auftreten. Döderlein unterscheidet je nach Lokalisation der Deformität den Rückfuß-Spitzfuß (Spitzfuß ausschließlich im oberen Sprunggelenk bei normaler Fußform) vom Vorfuß-Spitzfuß (Hohlfuß, Deformität im Vorfuß, ab Chopart-Gelenk bis nach distal). Auch kombinierte Deformitäten im Sinne eines Vorfuß-Rückfuß-Spitzfuß treten auf (Döderlein et al. 2013). Bei einem Knickplattfuß kann der Rückfuß-Spitzfuß maskiert werden, da der Fuß trotzdem plantigrad aufgesetzt wird. Von dem im Fuß bedingten Spitzfuß ist der funktionelle/kompensatorische Spitzfuß bei Beinlängendifferenz oder Kniebeugekontraktur abzugrenzen (Abb. 3 und 4).
Eine im Wachstum zunehmende oder auch einfach persistierende Spitzfüßigkeit kann weitere muskuloskelettale Veränderungen wie ein Genu recurvatum, ein Genu valgum und eine erhöhte tibiale Außentorsion mit einem erhöhten Fußprogressionswinkel bedingen (McMulkin et al. 2006; Clark et al. 2010). Neben einer vermehrten Vorfußbelastung kann auch eine vermehrte Fußinnenrandbelastung bei Knickfuß bestehen, die bei langfristiger Fehlbelastung sekundäre Deformitäten hervorrufen können.
Ein persistierender oder erst zu einem späteren Zeitpunkt sich manifestierender Zehenspitzengang kann ein erstes Anzeichen einer zugrunde liegenden Erkrankung sein (Tab. 2). Der Zehenspitzengang ist u. a. assoziiert mit neurologischen und neuropsychologischen Erkrankungen wie Spracherwerbsverzögerung, Einschränkungen im Sozialverhalten und Lernschwäche (Engström et al. 2012). Die Prävalenz des Zehenspitzengangs bei Kindern mit neuropsychiatrischer Grunderkrankung oder Entwicklungsverzögerung kann bis zu 41 % betragen (Engström und Tedroff 2012b). Heynes et al. berichten, dass bei immerhin 62 % der Kinder mit Zehenspitzengang, die von einem Orthopäden einem Neurologen zur Abklärung zugewiesen werden, eine neurologische Ursache des Zehenspitzengangs besteht (Haynes et al. 2018).
Tab. 2
Mit einem Zehenspitzengang assoziierte Erkrankungen (Williams et al. 2014a)
Neurologische Erkrankungen
Zentrales Nervensystem
• Infantile Zerebralparese (ICP)
• Tethered-Cord-Syndrom
• Spina bifida
• Diastematomyelie
Peripheres Nervensystem
• Charcot Marie Tooth
Paralytische Muskelerkrankungen
• Muskeldystrophie (M. Duchenne, M. Becker)
• Kongenitale Myopathie
Neuropsychiatrische Erkrankungen
Autismus
Globale Entwicklungsverzögerung
Funktionelle/relative Beinlängendifferenz
Kongenital
• Hemihypertrophie
• Proximaler Femurdefekt
• Fibuläre Hemimelie
• Klumpfuß
Gefäßmissbildungen
• Hämangiom M. gastrocnemius/soleus
• Vaskuläre Malformation des Unterschenkels
Vorzeitiger Fugenverschluss
• Posttraumatisch (z. B. nach Kompartmentsyndrom, Fraktur)
• Postinfektiös
Kniegelenkbeugekontraktur

Diagnostik

Eine gründliche Diagnostik ist essenziell, um eine zugrunde liegende Erkrankung nicht zu übersehen, den Patienten eine optimale Therapie anbieten zu können und mögliche iatrogene Langzeitfolgen zu vermeiden.

Anamnese

Die detaillierte Anamnese liefert Informationen über die Schwangerschaft sowie Geburt und postpartale Phase. Immerhin sind bis zu 28 % der Zehenspitzengänger ehemals Frühgeborene (Stricker und Angulo 1998). Auch die bisherige medizinische Anamnese und Familienanamnese können Hinweise für eine zugrunde liegende Erkrankung bringen. Die Meilensteine der motorischen und sprachlichen Entwicklung sollten ebenfalls erfragt werden. Wichtig ist auch zu erfahren, ob der Zehenspitzengang von Gehbeginn an zu sehen war oder ob er sich erst im Laufe der Zeit entwickelt hat. Auch die Häufigkeit des Zehenspitzengangs und Möglichkeit des normalen Fersenballengangs sollten ebenso wie der bisherige Spontanverlauf und das Auftreten von Schmerzen erfragt werden. Williams et al. entwickelten auf der Basis der aktuellen Literatur ein Toe Walking Tool, das mittels gezielten Fragen und klinischer Untersuchung gesunde idiopathische Zehenspitzengänger als solche identifiziert und eine zugrunde liegende Erkrankung ausschließen kann (Williams et al. 2010).

Klinische Untersuchung

Bei der klinischen Untersuchung sollte der Fokus nicht nur auf den Fuß und Unterschenkel gelegt werden, sondern bei der Erstkonsultation und bei Kontrollen in größeren Abständen erfolgt eine genaue Untersuchung des gesamten Bewegungsapparates. So können Auffälligkeiten in der ersten Untersuchung schon Hinweise für einen sekundären Zehenspitzengang geben: Bei einer vorliegenden Beinlängendifferenz oder Hüft-/Kniegelenk-Flexionskontraktur kann z. B. ein funktioneller Spitzfuß vorliegen. Eine zugrunde liegende Spastik oder muskuläre Hypotonie, veränderte Muskeleigenreflexe, eine verzögerte motorische Entwicklung als Zeichen einer Zerebralparese oder eine Muskelschwäche, Hypertrophie der Wadenmuskulatur sowie ein positives Gower-Zeichen als Hinweis einer Muskeldystrophie sollten in einer gründlichen klinischen Untersuchung auffallen. Ein einseitiger Zehenspitzengang sollte an eine Hemiparese oder einen Klumpfuß denken lassen.
Die visuelle Ganganalyse mit Beobachtung des Gangbildes beginnt optimalerweise schon bei Betreten des Sprechstundenzimmers, da sich das Kind dann unbeobachtet fühlt. Sowohl beim Gang in den Schuhen als auch beim Barfußgang werden die Stellung und die aktive Bewegung der Füße beim Initialkontakt, in der Stand- und Schwungphase angeschaut
  • Liegt der Zehenspitzengang einseitig oder beidseitig vor?
  • Erfolgt in der Schwungphase eine aktive Dorsalextension der Füße?
  • Liegt ein reiner Zehenspitzengang oder ein Vorfußballengang vor?
Ein Genu recurvatum kann auf eine Verkürzung des M. triceps surae hinweisen. Auch auf ein „kneeing-in“ oder „kneeing-out“ und Ausmaß des Fußprogressionswinkels als Hinweis für femorale oder tibiale Rotationsfehler wird geachtet.
Im Stand wird auf das Vorliegen eines Schulter- oder Beckentiefstands untersucht, ob beide Knie durchgestreckt werden oder sogar ein Genu recurvatum vorliegt und ob die Füße plantigrad aufgesetzt werden. Besteht eine Beinlängendifferenz wird diese ausgeglichen und bei ausgeglichener Beinlänge die Wirbelsäule auf strukturelle Veränderungen untersucht.
Der Bewegungsumfang der Hüft- und Kniegelenke sowie des oberen und unteren Sprunggelenks werden ebenso wie die Rotationsverhältnisse von Femur und Tibia getestet. Veränderungen der Rotationsverhältnisse sind vor allem bei neurologischen Erkrankungen häufig vorhanden (Dias et al. 1984; Stefko et al. 1998; Er et al. 2017). Jedoch kommt eine vermehrte tibiale Außentorsion auch bei neurologisch unauffälligen Patienten mit Zehenspitzengang gehäuft vor (McMulkin et al. 2006). Die Länge des M. triceps surae respektive der beiden Anteile M. soleus und M. gastrocnemius wird mithilfe des Silfverskjöld-Tests ermittelt: Der Patient ist in Rückenlage. Der Rückfuß wird in Inversion gehalten, der Vorfuß gegenüber dem Rückfuß in Supination stabilisiert und so die maximale passive Dorsalextension im oberen Sprunggelenk in Knieextension (M. gastrocnemius) (Abb. 5a) und 90° Knieflexion (M. gastrocnemius und M. soleus) (Abb. 5b) getestet. Der Rückfuß wird stabilisiert, um sicher zu gehen, dass die Dorsalextension im oberen Sprunggelenk erfolgt und nicht durch eine vermehrte Beweglichkeit subtalar und in der Chopart-Gelenkreihe. Eine normale Dorsalextension in Knieflexion beträgt bei 2- bis 8-Jährigen ca. 20–30°, bei 9- bis 19-Jährigen ca. 17° (Cusick und Stuberg 1992; Soucie et al. 2011). Die genaue Untersuchung der Fußform ist für die Wahl der Therapie entscheidend. Es ist wichtig zu unterscheiden, ob eine normale Fußform, ein Hohlfuß (= Vorfuß-Spitzfuß) und Hackenfuß oder vielleicht auch ein Klumpfuß (-Rezidiv) vorliegt. Auch muss zwischen einem Spitzfuß und einer Fußheberparese (ggf. in Kombination mit einem strukturellen Spitzfuß) unterschieden werden.
Auch eine neurologische Untersuchung inklusive Testung der Sensibilität, Kraft, Muskeleigenreflexe, Muskeltonus, Vorhandensein von Kloni und der Babinski-Test, aber auch das Durchführen des Gowers-Tests sollte in der orthopädischen Untersuchung nicht fehlen. Bei Auffälligkeiten in der klinischen Untersuchung und bei Kindern mit persistierendem Zehenspitzengang über ein Alter von 2–3 Jahren hinaus empfehlen wir die neurologische/neuropädiatrische Abklärung.
Bei der Inspektion sollte auch auf das Integument und die Weichteile geachtet werden: Hautveränderungen des sakralen Integuments können ein Hinweis auf eine gedeckte Dysraphie sein, eine Wadenhypertrophie auf einen M. Duchenne, eine Muskelhypotrophie auf andere neuromuskuläre Erkrankungen.

Ergänzende Diagnostik

Ob eine ergänzende Diagnostik notwendig ist, sollte bei jedem Patienten individuell abhängig von den erhobenen Befunden und vom klinischen Verlauf entschieden werden.
Eine radiologische Diagnostik ist initial nicht bei jedem Zehenspitzengänger notwendig. Bei klinisch auffälliger Fußform wie z. B. einem Hohlfuß oder Klumpfuß oder einem rigiden Spitzfuß ist als Basisdiagnostik ein konventionelles Röntgenbild vom Fuß stehend d.p./seitlich sowie eine a.p.-Aufnahme des oberen Sprunggelenks stehend indiziert. So kann z. B. eine eingeschränkte Dorsalextension aufgrund einer knöchernen oder artikulären Ursache wie z. B. einem ventralen Impingement bei abgeflachtem Talus oder Osteophyten im Bereich des oberen Sprunggelenks diagnostiziert werden (Döderlein et al. 2013). Sinclair konnte zeigen, dass ein persistierender Zehenspitzengang bei den meisten von ihm untersuchten Kindern zu Veränderungen des Fußskeletts mit einem verbreiterten Collum tali, einer verminderten Tiefe des Rezessus anterior des Collum tali sowie einer Abflachung der Trochlea tali führt (Sinclair et al. 2018).
Mittels instrumenteller Ganganalyse kann der Zehenspitzengang genauer analysiert werden: Die biomechanischen Bewegungsabläufe beim Gehen werden durch kinematische, kinetische und dynamische elektromyografische Messungen quantifiziert. Hierdurch können Gelenkmomente und Gelenkleistung sowie die Dynamik der Muskelaktivität und Gelenksbeweglichkeit beim Gehen auch in ihren Einschränkungen gemessen und ausgewertet werden. Dies erlaubt die Erfassung komplexer Zusammenhänge bei neuromuskulärer Ursache und mit dem Zehenspitzengang einhergehende Kompensationsmechanismen und Auswirkungen auf proximale Gelenke und die Gegenseite. Abhängig von all diesen Befunden kann eine zugrunde liegende Ursache ermittelt und die Therapie dementsprechend individuell geplant werden. In der dynamischen Elektromyografie (EMG) sieht man sowohl bei einem idiopathischen als auch bei einem neurologischen Zehenspitzengang eine vermehrte Aktivierung des M. triceps surae. Eine Koaktivierung des M. triceps surae bei Knieextension tritt aber vermehrt bei einer infantilen Zerebralparese auf (Policy et al. 2001).
Besteht der Verdacht auf eine neuromuskuläre Grunderkrankung kann ein MRT des Gehirns und/oder der ganzen Wirbelsäule oder auch die Bestimmung der Kreatinkinase (CK) im Serum als Screening genutzt werden. Bei V. a. Muskeldystrophie oder Myopathie kann eine Muskelbiopsie indiziert sein. Diese Zusatzuntersuchungen sollten interdisziplinär mit den Neuropädiatern besprochen und geplant werden.

Therapie

Therapieziel

Vor Therapiebeginn eines Zehenspitzengangs bedarf es, wie oben erwähnt, einer genauen Anamnese und klinischen Untersuchung. Der idiopathische Zehenspitzengang ist eine Ausschlussdiagnose. Bei Kindern mit auffälliger Anamnese, klinischer Untersuchung und/oder älter als 3 Jahre ist eine neurologische Untersuchung empfehlenswert, da eine zugrunde liegende neurologische Erkrankung bei einer Therapie mitberücksichtigt werden muss.
Für die Entscheidung der Notwendigkeit einer Therapie und Planung einer zielgerichteten Therapie muss die Beurteilung der Dynamik und Korrigierbarkeit des Spitzfußes (flexibel, rigide, Fallfuß), der Fußform (Rückfuß-Spitzfuß, Vorfuß-Spitzfuß, kombinierter Vorfuß-Rückfuß-Spitzfuß, maskierter Spitzfuß bei Knick-Plattfuß), einer proximalen Pathologie, die einen kompensatorischen Spitzfuß bedingt (Beinlängendifferenz, Hüft-/Kniebeugekontraktur), als auch eine instrumentelle Ganganalyse erfolgen.
Alle diese Untersuchungen liefern wertvolle Informationen für die Therapieentscheidung. So kann z. B. auch bei einem Spitzfuß eine Korrektur nicht notwendig sein, wenn dieser zur Stabilisierung des Kniegelenks notwendig ist. Hier bedarf es dann eher einer Prophylaxe, um einer strukturellen Verschlechterung vorzubeugen.
Das Ziel unabhängig von der Spitzfußart ist somit, dem Patienten langfristig einen stabilen, gut balancierten Gangablauf mit guter Korrektur einer Fußdeformität und Reduktion/Ausgleich proximaler Kompensationsmechanismen zu ermöglichen. Ob zum Erreichen dieser Ziele eine konservative und/oder operative Therapie notwendig sind, muss individuell entschieden werden (Döderlein et al. 2013). Als Richtlinie kann der in Abb. 6 dargestellte Algorithmus dienen.

Konservative Therapie

Die konservative Therapie wird bei drohenden und noch leichten strukturellen Deformitäten eingesetzt oder wenn eine indizierte operative Therapie nicht möglich oder nicht gewünscht ist. Die Korrekturmöglichkeiten sind geringer, ein Hauptproblem der konservativen Therapie ist das Rezidivrisiko (Döderlein et al. 2013).
Die Literatur ist bezüglich der Therapieerfolge des idiopathischen Zehenspitzengangs kontrovers. Zudem sind die untersuchten Gruppen oft heterogen und somit nicht vergleichbar. Für eine klare Empfehlung eines Therapieregimes besteht nicht genügend Evidenz.
Für die Notwendigkeit der Behandlung eines idiopathischen Zehenspitzengangs ohne strukturelle Veränderungen gibt es keine klare Evidenz (Dietz und Khunsree 2012). Da sich bei bis zu 79 % der Kinder im Wachstum spontan ein normaler Fersenballengang einstellt, sollte die Indikation zu einer Behandlung gut abgewogen und mit der Familie besprochen werden. Besteht bei einem Kind mit idiopathischem Zehenspitzengang keine strukturelle Verkürzung des M. triceps surae und kann dies intermittierend im normalen Fersenballengang laufen, so genügt initial in den meisten Fällen eine klinische Kontrolle z. B. nach 6 Monaten, um den Verlauf bezüglich der Intensität des Zehenspitzengangs zu beobachten und nicht doch eine zugrunde liegende Erkrankung oder eine sich im Verlauf entwickelnde strukturelle Veränderung zu verpassen.
Eine strukturelle Verkürzung des M. triceps surae tritt häufig mit zunehmendem Alter und bei Kindern, die dauerhaft auf den Zehenspitzen laufen, auf (Sobel et al. 1997b). Auch wenn ein leichter struktureller Spitzfuß mit 5–10° Plantarflexion funktionell relativ gut kompensiert wird, kann er im Laufe des Wachstums zu einer Rekurvation im Kniegelenk führen (Clark 2011). Somit muss auch schon eine geringe strukturelle Veränderung für einen Therapieplan berücksichtigt werden. Da ein Spitzfuß nur bei balanciertem Rückfuß als reiner Spitzfuß wirkt und bei zusätzlicher Formstörung des Rückfußes, wie z. B. bei einem Klumpfuß oder Knick-Platt-Fuß, deformitätenunterstützend wirken kann, muss auch dies mit einbezogen werden. Auch führt eine Verkürzung des M. gastrocnemius gehäuft zu Schmerzen/Pathologien im Bereich des Vor-, Mittel- und/oder Rückfußes (DiGiovanni et al. 2002). Mittels Physiotherapie kann die Dehnung der Plantarflexoren, die Stärkung des M. tibialis anterior, eine Schulung des Gangbildes, Verbesserung der Propriozeption und Balance und vor allem Instruktion der Familie zu einem Heimprogramm erfolgen (Oetgen und Peden 2012; Pomarino et al. 2016). Auch durch die Anlage von Redressions-Unterschenkelgehgipsen im wöchentlichen Wechsel kann bei einer leichten strukturellen Verkürzung der M. triceps surae aufgedehnt und die erzielte Korrektur anschließend durch Nachtlagerungsorthesen gehalten werden. Für eine gezielte Muskeldehnung und Gelenksmobilisation ist die korrekte Verriegelung der Nachbargelenke, v. a. des unteren Sprunggelenks, essenziell, um Druckstellen und eine Überlastung des Mittelfußes zu vermeiden (Döderlein et al. 2013).
Eine langfristige Normalisierung des Gangbildes nach Gipstherapie wird zwischen 22 und 66 % angegeben (Eastwood et al. 2000; Fox et al. 2006). Die Injektion von Botulinumtoxin A in den M. triceps surae vor einer Gipsredression zeigt keine Verbesserung des Outcomes, wie Engström in seiner randomisierten Studie zeigen konnte (Engström et al. 2013).
Für eine geeignete, rein orthetische Versorgung fehlen entsprechende Daten: Eine orthetische Versorgung mit langsohliger Einlage mit Carbonverstärkung oder Unterschenkelorthese zeigten nach 6 Wochen eine Verbesserung des Gangbildes, nicht aber eine bleibende Normalisierung (Herrin und Geil 2016). Pomarino entwickelte die Pyramideneinlage, bei der am Vorfuß pyramidenartig angeordnete Stützelemente eingearbeitet sind, die den Fuß in eine Normalstellung bringen sollen. In den eigenen Studien beschreibt Pomarino einen Erfolg von 64–70 %, wobei aber nicht zwischen Besserung und kompletter Normalisierung des Gangbildes differenziert wird (HS 2007; Pomarino et al. 2016). Radtke et al. führten bei 193 Zehenspitzengängern eine 3-Stufen-Therapie nach Pomarino durch, wobei zusätzlich zu den Pyramideneinlagen bei 60 % Lagerungsorthesen für die Nacht und in 95,5 % Physiotherapie verordnet wurden. Bei 26 % der Behandelten sistierte der Zehenspitzengang nach 2,83 Jahren, bei 4,15 % wurde nach durchschnittlich 2,7 Jahren eine Verlängerung des Triceps surae durchgeführt, und bei 64,2 % war intermittierend noch ein Zehenspitzengang vorhanden und die Therapie noch nicht beendet (Radtke et al. 2019). Williams et al. sehen keine Evidenz für eine Therapie des idiopathischen Zehenspitzengangs mit orthetischer Versorgung (Williams et al. 2014b).
Die konservative Therapie eines neurogenen Zehenspitzengangs ist noch deutlich vielfältiger und benötigt eine gute Differenzierung, um eine optimale Korrektur erzielen zu können. So muss auch bedacht werden, dass z. B. bei einer muskulären Hypotonie ein leichter Spitzfuß besser toleriert wird als eine Überlänge des M. triceps surae, wodurch ein Kauergang riskiert werden kann.
Die umfassende Physiotherapie bei einem neurogenen Spitzfuß beinhaltet eine Kombinationstherapie, um strukturelle Veränderungen und die Muskelbalance zu verbessern, eine vorhandene Restfunktion zu optimieren und pathologische Reflexe zu hemmen. Neben Mobilisation, Kräftigung, Detonisierung und Förderung der Koordination gehören hierzu auch neurophysiologische Techniken wie Vojta, Bobath und PNF (propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation) (Döderlein et al. 2013).
Bei einem Zehenspitzengang im Rahmen einer Spastik ohne strukturelle Kontraktur findet auch die Injektion von Botulinumtoxin A in den M. gastrocnemius und/oder M. soleus Anwendung: Hierdurch kann die Spastik der Plantarflexoren deutlich reduziert und das Gangbild in der Ganganalyse verbessert werden, eine deutliche Verbesserung der Funktion wird nicht immer oder auch nur kurzfristig erreicht. Die Wirkdauer des Botulinumtoxin A ist auf ca 3–6 Monate begrenzt, so dass es gut für die initiale Behandlung zur Reduktion der Spastik und zum Aufdehnen des M. triceps surae ist. Das Ausmass und die Dauer der Verbesserung ist auch von zusätzlichen Massnahmen wie Redressionsgipsen nach Injektion, orthetischer Versorgung (z. B. Nachtlagerungsorthesen) oder intensiver Physiotherapie abhängig. Die Injektion von Botulinumtoxin A kann zu einer Muskelatrophie führen, so dass diese Injektionen gut dosiert und nicht langfristig erfolgen sollten. (Love et al. 2010; Multani et al. 2019)
Neben der orthetischen Versorgung mittels Nachtlagerungsorthese zur Nachbehandlung wie oben erwähnt oder als Prophylaxe drohender Spitzfußkontrakturen gibt es noch viele verschiedene Anwendungsbereiche für eine orthetische Versorgung beim neurogenen Spitzfuß. Die Art der orthetischen Versorgung ist abhängig von der Fußform, der Korrigierbarkeit des Spitzfußes und der motorischen Fähigkeiten des Patienten. So kann diese nicht nur die Fußstellung, sondern passiv auch übergeordnete Gelenke korrigieren. Für einen passiv ausgleichbaren tonischen Rückfuß-Spitzfuß kann eine dynamische Fußorthese nach Nancy-Hilton ausreichend sein. Wird eine gute Rückfußstabilisierung oder ein Ausgleich eines fixierten Rückfuß-Spitzfuß benötigt, erfolgt dies über eine Unterschenkelorthese. Die Fußheberorthese wird eingesetzt, um bei einer Fußheberparese ohne kontrakten Spitzfuß in der Schwungphase das Gewicht des Fußes abzufangen und den Fuß bei der Gewichtsübernahme kontrolliert herunterzulassen (Döderlein et al. 2013).
Mittels funktioneller Elektrostimulation (FES) kann über eine Oberflächenstimulationselektrode ein Muskel, z. B. der M. tibialis anterior, direkt (Muskelstimulation) oder indirekt (Stimulation N. peroneus) in seiner Kontraktion unterstützt werden mit Verbesserung der Muskelkraft und der motorischen Kontrolle. Man spricht dieser Methode bei Patienten mit einer Zerebralparese die Wirkung einer „funktionellen Orthese“ zu, so z. B. zur Aktivierung der Fußheber in der Schwungphase bei einem Fallfuß (Moll et al. 2017).
Eine orthetische Versorgung wird auch bei einem durch eine Beinlängendifferenz bedingten Zehenspitzengang eingesetzt, solange der Spitzfuß korrigierbar ist. Es scheint einen Konsensus zu geben, dass eine Beinlängendifferenz von >2 cm langfristig zu Hüft-, Knie- und Wirbelsäulenpathologien führen – in der Literatur wird dies aber auch bereits vermehrt bei einer Beinlängendifferenz >5 mm beschrieben (Gordon und Davis 2019). Der mögliche Beinlängenausgleich über eine Einlage wird in der Literatur mit 6–12,5 mm angegeben, wobei Friberg empfiehlt, ab 10 mm dies über eine Schuhanpassung auszugleichen (Brady et al. 2003). Ab welchem Ausmaß der Beinlängendifferenz dies noch über eine orthetische Versorgung oder operativ korrigiert wird, ist individuell verschieden.

Operative Therapie

Kann durch die konservative Therapie keine genügende Korrektur erzielt werden oder besteht eine rigide Fußfehlstellung, ist eine operative Therapie indiziert. Abhängig von der Lokalisation der Deformität (M. triceps surae, Vorfuß/Rückfuß, Kapselapparat), einer radiologischen Veränderung des Rückfußes, einer motorischen Beeinträchtigung des Patienten oder proximalen Pathologien (Beinlängendifferenz, Gelenkkontrakturen) wird über die notwendige Therapie entschieden.
Bei alleiniger Verkürzung des M. triceps surae im Sinne eines strukturellen Rückfuß-Spitzfußes gibt es unterschiedliche Methoden der Muskel- und/oder Sehnenverlängerung des Gastrosoleus (Abb. 7). Der Gastrosoleus-Komplex wird anatomisch in 3 Zonen eingeteilt:
  • Muskulär (Zone I)
  • Muskulotendinös (Zone II)
  • Tendinös (Zone III)
Das Korrekturpotenzial nimmt von Zone I zu Zone III zu. Eine Verlängerung im muskulären und muskulotendinösen Bereich (Zone I und II) ist bei einem dynamischen, leichten strukturellen Spitzfuß (bis ca. 10° Plantarflexion in Knieflexion) indiziert. Diese Techniken erlauben auch eine isolierte Verlängerung des M. gastrocnemius oder des M. soleus. Gemäß der anatomisch-biomechanischen Studie von Firth et al. ist in Zone I maximal mit einer Verlängerung von ca. 14 mm zu rechnen, in Zone II von ca. 23 mm. Ausgeprägte Verkürzungen sollten mittels Verlängerung der Achillessehne (Zone III) korrigiert werden, wobei die Technik nach Hoke einem strukturellen Spitzfuß ohne vorausgehende Vernarbung vorbehalten ist. Mittels Hoke konnte Firth am Kadaver eine maximale Verlängerung von ca. 33 mm erreichen (Firth et al. 2013). Das Korrekturpotenzial ist somit bei einer distalen Verlängerung größer, es kann aber auch zu einem größeren Kraftverlust kommen. So ist bei einer Verlängerung des M. soleus um 1 cm mit einer Kraftminderung von ca. 30 %, bei einer Verlängerung von 2 cm mit einer Kraftminderung von ca. 85 % zu rechnen (Delp und Zajac 1992). Bei gering ausgeprägtem Spitzfuß und Muskelschwäche ist eine proximale Technik der Gastrosoleus-Verlängerung zu empfehlen.
In der Studie von Stricker et al. waren nur 67 % der Eltern von Kindern mit Zehenspitzengang mit der Verbesserung des Gangbildes nach einer operativen Verlängerung des Triceps surae zufrieden, nach einer Therapie mit Gipsredression oder Orthesen nur 25 %, was keinen Unterschied zu den unbehandelten Kindern zeigte (Stricker und Angulo 1998).
In der Studie von Eastwood et al. konnte nach einer aponeurotischen Verlängerung des Gastrosoleus-Komplexes bei 37 % der Patienten ein normales Gangbild erzielt werden (Eastwood et al. 2000).
Eine vergleichende Ganganalyse prä- und postoperativ bei Kindern, die eine Verlängerung des Gastrosoleus erhielten, zeigte sich postoperativ eine Verminderung des präoperativ bestandenen vermehrten „anterior pelvic tilt“, eine Normalisierung der maximalen Knieflexion in der Schwungphase und eine verbesserte Dorsalextension des Fußes in der Standphase (McMulkin et al. 2006). In den letzten Jahren wurden mehrere systematische Reviews zu diesem Thema veröffentlicht: Im Vergleich der konservativen Therapie mittels Gipsredression zur chirurgischen Verlängerung des M. triceps surae kann eine deutliche Verbesserung der passiven Dorsalextension in der chirurgischen Gruppe dokumentiert werden, die Auswirkung auf eine Veränderung des Gangbildes zeigt aber keine signifikanten Unterschiede (Van Bemmel et al. 2014). Williams et al. sahen aufgrund der bestehenden Literatur für eine Gipsredression, Operation und Behandlung mit Botox eine Evidenz (Williams et al. 2014b), Kuijk et al. für die Gipsredression und Operation, nicht aber für die Applikation von Botox (van Kuijk et al. 2014).
Auch bei Patienten mit einer Zerebralparese kann mittels aponeurotischer Verlängerung des Triceps surae bei einem milden bis moderaten Spitzfuß langfristig eine gute Korrektur erzielt werden: Sowohl in der Studie von Dreher et al. als auch in der Untersuchung von Svehlik et al. wird sowohl bezüglich Kinematik als auch Kinetik des oberen Sprunggelenks eine signifikante Verbesserung gesehen. Die Rezidivrate beträgt in beiden Studien 24 %, eine Überkorrektur konnte in 10 % dokumentiert werden, wobei in der Studie von Dreher et al. nur die Hälfte der Patienten mit einer Überkorrektur einen Kauergang zeigten (Dreher et al. 2012; Svehlík et al. 2012).
Bei einer länger bestehenden Spitzfußdeformität kommt es neben der Verkürzung des Gastrosoleus zu einer Verlängerung des M. tibialis anterior. Da eine Muskelimbalance von Agonist und Antagonist zu einer zusätzlichen Schwäche führen kann, wird insbesondere bei neurologischen Patienten zusätzlich zur Verlängerung des Gastrosoleus-Komplexes eine Verkürzung der Tibialis-anterior-Sehne empfohlen (Rutz et al. 2011).
Wird durch eine Verlängerung des Gastrosoleus eine ungenügende Korrektur erreicht, kann ein Kapselrelease des oberen und unteren Sprunggelenks notwendig sein. Nach der Weichteilkorrektur muss intraoperativ eine erneute Bilanzierung des Fußes erfolgen. Ein noch bestehender milder Vorfuß-Spitzfuß kann z. B. durch einen zusätzlichen Steindler-Release und eine Extensionsosteotomie des Metatarsale I korrigiert werden.
Bei knöchern bedingter Einschränkung der Dorsalextension außerhalb des oberen Sprunggelenks, z. B. aufgrund eines „flat top talus“ oder eines ausgeprägten Vorfuß-Spitzfußes, ist die Lambrinudi-Arthrodese die Therapie der Wahl bei älteren Kindern oder Adoleszenten. Hierbei erfolgt durch eine Arthrodese des subtalaren und des Chopart-Gelenks eine knöcherne Stabilisierung des Rückfußes in Kombination mit der Spitzfußkorrektur durch eine ventralbasige Keilentnahme aus dem Talus. Die Lambrinudi-Arthrodese ist der ebenfalls verbreiteten pantalaren Arthrodese insofern überlegen, als dass die Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk erhalten bleibt (Döderlein et al. 2013). Mehrere Studien berichten über Langzeitresultate mit überwiegend ordentlich bis guten Resultaten sowohl in Fußform, Aktivität und Schmerz 6–37 Jahre nach Lambrinudi-Arthrodese bei ausgeprägt rigidem Spitzfuß (Bernau 1977; Tang et al. 1984; So et al. 2019).
Bei jeder Operationsplanung müssen proximale Deformitäten wie eine Beinlängendifferenz, Rotationsfehler und/oder Kontrakturen der Hüft- und Kniegelenke mit berücksichtigt werden.

Komplikationen

Komplikationen können sowohl bei der konservativen als auch der operativen Therapie auftreten, eine ausführliche Information der Patienten und deren Familien hierüber ist deshalb unumgänglich.
In der konservativen Therapie mit Gipsredression und/oder Injektion von Botulinumtoxin A kann eine temporäre Überkorrektur sogar therapeutisch zur Stärkung der Fußheber genutzt werden. Eine schwerwiegende Komplikation der Gipsredression ist das Erzeugen eines Schaukelfußes durch unsachgemäßes Aufdehnen des strukturellen Spitzfußes.
Durch eine umsichtige Operationstechnik sollen intraoperative Komplikationen wie die Verletzung von Blutgefäßen, Nerven und Sehnen vermieden werden. Eine konsequente postoperative Entlastung ist für eine gute Heilung der Arthrodese essenziell.
Zur Vermeidung von Komplikationen, insbesondere Unter- und Überkorrekturen, bedarf es präoperativ einer sauberen Indikationstellung mit einer detaillierten Analyse der vorliegenden Pathologie: Wird beispielsweise präoperativ ein Vorfuß-Spitzfuß als Ursache für den Zehenspitzengang übersehen und die Korrektur erfolgt bei normaler oder auch schon überlanger Achillessehne mittels Achillessehnenverlängerung, resultieren ein Hackenhohlfuß und ggf. Kauergang. Aus demselben Grund muss auch über die Methode zur Verlängerung des Gastrosoleus und das Ausmaß der Verlängerung individuell unter Berücksichtigung einer ggf. vorliegenden Grunderkrankung entschieden werden.
Hierfür und auch zur Rezidivprophylaxe ist die konsequente Nachbehandlung je nach Operation mit Physiotherapie und ggf. auch orthetischer Versorgung essenziell.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung ist abhängig von der definitiv erfolgten Korrektur und einer zugrunde liegenden Erkrankung.
Patienten, die wir konservativ mit einer Gipsredression therapiert haben, behandeln wir je nach Alter für 3 Monate mit einer Carbonsohle am Tag und für 3–6 Monate mit einer Unterschenkelorthese mit 10° Dorsalextension in der Nacht sowie begleitender Physiotherapie nach, um das erzielte Ergebnis halten zu können.
Nach Weichteil- und knöchernen Eingriffen wird in der Regel ein Unterschenkelgips angelegt. Nach alleinigem Weichteileingriff ist eine Ruhigstellung im Unterschenkelgehgips mit erlaubter Vollbelastung für 4–6 Wochen ausreichend. Anschließend darf für weitere 4–6 Monate eine Belastung nur in einer Unterschenkelorthese erfolgen, um nicht eine Überlänge der Achillessehne zu riskieren.
Nach knöcherner Korrektur benötigt es je nach Alter des Patienten eine Entlastung für 4–6 Wochen. Anschließend wird eine radiologische Kontrolle durchgeführt und bei genügender Konsolidation der Osteotomie die K-Drähte entfernt. Im Unterschenkelgehgips für weitere 4 Wochen kann dann die Belastung wieder aufgenommen werden. Auch hier gilt eine Belastung nur mit Unterschenkelorthesen bis 4–6 Monate postoperativ.
Je nach Grunderkrankung kann eine orthetische Versorgung am Tag auch dauerhaft notwendig sein.
Sowohl nach Weichteil- und knöcherner Korrektur empfehlen wir das Tragen einer Nachtlagerungsschiene bei ansonsten Gesunden bis 1 Jahr postoperativ. Bei progredienter Erkrankung oder Muskeldysbalance sollte die Nachtlagerungsschiene mindestens bis Ende des Wachstums getragen werden, da eine Rezidivgefahr besonders groß ist, wenn der Deformität ein Muskelungleichgewicht zugrunde liegt.
Die Mobilisation wird auch bei Gesunden während der gesamten postoperativen Phase physiotherapeutisch begleitet, bis das primäre Ziel der Behandlung, d. h. ein stabiler, gut balancierter Gangablauf mit guter Korrektur einer Fußdeformität und Reduktion/Ausgleich proximaler Kompensationsmechanismen, erzielt ist. Patienten mit einer neurologischen Grunderkrankung waren oft schon vor der Behandlung in einer Physiotherapie angeschlossen, sodass diese auch nach Erzielen eines stabilen Gangbildes fortgesetzt wird.
Alle konservativ oder operativ behandelten Patienten sollten regelmäßig nachkontrolliert werden. Bei ansonsten gesunden Zehenspitzengängern sind bis 2 Jahre nach der Therapie 6-monatige Kontrollen, anschließend während des Wachstums je nach Verlauf 1- bis 2-jährliche Kontrollen empfehlenswert. Patienten mit einer neurologischen Grunderkrankung werden bis Wachstumsabschluss alle 6 Monate gesehen.
Nach jeder Neuanpassung der orthetischen Versorgung sollte eine Kontrolle der Orthesen erfolgen, um allfällige Anpassungen direkt veranlassen zu können.
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