Bakterielle Infektionen des zentralen Nervensystems bei Kindern und Jugendlichen

Es handelt sich um eine durch Bakterien ausgelöste Entzündung der Meningen und benachbarter Strukturen.

Die Inzidenz der bakteriellen Meningitis hängt von Alter, Ethnizität, geografischer Lage und Erreger ab. Die höchste Inzidenz lag bis 1985 im Säuglings- und Kleinkindesalter. Nach Einführung der Konjugatimpfungen gegen Haemophilus influenzae Typ b oder Pneumokokken wurden Meningokokken zum häufigsten Erreger der bakteriellen Meningitis im Kindesalter in weiten Teilen der Welt und in Deutschland. Pneumokokken verursachen bei Säuglingen und Kleinkindern die schwerste Form einer bakteriellen Meningitis und bedingen häufiger komplikationsreiche Verläufe und neurologische Defektheilungen sowie eine letale Meningitis als Meningokokken oder Haemophilus influenzae Typ b.

In Deutschland und in der Schweiz erkranken gegenwärtig weniger als 5 Kinder im Alter von 0–5 Jahren pro Jahr an einer Haemophilus-Typ-b-Meningitis. Es sind hierbei nicht oder inkomplett geimpfte Kinder betroffen. Die Letalität beträgt rund 3 %. Andere (außer Typ b) bekapselte Haemophilus-influenzae-Serotypen sind selten Ursache einer bakteriellen Meningitis. Serotyp F ist dabei führend. Unbekapselte, nicht typisierbare Haemophilus influenzae nehmen als Meningitiserreger zu, insbesondere bei älteren Erwachsenen, aber auch bei Kindern. Im Jahr 2016 wurden vom Nationalen Referenzzentrum für Meningokokken und Haemophilus influenzae in Würzburg (www.meningococcus.uni-wuerzburg.de) in 31 Haemophilus-influenzae-positiven Liquorproben 19 nicht typisierbare Haemophilus influenzae identifiziert.

Nur die bekapselten Neisseria-meningitidis-Stämme sind humanpathogen. Einzig Meningokokkenstämme können Epidemien hervorrufen. In Deutschland und der Schweiz werden die meisten Meningitis-Fälle in der kalten Jahreszeit und durch die Serogruppen B und C und seltener durch die Gruppen W und Y ausgelöst. Eine genauere Differenzierung, z. B. der B-Meningokokken anhand bestimmter Oberflächenproteine sowie in Sequenztypen und klonale Komplexe anhand der Sequenzierung definierter Stoffwechselgene, dient der Erkennung besonders virulenter Stämme sowie zur Überwachung bei Epidemien.

Die Urbevölkerung Amerikas und Afroamerikaner sind etwas häufiger betroffen als andere ethnische Gruppen. Im Meningitisgürtel Afrikas (Subsahara) ist die Inzidenz der Meningitis durch Haemophilus influenzae und Pneumokokken bei kleinen Kindern sowie durch Meningokokken der Gruppe A für alle Altersgruppen erhöht. Gruppe-B- und -C-Meningokokken kommen vor allem in Europa und Nordamerika vor. Die altersabhängigen Inzidenzen für invasive Erkrankungen durch Meningokokken, Haemophilus influenzae und Pneumokokken sind in Abb. 1 a–c dargestellt. Weitere begünstigende Faktoren sind in folgender Übersicht zusammengefasst. Die Infektion wird durch Nasopharyngealsekret (Tröpfcheninfektion) von Mensch zu Mensch übertragen.

Die in den ersten 2 Lebensmonaten beim normalen Kind als Erreger der Meningitis isolierten Bakterien spiegeln die mütterliche Intestinal- sowie Urogenitalflora (gramnegative Enterobakterien, Listeria monocytogenes sowie Streptokokken der Gruppe B und selten Haemophilus influenzae nichttypisierbar und Typ b; Kap. „Perinatal und postnatal erworbene Infektionen“) wider. Die Meningitis kann in dieser Altersgruppe auch durch die beim älteren Kind vorwiegend beobachteten Mikroorganismen wie Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis oder Haemophilus influenzae Typ b hervorgerufen werden (Abb. 1b). Verminderte Infektabwehr durch anatomische Abnormitäten oder Immunschwäche erhöhen das Risiko für eine Meningitis durch Bakterien wie Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus oder Staphylococcus epidermidis, Salmonellen oder Listeria monocytogenes.

Eine bakterielle Meningitis entsteht überwiegend hämatogen nach Aussaat des Erregers aus entfernten Stellen des Organismus mit bakterieller Besiedelung oder Infektion. Daher können bei Diagnose der Meningitis oft Bakteriämie oder Septikämie festgestellt werden. Der häufigste Ausgangspunkt einer Aussaat ist die kolonisierte Schleimhaut der Nasopharynx (Abb. 2). Eine lokale Virusinfektion kann die Aussaat begünstigen. Eine hämatogen verursachte Meningitis kann auch aufgrund septischer Embolien bei Endokarditis, Pneumonie oder Thrombophlebitis auftreten.

Die beim normalen Wirt üblicherweise eine Meningitis auslösenden Bakterien sind bekapselt und somit gegenüber Opsonisation und Phagozytose gut geschützt. Die Bakterien gelangen aus dem Blutkreislauf über die Blut-Liquor-Schranke (Epithel des Plexus choreoideus) und Blut-Hirn-Schranke (mikrovaskuläres Epithel) in den Liquor cerebrospinalis und zirkulieren im extrazerebralen Liquor- und im Subarachnoidalraum. Hier vermehren sie sich aufgrund geringer lokaler Konzentrationen an Komplement und spezifischer Antikörper rasch. Bakterielle Zellwandbestandteile lösen lokale Ausschüttung von Entzündungsmediatoren (Interleukin[IL]-1β, Tumor-Nekrose-Faktor[TNF]-α, IL-6, IL-10 sowie Chemokine) und damit eine Entzündung im Subarachnoidalraum aus (Abb. 3). Platelet activating factor (PAF) führt zur Thrombozytenaggregation und Thrombose, durch chemotaktische Wirkung zur Infiltration von Granulozyten und durch Erhöhung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke zu Hirnödem. Die Gefäßpermeabilität wird zusätzlich gesteigert durch NO, das auf Endothelzellen toxisch wirkt und durch Vasodilatation den zerebralen Blutfluss verändert. Das Kapillarendothel wird zudem durch Zytokine, freie Sauerstoffradikale, bakterielle Zellwandbestandteile, Proteasen und mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus Leukozyten geschädigt. Ischämie und toxische Effekte von Entzündungsmediatoren schädigen angrenzendes Hirngewebe. Pleozytose und erhöhte Proteinkonzentration im Liquor sind Folgen der vermehrt durchlässigen Blut-Hirn-Schranke und des geschädigten Epithels des Plexus choreoideus (Blut-Liquor-Schranke).

Ein zweiter, seltenerer Infektionsweg ist die Invasion der Bakterien per continuitatem aus einem benachbarten kontagiösen Fokus (z. B. bei Paranasalsinusitis, Otitis media, Mastoiditis, orbitaler Zellulitis, Osteomyelitis des Schädels oder der Wirbelsäule, Meningomyelozelen oder bei offenem Schädel-Hirn-Trauma). Dazu gehören auch die besonders tückischen, weil oft schwerlich erkennbaren Infektionen des Subarachnoidalraums über einen okzipitalen oder lumbalen Dermalsinus (Abschn. 2 in Kap. „Entwicklungsstörungen des Nervensystems“) oder über eine posttraumatische Liquorfistel an der Rhinobasis oder in der Paukenhöhle (Kap. „Verletzungen des zentralen Nervensystems bei Kindern und Jugendlichen“).

Unabhängig vom Erreger können Symptomatik und Verlauf unterschiedlich ausgeprägt sein. Bei der rasch progredienten Form treten häufiger zerebrale Krampfanfälle und schwere Bewusstseinstrübung auf als bei der langsamer progredienten. Zudem ist die rasche Verlaufsform mit einer schwereren Symptomatik und einer schlechteren Prognose assoziiert.

Es lassen sich nichtspezifische von spezifischen Zeichen sowie Zeichen der intrakraniellen Drucksteigerung unterscheiden (Tab. 1): Die nichtspezifischen, mit einer systemischen Infektion zusammenhängenden Zeichen beinhalten Fieber, Nahrungsverweigerung sowie verschiedene Hautveränderungen (erythematöses, makulöses Exanthem, Petechien, Purpura). Die spezifischen, durch eine meningeale Entzündung bedingten Zeichen sind Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit sowie Kernig- und Brudzinski-Zeichen. Bei Kindern jünger als 12–18 Monate sind diese Zeichen oft nicht vorhanden. Ausdruck der intrakraniellen Drucksteigerung sind Kopfschmerzen, Erbrechen und vorgewölbte Fontanelle. Die Entwicklung eines Papillenödems ist ungewöhnlich; andere Ursachen müssen dann postuliert werden (Hirnabszess, subdurales Empyem, Sinusvenenthrombose). Fokale neurologische Zeichen treten bei 10–20 % der Kinder auf und sind bei Pneumokokken – wegen der ausgeprägten Entzündungsreaktion – überdurchschnittlich häufig (>30 %). Ursache sind oft thrombotische Gefäßverschlüsse, Ischämie oder durch fokale Entzündung bedingte Hirnnervenschädigung. Krampfanfälle werden bei 20–30 % der Kinder beobachtet und treten aufgrund von Entzündung oder Infarzierung benachbarten Hirngewebes oder Elektrolytentgleisungen vor allem bei raschem Krankheitsverlauf auf. Veränderung von Bewusstseinslage, Irritabilität und Lichtscheu oder kardiovaskuläre Hypotonie kommen oft vor.

Sie sind während der akuten Phase nicht ungewöhnlich und betreffen das ZNS selbst und andere Organe (Tab. 2). Neurologische Komplikationen umfassen Krampfanfälle, Hirndrucksteigerung, Hirnnervenausfälle, Herniation von Hirn oder Kleinhirn, Myelitis, Ataxie, Sinusvenenthrombose und Subduraleffusion. Letztere tritt in 10–30 % der Meningitisfälle auf, manifestiert aber nur in 1/10 dieser Fälle Symptome wie vorgewölbte Fontanelle, Diastase der Suturen, Zunahme des Kopfumfangs und Erbrechen, Krampfanfall oder Fieber. Diese Symptome sind aber auch ohne Subduraleffusion zu beobachten und deshalb nicht pathognomonisch.

Bei mehr als 50 % der Patienten mit bakterieller Meningitis tritt eine inadäquate ADH-Sekretion mit nachfolgender Hyponatriämie und erniedrigter Serumosmolarität auf, was zu Hirnödem und anderen neurologischen Symptomen führen kann. Persistierendes Fieber ist bei Infektionen mit Haemophilus influenzae Typ b häufiger zu beobachten als bei solchen mit Pneumo- oder Meningokokken, bei denen nach 6 Tagen >90 % der Patienten afebril sind. Perikarditis und Arthritis können im Krankheitsverlauf aufgrund bakterieller Dissemination oder Ablagerung von Immunkomplexen auftreten. Thrombozytose, Eosinophilie und Anämie treten vor allem bei Infektion mit Haemophilus influenzae Typ b auf. Die Anämie entsteht durch Hämolyse und/oder Knochenmarkdepression. Intravasale Gerinnung wird vor allem bei den fulminant verlaufenden Infektionen mit Meningokokken beobachtet (Purpura fulminans).

Als weitere Komplikation können wiederholte Episoden von bakterieller Meningitis auftreten: Wiederaufflackern mit erneuter Symptomatik und pathologischem Liquorbefund (gleicher Mikroorganismus) unter Therapie bei Entwicklung einer Antibiotikaresistenz. Durch Persistenz der Infektion im ZNS (Subduralempyem, Ventrikulitis, Hirnabszess) oder an anderer Stelle (Mastoid, Orbita, Schädelosteomyelitis) bei inadäquater Wahl des Antibiotikums, Dosis und Dauer der Behandlung können Rückfälle bis zu 3 Wochen nach Infektionsbeginn auftreten. Reinfektion mit dem gleichen oder Infektion mit einem anderen Pathogen wird durch erworbene oder kongenitale anatomische Verbindungen zwischen Liquorraum und mukokutanen Oberflächen (angeborene oder traumatisch erworbene Liquorfisteln) oder durch Immundefekte begünstigt.

Die klinische Verdachtsdiagnose Meningitis wird durch die Untersuchung des Liquors bestätigt. Deshalb sollte bei Verdacht auf Meningitis immer eine Lumbalpunktion durchgeführt werden (Abb. 4), außer bei

Bei bakterieller Meningitis ist die Leukozytenzahl im Liquor meist stark erhöht (>1000 Zellen/μl, davon 75–90 % polymorphkernige Zellen). Rund 10 % der Patienten zeigen eine mononukleäre Pleozytose (vor allem bei gramnegativen Bakterien oder Listeria monocytogenes). Ein makroskopisch trüber Liquor präsentiert sich ab 200–400 Zellen/μl. Die Glukosekonzentration im Liquor ist bei etwa 60 % der Patienten vermindert, das Verhältnis der Liquor-/Serumglukose liegt bei 70 % unter 0,3. Der Proteingehalt im Liquor ist nahezu immer erhöht (Tab. 3). Auch die Bestimmung des Laktats im Liquor ist sinnvoll. Laktatwerte von über 35 mg/dl weisen sehr auf eine bakterielle Meningitis hin. Die Erhebung des klinischen „bacterial meningitis score“ (BMS), erweitert um die Bestimmung der Serum-Procalcitonin-Konzentration (dann in der Literatur „Meningitistest“ genannt), ist ab dem 3. Lebensmonat sehr sensitiv und spezifisch. Das Grampräparat lässt in 60–90 % der Fälle Mikroorganismen erkennen, der Antigen-Suchtest in 50–100 %. Die Liquorkultur ergibt in 75–90 % Wachstum von Bakterien. Bei antimikrobiell anbehandelten Patienten sinkt die Sensitivität von Grampräparat und Kultur auf unter 50 %. Hier kann die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) weiterhelfen. Blutkulturen sollten immer abgenommen werden. Sie ergänzen die ätiologische Diagnostik insbesondere bei Patienten, bei welchen eine Lumbalpunktion kontraindiziert ist.

Patienten mit raschem Verlauf zeigen häufiger Bakterien im Grampräparat, positive Blutkulturen, eine stärker erhöhte Liquorproteinkonzentration, ein stark erhöhtes C-reaktives Protein sowie erhöhte Natriumausscheidung im Urin.

Neben Haemophilus influenzae Typ b, Streptococcus pneumoniae und Neisseria meningitidis können eine Reihe anderer Mikroorganismen eine meningitische Symptomatik hervorrufen: Tuberkulosebakterien, Borrelien, Nokardien, Treponemen und Viren insbesondere Enteroviren sowie beim immunkompromittierten Patienten auch Pilze oder Parasiten. Nichtinfektiöse Krankheiten können ebenfalls zu Meningitis führen, kommen aber vergleichsweise seltener vor (bösartige Tumoren, Kollagenkrankheiten, Toxine). Fokale ZNS-Infektionen wie Hirnabszess, parameningeale Infektion und Subduralempyem können sich mit meningitischen Zeichen manifestieren. Die Untersuchung des Liquors mit Antigentest, Serologie und evtl. PCR sowie weitere Untersuchungen wie CT oder MRT führen diagnostisch weiter. Bei antimikrobiell vorbehandelten Patienten kann der Erregernachweis im Liquor mittels Grampräparat und Kultur negativ, mittels Antigentest oder PCR jedoch positiv ausfallen.

Antibiotika, Dexamethason und supportive Maßnahmen stehen für die Therapie zur Verfügung:

Die initiale Antibiotikatherapie ist empirisch und richtet sich nach den für den jeweiligen Patienten wahrscheinlichsten Erregern (Tab. 4). Eine intravenöse Therapie mit einem Cephalosporin der Generation 3a (Ceftriaxon 80–100 mg/kg KG/Tag, 1. Dosis 100, dann 80 mg/kg KG in 1–2 Einzeldosen [ED], maximal 4 g/Tag oder Cefotaxim 200 mg/kg KG/Tag in 3–4 ED maximal 9 g/Tag) ist meistens adäquat. Bei Kindern unter 3 Monaten, bei welchen Streptokokken der Gruppe B und Listeria monocytogenes häufiger vorkommen, muss bis zur Identifikation des Erregers zusätzlich Ampicillin (200 mg/kg KG/Tag in 4 ED, maximal 1 g/Tag) verabreicht werden (Abschn.1 in Kap. „Perinatal und postnatal erworbene Infektionen“). Immunkompromittierte Patienten erhalten neben einem auch gegen Pseudomonaden wirksamen Cephalosporin der Generation 3b (Ceftazidim 125–150 mg/kg KG/Tag in 3 ED, maximal 6 g/Tag oder Carbapenem [Meropenem] 120 mg/kg KG/Tag in 3 ED) auch das gegen Listeria monocytogenes wirksame Ampicillin. Patienten nach neurochirurgischen Eingriffen oder Trauma werden Breitspektrumantibiotika gegen grampositive und gramnegative Erreger verabreicht (z. B. Vancomycin 60 mg/kg KG/Tag in 4 ED, maximal 3 g/Tag plus Ceftazidim). Bei allen Patienten sollte die Therapie nach Erhalt der Resultate von Liquor- und Blutkultur sowie Antibiogramm entsprechend modifiziert werden. Bei penicillinsensiblen Pneumokokken und Meningokokken soll die initial begonnene Therapie mit Ceftriaxon, Cefotaxim oder ggf. Meropenem weitergeführt werden. Eine Umstellung auf Penicillin G ist nicht günstig, da Penicillin mit abnehmender Entzündung der Meningen schlechter in den Liquor penetriert. Bei Betalaktam-resistenten Stämmen ist eine Kombinationstherapie mit Ceftriaxon oder Cefotaxim plus Vancomycin (60 mg/kg KG/Tag in 4 ED, maximal 3 g/Tag) oder Rifampicin (20 mg/kg KG/Tag in 2 ED, maximal 600 mg/Tag) durchzuführen. Für Meningitis durch Haemophilus influenzae gilt als Mittel der Wahl Ceftriaxon oder Cefotaxim. Ampicillin als Monotherapie sollte aufgrund der Betalaktamase-Bildung in 10–40 % nicht angewendet werden. Die Therapiedauer beträgt 7–10 Tage.

Dieses hemmt unter Umständen die Produktion von IL-1β und TNF-α. Tierexperimente zeigten, dass Dexamethason die zerebrale Perfusion erhöht, den intrakraniellen Druck sowie die Laktatkonzentration und die Entwicklung von Hirnödem bei Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ b vermindert. Klinische Untersuchungen ergaben, dass die Häufigkeit persistierender Schwerhörigkeit oder anderer neurologischer Defizite nach Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ b und initialer additiver Dexamethasontherapie vermindert werden kann. Dieser Effekt konnte bei Kindern mit Meningitis durch Pneumo- oder Meningokokken nicht nachgewiesen werden. Dexamethason kann rasch zu deutlicher klinischer Besserung führen auch bei Persistenz der Bakterien im Liquor. Empfohlen ist Dexamethason (0,6 mg/kg KG/Tag in 4 ED während 2 Tagen; 1. Dosis vor 1. Antibiotikagabe zu verabreichen) bei Verdacht auf Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ b (nicht geimpfte Kinder) für Kinder >2 Monate. Zwar sprechen aktuelle Studien gegen den Nutzen als supportive Therapiemaßnahme bei nicht durch Haemophilus influenzae verursachten bakteriellen Meningitiden im Kindesalter, aber da bei Behandlungsbeginn der verursachende Erreger meist unbekannt ist, kann eine Dexamethason-Therapie erwogen werden, wenn kein ausreichender Impfschutz gegen Haemophilus influenzae Typ b vorhanden ist und es sich eindeutig um eine akute bakterielle Meningitis handelt.

Supportiv sollte für Kopfhochlagerung bei 30° und adäquate Flüssigkeitszufuhr (Cave! Hirnödem, Minderperfusion) gesorgt werden.

Zu Impfungen, Kap. „Impfungen“.

Sie ist empfohlen für Personen, die in einem Zeitraum von 7 Tagen vor Ausbruch der Meningitis durch Meningokokken (oder Haemophilus influenzae Typ b) beim Indexpatienten in engem Kontakt zu diesem waren. Dies schließt Personen im gleichen Haushalt, in Kinderkrippe und Kindergarten mit ein. Die Chemoprophylaxe besteht aus 4 ED von Rifampicin 10 mg/kg KG, maximal 600 mg, alle 12 Stunden. Bei Kindern unter 1 Monat wird die Dosis auf 5 mg/kg KG reduziert. Für Erwachsene genügt eine Einzeldosis Ciprofloxacin von 250–500 mg.

Prompte Diagnose und Antibiotikatherapie sowie Supportivmaßnahmen haben die Letalität der bakteriellen Meningitis nach der Neonatalperiode auf 1–8 % gesenkt. Die höchste Letalitätsrate wird bei Meningitis durch Streptococcus pneumoniae beobachtet. Schwere entwicklungsneurologische Defizite treten in 10–20 % auf, leichte neurologische Defizite oder Verhaltensauffälligkeiten bei 50 % der Patienten. Krampfanfälle über mehr als 4 Tage nach Therapiebeginn, Koma oder fokale neurologische Ausfälle sind häufiger mit transitorischen oder persistierenden neurologischen Auffälligkeiten vergesellschaftet. Transitorische neurologische Ausfälle treten bei 37 % der Patienten auf und manifestieren sich als Schwerhörigkeit, Hemiparese, Ataxie, Hirnnervenausfälle und Reflexanomalien. Sie sind meist schon im 1. Monat nach akuter Erkrankung zu beobachten und verschwinden auch meist innerhalb von 12 Monaten. Persistierende neurologische Ausfälle im Sinne von Schwerhörigkeit, psychomotorischem Entwicklungsrückstand, Hemi- oder Tetraparese sowie Blindheit treten bei 14 % der Patienten auf. Zerebrale Krampfanfälle (primär fokale Anfälle) als Spätkomplikation treten meist in den ersten 5 Jahren nach akuter Meningitis und gehäuft bei Patienten mit schweren persistierenden neurologischen Defiziten (außer Schwerhörigkeit) auf. Diese Anfälle sind oft schwierig zu behandeln. Die häufigste neurologische Folgekrankheit ist die Hörschädigung. Sie entsteht aufgrund einer Labyrinthitis nach Infektion der Kochlea oder durch Entzündung des Hörnervs. Die Rate der Hörschädigung ist je nach Ätiologie der Meningitis verschieden: Haemophilus influenzae Typ b 10 %, Neisseria meningitidis 5–20 %, Streptococcus pneumoniae 30 %. Zur Erfassung einer möglichen Hörstörung und rechtzeitiger Einleitung von Hilfsmaßnahmen bedürfen alle Patienten mit bakterieller Meningitis – ungeachtet des Erregers – einer sorgfältigen audiologischen Untersuchung vor oder kurz nach Entlassung aus dem Krankenhaus sowie 4–6 Wochen und 6 Monate nach der akuten Krankheit.

Die bakterielle, eitrige Enzephalitis ist eine herdförmige, manchmal multifokale, rasch fortschreitende und zu einem oder zu mehreren Abszessen einschmelzende entzündliche, krankhafte Veränderung des Hirnparenchyms.

Die Erreger der eitrigen Enzephalitis und des Hirnabszesses sind Bakterien. Besonders häufig werden Staphylokokken, Streptokokken und Pneumokokken nachgewiesen, seltener Pyoceaneus, Proteus, Salmonellen oder die üblichen Erreger der bakteriellen Meningitis (Abschn. 1).

Eine diffuse eitrige Enzephalitis und/oder Hirnabszesse treten bei einer spät diagnostizierten und somit spät behandelten oder unzureichend behandelten bakteriellen Meningitis auf sowie im Verlauf einer schweren Sepsis, insbesondere bei Endokarditis und Mukoviszidose. Die früher sehr häufigen, fast regelhaft nach dem 3. Lebensjahr auftretenden Hirnabszesse bei Kindern mit zyanotischem Herzfehler als Folge des Rechts-links-Shunts kommen heute nicht mehr vor.

Eine umschriebene eitrige Enzephalitis oder ein Hirnabszess können von einer Mittelohr – bzw. Nasennebenhöhlenentzündung ausgehen (otogener bzw. rhinogener Hirnabszess). Schließlich kommen Hirnabszesse nach offenen Schädel-Hirn-Verletzungen vor.

Allgemeinsymptome des Hirnabszesses sind Fieber, zunehmendes Krankheitsgefühl mit Gewichtsabnahme, Entzündungszeichen mit Leukozytose, Linksverschiebung und Anstieg der Entzündungsproteine im Blut. Diese Symptome können stark ausgeprägt und akut auftreten. Häufiger ist der Verlauf subakut und schleichend, manchmal ausgeprägt chronisch.

Der Durchbruch eines Hirnabszesses in die Ventrikel oder in den Subarachnoidalraum ist immer eine hochakute Komplikation mit den Zeichen einer schweren Meningitis.

Diagnostisch hinweisend, in ausgeprägten Fällen sogar bereits beweisend, ist die Kombination der hier beschriebenen Allgemeinsymptome mit Hirndruckzeichen und fokalen neurologischen Ausfällen. Häufig treten primär fokale zerebrale Anfälle auf. Die Art der neurologischen Herdsymptome ist ähnlich wie bei den Hirntumoren abhängig von der Lokalisation des Abszesses.

Eine Lumbalpunktion verbietet sich wegen des erhöhten Hirndrucks. Der Liquor kann – abgesehen von der manchmal möglichen Erregeridentifizierung – nichts zur Sicherung der Diagnose beitragen. Es findet sich eine geringe Eiweißerhöhung sowie eventuell eine mäßige Pleozytose. Wichtiger sind Blutkulturen und die Aufdeckung der Grundkrankheit (z. B. Endokarditis, Mukoviszidose, Otitis, Nasennebenhöhlenentzündungen) mit entsprechendem Erregernachweis bei der Primärkrankheit.

Die Diagnose gelingt regelhaft zweifelsfrei durch die bildgebenden Untersuchungen der CT oder MRT.

Ein Hirntumor kann ähnliche Symptome verursachen wie ein Hirnabszess, aber die Allgemeinsymptome der Entzündung fehlen. Die Unterscheidung gegenüber einem subduralen oder epiduralen Abszess und einer entzündlichen Sinusvenenthrombose gelingt durch die bildgebenden Untersuchungen.

Die Behandlung der eitrigen Enzephalitis und des Hirnabszesses erfolgt in der Regel zunächst konservativ mit hirngängigen Antibiotika (Abschn. 1, wobei sich die Verwendung der Kombination Ceftriaxon/Metronidazol bei unklarem Erreger bewährt hat), aber auch frühzeitig interdisziplinär. Ein bestehendes Hirnödem wird zusätzlich mit Dexamethason behandelt. Falls die Symptome unter der Behandlung nicht schnell eindeutig geringer werden und schließlich verschwinden, ist die chirurgische Behandlung mittels Punktion oder Drainage angezeigt. Insbesondere bei den oft akut verlaufenden, manchmal sogar rasch zunehmenden Symptomen der otogenen und rhinogenen Hirnabszesse darf man diese chirurgische Behandlung nicht hinauszögern. Die vollständige Exstirpation des Abszesses mit ausgedehnten Kapselanteilen ist bei frühzeitiger und effizienter Behandlung heute selten notwendig.

Bei früh einsetzender Behandlung und bei beherrschbarer Grundkrankheit kann die Prognose der sonst schweren und gefährlichen Krankheit gut sein. Dann heilen die eitrige Enzephalitis und der Hirnabszess oft ohne bzw. mit geringen fokalen Residualschäden aus. Bei lang dauernder Erkrankung, bei multiplen Abszessen und bei einer diffusen eitrigen Enzephalitis, z. B. bei einer Meningitis sind die Heilungsaussichten schlecht.